Vegetatives NS Flashcards
Sympathikus
Th1 bis L3
– „Fight or flight“
– Adrenerg, ergotrop
Sympathikus: Präganglionärer Rezeptor & Transmitter
Nicotinerger Cholinozeptor: Acetylcholin
– selektiver Aktivator: Nikotin
Sympathikus: Postganglionärer Rezeptor & Transmitter
G– Protein gekoppelter Adrenozeptor (Alpha 1, 2 oder Beta 1, 2 oder 3): (Nor–) Adrenalin
Parasympathikus
Kraniosakral
– „rest and digest“
– cholinerg, trophotrop
– organnahe Verschaltung
Parasympathikus: Präganglionärer Rezeptor & Transmitter
nikotinarmer Cholinozeptor: Acteylcholin
– Ligandengesteuerter Ionenkanal: AcH – Bindung –> Natriumeinstrom –> Depolarisation –> Erregung
Parasympathikus: Postganglionärer Rezeptor & Transmitter
G– Protein gekoppelter muskarinerger Cholinozeptor: Acetylcholin
– selektiver Aktivator: Muskarin
Muskarinerge Cholinzeptoren
Subtypen:
1) M1: insbesondere in Nervenzellen
2) M2: insbesondere im Herzen
3) M3: insbesondere in Drüsen und glatter Muskulatur
4) M4 und M5: insbesondere im Gehirn
M1, M3 und M5: Gq Protein gekoppelt = stimulierend
M2 und M4: Gi Protein gekoppelt = hemmend
Signalkaskade: Muskarinerge Cholinozeptoren
Bindung von AcH –> Aktivierung d G– Proteins
– M1 (veg. Ganglien), M3 und M5: Aktivierung Phospholipase C –> 2nd Messenger (IP3 / DAG) –> Calciumeinstrom –> Erregung
– M2 (Herz) und M4: öffnet Kaliumkanäle –> Kaliumausstrom –> Hyperpolerisation der Zelle
Sympathomimetika
– direkt: stimulieren Adrenorezeptoren
– indirekt: vermehrte präsynaptische Noradrenalinfreisetzung
=> Aktivierung des sympathischen Systems
Parasympatholytika
– Kompetetive Hemmung
– verdrängt Acetylcholin postganglionär => blockiert postganglionär die parasympathische Reizüberleitung
– lipophil / weniger lipophil
Parasympathomimetika
– direkt: binden an den Muskarinerge Cholinozeptoren => cholinerge Wirkung
– indirekt: hemmen die Acetylcholinesterase (= Abbau von AcH) => verlängern Acetylcholinwirkung
Adrenorezeptoren
– Beta 1, 2 und 3: Gs Protein gekoppelt = stimulieren
– Alpha 2: Gi Protein gekoppelt = hemmend, präsynaptisch
– Alpha 1: Gq Protein gekoppelt = stimulierend, vor allem in der glatten Muskulatur des Gastrointestinaltrakts und Gefäßen
Metatrop
G – Protein gekoppelt
Alpha 2 Rezeptoren: Signalkaskade
Gi– Protein gekoppelt
Hemmung der Adenylatcyclase –> direkte Beeinflussung der Ionenkanäle –> Senkung des cAMP Spiegels –> gesenkte Aktivität der Proteinkinase A –> negative Feedbackschleife hemmt Transmitterausschüttung
Alpha 1 Rezeptoren: Signalkaskade
Aktivierung der Phospholipase C –> 2nd Messenger IP3/ DAG–> öffnet sarkoplasmatische Calciumkanäle/ aktiviert Proteinkinase C–> gesteigerte intrazelluläre [Ca2+] –> Kontraktion
Beta 1 Rezeptoren: Signalkaskade
Aktivierung Adenylatcyclase –> gesteigerter cAMP Spiegel –> Aktivierung Proteinkinase A –> Phosphorylierung der Calciumkanäle –> offen –> gesteigerte [Ca2+] –> Kontraktion
Vor allem in Herz und Niere
Beta 2 Rezeptoren: Signalkaskade
Aktiviert Adenylatcyclase –> erhöhter cAMP Spiegel –> aktiviert Proteinkinase A –> aktiviert MyosinLightChainPhosphatase –> Relaxation
Vorkommen: Bronchien, Gefäße der Skelettmuskulatur sowie Herzkranzgefäße, Leber, Pankreas
Beta 3 Rezeptoren: Signalkaskade
Stimuliert die Lipolyse und kommt vor allem in braunem Fettgewebe vor
Acetylcholin
Meist erregend, Präganglionärer Transmitter im Sympathikus und Parasympathikus, postganglionärer Transmitter im Parasympathikus => steigert die Peristaltik / Kontraktion
Atropin
Parasympatholytika, verdrängt postganglionär Acetylcholin durch kompetetive Hemmung an Muskarinergen Cholinozeptoren => senkt die Peristaltik
EGTA
Chelator, besitzt eine hohe Affinität zu Calcium und Magnesium Ionen, bildet Calciumchelat und senkt damit die intrazelluläre Calcium– konzentration => Relaxation
Hexamethonium
Neutraler Antagonist am nikitonergen Acteylcholin Rezeptoren => hemmt präganglionär Sympathikus und Parasympathikus
Neostigmin
Parasympathomimetika, indirekt, hemmt Acetylcholinesterase, also den Abbau von Acetylcholin => verlängert parasympathische Wirkung und erhöht die Peristaltik
Phentolamin
Nicht selektiver Alpha– Blocker = kompetetiver Antagonist an Alpha (1>2) Adrenorezeptoren, hebt Katecholaminwirkung ((Nor–)Adrenalin) auf => steigert Peristaltik durch erhöhte PS Aktivität
Suprarenin
Sympathikomimetikum, enthält Epinephrin (Adrenalin) => senkt Peristaltik, Relaxation durch gesteigerte Sympathikus Aktivität
Verapamil
Calciumantagonist, wirkt auf Myokardinfarkt und die Erregungsbildung/ –Leitung = negativ inotrop, dromotrop und chronotrop)
Nernst – Gleichung
Beschreibt die Abhängigkeit des Potentials einer elektrochemischen Halbreaktion von der Konzentration der Ionen im Elektrolyten
[V]
E = E0 + (R x T/ z x F) ln (Cox/ Cred); bei Standardbedingungen: E = E0 + (0,06V/z) lg(Cox/Cred)
E = elektrochemisches Potential, E0 = Standardpotential, R = Gaskonstante, T = Temperatur, F = Faraday – Konstante, z = Zahl der übertragenen Elektronen
Was innerviert der Parasympathikus nicht?
Nebennierenmark und Schweißdrüsen (werden vom S über Acetylcholin innerviert)
Bei welchen Organen trifft die Aktivierung des Sympathikus und die Hemmung des Parasympathikus nicht ganz zu?
Lunge= Bronchodilatation durch S für gesteigerte Atmung und Bronchokonstriktion durch PS
Magen Darm Trakt = S hemmt Peristaltik und PS stimuliert Peristaltik (Muskelaktivität)
Alpha 1 Rezeptoren: Zielorgane
Hauptsächlich Noradrenalin
Auge: Mydriasis Speicheldrüsen: gesteigerte Sekretion Blutgefäße: Vasokonstriktion Gastroinstestinaltrakt: Sphinkter Harnblase: Sphinkter Geschlechtsorgane: Ejakulation und Uteruskontraktion
Alpha 2 Rezeptoren: Zielorgane
Bevorzugt Adrenalin
Gastrointestinaltrakt: hemmt Magen, Darm Motilität und Insulinsekretion im Pankreas
ß1 Rezeptoren: Zielorgane
Bevorzugt Noradrenalin
Herz: positiv Chronotrop, inotrop, dromotrop, lusitrop und bathmotrop
Nieren: steigert Reninsekretion
ß2 Rezeptoren: Zielorgane
Bevorzugt Adrenalin
Auge: Fernakkomodation
Blutgefäße: Vasodilatation (geringe Mengen Adrenalin)
Lungen: Bronchodilatation
Magen Darm: Abnahme der Motilität und Peristaltik
Pankreas: steigert Insulinsekretion
Leber: stimuliert Glykogenolyse und Gluconeogenese
Harnblase: entspannt M. detrusor vesicae
Geschlechtsorgane: Wehenhemmung
Kokain
Hemmt die Wiederaufnahme von Noradrenalin in die postggl. Synapse
Adrenalin: Wirkung
Führt in niedrigen Konzentrationen im Skelettmuskel und im Myokard zur Dilatatiom über ß2 – Rezeptoren und in der Leber zu vermehrten Glykogen – Abbau.
Führt in höheren Konzentrationen über Alpha 1 Rezeptoren zu Vasokonstriktion in allen Gefäßen.
Noradrenalin: Wirkung
Noradrenalin hat eine höhere Affinität für alpha 1 Rezeptoren als Adrenalin. Niedrigdosiert wirkt es auf alpha 1 Rezeptoren und in höheren Konzentrationen auf präsynaptische alpha 2 Rezeptoren (negative Rückkopplung)
M1
–> gesteigerte Sekretion
– Gehirn und Drüsen
– Gq Protein gekoppelt
– Stimuliert [Ca++]
M2
–> Kontraktion, im Herz neh. Chronotrop, lusitrop und inotrop
– glatte Muskulatur, Herz, Hirnstamm
– Gi Protein gekoppelt
– senkt den iz cAMP Spiegel
M3
–> Kontraktion, gesteigerte Sekretion
– glatte Muskulatur, Magen, exokrine Drüsen, Gehirn
– Gq Protein gekoppelt
– steigert [Ca2+]
M4
–> Bewegungskoordination, kognitive Leistung
– Gehirn
– Gi Protein gekoppelt
– senkt iz cAMP Spiegel
M5
–> Bewegungskoordination, kognitve Leistung
– Gehirn
– Gq Protein gekoppelt
– steigert [Ca2+]
Wirken auf die Adenylatcyclase
Alpha 2, ß1, ß2, ß3, M2 und M4
Wirken auf die Phospholipase / Phosphokinase C
Alpha 1, M1, M3, und M5
Andere vasodilatierenden Transmitter
VIP, NO, Substanz P
Andere vasokonstriktorischen Transmitter
NPY und ATP
