Elektrophysiologie des Herzen Flashcards

1
Q

Aktionspotentiale: Arbeitsmyokard vs. Schrittmacherzellen

A

– APs des Arbeitsmyokard werden negativer (bis zu 90mV)
– Schrittmacher APs sind kürzer
– Schrittmacher APs werden nur durch Calcium Einstrom depolarisiert, keine Natriumkanäle!
– Schrittmacher APs benutzen Funny Channels für eine Depolarisation bis zu etwa –40mV

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2
Q

Spannungsabhängige Ionenpumpen im Arbeitsmyokard

A

– Schwellwert für Natriumkanäle: –60mV, schließt zeitabhängig nach ca. 3ms
– Schwellwert für Calciumkanäle: –30/ –40mV, schließt zeitabhängig nach ca. 200ms
(– Kaliumeinwärtsgleichrichter werden inaktiv bei einem Membranpotential positiver als –70mV)

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3
Q

Aktionspotential am Ventrikelmyozyten

A

Phase 4: Ruhemembranpotential bei etwa –90mV bestimmt durch Kaliumgleichgewichtspotential
Phase 0: Aufstrich / Depolarisation durch schnelle, spannungsabhängige Natriumkanäle bis etwa 30mV
Phase 1: frühe Repolarisation durch Schliessen der Natriumkanäle und verspätetes Öffnen der Calciumkanäle
Phase 2: Plateauphase, konstantes Potential bei etwa 0 mv durch langsame L–Typ Calciumkanäle
Phase 3: Repolarisation durch Auswärtsgleichrichter Kaliumkanäle bis –90mV
Phase 4: Ruhemembranpotential bei –90mV durch Kalium Einwärtsgleichrichter K1

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4
Q

Aktionspotentiale VH vs. Ve

A

Die APs in Sinus und AV Knoten sind im Vergleich zu denen im Ventrikelmyozyten kürzer, haben in der Initialen Phase eine geringere Anstiegssteilheit und ihnen fehlt das ausgeprägte Plateau.

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5
Q

Refraktärzeit

A

Beschreibt wie lange eine Muskelzelle gar nicht oder nur erschwert erregbar ist
– Absolute Refraktärzeit: während der Plateauphase sind die schnellen Natriumkanäle inaktiviert, somit kann kein neues AP ausgelöst werden
– Relative Refraktärzeit: die schnellen Natriumkanäle sind am –40mV wieder teilweise aktivierbar, weshalb sehr starke Reize wieder kleine APs auslösen können

Erlaubt eine vollständige Erschlaffung des Herzmuskels nach jeder Kontraktion

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6
Q

Vulnerable Phase

A

Während der Repolarisationsphase kann es durch neue APs zwischen erregten und unerregten Teilen des Herzens zu sog. kreisenden Erregungen kommen, bedingt durch hohe Calciumkonzentration. im EKG während der T Welle

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7
Q

EKG Phasen

A

P– Welle: Erregungsausbreitung über die Vorhöfe
PQ– Strecke: Erregungsausbreitung über AV Knoten, His Bündel, Kammerschenkel und Purkinjefasern (0,12 – 0,2s)
QRS– Komplex: Erregungsausbreitung über die Herzkammern (0,06 – 0,1s), von subendokardial nach subepikardial (R–Zacke: Kontraktion d. li. Ventrikels, S–Zacke: Kontraktion des re. Ventrikels)
ST– Strecke: komplette Erregung der Ventrikel, isoelektrisch
T– Welle: Repolarisation der Ventrikel

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8
Q

Bipolare Extremitätenableitung nach Einthoven

A

I) Potenzialdifferenz zwischen rechtem und linkem Arm
II) Potentialdifferenz zwischen rechtem Arm und linkem Bein
III) Potenzialdifferenz zwischen linkem Arm und linkem Bein

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9
Q

Unipolare Extremitätenableitung nach Goldberger

A

3x Ableitungen; Potentialdifferenzen zwischen differenter und indifferenter (Zusammenschalten 2er Punkte über einen Widerstand als Nullpunkt) Elektrode

aVR: rechter Arm gegen linker Arm + linker Fuß
aVL: linker Arm gegen rechter Arm + linker Fuß
aVF: linker Fuß gegen linker Arm+ rechter Arm

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10
Q

Bestimmung des Lagetyps mithilfe des Cabrera– Kreises

A

1) Amplituden der R Zacken aus mindestens 2 Ableitungen medial in das Einthoven Dreieck eintragen
2) Positive Amplitude Richtung Pluspol
3) Linien durch R Zacken senkrecht zur Ableitung ziehen
4) Schnittpunkt dieser Linien stellt Spitze des Summenvektors da = elektrische Herzachse
5) Winkel mit der Horizontalen messen

–90 bis –30 Grad: überdrehter Linkstyp
–30 bis +30 Grad: Linkstyp
\+30 bis +60 Grad: Indifferenztyp
\+60 bis +90 Grad: Steiltyp
\+90 bis +120 Grad: Rechtstyp
\+120 bis +150 Grad: überdrehter Rechtstyp

Wenn alle 3x R– Zacken der Ableitungen positiv sind:
– Ableitung III > I : Steiltyp
– Ableitung I > III : Indifferenztyp

Wenn I und II positiv und III negativ: Linkstyp

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11
Q

Tetanische Kontraktion

A

Andauernde Verkürzung einer Muskelzelle/ –Gewebes durch rasch aufeinanderfolgende APs/ Dauerdepolarisation an der motorischen Endplatte

–unvollständig: mehrere APs hintereinander => überlagerte Kontraktionen
–vollständig: sobald es infolge der hohen AP– Frequenz nicht mehr zur Muskelrelaxation kommt
– beim Herzmuskel physiologisch nicht möglich

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12
Q

Veränderung der Öffnungswahrscheinlichkeit eines Ionenkanals

A

Durch
– Spannungs–/ Membranpotentialänderungen
– Ligandenbindung
– 2nd Messenger = intrazelluläres Signal

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13
Q

Elektromotorische Kraft EMK

A

EMK = Em – Eion

Em: Aktuelle Membranspannung
Eion: Gleichgewichtspotential des Ions

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14
Q

Ionenstrom Iion

A

Iion = gion (Em – Eion)
ODER
Iion = gion x EMK

gion: Leitfähigkeit (1/Widerstand)
Em: Aktuelle Membranspannung
Eion: Gleichgewichtspotential des Ions

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15
Q

Ruhemembranpotential

A

Bestimmt durch folgende Faktoren:

1) Konzentrationsgradienten für Kalium, Natrium, Calcium Ionen über die Membran
2) Die relative Permeabilität = elektr. Triebkraft, der Membran dür jede Ionenspezies
3) Elektrogene Ionenpumpen (Na+/K+ ATPase, Ca++ ATPase, Na+/Ca++– Austauscher,…)

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16
Q

Pathophysiologie EKG

A

Bradykardie: Sinusfrequenz < 59/min
Tachykardie: Sinusfrequenz >100

Vorhofflattern >350/min
Vorfhofflimmern >500/min

Kammerflattern >250/min
Kammerflimmern >300/min

17
Q

Akuter Herzinfarkt

A

Frisches Stadium: ST – Hebung