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(Cardiologia - PNS COPY) > DCI + EAM sem supra > Flashcards

DCI + EAM sem supra Flashcards

1
Q

Na ausência de estenoses significativas (R1/R2/R3) são os determinantes major da resistência ao fluxo coronário

A

R2 (vasos pré-arteriolares) e R3 (arteríolas e capilares intramiocárdicos)

(se juntarmos R1 = 75% da resistência ao fluxo coronário)

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2
Q

Embolos e estenose dos ostios das coronárias (aortite) são causas comuns de DCI?

A

Raras

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3
Q

Grau de estenose da a. coronária necessário para limitar o fluxo sanguíneo em situações de aumento das necessidades do miocárdio

A

50%

Relembrar: com uma estenose de 80% há uma diminuição do fluxo sanguíneo em repouso (ou c/ stress minimo)

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4
Q

DCI: Grau de estenose necessário para causar diminuição do fluxo sanguíneo em repouso (ou c/ stress minimo)

A

80%

Relembrar: estenose de 50% causa diminuição do fluxo em caso de aumento das necessidades do miocárdio

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5
Q

DCI: local de obstrução influencia a quantidade de miocárdico isquémico e determina a gravidade das manifestaçoes clinicas?

A

Sim

Relembrar: + graves = tronco comum (coronária esqda principal), porção proximal da descendente anterior

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6
Q

DCI: quais os vasos onde a obstrução causa uma isquemia miocárdica + grave?

A
  • Tronco comum
  • Porção proximal da descendente anterior

Relembrar: são indicações para operar (CABG) + DM, doença 3 vasos

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7
Q

Estenose grave crónica das coronárias e isquemia miocardica cronica frequentemente acompanham-se de…

A

Formação de vasos colaterais

Relembrar: mantêm o fluxo em repouso, mas não sob condições de aumento das necessidades

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8
Q

DCI: vasos colaterais que se formam no caso de estenose grave crónica conseguem manter a viabilidade do miocárdico sob condições de aumento das necessidades?

A

Não, aumentas conseguem manter em repouso.

Relembrar:

  • Estenose 50%: diminuição do fluxo sob condições de aumento das necessidades
  • Estenose 80%: diminuição do fluxo em repouso
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9
Q

Aterosclerose coronária é um processo (focal/difuso) que causa isquemia (uniforme/não uniforme)

A

Focal
Não uniforme

Relembrar: coronariopatia do enxerto é um processo difuso

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10
Q

Em que parte do coração a isquemia é mais intensa?

A

Subendocárdio (pior perfundido)

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11
Q

Isquemia miocárdica que dura < (?) min é reversível

A

20min (angina de peito) (vs. >20min = irreversível -> necrose do miocárdio e cicatrização)

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12
Q

Isquemia miocardio: qual acontece 1º - disfunção diastólica ou sistólica?

A

Disfunção diastólica (não consegue relaxar)

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13
Q

Isquemia miocardica: o distúrbio da membrana celular leva à saida de (?) e à entrada de (?), bem como (aumento/diminuição) do Ca citoplasmatico

A

Saída K+
Entrada Na+
Aumento

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14
Q

Alterações características no ECG na isquemia miocárdica

A
  1. Inversão transitória da onda T: isquemia intramiocárdica, não transmural
  2. Desvio segmento ST (isquemia + grave)
    - Infra-desnivelamento ST: isquemia subendocárdica (o vector ST tem a direcção do subendocárdio, afastando-se dos eletrodos -> (-))
    - Supra-desnivelamento de ST: isquemia transmural (o vector ST tem a direcção do epicárdio -> (+))
  3. ESV isoladas
  4. TV/FV

Relembrar:

  • ESV isoladas acontecem em quase todos os doentes c/ EAMCSST e não requerem tratamento específico. BB são eficazes a suprimir extrassístoles e na profilaxia da FV (todos os doentes s/ CI devem tomar).
  • > 50% dos doentes c/ EAMCSST morre antes de chegar ao hospital, sendo que a principal causa é FV.
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15
Q

A maioria das mortes subitas por DCI devem-se a (?)

A

Taquiarritmias ventriculares induzidas pela isquemia

Relembrar:

  • EAMCSST: FV/TV podem ocorrer nas primeiras 24h sem arritmias de aviso.
  • Lidocaína IV reduz incidência de FV, mas não reduz a mortalidade e pode causar bradicardia e assistolia -> não recomendada rotineiramente como profilaxia.
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16
Q

Aterosclerose coronária pode estar presente em doentes que foram assintomáticos toda a vida?

A

Sim, e podem ter tido isquemia miocárdica silenciosa.

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17
Q

Morte súbita é uma apresentação inicial comum de DCI?

A

Sim

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18
Q

Que % dos EAM são assintomáticos?

A

25%

Relembrar: px é = sintomáticos

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19
Q

EAM assintomáticos têm prognóstico (melhor/igual/pior) ao dos sintomáticos

A

=

Relembrar: 25% dos EAM são assintomáticos

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20
Q

Angina estável é mais comum em homens: constituem que % dos casos?

A

70% (> se <50A)

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21
Q

EAMCSST: % dos casos que são em mulheres

A

<25% (<1/4)

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22
Q

SCASST: % dos casos que são em mulheres

A

> 33% (>1/3)

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23
Q

Quem é que costuma ter angina atípica?

A

Mulheres
DM
Angina atípica: localização atípica e sem relação com fatores desencadeantes

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24
Q

V ou F: mulheres FREQUENTEMENTE têm angina de apresentação atípica

A

V

Relembrar: angina atípica: M e DM

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25
Q

Doente tipico com angina estável

A

Homem >50A ou mulher >60A com queixas de desconforto torácico, raramente descrito como dor franca

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26
Q

Sinal de Levine

A
  • Angina (estável)

- Doente localiza o desconforto com a mão apertada sobre o esterno

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27
Q

Angina estável: desconforto dura quanto tempo?

A

2-5min

Relembrar:

  • Deverá aliviar em até 5 min após cessação da actividade.
  • Alivio + rápido: repouso ou nitroglicerina sublingual -> se não responder a estas medidas, duvidar do dx
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28
Q

AE: doente com desconforto para a actividade -> deverá ter alivio em quanto tempo?

A

Max 5 min (+ rápido se repouso ou NG sublingual)

Relembrar: desconforto dura 2-5min, episódica, crescendo-decrescendo

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29
Q

Padrão da angina estável

A

Crescendo-decrescendo

Relembrar:

  • Desconforto dura 2-5min
  • Deverá aliviar em 5 min após cessação de actividade
  • Alivio com repouso e nitroglicerina sublingual
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30
Q

Angina estável: desconforto raramente se localiza abaixo do (?) ou acima da (?)

A

Umbigo, mandíbula

Relembrar: desconforto da isquemia miocardica não irradia para o trapézio (+ típico de pericardite)

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31
Q

Dor torácica que dura (?) ou (?) é improvável de ser angina

A

Segundos ou horas

Relembrar:
AE: 2-5min (2-10; 1-5)
AI: >10min
EAMCSST: >30min

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32
Q

Limiar para o surgimento da angina pode ser…

A
  • Fixo: MUITOS doentes, angina surge previsivelmente após uma determinada intensidade de esforço. Fornecimento de oxigénio ao miocárdio é fixo, pelo que a isquemia é precipitada pelo aumento das necessidades.
  • Variável: varia com as diferentes alturas do dia, de dia para dia ou com o estado emocional. Existem variações no fornecimento de oxigénio ao miocárdio (às vezes mais, outras vezes menos).
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33
Q

Refeições pesadas, frio e tarefas não habituais podem precipitar angina?

A

Sim

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34
Q

Dor torácica aguda e fugaz costuma dever-se a isquemia miocárdica?

A

Não

Relembrar: nem uma dor prolongada em moedeira na região submamária esquerda

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35
Q

Dor prolongada na região submamária esquerda costuma dever-se a isquemia miocárdica?

A

Não

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36
Q

Angina pode ocorrer de forma sazonal, sendo + frequente em que estação do ano?

A

Inverno (em climas temperados)

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37
Q

Equivalentes anginosos: quem?

A

Idosos, diabéticos e mulheres

Mnemo: equivalentes anginOSOS -> inclui também idOSOS (resto = angina atipica)

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38
Q

Angina que acorda o doente durante o sono é uma AE ou AI?

A

AI

Relembrar: “rest pain, new pain, worse pain, night pain”

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39
Q

O que consideramos como hx familiar positiva de DCI prematura?

A

Familiar 1º grau:
Homem <55A
Mulher <65A

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40
Q

A hx de angina de peito tipica faz o dx de DCI até prova em contrário?

A

Sim

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41
Q

Desconforto torácico tipo isquémico sem estenose das coronárias: H ou M?

A

Mulheres

Relembrar:

  • Etiologia pode ser:
    1. Nociocepção cardiaca anormal (dificil de tx; imipramina pode melhorar)
    2. Doença coronária microvascular (vários fármacos)
  • SCASST: 15% não tem estenoses
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42
Q

Exame físico num doente com angina estável

A

Frequentemente normal quando assintomáticos (não está a ter nenhum ataque)

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43
Q

Causas de angina não aterosclerotica

A
  • Estenose aórtica
  • Insuficiência aórtica
  • Cardiomiopatia hipertrófica
  • HTP

Mnemo: “EICH… quase me esquecia das causas de angina não aterosclerotica”

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44
Q

Hipersensibilidade na parede torácica, reprodução da dor com a palpação do tórax e localização do desconforto com a ponta do dedo: provável ou improvável que dor seja isquémica?

A

Improvável

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45
Q

O dx de DCI pode ser feito com elevada confiança pela hx clinica + EO?

A

Sim

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46
Q

Níveis elevados de PCR de elevada sensibilidade são um FR independente para DCI?

A

Sim

Relembrar:

  • Úteis na decisão sobre inicio de tx hipolipidico
  • Beneficio major PCR elevada sensibilidade: reclassificação do risco de DCI de doentes categorizados como risco intermédio tendo em conta os FR tradicionais.
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47
Q

Benefício major da PCR de elevada sensibilidade: reclassificação do risco de DCI de doentes categorizados como risco (?) tendo em conta os FR tradicionais

A

Intermédio

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48
Q

ECG de repouso pode ser (?) em doentes com angina típica

A

Normal

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49
Q

Alterações dinâmicas do segmento ST e onda T (acompanham episódios de angina e desaparecem depois) são mais (?) de DCI

A

Específicas (isto porque alterações do segmento ST e onda T podem ocorrer transitoriamente por várias causas)

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50
Q

Hipertrofia VE é um indicador significativo de mau px na DCI?

A

Sim

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51
Q

Como pode ser feito o teste de stress?

A

1)
Teste: ECG
Stress: Exercício

2)
Teste: Imagiologia
Stress: Exercício, Fármacos

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52
Q

Quais os fármacos que podem ser usados no stress na prova de esforço e qual o seu efeito?

A
  • Dobutamina: MVO2 +++

- Dipiridamol/Adenosina: roubo coronário (aumenta o fluxo nas coronárias normais e diminui nas coronárias doentes)

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53
Q

Teste de stress: quando é que o ECG é considerado anormal e não pode ser usado como teste (usar imagiologia)?

A
  • Pré-excitação
  • InfraST >1mm em repouso
  • BRE
  • Ritmo de pacemaker ventricular

Mnemo: “no ECG de repouso anormal a máquina faz BIPP: BRE, InfraST>1mm em repouso, Pré-excitação, Pacemaker”

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54
Q

Teste de stress: quando é que devemos usar fármacos em vez de exercício físico como stress?

A

Doente não tem capacidade para se exercitar:

  • DAP
  • Doença musculoesqueletica
  • Dispneia esforço
  • Descondicionamento
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55
Q

Possíveis indicações para teste de stress

A
  • Dx incerto de DCI
  • Avaliar capacidade funcional do doente
  • Avaliar adequação do tratamento da DCI
  • Score de cálcio na TC marcadamente anormal
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56
Q

O que é que limita a duração do exercício geralmente no teste de stress (prova de esforço)?

A

Sintomas

Relembrar

  • EAMCSST: prova de esforço submáxima (FC) antes da alta
  • EAMCSST: prova de esforço máxima (sintomas) pelo menos 6s após enfarte
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57
Q

Indicações para parar prova de esforço

A
  1. Sintomas:
    - Desconforto torácico
    - Equivalentes anginosos (dispneia grave, fadiga grave, tonturas)
  2. ECG
    - Infra-ST >0.2mv (2mm)
    - TV
  3. PA
    - Queda PAS >10mmHg

Mnemo: “para-se a prova quando o doente se PEIDA”

Relembrar: um ECG em repouso de base com infraST>1mm era CI para se usar ECG como teste na prova de esforço

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58
Q

Taquiarritmia ventricular na prova de esforço é diagnóstica de isquemia miocardica?

A

Não, mas é indicação para se parar a prova.

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59
Q

Indicadores de mau px na prova de esforço

A
  1. PA não aumenta ou desce durante a prova, com sinais de isquemia (= disfunção global VE devido a isquemia)
  2. Angina e/ou infra-ST >0.2mV a baixas cargas de exercício (antes de completar o estadio II do protocolo de Bruce)
  3. Infra-ST que persiste >5min após término do exercicio

2 + 3 = aumentam a especificidade da prova

Relembrar:

  • ECG com infraST em repouso >1mm é CI para se usar o ECG no teste de stress (usar imagiologia)
  • Alterações isquémicas segmento ST: infraST>0.1mV, horizontal ou descendente, com duração >0.08s
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60
Q

Alterações isquémicas do segmento ST na prova de esforço

A

Infra-desnivelamento de ST >0.1mV (1mm), horizontal ou descendente, durante >0.08s

Mnemo: “isquemia só se vê bem em HD -> Horizontal ou Descendente”

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61
Q

Alterações não diagnosticas de isquemia na prova de esforço

A
  • InfraST ascendente ou juncional
  • Anomalias onda T
  • Distúrbios condução
  • Arritmias ventricular
  • Prova de esforço negativa mas em que não se atinge FC alvo (85% da FC máxima prevista para idade e sexo)
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62
Q

Prova de esforço: FN ou FP = %?

A

33%

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63
Q

Prova de esforço: FP aumentados em…

A
  • Doentes com baixa probabilidade de DCI
  • Doentes a tomar fármacos cardioactivos (digitálicos, antiarritmicos)
  • Distúrbios da condução intraventricular
  • Anomalias em repouso segmento ST e onda T
  • HVE
  • K+ sérico anormal

Relembrar:

  • Digoxina, hipertrofia ventricular, hipoK+ podem causar depressão do segmento ST simulando isquemia subendocárdica.
  • HiperK+ = supraST
  • HipoK+ = infraST
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64
Q

Obstrução limitada à a. circunflexa pode causar uma prova de esforço FP ou FN?

A

FN (parede lateral do coração é mal avaliada no ECG)

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65
Q

Causa para FN na prova de esforço com ECG

A

Obstrução limitada à a. circunflexa

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66
Q

Prova de esforço: VPP se alta probabilidade pré-teste

A

98% (prova de esforço + traduz uma probabilidade de 98% de doença coronária em homens >50A com hx tipica de angina e que desenvolvem desconforto torácico durante a prova; a probabilidade diminui se dor toracica ATIPICA ou AUSENCIA de dor)

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67
Q

Sn prova de esforço

A

75%

Relembrar:

  • Teste negativo não exclui doença coronária, embora seja extremamente improvável doença de 3 vasos ou tronco comum.
  • FP ou FN: 33%
  • VPP (se alta probabilidade pré-teste): 98%
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68
Q

Uma prova de esforço negativa exclui doença coronária?

A

Não (Sn = 75%), mas torna extremamente improvável: doença de 3 vasos ou do tronco comum.

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69
Q

Uma prova de esforço negativa torna extremamente improvável…

A

Doença de 3 vasos ou do tronco comum (mas NÃO exclui doença coronária)

Relembrar:
VPP (se alta prob pré-teste) = 98%
Sn = 75%
FP/FN = 33%

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70
Q

Prova de esforço modificada/submáxima pode ser realizada após um mínimo de quantos dias após enfarte?

A

6 dias

Relembrar: (EAMCSST)

  • Prova esforço submáxima: antes da alta
  • Prova de esforço máxima: 6 semanas após EAM
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71
Q

7 CI para prova de esforço

A
  • Miocardite aguda
  • Angina em repouso ultimas 48h
  • Ritmo instável
  • IC descontrolada
  • Endocardite infecciosa activa
  • HTP grave
  • Estenose Ao grave

Relembrar: prova de esforço pode se realizada em pacientes assintomáticos com estenose aórtica, 1/3 = evidência de disfx funcional

Mnemo: “Marcadores de Alto Risco que Inviabilizam Exercício e Prova de Esforço”

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72
Q

Imagiologia de perfusão: gadolínio (RMN) realça áreas de fibrose ou viáveis?

A

Fibrose

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73
Q

Imagiologia de perfusão: Cintigrafia realça áreas de fibrose ou viáveis?

A

Viáveis

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74
Q

Anomalias do movimento da parede do VE secundárias a ISQUEMIA são transitórias ou permanentes?

A

Transitórias (Eco 2D)

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75
Q

Ecocardiograma de stress e imagiologia de perfusao de stress são (+/-) sensíveis que prova de esforço com ECG para o dx de DCI

A

+

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76
Q

Teste de stress com RMN, qual é o stress?

A

Dobutamina (++ MVO2)

Relembrar: dipiridamol e adenosa fazem “roubo coronário”

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77
Q

Técnicas para detetar cálcio coronário (TC cardíaca) são usadas como medida da presença de…

A

Aterosclerose coronaria

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78
Q

Score de Agatson

A
  • Quantifica cálcio nas coronárias (medida da presença de aterosclerose)
  • Acuidade diagnóstica +++ (Sn 94%, Sp 97%; VPN 99%)
  • Valor prognóstico e papel na deteção e orientação de doentes com DCI: não está definido
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79
Q

Qual o valor prognóstico do Score de Agatson?

A

Não está definido

Relembrar:

  • Quantifica cálcio coronário (medida da aterosclerose coronária)
  • Elevada acuidada diagnóstica (tudo >90%)
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80
Q

Arteriografia coronária consegue detectar placas ateroscleróticas que não façam protrusão para dentro do lumen?

A

Pode não conseguir detectar (não dá informação sobre a parede arterial)

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81
Q

Arteriografia coronária dá informação sobre a parede arterial?

A

Não, só dá informação sobre o lumen, por isso placas ateroscleroticas que nao protrudam para dentro do lumen podem nao ser detectada.

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82
Q

V ou F: placas ateroscleroticas causam estreitamento do lumen das coronarias numa fase precoce do curso da doença

A

F. As placas primeiros crescem na intima e média, causando um abaulamento para o exterior da artéria (“remodeling”) e sem fazer protrusão para o lumen.

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83
Q

Em que direção crescem inicialmente as placas ateroscleroticas: lumen ou exterior da arteria?

A

Exterior (abaulamento = “remodeling”) -> Lúmen

Relembrar: arteriografia coronária pode não conseguir detectar placas que não protrudam para o lúmen.

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84
Q

Indicações para arteriografia coronaria

A
  1. Doente em que se está a considerar revascularização (PCI ou CABG)
  2. Doentes com sintomas incomodas nos quais há dificuldades no diagnostico
  3. Sobreviveram a paragem cardiaca
  4. Doentes com angina ou evidencia de isquemia em testes nao invasivos e disfunção ventricular
  5. Doentes com alto risco de eventos coronários tendo em conta sinais de isquemia grave em testes nao invasivos, independentemente da presença e gravidade dos sintomas
  6. Estenose aórtica ou MCH + angina que se pode dever a DCI
  7. H>45A e M>55A + cirurgia cardiaca
  8. Suspeita de espasmo coronario ou outra causa nao-aterosclerotica de isquemia miocardica (anomalia coronaria, doença Kawasaki)
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85
Q

Alternativas não invasivas à arteriografia coronaria

A

AngioTC (+ radiação)
AngioRMN (movimentos coração)
(O papel na clinica ainda não está definido)

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86
Q

Principais fatores de prognóstico na DCI

A
  • Idade
  • Localização e gravidade das estenoses
  • Actividade ou gravidade da isquemia miocárdica
  • Função VE
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87
Q

Dor torácica + função VE normal + coronárias normais = (?) prognóstico

A

Excelente

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88
Q

Placas ateroscleróticas com (?) ou defeitos do preenchimento indicam risco aumentado

A

Fissuras

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89
Q

A correção de factores agravantes da angina (ex: hipertireoidismo, CMH, anemia) pode reduzir ou eliminar a angina?

A

Sim

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90
Q

Angina estável: tratamento de FR tem efeito na ocorrência de eventos adversos?

A

Sim, diminui.

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91
Q

Angina estável: cessação tabágica é mais efetiva nos homens ou mulheres?

A

Homens

Relembrar:
Acelera aterosclerose em ambos os sexos e em todas as idades

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92
Q

AE: LDL e PA alvo em diabéticos

A

LDL <70mg/dL
PA <120/80mmHg

Relembrar (HTA): apesar das guidelines recomendarem metas tensionais mais agressivas se DM, DCI, DRC ou outros FRCV, evidência sugere que alvos demasiado agressivos de PA podem não ser benéficos, sobretudo em pacientes de alto risco.

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93
Q

DCI: para tratar a dislipidemia é quase sempre preciso usar estatinas?

A

Sim

Relembrar:

  • Efeito poderoso na aterosclerose, DCI e px independentemente dos níveis de LDL
  • Fibratos + Niacina: aumentam HDL, baixam TG
  • Anti-dislipidémicos têm igual beneficio em homens, mulheres, idosos, diabéticos, fumadores
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94
Q

O efeito das estatinas na aterosclerose, DCI e prognóstico é dependente dos níveis de LDL?

A

Não. Independente.

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95
Q

Fibratos + Niacina: efeitos no perfil lipidico

A

Aumentam HDL

Baixam TG

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96
Q

Anti-dislipidémicos têm igual benefício em ambos os sexos, idosos, diabéticos e fumadores?

A

Sim

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97
Q

Incidência de DCI em mulheres pré-menopausa

A

Muito baixa

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98
Q

Incidência de DCI em mulheres pós-menopausa é…

A

Igual à dos homens

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99
Q

Benefício da terapêutica anti-dislipidémica, BB no pós-EAM e CABG é maior em H ou M?

A

=

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100
Q

Nitroglicerina sublingual pode ser usada na Angina Estável de duas formas: quais?

A
  • Terapêutica: alivio da angina

- Profilática: 5 min antes de stress provável de causar angina

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101
Q

AE: quais são mais eficazes no alivio agudo da angina - nitratos de longa duraçao ou nitroglicerina sublingual?

A

Nitroglicerina sublingual

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102
Q

Como podemos minimizar a tolerâncias aos nitratos de longa duração?

A
  • Usar dose minima necessaria

- Manter um período min. 8h/dia livre de fármaco

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103
Q

AE: MofA dos BB

A

Diminuem as necessidades de O2 do miocárdio: reduzem PA, FC e contractilidade, +++ durante o exercício (pequeno efeito em repouso)

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104
Q

AE: os efeitos dos BB são mais acentuados durante o exercicio ou em repouso?

A

Exercício (pequeno efeito em repouso)

Relembrar: 
Diminuem as necessidades de oxigenio do miocardio: 
- Reduzem FC
- Reduzem PA
- Reduzem contractilidade
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105
Q

AE: BB devem ser descontinuados ao longo de (?) sob o risco de…

A

2 semanas; intensificação da isquemia

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106
Q

AE: preferir BB B1 seletivos (metoprolol, atenolol) em que doentes?

A

Obstrução bronquica ligeira e DM insulino-dependente (efeitos laterais dos BB incluem: intensificação da hipoglicemia e asma bronquica)

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107
Q

BB diminuem a mortalidade e taxa de re-enfarte após EAM?

A

Sim

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108
Q

CI relativas para uso de BB

A
  • Asma
  • Obstrução reversível das VAs em doentes com doença pulmonar crónica
  • Disturbio conduçao AV
  • Bradicardia severa
  • Fenomeno Raynaud
  • Hx depressão

Relembrar:
AE -> oral
SCASST -> oral (ev se isquemia grave e sem IC)
EAMCSST -> ev (muda-se para oral nas primeiras 24h)

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109
Q

Comparação entre BB e BCC na eficácia no tratamento da angina

110
Q

AE: BCC são tão eficazes quanto os BB no tratamento da angina?

111
Q

AE: indicações para BCC

A

BB CI, mal tolerados, ineficazes ou angina de Prinzmetal:

  • Combinação BB + Nitrato ineficaz
  • Reacção adversa aos BB
  • Hx asma ou DPOC
  • Snd nó sinusal doente ou disturbio significativo da conduçao AV
  • DAOP sintomatica
112
Q

AE: os efeitos dos BCC são dependentes da dose?

A

Sim.

MofA: vasodilatação coronária, diminuição necessidades O2 do miocárdio, diminuição PA, diminuição contractilidade.

113
Q

Efeitos adversos do Verapamil e Diltiazem

A
  • Alterações da condução cardíaca
  • Bradiarritmias
  • Inotropismo negativo
  • Agravamento de insuficiencia VE (especialmente se a tomar BB)
114
Q

AE: podemos combinar BCC + BB + Nitratos?

A

Sim, desde que o BCC não seja Verapamil (ex: amlodipina, nicardipina)

Relembrar:
- Angina de Prinzmetal responde bem a BCC (++ DHP), suplementado ocm nitratos quando necessário

115
Q

Única situação em que os BCC são usados como 1ª linha no tratamento da DCI

A

Angina de Prinzmetal

116
Q

AE: podemos combinar Verapamil com BB?

117
Q

AE: podemos combinar Diltiazem + BB?

A

Apenas se função ventricular e condução normais

118
Q

AE: Podemos combinar Amlodipina + BB?

A

Sim, têm acções complementares

119
Q

AE: podemos usar dihidropiridinas de curta duração (1ª geração)?

A

Devemos evitar, especialmente na ausência de BB pois pode precipitar um enfarte (taquicardia reflexa).

120
Q

Qual o BCC que nunca pode ser combinado com um BB num doente com AE?

A

Verapamil (ambos têm efeito adverso na FC e contractilidade)

121
Q

BCC aumentam a sobrevida após EAM?

A

Não está provado.

Relembrar:
- BB aumentam a sobrevida após EAM e diminuem re-enfarte

122
Q

Qual é preferido num doente com angina + lesão VE: BCC ou BB?

A

BB, porque aumenta a sobrevida em doentes que tiveram um EAM (o que não está provado para os BCC).

123
Q

Aspirina é um inibidor (reversível/irreversível) da COX

A

Irreversível

124
Q

Hemorragia causada pela Aspirina é dose-dependente?

125
Q

AE: dose preferível de aspirina para evitar hemorragia dose-dependente

A

81-162mg/dia (formulação enterica revestida)

Relembrar:

  • Administração crónica 75-325mg/dia PO
  • EAMCSST: 325mg Aspirina mastigável
126
Q

AE: administração crónica de 75-325mg/dia de aspirina reduz eventos coronários em…

A
  • Homens assintx >50A
  • AE
  • Sobreviventes SCA (AI ou EAM)

Relembrar:
- Todos os doentes com DCI devem tomar aspirina (a menos que tenham hemorragia GI, alergia ou dispepsia)

127
Q

Aspirina deve ser considerada em todos os doentes com DCI?

A

Sim. Na ausência de hemorragia GI, alergia ou dispepsia.

128
Q

Papel do Clopidogrel no tx da AE

A

Pode substituir Aspirina em doentes que tenham efeitos adversos a esta

Relembrar:

  • Aspirina deve ser considerada em TODOS os doentes com DCI
  • Clopidogrel e Aspirina têm benefícios semelhantes na AE
129
Q

Clopidogrel é um inibidor do receptor…

A

ADP P2Y12 (inibe a agregação plaquetária)

130
Q

AE: dupla anti-agregação (aas + clopidogrel) tem benefício na AE?

A

Não. AAS + Clopidogrel não tem benefício na DCI crónica estável.

131
Q

AAS + Clopidogrel diminui morte e eventos coronários em doentes com SCA?

A

Sim

Relembrar:
- Dupla anti-agregação não tem benefício na AE (usar um ou outro, têm benefícios semelhantes)

132
Q

AAS + Clopidogrel está recomendado durante 1 ano em quem…

A

Teve um SCA e colocou stent revestido (diminui trombose do stent)

133
Q

Prasugrel/Ticagrelor vs Clopidogrel

A

P/T: mais eficazes na prevenção de eventos isquemicos após colocação de stent
MAS…&raquo_space; risco hemorrágico!

134
Q

Qual tem > risco hemorrágico: Prasugrel/Ticagrelor ou Clopidogrel?

A

Prasugrel/Ticagrelor

Relembrar:
- P/T têm maior eficácia que Clopidogrel na prevenção de eventos isquémicos após colocação de stent num SCA

135
Q

AE: em quem é que o benefício dos IECAS é mais evidente na DCI?

A
  • DCI com risco aumentado (DM ou disfunção VE)

- Falha no controlo da PA e LDL apesar de BB e estatinas

136
Q

O uso de IECAs por rotina em doentes com DCI com função VE normal e controlo adequado da PA e LDL (reduz/não reduz) a incidência de eventos

A

Não reduz (logo não é custo eficaz)

137
Q

AE: quando dar Ranolazina?

A

Angina refratária ao tratamento médico standard

Mnemo: “Ranolazina -> usado na angina Refratária”
“ranolaziNa -> inibe corrente de Na tardia”

138
Q

AE: MofA Nicorandil

A

Activa canais de K

Mnemo: “niKorandil”

139
Q

AE: uso de AINEs está recomendado ou deve ser evitado?

A

Evitar: aumento do risco de isquemia e mortalidade na DCI

140
Q

AINEs aumentam o risco de isquemia e mortalidade na DCI?

A

Sim, devem ser evitados

141
Q

Doentes com angina + IC nos quais os ssx de IC estão controlados devem continuar a usar BB?

A

Sim, porque aumentam a sobrevida na IC

142
Q

Angina + IC é sinal de mau px… considerar?

A

Cateterismo e revascularização

143
Q

Indicações para ICP/CABG na DCI estável (angina estável)

A
  • Fases instáveis da doença (SCA)
  • Sintomas intratáveis
  • Isquemia grave
  • Anatomia coronária de alto risco
  • DM
  • Disfunção VE
144
Q

Diabéticos com DCI estável (aka angina estável) têm indicação para PCI/CABG?

A

Sim

Relembrar: fases instáveis da doença (SCA), isquemia grave, sintomas intratáveis, anatomia coronária de alto risco, DM e disfunção VE.

145
Q

Angina estável: estenoses do tronco comum e doença de 3 vasos que necessitam de revascularização são melhor tratados com…

A

CABG

Relembrar: doentes seleccionados com doença de 3 vasos e talvez alguns doentes com doença do tronco mum (ex: risco cirurgico proibitivo) podem ser candidatos a ICP

146
Q

Angina estável: em que doentes vamos fazer ICP (em vez de CABG)?

A

Sintomas e evidência de isquemia devido a:
- Estenose de 1 ou 2 vasos

  • Doentes seleccionados com doença de 3 vasos (normalmente CABG)
  • Talvez alguns doentes com doença do tronco comum (normalmente CABG)
147
Q

AE: ICP pode ser usada para tratar estenoses em enxertos de bypass?

148
Q

Indicação + comum para ICP na AE

A

Angina incapacitante apesar do tratamento médico com evidência de isquemia no teste de stress

Relembrar: alterações isquémicas do segmento ST na prova de esforço = infra-ST horizontal ou descendente >0.1mV durante >0.08s

149
Q

Na angina estável, a ICP reduz a mortalidade em comparação com a terapêutica médica?

A

Não. ICP = tx médico.

150
Q

Na agina estável, a ICP reduz os EAM em comparação com a tx médica?

A

Não. ICP = Tx médico.

151
Q

AE: qual é mais eficaz no alívio da angina - ICP ou tx médico?

A

ICP

Relembrar:
- Em termos de redução da mortalidade ou EAM, tx médica = ICP

152
Q

Estenose do tronco comum é CI para ICP?

A

Sim, deve ser tratada por CABG

Relembrar: estenoses do tronco comum e doença de 3 vasos são melhor tratados com CABG

153
Q

AE: complicações da ICP

A

Dissecção

Trombose: AAS + Clopidogrel + Agente antitrombina

154
Q

AE: em que % dos casos a ICP tem sucesso primário? O que define sucesso primário?

A
  • > 95%
  • Dilatação adequada (diâmetro luminal aumenta pelo menos 20% para um diâmetro de obstrução residual <50%)

Relembrar:

  • ICP é usada em doentes com ssx/evidência de isquemia + estenose de 1 ou 2 vasos
  • ICP é mais eficaz no alívio da angina do que a tx médica
  • ICP = tx médica na redução da mortalidade e EAM
155
Q

Doente com angina estável que fez ICP com colocação de stent metálico deve fazer que terapêutica anti-plaquetária?

A

AAS (indefinidamente) + Clopidogrel (1-3M)

Relembrar:
Stent revestido: AAS (indefinidamente) + Clopidogrel (pelo menos 1 ano)

156
Q

Doente com AE que foi submetido a ICP deve fazer dupla anti-agregação plaquetária?

A

Sim, mas a duração varia.

  • Stent metálico (> risco de re-estenose, < risco trombose): 1-3M e depois continua AAS indefinidamente
  • Stent revestido (< risco re-estenose, > risco de trombose): Pelo menos 1 ano e depois continua AAS indefinidamente.
157
Q

AE: dupla anti-agregação (AAS + Clopidogrel) reduz as re-estenoses?

A

Nao ha evidencia de que o faça.

Relembrar: com stent revestido o risco de re-estenose é <10%, apesar de ter maior risco de trombose do stent (atrasa cicatrização do endotelio)

158
Q

Tx AE: Risco de re-estenose num stent revestido

A

<10%

Relembrar: mas aumenta o risco de trombose do stent (pelo que tem que fazer dupla anti-agregação plaquetária durante pelo menos 1A)

159
Q

Qual é que tem maior risco de trombose do stent: stent revestido ou stent metálico?

A

Stent revestido (atrasa cicatrização do endotélio)

Relembrar: devem fazer dupla anti-agregação durante pelo menos 1 ano. Após parar dupla antiagregação continuar AAS indefinidamente.

160
Q

Risco de re-estenose do stent metálico aos 6 meses

A

20% aos 6 meses (vs. stent revestido = 10%)

161
Q

Risco de trombose do stent depende de que fatores?

A
  • Tamanho e comprimento do stent
  • Complexidade das lesões
  • Técnica
  • Compliance com dupla anti-agregação plaquetária
  • Resposta individual à dupla anti-agregação plaquetária
  • Idade
  • DM
162
Q

Tx AE (CABG): qual o vaso com maior patência - veia ou artéria?

A

Artéria (logo é o vaso preferido para realização de CABG, usando-se a mamária interna ou radial)

163
Q

Tx AE (CABG): se obstrução da descendente anterior a sobrevida é maior com a (?) do que com a veia safena

A

a. mamária interna

Relembrar: artérias têm maior patência do que as veias, logo são preferidas no CABG

164
Q

Tx AE (CABG): na obstrução da descendente anterior há aumento na sobrevida se o enxerto for da mamária interna vs. safena?

A

Sim (mamária interna = +++ sbv)

165
Q

Tx AE (CABG): tratamento da dislipidemia melhora a patência do enxerto?

A

Sim

Relembrar: artérias (mamária interna, radial) têm maior patência do que veias (safena)

166
Q

Mortalidade da CABG num doente sem comorbilidades e função VE normal

167
Q

CABG: taxa oclusão do enxerto venoso no:

a) 1º ano
b) 1º-7º anos
c) >7 anos

A

a) 20%/ano
b) 2%/ano
c) 4%/ano

Relembrar: artérias têm maior patência do que as veias logo são preferidas como enxerto

168
Q

CABG: alívio da angina - %?

A

90% dos casos

Relembrar: >95% na ICP

169
Q

CABG: % que vai ter angina recorrente 3 anos após procedimento

A

25%

Relembrar:

  • 10% dos submetidos a ICP iam ter recorrência da angina nos 6 meses subsequentes
  • Recidiva da angina com necessidade de repetir revascularização é mais alta com ICP
170
Q

CABG vs ICP: qual tem maior recorrência de angina com necessidade de repetir revascularização?

A

ICP (ICP só trata de uma estenose específica, CABG cria um circuito colateral que permite o bypass de estenoses que se formem proximalmente à anastomose)

Relembrar: (angina recorrente)

  • 3 anos após CABG: 25%
  • 6 meses após ICP: 10%
171
Q

Na doença do tronco comum fazemos CABG ou ICP?

A

CABG (ICP está geralmente contra-indicada, a menos que seja um doente com um risco cirúrgico altamente proibitivo)

172
Q

CABG: o benefício na sobrevida é maior em doentes com função anormal do VE (FEV<50%)?

173
Q

Tx AE: em que casos a CABG aumenta a sobrevida?

A

(nas 3 indicações para CABG):

  • Estenose do tronco comum
  • Doença de 3 vasos
  • Doença de 2 vasos com atingimento da porção proximal da descendente anterior
  • Doença coronária obstrutiva + paragem cardíaca ou taquiarritmia ventricular sustentada prévias
  • CABG prévia + múltiplas estenoses do enxerto da veia safena (++ descendente anterior)
  • Estenoses recorrentes após ICP + critérios alto risco em testes não invasivos

Relembrar: o benefício na sobrevida é maior em doentes com função anormal VE (FEV<50%)

174
Q

V ou F: a maioria dos doentes com DCI sintomática que necessitam de revascularização pode ser tratado inicialmente com ICP

A

V.

Relembrar: CABG é melhor em doentes com doença 3 vasos, doença tronco comum, doença de 2 vasos com atingimento da porção proximal da descendente anterior (e aumenta a sobrevida em todos esses casos; sendo que esse benefício na sbv é > se FEV<50%)

175
Q

Qual está associada a maior risco de AVC: CABG ou ICP?

A

CABG (ICP evita esse risco)

176
Q

Qual tem maior necessidade de follow-up/repetição de procedimentos: ICP ou CABG?

A

ICP (pelo que o seu benefício precoce económico e para a saúde é reduzido com o tempo)

177
Q

Nos diabéticos, (CABG/ICP) é superior na prevenção de eventos adversos cardíacos ou cerebrovasculares major (follow-up de 1 ano)

A

CABG (= doença 3 vasos e doença do tronco comum)

Relembrar: ICP associa-se a menor taxa de AVC, mas maior recidiva de angina com necessidade de repetir revascularização

178
Q

ICP vs CABG: qual é que se associa a maior recidiva de angina com necessidade de repetir revascularização?

A

ICP (só trata as lesões problemáticas vs CABG que cria um circuito colateral a futuras lesões que surjam proximalmente à anastomose)

179
Q

Episódios frequentes de isquemia (assintomáticos ou sintomáticos) associam-se a aumento da probabilidade de eventos coronários adversos (EAM, morte)?

180
Q

Isquemia assintomática também se associa a aumento da probabilidade de eventos coronários adversos (morte e EAM)?

A

Sim

Relembrar: 25% dos EAM são assintomáticos e têm prognóstico = aos sintomáticos

181
Q

Há uma incidência (aumentada/diminuida) de eventos coronários em doentes assintomáticos com prova de esforço positiva

182
Q

Isquemia assintomática: alterações nas derivações pré-cordiais têm (melhor/pior) px que alterações nas derivações inferiores

183
Q

Isquemia assintomáticos: alterações em quais derivações estão associadas a pior px?

A

Pré-cordiais (vs. inferiores)

184
Q

Doentes com isquemia SILENCIOSA, doença de 3 vasos e disfx VE devem ser considerados para CABG?

185
Q

O tratamento agressivo da HTA e dislipidemia na doença coronária diminui o risco de EAM e morte?

186
Q

O uso de BB, BCC e nitratos de longa duração é necessário em doentes com isquemia assintomática que não tiveram EAM?

A

Não é claro

Relembrar: episódios frequentes de isquemia (sintomáticos ou assintomáticos) aumentam a probabilidade de eventos coronários adversos (morte e EAM)

187
Q

A incidência relativa do EAM S/ST está a (aumentar/diminuir) comparativamente ao EAMSST

A

Aumentar

Relembrar: com a generalização do doseamento da Tn (++ de alta Sn), há uma % crescente de doentes com SCA-S/ST que têm EAM S/ST

188
Q

Causas + couns de SCA-S/ST (AI, EAMS/ST)

A
  • Trombo parcialmente oclusivo que se frma a partir de uma placa aterosclerótica ou da erosão do endotélio de uma coronária (+++)
  • Obstrução dinâmica (Angina Prinzmetal)
  • Obstrução mecânica severa (aterosclerose coronária progressiva)
  • Aumento das necessidades miocárdicas de O2 na presença de obstrução fixa
189
Q

SCA S/ST submetidos a angiografia: % que tem estenose do tronco comum

A

10%

Mnemo: “tronco COMUM = 1 = 10%”

Ordem: doença 3 vasos (35%) > doença 2 vasos e doença 1 vaso (20% cada) > sem estenose crítica (15%) > estenose tronco comum (10%)

190
Q

SCA S/ST submetidos a angiografia: % que tem doença 3 vasos

A

35%

Ordem: doença 3 vasos (35%) > doença 2 vasos e doença 1 vaso (20% cada) > sem estenose crítica (15%) > estenose tronco comum (10%)

191
Q

SCA S/ST submetidos a angiografia: % que tem doença de 2 vasos

A

20% (= doença 1 vaso)

Mnemo: “2 vasos = 2 = 20%”

Ordem: doença 3 vasos (35%) > doença 2 vasos e doença 1 vaso (20% cada) > sem estenose crítica (15%) > estenose tronco comum (10%)

192
Q

SCA S/ST submetidos a angiografia: % que não tem estenoses críticas (alguns podem ter obstrução da microcirculação e/ou espasmo)

A

15%

Ordem: doença 3 vasos (35%) > doença 2 vasos e doença 1 vaso (20% cada) > sem estenose crítica (15%) > estenose tronco comum (10%)

193
Q

O diagnóstico de SCA-S/ST baseia-se principalmente na apresentação clínica?

A

Sim

Relembrar: hx de angina de peito típica faz o dx de DCI até prova em contrário

194
Q

Clínica de SCA-S/ST e o que difere AI x EAM S/ST

A

Clínica: desconforto torácico grave (dor franca) + (pelo menos 1): ocorre em repouso durando >10min; inicio há <2 semanas ou padrão crescendo

Mnemo: “rest pain, new pain, worse pain”

Para ser EAM S/ST (e não AI): clínica de AI + aumento dos biomarcadores cardíacos (evidência de necrose)

195
Q

Equivalentes anginosos e em quem são + comuns

A
  • Dispneia, desconforto epigástrico, nauseas, fraqueza
  • Mulheres, idosos, diabéticos

Mnemo: os doentes em quem são + comuns os equivalentes anginosos são = aqueles que têm maior risco de ICFep se excluirmos a HTA (Susan Boyle)

196
Q

EO de um doente com SCA-S/ST pode estar normal?

197
Q

Ondas T de Wellens

A
  • Inversões profundas das ondas T em múltiplas derivações pré-cordiais
  • Podem ter ou não elevação das enzimas cardiacas
  • Obstrução grave da descendente anterior esquerda
198
Q

Em que % dos doentes com SCA S/ST vai haver infra ST?

A

20-25%

Transitório: AI
Persistente (dias): EAM S/ST

199
Q

Todos os doentes com SCA S/ST (AI ou EAM S/ST) vão ter infradesnivelamento do ST?

A

Não, apenas 20-25%.

AI: transitório
EAM S/ST: dias

200
Q

Alterações da onda (?) são comuns nos SCA S/ST

A

T

Relembrar: apesar de serem comuns, são pouco específicas de isquemia, a menos que sejam inversões profundas (>0.3mV) de novo

201
Q

Alterações da onda T são (comuns/raras) nos SCA S/ST

A

Comuns

Relembrar:

  • Alterações da onda T são pouco específicas de isquemia a menos que sejam inversões profundas (>0.3mV) de novo
  • Apenas 20-25% dos doentes vão ter infradesnivelamento do ST, que é transitório na AI (isquemia), mas persiste por vários dias no EAM S/ST (necrose)
202
Q

SCA S/ST: alterações da onda T são comuns, mas menos específicas de isquemia, a menos que…

A

Inversões profundas (>0.3mV) de novo

203
Q

Nos EAM S/ST há uma relação directa entre o grau de elevação dos MNM e a mortalidade?

A

Sim

Relembrar: nos EAMCSST havia uma relação entre a área debaixo da curva (quantidade total) de MNM e a magnitude do enfarte

204
Q

EAM S/ST: há uma relação directa entre o GRAU de elevação dos MNM e…

A

Mortalidade

205
Q

SCA S/ST: doentes com história pouco clara, pequenas elevações de Tn podem NÃO ser diagnósticas de SCA?

A

Sim, porque as Tn podem estar elevadas por outras patologias (ex: ICC, miocardite, EP) ou mesmo em doentes normais (Tn de alta sensibilidade). Isto é ainda mais verdade se as Tn estiverem persistentemente elevadas, sem mostrar o padrão tipico de variação temporal.

Relembrar: (EAMCSST) Tn ficam elevadas durante 7-10 dias

206
Q

No EAM S/ST, a presença de Tn anormalmente elevada é especialmente importante, tal como o seu valor máximo (pico), que se correlaciona com…

A

Extensão do dano miocárdico e mortalidade (as 6 semanas)

Relembrar: (EAMCSST)

  • A quantidade total de proteínas libertadas correlaciona-se com o tamanho do enfarte
  • O pico dessas proteínas correlaciona-se apenas fracamente com o tamanho do enfarte
207
Q

Mortalidade precoce (30d) de um SCA S/ST

208
Q

Doente SCA S/ST -> % vai recorrer em 1 ano

209
Q

SCA S/ST: avaliação de risco pode ser feita com recurso ao score TIMI que inclui 7 fatores de risco (dependentes/independentes)

A

Independentes

Relembrar: > TIMI = > mortalidade/EAM/revascularização urgente às 6s

210
Q

AI tem melhor px que EAM S/ST?

211
Q

Fatores de risco para estratificação de risco num doente com SCA S/ST

A
  • BNP +++
  • PCR +++
  • Disfunção VE
  • Disfunção renal
  • DM

Relembrar: (EAM S/ST) quanto maior o pico das Tn > a mortalidade e a extensão do enfarte

212
Q

AI tem elevação dos MNM?

A

Não, é o que distingue de EAM S/ST

213
Q

Estratégia invasiva precoce no SCA S/ST + Tn normal (AI) mostrou benefício?

A

Não (= doentes baixo risco = estratégia conservadora)

214
Q

Estratégia invasiva precoce no SCA S/ST + Tn ++ (EAM S/ST) mostrou benefício?

A

Sim, diminuiu em 50% eventos cardíacos recorrentes

Relembrar: nos que têm Tn normais não mostrou beneficio

215
Q

Nos SCA S/ST fazemos sempre revascularização coronária ou consideramos?

A

Consideramos.

  • AE: alguns doentes têm indicação (normalmente os que têm angina incapacitantes apesar do tx médico)
  • SCA S/ST: considerar
  • EAMCSST: fazer sempre revascularização - ICP ou Fibrinólise.
216
Q

SCA S/ST: tratamento médico

A

Anti-isquémico:

  • Repouso no leito com monitorização ECG
  • Nitratos
  • BB
  • O2 se hipoxémia

Anti-trombótico:
- AAS + Clopidogrel
- Anticoagulante
(= EAMCSST, vs. AE em que só recebem AAS OU Clopidogrel)

217
Q

Únicas CI absolutas para Nitratos (capítulo SCA S/ST)

A
  • Hipotensão (PAS <90mmHg)
  • Sildenafil ou outros inibidores PDE-5 nas últimas 24h-48h

Relembrar:
no cap. EAMCSST diz 24H e inclui também suspeita de enfarte VD

218
Q

Nos SCA S/ST os BB são dados PO ou IV?

A

PO (normalmente recomendado!), podem ser dados IV se isquemia grave (na ausência de IC)

219
Q

SCA S/ST: podemos dar BB por via IV num doente com isquemia grave e IC?

A

Não, podemos dar na isquemia grave mas só se o doente não tiver IC (está CI nesse caso). Normalmente está recomendado dar por via oral nos SCA S/ST.

Relembrar:
AE: oral
EAMCSST: IV (muda-se para oral nas primeiras 24h)

220
Q

Damos IECAs nos SCA S/ST?

A

Sim, a toda a gente (= EAMCSST)

Relembrar: no EAMCSST damos IECAs a curto prazo a todos os doentes HD estáveis e depois indefinidamente se IC, disfunção VE ou HTA.

221
Q

SCA S/ST: damos estatinas só se formos realizar ICP?

A

Não, damos sempre.

Relembrar: Estatinas antes da ICP reduzem as complicações do procedimento e a recorrência de SCA

222
Q

SCA S/ST: o uso de estatinas antes de ICP reduz as complicações do procedimento?

223
Q

SCA S/ST: o uso de estatinas antes de ICP reduz a recorrência de SCA?

224
Q

(capítulo SCA S/ST): Quando evitar dar BB

A
  • PR >240ms
  • BAV 2º ou 3º grau
  • FC <60bpm
  • PAS <90mmHg
  • Choque
  • Falência VE
  • Doença reactiva grave das VAs*

*Doentes com pieira ligeira ou DPOC -> trial com BB de curta duração acção

225
Q

(capítulo SCA S/ST): Quando evitar dar BCC

A
  • Edema pulmonar

- Disfunção VE (diltiazem ou verapamil)

226
Q

SCA S/ST: Aspirina

A
  • Faz parte do tratamento anti-trombótico

- Dose inicial: 325mg/dia (=EAMCSST) -> 100mg/dia a longo prazo (para minimizar hemorragia dose-dependente)

227
Q

SCA S/ST: “resistência à aspirina” ocorre em que % dos casos e qual é a causa mais comum?

A

8%

Má adesão

228
Q

Na ausência de alto risco hemorrágico, pacientes com SCA S/ST independentemente da estratégia de tx (invasiva ou conservadora) devem receber um inibidor plaquetário P2Y12?

A

Sim (fazem sempre dupla anti-agregação, tal como no EAMCSST)

Relembrar: na AE a dupla anti-agregação só é feita em doentes submetidos a PCI e o tempo varia consoante stent metálico (1-3m) vs stent revestido (> 1 ano)

229
Q

SCA S/ST: AAS + Clopidogrel vs. AAS isolada diminuiu em quanto o risco de morte cv, EAM ou AVC

230
Q

SCA S/ST: risco absoluto de hemorragia major com AAS + Clopidogrel

A

1% (representa um aumento moderado do risco comparando com a AAS isoladamente)

231
Q

Doentes com SCA S/ST devem fazer SEMPRE dupla anti-agregação, é feita durante quanto tempo?

A

Pelo menos 1 ano (++ se ICP com stent revestido)

232
Q

SCA S/ST: benefício continuado do tratamento com aas + clopidogrel em?

A
  • Doentes tratados conservadoramente
  • Doente submetidos a ICP

Relembrar: na AE a dupla anti-agregação plaquetária não tem benefício (apenas se submetido a ICP)

233
Q

SCA S/ST: que doentes vão ter baixa resposta ao Clopidogrel e qual a principal causa?

A

33%
Variantes genéticas do citocromo P450 (CYP2C19): menor ação do Clopidogrel -> maior risco de eventos CV

Relembrar: variantes na resposta à Varfarina eram ++ mutações VKORC1 e CYP2C9 que obrigavam à redução da dose

234
Q

Doentes com SCA S/ST devem fazer dupla anti-agregação. Caso tenham baixa resposta ao Clopidogrel/evento coronário enquanto o tomavam, que outros inibidores P2Y12 podem ser usados?

A
  • Prasugrel

- Ticagrelor

235
Q

SCA S/ST: que doentes devem fazer dupla anti-agregação com outro inibidor P2Y12 em vez do Clopidogrel?

A
  • Baixa resposta ao Clopidogrel
  • Evento coronário estando a tomar AAS + Clopidogrel

Relembrar:

  • SCAS/ST devem fazer dupla anti-agregação
  • 1/3 dos doentes vai ter baixa resposta ao Clopidogrel (variante gene CYP2C9)
236
Q

SCA S/ST: Prasugrel é eficaz em doentes sob estratégia conservadora?

A

Não. Pelo que só é usado em doentes em quem a ICP está planeada.

Mnemo: “BPI” (só usados em quem faz PCI) -> Bivalirudina, Prasugrel, Inibador GPIIb/IIIa

237
Q

SCA S/ST: CI para Prasugrel

A
  • AIT/AVC prévio
  • Elevado risco hemorrágico

Mnemo: contra-indicado em doentes “fora de Prazo” -> AVC ou AIT prévio

238
Q

Qual destes é um inibidor reversível do P2Y12: Clopidogrel, Prasugrel ou Ticagrelor?

A

Ticagrelor (outros são irreversíveis)

239
Q

SCA S/ST: Ticagrelor só pode ser usado em doentes sob estratégia invasiva?

A

Não, pode ser tanto em doentes sob estratégia conservador como invasiva.

Relembrar: Bivalirudina, Prasugrel e inibidores GPIIb/IIIa (BPI) são só a quem faz PCI

240
Q

Prasugrel vs Clopidogrel: qual tem risco de hemorragia major superior?

A

Prasugrel

Relembrar: nos SCA S/ST só é usado em quem tem ICP planeada; não tendo eficácia em doentes tratados sob estratégia conservadora; CI se AIT o AVC prévios ou alto risco hemorragico

241
Q

Ticagrelor vs Clopidogrel: qual o que tem menor risco de morte CV/EAM/AVC em doentes tanto sob estratégia invasiva como conservadora?

A

Ticagrelor

Relembrar: em pacientes com SCA, o Ticagrelor não aumenta a hemorragia major comparativamente ao Clopidogrel (mas > hemorragia minor e hemorragia total)

242
Q

SCA S/ST: inibidores GP IIb/IIIa têm beneficio se usados precocemente vs apenas em doentes submetido a ICP?

A

Não

Relembrar:

  • Usados em quem faz ICP (“BPI”)
  • Beneficio limitado: diminuem em 10% o risco de more ou EAM
  • Aumento significativo de hemorragia major
243
Q

SCA S/ST: indicações para tripla antiagregação (AAS + inibidor P2Y12 + inibidor GPIIb/IIIa)

A
  1. Doentes instáveis com dor torácica recorrente, Tn elevada e alterações no ECG
  2. Doentes com evidência de trombo coronário quando fazem ICP
244
Q

HBPM tem maior risco de hemorragia que HNF?

245
Q

SCA S/T: eficácia da Bivaluridina comparativamente à HNF ou HBPM

A

=

Relembrar:

  • Bivalirudina usada em quem faz ICP
  • Menor hemorragia
246
Q

SCA S/ST: eficácia do Fondaparinux comparativamente à HBPM

A

= (mas tem menor risco de hemorragia major)

Relembrar: Fondaparinux nunca pode ser usado isoladamente num doente que vai ser submetido a ICP pois aumenta o risco de trombose do stent

247
Q

SCA S/ST: que doentes beneficiam de estratégia invasiva precoce?

A 
Doentes de alto risco:
- Múltiplos FR
- Desvio segmento ST
- Aumento MNM
(tratamento anti-isquémico e anti-trombótico -> angiografia primeiras 48H -> revascularização por ICP ou CABG)
248
Q

Um doente com SCA S/ST de alto risco deve fazer angiografia coronária dentro de quanto tempo?

A

Primeiras 48h

Relembrar: doentes de alto risco = múltiplos FR, desvio segmento ST e/ou MNM aumentados (i.e. EAM S/ST é sempre indicação para revascularização)

249
Q

EAM S/ST tem sempre indicação para revascularização?

A

Sim.
Doentes de alto risco devem fazer revascularização -> 1 dos fatores de alto risco é aumento dos MNM -> para se classificar como EAM tem que ter elevação dos MNM

250
Q

SCA S/ST: tratamento de doentes de baixo risco

A

Estratégia conservadora: tratamento anti-isquémico + tratamento anti-trombótico + watchful waiting

Relembrar:

  • Alto risco = múltiplos FR, desvio segmento ST, aumento MNM
  • Outcomes estratégia invasiva = Outcomes estratégia conservadora nestes doentes
251
Q

SCA S/ST: se um doente classificado como de baixo risco desenvolve elevação dos MNM…

A

(passa a alto risco) -> Angiografia coronária

= recorrência da dor em repouso, alterações do ST*, evidência de isquemia em testes de stress

252
Q

Recomendações Classe I para estratégia invasiva precoce no SCA S/ST

A

(12)
ESTABILIDADE
- Instabilidade HD
- TV sustentada

IC

  • IC, crepitações ou IM
  • FEV <40%

PANCREAS E RIM

  • Disfunção renal leve-moderada
  • DM

SCA

  • Angina recorrente apesar do tx
  • InfraST de novo
  • Tn +++
  • TIMI alto risco (>3)

CORAÇAO

  • CABG previa, ICP <6m
  • Achados alto risco em testes não invasivos

Mnemo: “Estrategia Invasiva Precoce Sindrome Coronario”

253
Q

Tratamento a longo prazo de SCA S/ST

A
  • BB
  • Estatinas (alta dose)
  • IECAs ou ARA
  • Dupla anti-agregação plaquetária (1 ano) -> AAS para sempre
254
Q

Quais os grupos que têm menor probabilidade de receber a melhor terapeutica médica e interventiva nos SCA S/ST?

A
  • Mulheres
  • Minorias raciais
  • Doentes de alto risco (idosos, drc, dm)
255
Q

Angina de Prinzmetal

A

Dor isquémica severa + Ocorre em repouso + Supradesnivelamento ST transitório

Deve-se a espasmo focal de uma coronária

256
Q

Na angina de Prinzmetal temos supra ou infraST? Persistente ou transitório?

A

SupraST transitório

Relembrar: dor isquémica severa + ocorre em repouso + supraST transitório

257
Q

Prevalência de angina de Prinzmetal tem aumentado ou diminuído nas ultimas decadas?

258
Q

Quais os doentes típicos com angina de Prinzmetal?

A
  • Mais jovens
  • Menos FR coronários (excepto tabagismo)

Relembrar: na angina de Prinzmetal há supraST transitório

259
Q

Exame físico cardíaco na Angina de Prinzmetal: normal ou com alterações?

A

Normal (na ausência de isquemia)

260
Q

Dx clínico de Angina de Prinzmetal

A

Dor isquémica em repouso + SupraST transitório

Relembrar: hiperventilação ou acetilcolina intra-coronária -> estenose coronária focal na angiografia ou angina em repouso com SupraST estabelece o dx.

261
Q

Muitos doentes com Angina de Prinzmetal têm múltiplos episódios (sintomáticos/assintomáticos) de supraST

A

Assintomáticos

262
Q

Angina de Prinzmetal pode ocasionar EAM?

A

Sim, num ataque prolongado (causa subida dos MNM)

263
Q

Manifestações angiogiográficas de angina de Prinzmetal

A
  • Espasmo coronário transitório

- 50%: placas ateroscleróticas e espasmo a ocorrer a <1cm da placa

264
Q

Que % dos doentes com Angina de Prinzmetal vão ter placas ateroscleróticas na angiografia coronária?

A

Metade (50%). Nestes, o espasmo costuma ocorrer a <1cm da placa.

265
Q

Metade dos doentes com Angina de Prinzmetal têm placas ateroscleróticas na angiografia. O espasmo coronário ocorre a que distância da placa?

266
Q

Angina de Prinzmetal: espasmo é mais comum na artéria coronária…

267
Q

Angina de Prinzmetal: podemos usar hiperventilação ou acetilcolina intracoronária para causar (?) e estabelecer o dx

A
  • Angina em repouso com supraST transitório

- Espasmo coronário focal na angiografia

268
Q

Principais fármacos no tratamento da angina de Prinzmetal

A

Nitratos e BCC

Relembrar: Aspirina pode aumentar a gravidade dos episódios isquémicos

269
Q

Doentes com angina de Prinzmetal podem ser candidatos a revascularização?

A

Sim, se forem demonstradas lesões proximais obstrutivas fixas e limitadoras de fluxo.

Relembrar: principais fármacos no tx são os nitratos e os BCC

270
Q

Angina de Prinzmetal: maioria dos doentes que sobrevivem a EAM ou aos 6 primeiros meses de episódios frequentes, há uma tendência para…

A

Sintomas e eventos cardíacos diminuirem ao longo do tempo

Relembrar

  • Sbv 5 anos: 95%
  • EAM não fatal aos 5 anos: 20%
271
Q

Sobrevida aos 5 anos na angina de Prinzmetal

272
Q

EAM não fatal aos 5 anos na angina de Prinzmetal

A

20%

Relembrar

  • 95% de sobrevida aos 5 anos
  • Maioria dos que sobrevivem aos primeiros 6 meses de episódios frequentes vão ter diminuição dos sintomas e eventos cardíacos ao longo do tempo
  • Angina de Prinzmetal causa SupraST transitório

(Cardiologia - PNS COPY) (19 decks)

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