Valvulopatias Flashcards
Principal causa de estenose mitral
Febre reumática (mas a sua incidência em países desenvolvidos tem diminuido e, consequentemente, tambem a incidência de EM)
Outras:
- Congénita
- Cor triatriatum
- Calcificação grave do anel mitral com extensão aos folhetos
- Lupus
- AR
- Mixoma da AE
- Endocardite infecciosa
Que % dos doentes com febre reumática vai ter estenose mitral pura ou predominante?
40%
Resto: EM menos grave + IM + valvulopatia aórtica
Na estenose mitral reumática, a formação de trombos pode ocorrer onde?
- Na própria válvula mitral: ficou calcificada e por isso imóvel, o que predispõe à formação de trombos
- AE dilatada (dilatou porque tem de fazer um grande esforço para bombear sangue através da válvula estenosada): ++ doentes com FA (++ apêndice auricular esqdo)
Área da VM: normal
4-6cm2
Relembrar: Ao = 3cm2
Área da VM: EM significativa
<2cm2
Relembrar: Normal 4-6cm2
Área da VM: EM grave
<1.5cm2
Relembrar:
- Estenose aórtica grave <1cm2
- Pressão na AE necessária para manter DC quando há uma estenose mitral grave: 25mmHg
Área da VM: EM muito grave
<1cm2
Relembrar:
<1cm2 = estenose aórtica grave
O que é uma estenose mitral significativa?
É quando existe um gradiente AV esquerdo anormalmente elevado (que é necessário para que o sangue flua AE -> VE). Área da válvula <2cm2
Perante uma estenose mitral grave (<1.5cm2), qual a pressão AE necessária para manter DC?
25mmHg
EM: primeiros episódios de dispneia são precipitados por…
Eventos que aumentam o fluxo sanguíneo através da válvula mitral estenosa (esforços = dispneia de esforço), porque causam aumento da pressão AE -> aumento PCWP (congestão venosa pulmonar)
Qual o efeito da taquicardia no gradiente de pressão transvalvular e pressão AE face a uma estenose da mitral?
Taquicardia -> menos tempo de diástole -> AE tem menos tempo para passar o sangue através da mitral estenótica para o VE -> mais sangue a ficar na AE -> mais pressão AE + maior gradiente transvalvular
Pressão diastólica VE e FEVE na estenose mitral isolada
Normais (estenose mitral isolada causa problemas a nível da AE, pulmões e coração direito, não no VE)
Onda PVJ na estenose mitral em ritmo sinusal
- Onda a proeminente (auriculas têm que contrair com muita força para ultrapassar a estenose)
- Descida y gradual (dificuldade em esvaziar a AE e aliviar a pressão)
Na EM grave com aumento da RVP como está a PAPm?
Aumentada (ainda mais com o exercício) -> aumento pressão + volume telediastólico VD
Extra-HPIM: quando temos EM grave o sangue vai acumular-se nos pulmões e causar congestão venosa (HTP pós-capilar) que inicialmente é passiva mas depois, devido a alterações na vasculatura pulmonar, torna-se reactiva
Na EM (?) o DC é normal em repouso e aumenta anormalmente com o exercício
Grave (<1.5cm2)
Na EM (?) o DC é subnormal em repouso e não sobe/diminui com o exercício
Muito grave (<1cm2)
Relembrar: área normal VM 4-6cm2
Estenose mitral: HTP pulmonar grave causa que alterações no coração direito?
- Alargamento VD
- Insuficiência tricúspide
- Insuficiência pulmonar
- IC direita
Quanto tempo após o ataque inicial de cardite reumática até o doente apresentar sintomas de EM?
2 décadas (maioria: 40A)
Quanto anos após ficarem seriamente sintomáticos morrem os doentes com EM?
5A
Relembrar:
- 5A: sobrevida na HTP mesmo com tratamento.
- 5A: sobrevida com LVAD fluxo contínuo como terapia de destino na IC terminal.
Dispneia e tosse são sintomas (comuns/incomuns) de estenose mitral e são desencadeados pelo quê?
Comuns.
Por eventos que aumentem a pressão na AE (por aumentarem FC, volémia ou DC): exercício, excitação, febre, anemia grave, sexo, gravidez, tireotoxicose, FA…
Ortopneia e DPN ocorrem na EM?
Sim
Desenvolvimento de FA num doente com estenose mitral prevê…
Progressão acelerada dos sintomas
Hemoptíses na estenose mitral: sim ou não
Sim (rotura das conexões venosas broncopulmonares pela HT venose pulmonar)
Relembrar: raramente fatal!
Hemoptíses na estenose mitral (?) são fatais
Raramente
Relembrar: + frequentes em doentes com Pressão AE aumentada SEM aumento marcado RVP
Hemoptíses são mais comuns numa estenose mitral em que há aumento da pressão AE (com/sem) aumento marcado da RVP
Sem
Embolia pulmonar recorrente na estenose mitral é um achado precoce ou tardio?
Tardio (implica que haja comprometimento do VD)
Na estenose mitral há trombose e embolização. Onde se originam os trombos?
AE (+++ apêndice auricular esquerdo)
Relembrar: 10-20% vão ter embolização sistémica, ++ FA, >65A e DC baixo
Na estenose mitral formam-se trombos no apêndice auricular esquerdo. Que % vai ter embolização sistémica?
10-20%
Na estenose mitral formam-se trombos no apêndice auricular esquerdo, que embolizam em 10-20%. Em que doentes a embolização sistémica vai ser > comum?
FA
>65A
DC diminuido
Relembrar: embolização sistémica pode ser apresentação inicial de uma EM ligeira
Embolização sistémica pode ser apresentação inicial em doentes assintomaticos de uma EM (ligeira/grave)
Ligeira
Relembrar: os trombos formam-se no apêndice auricular esquerdo e em 10-20% vai haver embolização sistémica
Fácies mitral é um achado da EM (ligeira/grave)
Grave
S1 na estenose mitral PRECOCE
Acentuado (porque a AE tem pressões elevadas e força a válvula a abrir) e retardado (porque o sangue demora mais tempo a passar)
P2 na estenose mitral
Acentuado (devido a HTP)
S2 na estenose mitral
Diminuição do desdobramento devido à HTP (P2 fecha mais cedo)
Estalido de abertura mitral
++ expiração
++ apéx
0.12s após A2 (o intervalo de tempo entre A2-Estalido de abertura mitral varia INVERSAMENTE com a gravidade da EM) = quanto maior o tempo entre A2 e a mitral abrir, menos grave é a estenose
O intervalo de tempo entre A2 e o estalido de abertura mitral varia (directamente/inversamente) com a gravidade da EM
Inversamente
Rodado mitral: sopro diástolico/sistólico, alta/baixa frequência
Diástolico
Baixa
.: Ocorre antes da mitral fechar (logo após o estalido) e deve-se ao fluxo aumentado de sangue através da mitral devido à contração auricular
Relembrar: a duração do rodado mitral correlaciona-se com a gravidade da EM
O rodado mitral tem acentuação pré-sistólica?
Sim. O sopro torna-se mais intenso durante a sístole auricular (em doentes em ritmo SINUSAL - se FA as aurículas não estão a contrair como deve ser)
Sopros sistólicos ligeiros num doente com estenose mitral implicam insuficiência mitral?
Não necessariamente! Podem ocorrem em doentes com EM pura e são audíveis no apéx ou bordo esquerdo do esterno.
O que acontece aos achados auscultatórios típicos da EM quando o DC diminui marcadamente?
Podem desaparecer
Sinal de Carvallo
Diminuição do sopro da insuficiência tricúspide com a expiração forçada
Sopro da insuficiência tricúspide funcional
- Holossistólico
- Acentuação com inspiração
- Diminuição com expiração forçada (sinal de Carvallo)
- Bordo esquerdo do esterno
Insuficiência pulmonar secundária a HTP grave na estenose mitral causa o sopro de…
Graham Steell:
- Diastólico
- Alta frequência
- Decrescendo
- BEE
- ++ inspiração
- P2 intenso e palpável
EM: Na ECO TT + Doppler, como é que podemos estimar a PAP?
Velocidade do jacto de regurgitação tricúspide
Linhas B Kerley podem ser observadas na estenose mitral quando Pressão AE (repouso) > ?
20mmHg
Relembrar: na estenose mitral grave (<1.5cm2) a Pressão AE >25mmHg era necessária para manter o DC = na EM grave podemos ver linhas B Kerley no RXT!
Em que campos pulmonares são mais visíveis as linhas B Kerley?
Inferior e médio (distensão dos septos interlobulares que contém os linfáticos e veias pela congestão pulmonar quando a pressão AE >20mmHg)
Mixoma da AE é um dos DDx de estenose mitral, contudo a auscultação varia com a…
Posição corporal (e o doente tem sinais de doença sistémica)
Estenose tricúspide raramente ocorre na ausência de estenose…
Mitral
Sopro de Austin Flint
- Insuficiência aórtica grave
- Sopro meso-diastólico que irradia para o APÉX
- Torna-se mais ligeiro com administração de Nitrato de Amilo (ou outros vasodilatadores)
DDx IM significativa de EM (AC)
IM (“EM funcional”):
• Sopro diastólico apical (por ↑fluxo anterógrado transmitral)
• Se IM isolada: ligeiramente + tardio que o sopro da EM
• Evidência clara de alargamento VE
• AUSÊNCIA: Estalido de abertura; P2 acentuado
• S1 ligeiro ou ausente
• Sopro apical holossistólico ≥ grau III
• S3
Doentes com menos de 65 + achados típicos de obstrução mitral grave (EO + ECOTT) necessitam de realizar cateterismo para decidirmos se devem ou não ser operados?
Não é necessário cateterismo e angiografia nestes doentes.
Indicações para angiografia coronária no pré-operatório de um doente que vai ser operado por EM
Objetivo: ver se há DAC que justifique fazer CABG
- Homens >40A
- Mulheres >45A
- Indivíduos mais jovens mas com FR coronários
Alternativamente, num doente que vai ser operado por valvulopatia e tem baixa probabilidade pré-teste de DAC podemos fazer uma AngioTC coronária.
Recomendações para a profilaxia da endocardite infecciosa nas lesões valvulares
Doentes com elevado risco de complicações por infecção, incluindo doentes com história de endocardite.
Nos doentes com estenose mitral e FA/Hx de TEV…
Varfarina ad eternum (INR 2-3)
Relembrar: Varfarina deve ser interrompida antes de cateterismo e angiografia 2-3 dias antes (INR <1.7)
Doentes com EM ligeira (que não justifica cirurgia) e que desenvolvem FA recentemente, devemos…
Cardioversão farmacológica ou elétrica (após pelo menos 3 semanas de anticoagulação com INR terapêutico porque não queremos trombos que possam embolizar durante a cardioversão)
Num doente com EM grave e FA, a cardioversão para ritmo sinusal costuma ser bem sucedida e sustentada?
Não, especialmente se: AE muito dilatada, FA há mais de 1 ano.
Relembrar: cardioversão está recomendada nos doentes com FA recente + EM que não justifica cirurgia (não inclui os casos típicos em que não é bem sucedida)
EM: indicações para valvotomia mitral
Todas:
- Sintomas (NYHA>II)
- EM ISOLADA grave: área válvular <1cm2/m2 área corporal OU <1.5cm2
i.e. EM grave sintomática
2 técnicas de valvotomia mitral
- VM Percutânea por Balão (VMBP)
- Valvotomia cirúrgica
Indicações: EM grave isolada sintomática
Em que doentes vai estar indicada a Valvotomia cirúrgica em vez da VMBP?
- VMBP não é possível
- VMBP mal sucedida
- Doentes com re-estenose mitral após VMBP
Resultados a LONGO prazo VMBP vs. Valvotomia cirúrgica
Semelhantes (VMBP é o procedimento de escolha!)
Mortalidade peri-operatória da valvotomia mitral cirúrgica
2% (VMBP tem menor morbilidade e mortalidade peri-procedimento)
Valvotomia mitral cirúrgica: % re-operação aos 10A
50%
VMBP <45A + válvulas flexíveis: sobrevida livre de eventos aos 7A
90%
O que é considerada uma valvotomia mitral bem sucedida?
Diminuição em 50% do gradiente transmitral + área valvular mitral duplica = ++ SOBREVIDA
Valvotomia mitral bem sucedida (cirúrgica/VMBP) associa-se a aumento da sobrevida?
Sim
Relembrar: sucedida quando gradiente transmitral diminui 50% + área valvular duplica
Quando é que um doente com EM assintomática e/ou >1.5cm2 (moderada-ligeira) vai ser submetido a valvotomia?
- Embolização sistémica recorrente
- HTP grave (PAP >50mmHg em repouso ; >60mmHg exercício)
Quando é que uma grávida com estenose mitral vai ser operada?
Quando tem congestão pulmonar: VBMP com ECO TE para minimizar radiação é o procedimento de escolha
Em que situações está indicada a substituição valvular mitral?
EM grave (<1.5cm2) + NYHA III se:
- IM significativa associada
- Válvula muito distorcida após intervenção prévia
- Não conseguimos melhorar a função valvular com valvotomia
Relembrar: indicação para Valvotomia é EM grave sintomática isolada
Mortalidade peri-op substituição valvular mitral
5%
< nos jovens
2x > nas pessoas com mais de 65 e com comorbilidades significativas
Relembrar: mortalidade peri-op era de 2% na valvotomia cirúrgica e menor na VMBP
Sobrevida aos 10A dos doentes submetidos a substituição valvular mitral
70%
Doentes submetidos a substituição valvular mitral que têm pior prognóstico
- > 65A
- Incapacidade marcada
- Marcada diminuição DC pré-op
- HTP
- Disfx VD
Relembrar: sbv 10A é 70%, mortalidade peri-op é 5%
Causas de IM aguds
- EAM com rotura dos músculos papilares (++ postero-medial)
- Traumatismo toracico fechado
- Endocardit e infecciosa
Transitória: - Periodos de isquemia ativa
- Episodios de angina de peito
Agudização de IM crónica: - Rotura de corda tendinosa em doentes com degeneração mixomatosa do aparelho valvular
Causa de IM dinâmica
Prolapso VM
MCHO
O que é que pode causar IM crónica devido a calcificação do anel?
- DRC avançada
- Mulheres com mais de 65 A + HTA + DM
Que tipo de CIA causa IM crónica?
Ostium primum: fenda do folheto anterior da VM
Cardiomiopatia isquémica (EAM cicatriciias) são uma causa (frequente/infrequente) de IM cronica
Frequente
IM crónica ocorre na cardiomiopatia dilatada quando o tamanho tele-diastólico do VE é…
> 6cm
Independentemente da causa, IM crónica grave é frequentemente…
Progressiva (ciclo vicioso em que IM gera IM)
IM: pós-carga VE (resistência ao esvaziamento)
Diminui (tem duas saídas)
Volume regurgitante na insuficiência mitral depende do que?
- Tamanho do orificio
- Pressão sistólica VE
Uma redução modesta da FEVE (<60%) na insuficiencia mitral reflecte uma disfunção significativa?
Sim
IM não isquémica grave:
- Volume regurgitante?
- Fracção regurgitante?
- Área orificio regurgitante
> 60mL/batimento
50%
0.4cm2 (vs. IM isquémica grave >0.2cm2)
(avaliado através de EcoDoppler ou RM cardíaca - esta última está menos disponivel)
Cateterismo direito e esquerdo com ventriculografia são usados frequentemente para avaliar insuficiência mitral?
São usados menos frequentemente que EcoDoppler ou RMN cardíaca, que nos permitem avaliar:
- FEVE
- DC
- PAP
- Volume regurgitante
- Fracção regurgitante
- Área orificio regurgitante
Sopro da IM aguda grave vs. Sopro da IM crónica grave
Aguda: sopro proto-sistólico em descrescendo (devido ao rápido aumento da pressão durante a sístole ventricular; reflete diminuição progressiva do gradiente pressão VE-AE)
Crónica: sopro holo-sistólico em plateau (reflecte gradiente de pressão VE-AE quase constante, porque não há aumento de pressão na AE visto que ela está dilatada e consegue acomodar o volume que recebe)
Na insuficiência mitral, assim que a AE dilata significativamente aparece a..
FA
EAP é comum na IM aguda grave?
Sim, porque a AE não dilata, a sua pressão aumenta e é transmitida aos pulmões que ficam com congestão venosa
IM crónica não-grave costuma ser sintomática?
Não
Palpitações são (comuns/incomuns) na IM e quando presentes podem indicar…
Comuns, início de FA
PA e pressão de pulso na IM aguda grave
Diminuida (vs. IM crónica grave em que está normal)
Estreita
Desdobramento S2 na IM grave
Alargado (A2 fecha mais cedo), mas fisiologico
Relembrar (EM): desdobramento S2 mais estreito devido a HTP pelo que P2 fecha mais cedo
S1 na insuficiência mitral
Ausente, ligeiro ou abafado pelo sopro holo-sistólico da IM crónica grave
Sopro meso-diastólico na insuficiência mitral?
Sim, chama-se “estenose mitral funcional” porque se deve à grande quantidade de sangue que estava na AE a passar pela válvula mitral estruturalmente normal
Achado auscultatório mais característico na IM crónica grave
Sopro holossistólico de grau pelo menos III
- Ouvido melhor no ápex
- Irradia: axila ou base do coração (possível confusão com sopro da estenose aórtica - efeito de Gallavardin)
O que acontece ao sopro sistólico da IM crónica não devido a prolapso mitral com a) exercício isométrico e b) manobra de Valsava?
a) Aumenta
b) Diminui (relembrar: a maioria dos sopros esquerdos diminui com a manobra de Valsava pois diminui a pré-carga, contudo, nos sopros dinâmicos do PVM e da MCHO é ao contrário, sendo que a m. Valsava aumenta o sopro)
Em muitos doentes com IM há/não há evidência de aumento do VE e VD
Não há
Em que valvulopatia podemos encontrar um EAP assimetrico?
IM aguda grave, se o jacto regurgitante estiver direccionado para o orificio de uma veia pulmonar do lobo superior.
.: Na IM aguda grave, a AE não tem tempo para dilatar por isso vai haver um aumento de pressão que é transmitida para os pulmões
Numa insuficiência mitral em que surge FA, como tratar?
Varfarina (INR 2-3)
Não podemos usar NOACs nas valvulopatias
Podemos considerar cardioversao
IM aguda: tratamento médico
Vasodilatadores
Relembrar: IM crónica grave com função sistólica VE preservada e na ausência de HTA, não há evidência para usar vasodilatadores
M crónica grave com função sistólica VE preservada e na ausência de HTA: damos vasodilatadores?
Não. Damos na IM aguda.
Num doente com insuficiência mitral por cardiomiopatia dilatada, o tratamento da IC vai diminuir a gravidade da IM?
Sim
IM aguda grave
Estabilizar + preparar para cirurgia:
- Diuréticos
- Vasodilatadores ev (nitroprussiato de sódio)*
- Balão de contrapulsação intra-aórtico
Relembrar:
*Vasodilatadores são o tratamento médico da IM aguda
Balão intra-aórtico está CI na insuficiencia aortica
Os riscos imediatos e a longo prazo da cirurgia para IM são menores na reparação valvular ou na substituição?
Reparação.
Substituição valvular:
a) Prótese mecânicas: tromboembolismo, hemorragia
b) Proteses biológicas: falência com necessidade de substituir outra vez
IM é frequentemente lentamente progressiva?
Sim, pelo que quando ponderamos reparação, devemos ter isto em conta, bem como os riscos associados a cirurgia
Indicações para tratamento cirúrgico na insuficiência mitral
- IM crónica grave não isquémica sintomática
- IM crónica grave não isquémica assintomática +:
- FA recente; ou
- HTP (PAP >50mmHg repouso ou PAP >60mmHg exercicio); ou
- Disfunção VE (FEV<60% e/ou volume tele-sistólico >40mm)
Mortalidade peri-op da reparação valvular para insuficiencia mitral
<1% (doente com menos de 75A com função sistólica VE normal e sem DAC)
Reparação valvular na IM - reoperaçao: % / Ano por 10 anos
1% ao ano
Risco de AVC decorrente da reparação valvular da insuficiência mitral
1%
Relembrar:
Re-operação é 1% ao ano por 10 anos após a cirurgia
Em doentes com IM mixomatosa a reparação valvular é possível em até %
95%
Em doentes com insuficiência mitral funcional secundária a uma cardimiopatia dilatada não isquémica vai haver benefício da reparação valvular na sbv face vs. terapia médica?
Não (i.e. se a insuficiência é porque o coração dilatou por uma causa não isquémica, reparar a válvula não aumenta a sobrevida face a tratar apenas medicamente)
IM aguda grave por rotura dos musculos papilares: tratamento
Médico (vasodilatadores ev + diuréticos + balão de contrapulsação intra-aórtico) + cirurgia emergente
Quando tratamos uma IM isquémica?
Quando esta é pelo menos de grau moderado. Normalmente fazemos CABG.
Prolapso da mitral é um distúrbio comum?
Sim, e altamente variável
O que é que causa o prolapso da válvula mitral?
Degeneração mixomatosa com aumento da concentração de certos glicosaminoglicanos. Na maioria dos casos esta degeneração afecta apenas a mitral. Afecta ++ folheto posterior.
Mnemo: PROlapso -> POSterior
Na maioria dos casos a etiologia do prolapso da VM é…
Desconhecido
Prolapso VM é frequente em que DTCs?
Marfan
Ehlers-Danlos
Osteogenesis imperfecta
Síndrome de costas direitas associa-se a que valvulopatia?
PVM
PVM pode ser genético em alguns casos, sendo devido a produção diminuida de…
Colagénio tipo III
20% dos doentes com CIA tipo (?) têm PVM
ostium secundum
Relembrar: (não confundir!) IM crónica pode ocorrer na CIA tipo ostium primum (está perto das válvulas AV)
Em quem é mais comum PVM?
Mulheres entre 15-30A (mas pode ocorrer em homens com mais de 50A, sendo nesse caso costuma ser mais grave e precisar de cirurgia)
Curso clínico do PVM
Frequentemente benigno, com a maioria dos doentes a permanecer assx durante toda a vida
Maioria/minoria dos doentes com PVM mantém-se assintomático durante toda a vida
Maioria (tem um curso benigno)
Nos EUA o (?) é a causa + comum de IM grave isolada com necessidade de cirurgia
PVM
Como vai progredir o PVM ao longo da vida?
O PVM é mais comum em mulheres 15-30A e vai ter um curso benigno: a maioria dos doentes vai ser assintomático a vida toda, e a doença vai progredir em décadas. Um agravamento rápido normalmente deve-se a rotura de cordas tendinosas ou a endocardite.
Doentes com PVM podem desenvolver palpitações, síncope e vertigens que se devem a…
Arritmias: ESV, TV/TSV paroxística ou FA
Relembrar: morte súbita no PVM é muito rara (++ flail leaflet, IM grave com diminuição fx sistólica VE)
Morte súbita é comum no PVM? Quem tem risco acrescido?
Não. Muito raro!
+ comum: flail leaflet, IM grave com diminuição da função sistólica do VE.
Dor torácica é frequente no PVM? Como é que se apresenta? Está relacionada com o esforço?
- Sim, acontece em muitos doentes
- Subesternal, prolongada que pode ser angina-like
- Não
Auscultação no PVM
Frequente: clique meso ou tele-sistólico não ejectivo (devido à tensão subita das cordas tendinosas ou pelo prolapso do folheto da mitral quando este atinge o seu movimento maximo = por isso e que nao e logo no inicio da sistole)
Sopro meso/tele-diastolico após o clique sstólico em crescendo-decrescendo, ++ apéx
Verticalização, manobra de Valsava e intervenções que diminuem o volume do VE tornam o clique e o sopro do PVM mais precoces ou mais atrasados?
Precoces (vs. cócoras, exercício isométrico)
Relembrar: nos sopros dinâmicos (PVM + CMHO) os sopros, que estão no coração esqdo, vão AUMENTAR com a manobra de Valsava (normalmente diminuem)
ECG PVM
Mais frequentemente está normal (ocasionalmente ESV/ESA ou ondas T bifásicas ou invertidas em DII, DII e AVF (inferiores))
Definição ecocardiográfica (ECOTT + Doppler) de PVM
Deslocamento sistolico dos folhetos da valvula mitral pelo menos 2mm para dentro da AE superiormente ao plano do anel mitral
Relembrar: degeneração mixomatosa que ocorre no PVM afecta mais frequentemente o folheto posterior
Tratamento do PVM
Médico:
- Se hx de endocardite: profilaxia
- Se dor torácica e palpitações: BB
- Se FA: Varfarina (nunca damos NOACs nas valvulopatias)
- Se AIT: antiplaquetários (AAS) ou Varfarina se os primeiros ineficazes
Reparação da válvula (raramente substituição):
- IM grave sintomática
Principal etiogia de estenose tricuspide
Febre reumática (etiologias não reumáticas são raras)
Estenose tricuspide associa-se frequentemente a que outra valvulopatia?
EM
ET associa-se (frequentemente/infrequentemente) a EM
Frequentemente (10% dos doentes com EM grave (<1.5cm2) vão ter estenose ET reumática)
Estenose tricúspide costuma ocorrer como lesão isolada?
Não, geralmente associa-se a estenose mitral e também a algum grau de insuficência tricúspide.
Relembrar:
Geralmente é reumática, outras causas são raras.
Qual o gradiente de pressão diastólica na ET suficiente para causar congestão venosa sistémica?
4mmHg
PVJ na estenose tricúspide
- Onda a extremamente acentuada
- Onda y prolongada
- Onda v menos proeminente
Na ET + EM, como está a pressão na AE, AP e pressão sistólica VD?
Normais ou apenas ligeiramente aumentadas, porque há pouco DC devido à estenose tricúspide (mesmo havendo EM). Assim, a ET pode mascarar as características clinicas + HD da EM.
ET geralmente associa-se a EM. Qual aparece 1º?
EM (sintomas iniciais de congestão pulmonar e fadiga em muitos doentes).
Valvulopatias: os doentes com (?) grave queixam-se de pouca dispneia para o grau de hepatomegalia, ascite e edema que apresentam
ET
ET pode ser suspeitada pela 1ª vez quando há persistência dos sintomas de IC direita após valvotomia mitral adequada?
Sim
Na estenose tricúspide, podem haver pulsações hepáticas (?) proeminentes
Pré-sistólicas
Estalido de abertura na estenose tricúspide está frequentemente presente?
Nao, e raro.
Sopro diastólico de ET: como varia com inspiração e expiração/manobra de Valsava?
Inspiração: aumenta
Expiração/Valsava: diminui
Relembrar:
- Os sopros do coração direito aumentam com a inspiração (> retorno venoso)
- Os sopros normalmente diminuem com a manobra de Valsava porque diminui a pré-carga, excepto os sopros dinâmicos do PVM e da MCHO
Ausência de evidência no ECG de HVD num doente com IC dta + EM deve sugerir…
Doença tricúspide (ET)
Numa ET + EM combinada existe maior ou menor evidência de congestão vascular pulmonar no RxT vs. EM isolada?
Menos (porque a ET faz com que o DC diminua logo há menos sangue para causar problemas do lado esqd)
Área do oríficio e sem-vida pressão na ET grave
<1cm2 (EM <1.5cm2)
>190ms
Cateterismo cardiaco é feito por rotina na avaliação da ET?
Não. Normalmente fazemos ECG, RxT e ECOTT com Doppler.
Estenose tricúspide reumática acompanha-se quase sempre de…
Insuficiência tricúspide significativa
Doentes com ET costumam ter congestão hepática, que deve ser diminuida a fim de melhorar a fx hepática antes da cirurgia. Como?
- Repouso no leito
- Restrição salina
- Diuréticos
Tratamento cirúrgico da estenose tricúspide deve ser feito quando se faz valvotomia mitral cirúrgica ou substitituição mitral?
Sim
Indicações para tx cirurgico da ET
ET moderada ou grave:
- Gradiente pressão diastólico >4mmHg (atrás: com este valor há congestão hepática)
- Área valvular <1.5-2cm2 (atrás: ET grave <1cm2)
Relembrar:
- Reparação cirúrgica da válvula nativa ou, se não for possível, substituição valvular.
- Sem diferenças na sobrevida entre substituição valvular com prótese mecanica vs. biológica (mas as mecânicas causam mais tromboembolismos)
ET: existe diferença na sobrevida global entre substituição valvular com protese mecanica vs. biologica?
Não, mas a mecânica têm mais complicações tromboembólicas.
Relembrar: VTBP muito raramente é feita, porque uma ET isolada sem IT é rara! (e não podemos usar o balãozinho numa insuficiência valvular)
IT em >80% dos casos é funcional e secundária ao quê?
HTP -> dilatação VD -> dilatação do anel tricuspide -> IT funcional
(também pode ser por dilatação do VD por qualquer causa: EAM inferior, cardiomiopatia isquémica e idiopática)
Relembrar: quando a IT é causada por uma HTP que dilatou o VD, se aliviarmos a HTP podemos reverter parcialmente a IT.
Pacing apical crónico do VD pode causar que valvulopatia?
Insuf tricuspide
IT pode ser funcional (>80%) ou primária. IT primária congénita é comum?
Rara. Defeitos do canal AV e anomalia de Ebstein.
IT significativa causa ondas (?) proemnientes nos PVJ
cv (devido ao aumento da pressão na AD e pressão venosa jugular)
IT ligeira-moderada costuma ser bem tolerada?
Sim
IT é mais frequentemente diagnosticada por exame das veias do pescoço ou pela auscultaçao cardiaca?
Veias pescoço (distensão venosa jugular?)
Sopro da insuficiência tricúspide
- Sopro holossistólico, região inferior BEE
- Aumenta com inspiração (sinal de Carvallo)
- Diminui com a expiração ou manobra de Valsava
Relembrar: sopro da IT pode ser confundido com o da IM
FA costuma estar presente na IT crónica?
Sim
Na IT grave, há (?) do fluxo sistólico da veia hepática
inversão
Eco TT e Doppler é normalmente definitivo no diagnóstico de insuficiência tricúspide?
Sim
Na IT grave o que vai acontecer ao DC?
Diminuição marcada
Hiperaldosteronismo secundário acontece em muitos doentes com que disfunção valvular?
Insuficiência tricúspide (devido à congestão hepática). Dar antagonistas da aldosterona.
Relembrar:
Espironolactona: não-selectiva (dá ginecomastia, impotência e anormalidades menstruais).
Eplenerona: selectiva (menos efeitos laterais).
IT: é melhor repração ou substituição?
Reparação.
Relembrar: cirurgia tricuspide isolada (reparação ou substituição) tem uma mortalidade peri-op de 9%
Indicações para tratamento cirúrgico de uma insuficiência tricúspide
Se formos fazer cirurgia valvular esquerda e:
- IT grave
- IT moderada com um dos seguintes: a) dilatação do anel tricúspide >40mm; b) IC direita; c) HAP
ou
IT primária grave + IC direita refratária à terapia médica ou diminuição da função sistólica VD
Etiologia da estenose pulmonar
+++ Congénita
Muito menos comuns:
- Snd carcinoide
- Tumores obstrutivos
- Endocardite
Muito raro:
- Febre reumática
Febre reumática é uma causa comum de estenose pulmonar?
Não, é muito raro uma EP ser causada por febre reumática. Essencialmente é um problema congénito (outras causas são muito menos comuns).
Sindrome de Noonan
- Válvula pulmonar displásica
- Cr 12
Tanto na EA como na EP vai haver uma sobrecarga de pressão nos ventrículos respectivos. Como diferenciamos: VD devido a EP vs. VE devido a EA?
A disfunção do VD ocorre mais precocemente na EP do que acontece a disfunção do VE na EA, porque o VD está menos habituado a lidar com este tipo de sobrecarga HD. Ocorre também com menores pressões de pico sistólicas.
Qual o pico gradiente sistólico na EP moderada e na grave?
EP moderada: 30-50mmHg
EP grave: >50mmHg
Se pico de gradiente sistólico for <30mmHg a EP raramente progride.
Se pico de gradiente sistólico for < (?) a EP raramente progride
30 mmHg
EP pode agravar em doentes com EP (?) devido ao espessameno valvular e calcificação com a idade
moderada (pico de gradiente sistólico 30-50mmHg)
Relembrar: se pico de gradiente sistólico for <30mmHg não vai progredir.
DC costuma estar preservado até tardiamento no curso de uma estenose pulmonar?
Sim
O que acontece ao sopro meso-sistólico da EP ligeira/moderada com a inspiração?
Aumenta de intensidade
Relembrar: som de ejecção da EP (click) é o ÚNICO som à direita que diminui de intensidade com a inspiração
Qual o único som à direita que diminui de intensidade com a inspiração?
Som de ejecção (click) da estenose pulmonar
++ jovens adultos
precede o sopro
traduz abertura prematura da válvula pulmonar pelo aumento da pressão tele-diastólica do VD
O que acontece ao click (som de ejecção) da estneose pulmonar à medida que a EP se torna mais grave?
Torna-se mais próximo de S1 deixando eventualmente de se ouvir
Em que doentes é mais frequente ouvir-se um som de ejecção (click) na estenose pulmonar?
Adultos jovens
Relembrar:
- Único sopro à direita que DIMINUI com a inspiração
- À medida que a EP vai progredindo, o som vai-se deixando de ouvir por se tornar quase simultâneo com S1
Como está a onda a do PVJ na estenose pulmonar?
Proeminente: a AD tem que fazer mais pressão para conseguir encher o VD não complacente (porque hipertrofiou devido à estenose pulmonar)
Hepatomegalia, ascite e edema são sinais comuns e precoces de estenose pulmonar?
Não, são sinais incomuns e muito tardios.
Cateterismo cardíaco costuma ser necessário para avaliar uma estenose pulmonar?
Não, geralmente ECO TT é suficiente.
Que doença valvular pode surgir quando é feita correção da obstrução do trato de saída do VD na Tetralogia de Fallot?
Insuficiência pulmonar
Síndrome carcinóide pode causar EP e IP (mista)?
Sim
Qual é o sopro que é o marco no exame fisico de insuficiencia pulmonar?
Sopro Graham-Steel
- Alta frequencia
- Diastolico
- Decrescendo
- BEE
- Aumenta inspiração
Relembrar: o único som direito que não aumenta com a inspiração é o som de ejecção (click) da estenose pulmonar
P2 na insuficiência pulmonar
P2 alto que pode ser palpável (presente na HAP de qualquer causa)
Sobrevivente de cirurgia na infância por Tetralogia de Fallot/EP/Atresia pulmonar podem ter uma regurgitação pulmonar livre uma vez que não têm válvula pulmonar… Isto vai constituir um tipo de insuficiência pulmonar, mas como é o sopro?
Sopro: - Diastólico - Baixa frequência - Curto APESAR de insuficiência pulmonar e sobrecarga de volume do VD significativas!
Estenose aórtica é uma doença valvular comum, correspondendo a (?) de todos os doentes com doença valvular crónica
1/4
Relembrar: 80% dos doentes com estenose aórtica sintomática são homens
Causas major de estenose aórtica
- Calcificação degenerativa
- Reumática
- Radiação
- Congénita (BICUSPIDE, unicuspide)
Que % das válvulas removidas cirurgicamente devido a estenose aórtica são bicúspides?
53%
Polimorfismos genéticos associados a estenose aórtica calcificada
- Receptor Vitamina D
- Receptor estrogénios (pós-menopausa)
- IL-10
- Apolipoproteina E4
Que % dos individuos >65A vai ter esclerose aórtica vs. estenose aórtica? Quais as implicações de se ter esclerose aórtica?
Esclerose: 30% (quase 1/3!) = maior risco de morte CV e de EAM
Estenose: 2%
Relembrar: esclerose aórtica é o espessamento focal e calcificação dos folhetos que não causa obstrução
Estenose aórtica REUMÁTICA associa-se quase sempre a que outras doenças valvulares?
- Insuficiência aórtica
- Doença da MITRAL
Defeito valvular congénito mais comum
Válvula aórtica bicúspide
Relembrar: 0.5-1.4% da população, ++ homens (4:1)
Válvula aórtica bicúspide é mais comum em que sexo?
H (4:1)
Mnemo: os defeitos congenitos cardiacos sao todos mais comuns em homens, excepto a CIA.
Relembrar:
- Defeito valvular congénito + comum
- 0.5-1.4% da população
- Prevalência em familiares 1º grau de um doente com VAB: 10%
Prevalência de VAB em familiares 1º grau de um doente com VAB
10%
Relembrar:
- Defeito valvular congénito mais comum
- Homens
- 1.4% população
Hereditariedade da VAB
- AD com penetrância incompleta, componente ligado ao X
- Ainda não descobrimos um gene único que explique a maioria dos casos
- Pode ser parte de uma doença cardíaca mais complexa como o “Complexo de Shone”
VAB pode ser um componente de uma doença cardíaca mais complexa, como o…
Complexo de Shone
Relembrar: síndrome de Noonan (displasia da válvula pulmonar; anomalia cromossoma 12)
Quando temos uma VAB é comum termos também aortopatia: quais os problemas mais vistos?
Aortas maiores do que as pessoas com 3 cúspides.
Comum: aneurisma da aorta ascendente
Menos comum: coartação da aorta (relembrar: a anomalia cardíaca mais commumente associada à CoA é VAB - em 50%)
= dos doentes com CoA, metade vão ter VAB… mas, nos que têm VAB é mais comum terem aneurisma do que CoA.
Qual está mais commumente associado a VAB: aneurisma da aorta ascendente ou coartação da aorta?
Aneurisma da aorta ascendente
Relembrar: nos doentes com coarctação da aorta, a anomalia cardiaca mais comummente associada é a VAB (ocorre em 50%).
Na VAB o desenvolvimento de aortopatia é dependente de gravidade hemodinâmica do problema valvular?
Não: aortopatia desenvolve-se INDEPENDENTEMENTE da gravidade hemodinâmica da lesão valvular.
Relembrar: doentes c/ VAB têm aortas maiores, aneurismas da aorta ascendente (++), coartação da aorta (+).
EA: diferença entre uma obstrução AGUDA grave x obstrução CRONICA
Aguda: dilatação VE (!! a pressão é tão elevada que vai dilatar o ventrículo agudamente !!) + diminuição volume ejecção VE
Crónica: HVE concêntrica com função contráctil preservada (VE tem tempo para se adaptar à obstrução do fluxo de saída)
Relembrar: IM aguda grave = aumento da pressão na AE sem dilatação (não tem tempo para dilatar) -> EAP
Obstrução grave tracto saída VE (EA): área efectiva do orificio aórtico
<1cm2 OU <0.6cm2/m2 -> <1/3 do normal (3cm2)
Mnemo: “não cabe nem 1 dedo”
Relembrar: normal = = 3cm2 (“válvula aórtica tem 3 cúspide = 3cm2”)
Obstrução grave tracto saída VE (EA): gradiente de pressão sistólica médio
> 40mmHg (com DC normal)
EA: pressão telediastólica VE
+++
VE hipertrofiado -> menor compliance -> menos espaço para o sangue -> maior pressão
EA grave (maioria): DC em repouso e durante exercício
Repouso: normal (o VE hipertrofiado consegue manter o DC durante muitos anos até se tornar mal adaptativo…)
Exercício: não aumenta como deveria
Na estenose aórtica em que temos um VE hipertrofiado podemos ter isquemia em condições de aumento de necessidades se não houver DAC obstrutiva?
Sim. Especialmente no subendocárdio, onde a perfusão e pior. Isto deve-se ao fluxo coronário comprometido: poucos capilares para a espessura da parede, forças compressivas e pressão tele-diastólica aumentada reduz a pressão nas coronárias.
Uma EA grave (<1cm2) pode ser assintomática durante vários anos?
Sim (o VE hipertrofiado consegue manter o volume de ejeção adequado)
Relembrar: uma EA raramente tem importância clínica até o orificio <1cm2 e mesmo aí, pode não dar sintomas durante muitos anos. Quando começarem os sintomas -> reparar válvula.
A maioria dos doentes com EA pura/predominante desenvolve sintomas com que idade? E se tiver VAB?
6ª-8ª década
VAB: 1-2 décadas + cedo
3 sintomas cardinais de estenose aórtica
“DAS”
- Dispneia de esforço (menor compliance VE -> + pressão telediastólica VE -> + pressão AE -> + PCWP)
- Angina (mais tardia que dispneia de esforço)
- Síncope
Relembrar:
- DAC é comum em doentes com EA e mais de 65A
- Causas de angina não aterosclerótica: EA, IA, MCHO, HTP.
DAC é comum em doentes com EA e mais de 65A?
Sim
Relembrar:
>65A: 30% tem esclerose aórtica (não causa obstrução) e 2% tem EA
DC na EA é mantido até…
Tardiamente no curso da doença (pelo que sintomas de insuficiência VE, manifestações de DC diminuido e consequências de HTP são achados tardios)
Porque é que a coexistência de EM com a EA mascara os achados da EA?
EM -> menor fluxo -> menor gradiente de pressão sistólico -> mascara achados da EA
Relembrar: se EA + IA o gradiente de pressão transaórtico aumenta porque o VE está a receber mais volume e logo há maiores taxas de fluxo através da válvula
Na EA o ritmo é geralmente regular até tardiamente no curso da doença, pelo que o desenvolve de FA sugere…
Doença mitral associada (porque a dilatação da AE tanto na EM como na IM é um FR para desenvolver FA)
EA: diminuição da PAS com ESTREITAMENTO da PP é um achado…
Tardio (pq o DC está mantido até tardiamente na doença)
Pulsos na EA
- Pulsus parvus et tardus
- Pulso anacrótico
Frémito anacrótico palpável nas carótidas (++ esqd) é tipico de…
Estenose aórtica (pode estar mascarado nos idosos devido a carótidas rigidas, nestes o sopro pode irradiar para o ápex - sinal de Gallavardin)
Frémito anacrótico nas carótidas (++ esqda) da EA pode estar mascarado em…
Idosos
Onda a do PVJ na EA
Acentuada em muitos doentes.
Pq? HVE -> septo IV com abaulamento para a direita -> VD menos distensível -> aurículas têm que contrair com mais força
Ruído ejecção proto-sistólico na EA é audível em que doentes?
Frequentemente audível em doentes com VAB e desaparece quando as válvulas ficam calcificadas.
S4 e S3 na EA
S4 é frequente (temos um VE hipertrofiado e rígido) e S3 é um achado tardio (devido a dilatação do ventrículo)
Relembrar: desenvolvimento de um S3 na IC é um indicador de mau px, assim como é o desenvolvimento de sintomas (NYHA II)
Sopro da EA
- Meso-sistólico
- Baixa frequência, áspero
- Base do coração
- Irradia para as carótidas OU efeito de Gallavardin: irradiação inferior e para o ápex (confusão com sopro da IM)
- Grau pelo menos III
- Se ligeiro + curto: obstrução ligeira OU obstrução grave e baixo DC (= fluxo transvalvular baixo)
Correlação entre ECG e gravidade hemodinâmica da estenose aórtica
Não há (forte) correlação
Relembrar:
- Ausência de sinais de HVE no ECG nao exclui obstrução severa
Ausência de sinais de HVE no ECG exclui uma EA severa?
Não.
Relembrar:
- Não há correlação forte entre a gravidade da estenose aórtica e o ECG.
Encerramente excêntrico das cúspides aórticas no ECOTT é característico de…
VAB
EcoTT + Doppler é útil na diferenciação entre EA e outras formas de obstrução tracto de saida VE?
Sim
Medição da raíz da aorta e da aorta ascendente proximal na ECOTT é especialmente importante em doentes com que defeito valvular?
VAB
Relembrar:
- Maioria ia ter aortas grandes
- Aneurismas da aorta ascendente (++) e CoA (+) são observados
Na esclerose aórtica qual o valor da velocidade do jacto e o gradiente máximo transaórtico?
Velocidade do jacto <2.5m/s
Gradiente máximo trans-aórtico <25mmHg
ECOTE é usado por rotina para avaliação de estenose aórtica?
Não (apesar de demonstrar muito bem a obstrução). ECOTT + Doppler suficientes.
Avaliação de EA grave + FE normal + baixo fluxo e baixo gradiente transvalvular
Há dificuldade em avaliar a gravidade da obstrução devido ao fluxo diminuído. Muitos destes doentes têm HTA que deve ser controlada antes de se repetir Eco-doppler. Em estudo: uso de Eco de stress c/Dobutamina
EA: Se num doente com baixo DC persiste incerteza em relação à gravidade da EA… como proceder?
Quantificação do cálcio na válvula aórtica (TC tórax)
Relembrar: muitos destes doentes têm HTA que deve ser optimizada antes de repetirmos o eco-doppler para tentarmos melhorar o fluxo através da válvula.
Na EA há pouca ou nenhuma cardiomegalia durante muitos anos?
Sim
EA: ausência de calcificação valvular no Rx num adulto sugere que…
EA não é grave (caso contrário a calcificação é identificável no RxT em projeção lateral ou na eco)
Cateterismo cardíaco costuma ser feito para avaliação da EA?
Raramente é feito, a menos que haja discrepância entre a clinica e achados nao invasivos.
Relembrar: tentativas de atravessar a valvula aortica para medir a pressao no VE associa-se a risco de embolizaçao cerebral
> 50% dos doentes com indicação para substituição valvular aórtica (tem/não tem) DAC significativa com indicação para CABG
Tem
Relembrar: certos doentes com EA grave considerados para cirurgia devem fazer angiografia para excluir DAC.
Com que idade morrem os doentes com EA grave?
7ª-8ª década (inicio sintomas: 6ª-8ª)
EA: Tempo até à morte após inicio de:
- ICC
- Dispneia
- Angina
- Síncope
Mnemo: “IDAS” para a morte; “DAS” eram os sintomas cardinais de EA.
ICC - 1,5 a 2 anos
Dispneia - 2 anos
Angina - 3 anos
Sincope - 3 anos
> 80% dos doentes que morrem por EA tinham sintomas há qto tempo?
<4A
Relembrar: tempo até à morte após início de
ICC + Dispneia: 2A
Angina + Sincope: 3A
Dos adultos que morrem por EA, que % vai ter morte súbita?
10-20% (maioria eram sintomáticos; é muito raro a morte súbita ser a primeira manifestação de uma EA grave)
(i.e. uma pessoa com EA grave assintomática não vai morrer subitamente, a maioria dos que têm morte súbita já tinham sintomas)
EA calcificada é uma doença progressiva. Como variam a área valvular, velocidade máx do jacto e gradiente valvular com o avançar da doença?
Área valvular diminui 0.1cm/ano
Velocidade máx do jacto aumenta 0.3m/s/ano
Gradiente valvular aumenta 7mmHg/ano
Doentes com EA grave assintomáticos devem evitar prática intensa de exercício?
Sim
Relembrar: EA grave é um orificio <1cm2
EA: doentes assintomáticos com função sistólica preservada podem usar BB e IECAs?
Sim, estes medicamentos usados no tratamento da IC e DAC são seguros.
EA: alívio da angina em doentes com DAC
NG
Estatinas têm benefício no px de doentes com EA degenerativa calcificada?
Não (é um dos flops das estatinas)
Doentes com EA grave assintomáticos têm indicação para substituição valvular?
Não, a menos que:
- FEV < 50%
- VAB com aneurisma da raíz da aorta ou aorta ascendente (máximo >5.5cm)
- Vai fazer CABG
De resto: EA grave sintomática é SEMPRE para operar!
Relembrar: EA desenvolve sintomas por volta da 6ª-8ª décadas e doentes morrem 7ª-8ª décadas.
Um doente com EA grave de uma válvula bicúspide que tenha um aneurisma da aorta ascendente >5.5cm tem indicação para substituição valvular. Mas, a cirurgia pode estar indicada para diametros inferiores do aneurisma (4.5-5cm), quando?
- Hx familiar de “catastrofe aortica”
- Rapido crescimento do aneurisma (>0.5cm/ano)
Relembrar (cap. doenças aorta): Indicações para reparação cirúrgica de aneurisma da aorta tóracica:
- Sintomas
- Ao ascendente >5.5 (se Marfan ou VAB >5cm)
- Ao descendente >6cm
- Crescimento >1cm/ano
Risco operatório da substituição valvular aórtica (EA ou IA) em doentes sem IC
2%
Prova de esforço em doentes com EA assintomáticos pode ser efetuada em segurança?
Sim (cap. DCI: EA grave é CI para prova de esforço)
Que proporção das EA assintomáticas vão mostrar sinais de comprometimento funcional na prova de esforço
1/3
Relembrar: EA assintomática + resposta anormal na prova de esforço é uma indicação RELATIVA para substituição valvular
EA: sobrevida pós-op a longo prazo correlaciona-se com a função VE no pré-op?
Sim
Relembrar: doentes com EA grave e FEV diminuída, com baixo fluxo e baixo gradiente vão ter um risco de mortalidade peri-op de 20% (e um px ainda pior se fossem só tratados medicamente). Substituição valvular é uma opção, alguns podem beneficiar da SVA transcateter.
Mortalidade peri-operatória em doentes com EA com FEV diminuída + Baixo fluxo + Baixo Gradiente
15-20%
Relembrar: doentes com EA sem IC têm um risco peri-operatório de 2% (se IC -> aumenta 10x!). Importância de operar logo que o doente desenvolve sintomas.
Nos doentes com EA com FEV diminuída + Baixo Fluxo + Baixo gradiente a substituição valvular é uma opção. Especialmente se…
Reserva contráctil (Eco de stress -> aumento do volume de ejeção em pelo menos 20% após Dobutamina)
A idade é CI à SVA na EA?
Não (mas devemos ter atenção a fx hepática, renal, pulmonar…)
SVA: sbv a 10A em adultos mais velhos
60% (vs. 70% SVM)
30% das próteses aórticas (biologicas/mecanicas) vão ter falência primária com necessidade de re-substituição
Biológicas
Relembrar:
30% das próteses mecânicas vão ter complicações hemorrágicas devido ao uso de antagonistas da Vit K
30% das próteses aórticas (mecânicas/biologicas) vão ter complicações hemorrágicas devido ao uso de antagonistas vitK
Mecânicas
SVA com homoenxertos reservada para…
Endocardite de válvula aórtica
Relembrar: só os doentes com hx de endocardite vão fazer profilaxia
Procedimento de Ross
Substituição da válvula aórtica com válvula pulmonar autóloga + implantação de homoenxerto na posiçao pulmonar
Quais os doentes com EA em que a valvuloplastia por balão é preferível à SVA?
- Crianças e adultos jovens com EA congénita não calcificada
VABP é frequentemente usada como terapia definitiva em adultos com EA grave calcificada?
Não, porque 80% vai ter re-estenose em 1 ano e tem complicações. Pode, contudo, ser ocasionalmente feita como ponte para a cirurgia em doentes com disfunção grave VE e choque.
Relembrar:
- Feita por rotina como parte da SVA transcateter
- Os únicos doentes em que VABP é preferível a SVA são doentes jovens com EA congénita NAO CALCIFICADA
Qual a via mais frequentemente para se fazer uma SVAT?
Femoral (outras: trans-apical, subclávia, carotídea, aorta)
Relembrar: taxa de sucesso >90%
SVAT: taxa de sucesso
> 90%
Relembrar: feita em idosos com EA grave com risco cirurgico proibitivo
Sobrevida aos 1 e 2 anos em idosos com EA com risco cirurgico proibitivo: SVAT vs. terapia médica - melhor em qual?
SVAT
Relembrar:
SVAT tem uma taxa de sucesso >90%
Doentes de alto risco cirúrgico: sbv ao 1 e 2 anos SVAT vs. SVA cirurgica
=
mas SVAT»_space;> terapia médica
Efeitos adversos SVAT
- Risco precoce AVC
- IA ligeira para-valvular (FR para mortalidade nos 2 anos seguintes)
- Bloqueio cardíaco com necessidade de pacemaker (++ válvula auto-expansível)
Insuficiência aórtica isolada sem doença mitral reumática associada: etiologia reumática é muito menos comum?
Sim
i.e. se tivermos uma IA reumática normalmente vamos ter também doença mitral
Estenose subaórtica membranosa dá IA ou EA?
IA, porque causa espessamento e fibrose dos folhetos aórticos
Rotura/avulsão traumatica da valvula aortica é uma causa comum ou incomum de IA aguda?
Incomum, mas é a lesão grave mais frequente em doentes com lesão cardíaca não penetrante
Lesao grave + frequente em doentes que sobrevivem a lesao cardiaca nao penetrante
Rotura ou avulsao traumatica da valvula aortica
Relembrar: É uma causa incomum de IA aguda
EA hemodinamente significativa + IA ocorre quase exclusivamente devido a…
IA reumática ou congénita
HTA grave crónica é uma causa de insuficiência aórtica?
Sim, devido a dilatação do anel da aorta que causa separação dos folhetos
Tanto IA como EA causam hipertrofia VE, qual a diferença?
EA: concentrica
IA: excentrica +(dilatação)
Pós-carga na IA vs. IM
IA: ++ (dilatação do VE causa aumento tensão sistólica)
IM: - - (tem duas saídas)
IA: diminuição da função VE frequentemente (precede/sucede) o desenvolvimento de sintomas
Precede
Sopro da IA
Sopro diastólico em decrescendo (gradiente de pressão retrógado aorta-VE diminui progressivamente ao longo da diástole)
Uma IA aguda grave pode causar edema pulmonar e/ou choque cardiogénico?
Sim.
Volume regurgitante > VE pouco complacente > pressão diastólica VE muito aumentada > mitral encerra prematuramente > pressão aumentada na AE e PCWP > EAP/choque cardiogenico
Sinal precoce de disfunção do VE na IA crónica grave
Diminuição FE
IA pura 3/4 são (H/M)
Homens
Relembrar:
EA sintomática adultos: 80% homens
IA primária associada a doença mitral reumática: H ou M?
M
Relembrar:
3/4 dos doentes com IA pura são homens
Causas de IA aguda grave
- Endocardite infecciosa
- Trauma
- Dissecção aorta
Relembrar:
IM aguda: endocardite infecciosa, trauma, isquemia, rotura corda tendinosa
Doentes com IA crónica podem permanecer assintomáticos durante quanto tempo?
15A
Relembrar:
- Palpitações (++ décubito) são uma queixa precoce
- Dispneia de esforço é o 1º sintoma de reserva cardíaca diminuída
- Seguem-se ortopneia, DPN e diaforese
- Podem ter angina mesmo sem DAC e que não responde a nitroglicerina sbl
Nos doentes com IA crónica qual o 1º sintoma de reserva cardíaca diminuida?
Dispneia de esforço
Pulso Corrigan e pulso Quincke são típicos de…
IA crónica grave
Corrigan “water-hammer pulse”: rápida ascensão + colapso abrupto
Quincke: alternância entre rubor e palidez da pele sobre a raiz da unha mediante pressão na ponta da unha
Sinal Traube e Sinal Duroziez
Insuficiência aórtica
FEMORAIS
Traube: tiro de pistola
Duroziez: sopro vai-e-vem quando comprimimos a femoral com o esteto
Pressão de pulso na insuficiencia aortica?
Alargada (aumento da PAS e diminuição da PAD)
Na IA a taquicardia está invariavelmente presente?
Sim, a FC aumenta para tentar preservar o DC.
Na IA pode haver um frémito SISTÓLICO palpável e transmitido para as carótidas, implica uma EA acompanhante?
Não, pode indicar uma estenose aórtica funcional (devido à grande quantidade de sangue que atravessa a válvula na sístole)
Pulso carótideo bisferens
IA pura ou IA + EA
2 ondas sistólicas separadas
Doença valvular mista: pode envolver isoladamente ou em combinação quais válvulas?
Todas menos a pulmonar (= RT do mediastino)
Doença valvular mitral + IT funcional é uma associação comum ou incomum?
Comum (doença valvular mitral -> HTP -> dilatação VD -> IT funcional)
Rotura das cordas tendinosas devido a EA grave é frequente?
Não, é infrequente. Mas uma EA grave pode levar a IM funcional que pode não melhorar após SVA.
RT do mediastino afecta que válvulas?
= doença cardíaca reumática: M, A, T e dá estenose e insuficiência misturado
Doença Cardíaca Carcinóide afecta que válvulas
Tricuspide e/ou Pulmonar
Que doenças valvulares são vistas na snd Marfan?
IA (dilatação dã aorta)
IM (PVM)
Mnemo: o síndrome de Marfan vai Morfar as válvulas do coração esquerdo! (vão ficar insuficientes)
VAB ou VPB causam (estenose/regurgitação/misto)
Mista
Doença multivalvular: válvula mais (?) pode mascarar a expressão completa da lesão valvular (?)
Proximal, distal
