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Physiologie > Vegetatives NS > Flashcards

Vegetatives NS Flashcards

1
Q

Sympathikus

A

Th1 bis L3
– „Fight or flight“
– Adrenerg, ergotrop

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2
Q

Sympathikus: Präganglionärer Rezeptor & Transmitter

A

Nicotinerger Cholinozeptor: Acetylcholin

– selektiver Aktivator: Nikotin

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3
Q

Sympathikus: Postganglionärer Rezeptor & Transmitter

A

G– Protein gekoppelter Adrenozeptor (Alpha 1, 2 oder Beta 1, 2 oder 3): (Nor–) Adrenalin

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4
Q

Parasympathikus

A

Kraniosakral
– „rest and digest“
– cholinerg, trophotrop
– organnahe Verschaltung

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5
Q

Parasympathikus: Präganglionärer Rezeptor & Transmitter

A

nikotinarmer Cholinozeptor: Acteylcholin

– Ligandengesteuerter Ionenkanal: AcH – Bindung –> Natriumeinstrom –> Depolarisation –> Erregung

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6
Q

Parasympathikus: Postganglionärer Rezeptor & Transmitter

A

G– Protein gekoppelter muskarinerger Cholinozeptor: Acetylcholin
– selektiver Aktivator: Muskarin

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7
Q

Muskarinerge Cholinzeptoren

A

Subtypen:

1) M1: insbesondere in Nervenzellen
2) M2: insbesondere im Herzen
3) M3: insbesondere in Drüsen und glatter Muskulatur
4) M4 und M5: insbesondere im Gehirn

M1, M3 und M5: Gq Protein gekoppelt = stimulierend
M2 und M4: Gi Protein gekoppelt = hemmend

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8
Q

Signalkaskade: Muskarinerge Cholinozeptoren

A

Bindung von AcH –> Aktivierung d G– Proteins
– M1 (veg. Ganglien), M3 und M5: Aktivierung Phospholipase C –> 2nd Messenger (IP3 / DAG) –> Calciumeinstrom –> Erregung
– M2 (Herz) und M4: öffnet Kaliumkanäle –> Kaliumausstrom –> Hyperpolerisation der Zelle

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9
Q

Sympathomimetika

A

– direkt: stimulieren Adrenorezeptoren
– indirekt: vermehrte präsynaptische Noradrenalinfreisetzung
=> Aktivierung des sympathischen Systems

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10
Q

Parasympatholytika

A

– Kompetetive Hemmung
– verdrängt Acetylcholin postganglionär => blockiert postganglionär die parasympathische Reizüberleitung
– lipophil / weniger lipophil

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11
Q

Parasympathomimetika

A

– direkt: binden an den Muskarinerge Cholinozeptoren => cholinerge Wirkung
– indirekt: hemmen die Acetylcholinesterase (= Abbau von AcH) => verlängern Acetylcholinwirkung

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12
Q

Adrenorezeptoren

A

– Beta 1, 2 und 3: Gs Protein gekoppelt = stimulieren
– Alpha 2: Gi Protein gekoppelt = hemmend, präsynaptisch
– Alpha 1: Gq Protein gekoppelt = stimulierend, vor allem in der glatten Muskulatur des Gastrointestinaltrakts und Gefäßen

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13
Q

Metatrop

A

G – Protein gekoppelt

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14
Q

Alpha 2 Rezeptoren: Signalkaskade

A

Gi– Protein gekoppelt
Hemmung der Adenylatcyclase –> direkte Beeinflussung der Ionenkanäle –> Senkung des cAMP Spiegels –> gesenkte Aktivität der Proteinkinase A –> negative Feedbackschleife hemmt Transmitterausschüttung

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15
Q

Alpha 1 Rezeptoren: Signalkaskade

A

Aktivierung der Phospholipase C –> 2nd Messenger IP3/ DAG–> öffnet sarkoplasmatische Calciumkanäle/ aktiviert Proteinkinase C–> gesteigerte intrazelluläre [Ca2+] –> Kontraktion

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16
Q

Beta 1 Rezeptoren: Signalkaskade

A

Aktivierung Adenylatcyclase –> gesteigerter cAMP Spiegel –> Aktivierung Proteinkinase A –> Phosphorylierung der Calciumkanäle –> offen –> gesteigerte [Ca2+] –> Kontraktion

Vor allem in Herz und Niere

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17
Q

Beta 2 Rezeptoren: Signalkaskade

A

Aktiviert Adenylatcyclase –> erhöhter cAMP Spiegel –> aktiviert Proteinkinase A –> aktiviert MyosinLightChainPhosphatase –> Relaxation

Vorkommen: Bronchien, Gefäße der Skelettmuskulatur sowie Herzkranzgefäße, Leber, Pankreas

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18
Q

Beta 3 Rezeptoren: Signalkaskade

A

Stimuliert die Lipolyse und kommt vor allem in braunem Fettgewebe vor

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19
Q

Acetylcholin

A

Meist erregend, Präganglionärer Transmitter im Sympathikus und Parasympathikus, postganglionärer Transmitter im Parasympathikus => steigert die Peristaltik / Kontraktion

20
Q

Atropin

A

Parasympatholytika, verdrängt postganglionär Acetylcholin durch kompetetive Hemmung an Muskarinergen Cholinozeptoren => senkt die Peristaltik

21
Q

EGTA

A

Chelator, besitzt eine hohe Affinität zu Calcium und Magnesium Ionen, bildet Calciumchelat und senkt damit die intrazelluläre Calcium– konzentration => Relaxation

22
Q

Hexamethonium

A

Neutraler Antagonist am nikitonergen Acteylcholin Rezeptoren => hemmt präganglionär Sympathikus und Parasympathikus

23
Q

Neostigmin

A

Parasympathomimetika, indirekt, hemmt Acetylcholinesterase, also den Abbau von Acetylcholin => verlängert parasympathische Wirkung und erhöht die Peristaltik

24
Q

Phentolamin

A

Nicht selektiver Alpha– Blocker = kompetetiver Antagonist an Alpha (1>2) Adrenorezeptoren, hebt Katecholaminwirkung ((Nor–)Adrenalin) auf => steigert Peristaltik durch erhöhte PS Aktivität

25
Q

Suprarenin

A

Sympathikomimetikum, enthält Epinephrin (Adrenalin) => senkt Peristaltik, Relaxation durch gesteigerte Sympathikus Aktivität

26
Q

Verapamil

A

Calciumantagonist, wirkt auf Myokardinfarkt und die Erregungsbildung/ –Leitung = negativ inotrop, dromotrop und chronotrop)

27
Q

Nernst – Gleichung

A

Beschreibt die Abhängigkeit des Potentials einer elektrochemischen Halbreaktion von der Konzentration der Ionen im Elektrolyten
[V]

E = E0 + (R x T/ z x F) ln (Cox/ Cred); bei Standardbedingungen: E = E0 + (0,06V/z) lg(Cox/Cred)

E = elektrochemisches Potential, E0 = Standardpotential, R = Gaskonstante, T = Temperatur, F = Faraday – Konstante, z = Zahl der übertragenen Elektronen

28
Q

Was innerviert der Parasympathikus nicht?

A

Nebennierenmark und Schweißdrüsen (werden vom S über Acetylcholin innerviert)

29
Q

Bei welchen Organen trifft die Aktivierung des Sympathikus und die Hemmung des Parasympathikus nicht ganz zu?

A

Lunge= Bronchodilatation durch S für gesteigerte Atmung und Bronchokonstriktion durch PS
Magen Darm Trakt = S hemmt Peristaltik und PS stimuliert Peristaltik (Muskelaktivität)

30
Q

Alpha 1 Rezeptoren: Zielorgane

A

Hauptsächlich Noradrenalin

Auge: Mydriasis
Speicheldrüsen: gesteigerte Sekretion
Blutgefäße: Vasokonstriktion
Gastroinstestinaltrakt: Sphinkter
Harnblase: Sphinkter
Geschlechtsorgane: Ejakulation und Uteruskontraktion
31
Q

Alpha 2 Rezeptoren: Zielorgane

A

Bevorzugt Adrenalin

Gastrointestinaltrakt: hemmt Magen, Darm Motilität und Insulinsekretion im Pankreas

32
Q

ß1 Rezeptoren: Zielorgane

A

Bevorzugt Noradrenalin
Herz: positiv Chronotrop, inotrop, dromotrop, lusitrop und bathmotrop
Nieren: steigert Reninsekretion

33
Q

ß2 Rezeptoren: Zielorgane

A

Bevorzugt Adrenalin
Auge: Fernakkomodation
Blutgefäße: Vasodilatation (geringe Mengen Adrenalin)
Lungen: Bronchodilatation
Magen Darm: Abnahme der Motilität und Peristaltik
Pankreas: steigert Insulinsekretion
Leber: stimuliert Glykogenolyse und Gluconeogenese
Harnblase: entspannt M. detrusor vesicae
Geschlechtsorgane: Wehenhemmung

34
Q

Kokain

A

Hemmt die Wiederaufnahme von Noradrenalin in die postggl. Synapse

35
Q

Adrenalin: Wirkung

A

Führt in niedrigen Konzentrationen im Skelettmuskel und im Myokard zur Dilatatiom über ß2 – Rezeptoren und in der Leber zu vermehrten Glykogen – Abbau.
Führt in höheren Konzentrationen über Alpha 1 Rezeptoren zu Vasokonstriktion in allen Gefäßen.

36
Q

Noradrenalin: Wirkung

A

Noradrenalin hat eine höhere Affinität für alpha 1 Rezeptoren als Adrenalin. Niedrigdosiert wirkt es auf alpha 1 Rezeptoren und in höheren Konzentrationen auf präsynaptische alpha 2 Rezeptoren (negative Rückkopplung)

37
Q

M1

A

–> gesteigerte Sekretion
– Gehirn und Drüsen
– Gq Protein gekoppelt
– Stimuliert [Ca++]

38
Q

M2

A

–> Kontraktion, im Herz neh. Chronotrop, lusitrop und inotrop
– glatte Muskulatur, Herz, Hirnstamm
– Gi Protein gekoppelt
– senkt den iz cAMP Spiegel

39
Q

M3

A

–> Kontraktion, gesteigerte Sekretion
– glatte Muskulatur, Magen, exokrine Drüsen, Gehirn
– Gq Protein gekoppelt
– steigert [Ca2+]

40
Q

M4

A

–> Bewegungskoordination, kognitive Leistung
– Gehirn
– Gi Protein gekoppelt
– senkt iz cAMP Spiegel

41
Q

M5

A

–> Bewegungskoordination, kognitve Leistung
– Gehirn
– Gq Protein gekoppelt
– steigert [Ca2+]

42
Q

Wirken auf die Adenylatcyclase

A

Alpha 2, ß1, ß2, ß3, M2 und M4

43
Q

Wirken auf die Phospholipase / Phosphokinase C

A

Alpha 1, M1, M3, und M5

44
Q

Andere vasodilatierenden Transmitter

A

VIP, NO, Substanz P

45
Q

Andere vasokonstriktorischen Transmitter

A

NPY und ATP

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