DCI + EAM sem supra Flashcards

1
Q

Na ausência de estenoses significativas (R1/R2/R3) são os determinantes major da resistência ao fluxo coronário

A

R2 (vasos pré-arteriolares) e R3 (arteríolas e capilares intramiocárdicos)

(se juntarmos R1 = 75% da resistência ao fluxo coronário)

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2
Q

Embolos e estenose dos ostios das coronárias (aortite) são causas comuns de DCI?

A

Raras

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3
Q

Grau de estenose da a. coronária necessário para limitar o fluxo sanguíneo em situações de aumento das necessidades do miocárdio

A

50%

Relembrar: com uma estenose de 80% há uma diminuição do fluxo sanguíneo em repouso (ou c/ stress minimo)

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4
Q

DCI: Grau de estenose necessário para causar diminuição do fluxo sanguíneo em repouso (ou c/ stress minimo)

A

80%

Relembrar: estenose de 50% causa diminuição do fluxo em caso de aumento das necessidades do miocárdio

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5
Q

DCI: local de obstrução influencia a quantidade de miocárdico isquémico e determina a gravidade das manifestaçoes clinicas?

A

Sim

Relembrar: + graves = tronco comum (coronária esqda principal), porção proximal da descendente anterior

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6
Q

DCI: quais os vasos onde a obstrução causa uma isquemia miocárdica + grave?

A
  • Tronco comum
  • Porção proximal da descendente anterior

Relembrar: são indicações para operar (CABG) + DM, doença 3 vasos

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7
Q

Estenose grave crónica das coronárias e isquemia miocardica cronica frequentemente acompanham-se de…

A

Formação de vasos colaterais

Relembrar: mantêm o fluxo em repouso, mas não sob condições de aumento das necessidades

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8
Q

DCI: vasos colaterais que se formam no caso de estenose grave crónica conseguem manter a viabilidade do miocárdico sob condições de aumento das necessidades?

A

Não, aumentas conseguem manter em repouso.

Relembrar:

  • Estenose 50%: diminuição do fluxo sob condições de aumento das necessidades
  • Estenose 80%: diminuição do fluxo em repouso
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9
Q

Aterosclerose coronária é um processo (focal/difuso) que causa isquemia (uniforme/não uniforme)

A

Focal
Não uniforme

Relembrar: coronariopatia do enxerto é um processo difuso

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10
Q

Em que parte do coração a isquemia é mais intensa?

A

Subendocárdio (pior perfundido)

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11
Q

Isquemia miocárdica que dura < (?) min é reversível

A

20min (angina de peito) (vs. >20min = irreversível -> necrose do miocárdio e cicatrização)

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12
Q

Isquemia miocardio: qual acontece 1º - disfunção diastólica ou sistólica?

A

Disfunção diastólica (não consegue relaxar)

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13
Q

Isquemia miocardica: o distúrbio da membrana celular leva à saida de (?) e à entrada de (?), bem como (aumento/diminuição) do Ca citoplasmatico

A

Saída K+
Entrada Na+
Aumento

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14
Q

Alterações características no ECG na isquemia miocárdica

A
  1. Inversão transitória da onda T: isquemia intramiocárdica, não transmural
  2. Desvio segmento ST (isquemia + grave)
    - Infra-desnivelamento ST: isquemia subendocárdica (o vector ST tem a direcção do subendocárdio, afastando-se dos eletrodos -> (-))
    - Supra-desnivelamento de ST: isquemia transmural (o vector ST tem a direcção do epicárdio -> (+))
  3. ESV isoladas
  4. TV/FV

Relembrar:

  • ESV isoladas acontecem em quase todos os doentes c/ EAMCSST e não requerem tratamento específico. BB são eficazes a suprimir extrassístoles e na profilaxia da FV (todos os doentes s/ CI devem tomar).
  • > 50% dos doentes c/ EAMCSST morre antes de chegar ao hospital, sendo que a principal causa é FV.
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15
Q

A maioria das mortes subitas por DCI devem-se a (?)

A

Taquiarritmias ventriculares induzidas pela isquemia

Relembrar:

  • EAMCSST: FV/TV podem ocorrer nas primeiras 24h sem arritmias de aviso.
  • Lidocaína IV reduz incidência de FV, mas não reduz a mortalidade e pode causar bradicardia e assistolia -> não recomendada rotineiramente como profilaxia.
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16
Q

Aterosclerose coronária pode estar presente em doentes que foram assintomáticos toda a vida?

A

Sim, e podem ter tido isquemia miocárdica silenciosa.

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17
Q

Morte súbita é uma apresentação inicial comum de DCI?

A

Sim

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18
Q

Que % dos EAM são assintomáticos?

A

25%

Relembrar: px é = sintomáticos

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19
Q

EAM assintomáticos têm prognóstico (melhor/igual/pior) ao dos sintomáticos

A

=

Relembrar: 25% dos EAM são assintomáticos

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20
Q

Angina estável é mais comum em homens: constituem que % dos casos?

A

70% (> se <50A)

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21
Q

EAMCSST: % dos casos que são em mulheres

A

<25% (<1/4)

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22
Q

SCASST: % dos casos que são em mulheres

A

> 33% (>1/3)

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23
Q

Quem é que costuma ter angina atípica?

A

Mulheres
DM
Angina atípica: localização atípica e sem relação com fatores desencadeantes

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24
Q

V ou F: mulheres FREQUENTEMENTE têm angina de apresentação atípica

A

V

Relembrar: angina atípica: M e DM

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25
Doente tipico com angina estável
Homem >50A ou mulher >60A com queixas de desconforto torácico, raramente descrito como dor franca
26
Sinal de Levine
- Angina (estável) | - Doente localiza o desconforto com a mão apertada sobre o esterno
27
Angina estável: desconforto dura quanto tempo?
2-5min Relembrar: - Deverá aliviar em até 5 min após cessação da actividade. - Alivio + rápido: repouso ou nitroglicerina sublingual -> se não responder a estas medidas, duvidar do dx
28
AE: doente com desconforto para a actividade -> deverá ter alivio em quanto tempo?
Max 5 min (+ rápido se repouso ou NG sublingual) Relembrar: desconforto dura 2-5min, episódica, crescendo-decrescendo
29
Padrão da angina estável
Crescendo-decrescendo Relembrar: - Desconforto dura 2-5min - Deverá aliviar em 5 min após cessação de actividade - Alivio com repouso e nitroglicerina sublingual
30
Angina estável: desconforto raramente se localiza abaixo do (?) ou acima da (?)
Umbigo, mandíbula Relembrar: desconforto da isquemia miocardica não irradia para o trapézio (+ típico de pericardite)
31
Dor torácica que dura (?) ou (?) é improvável de ser angina
Segundos ou horas Relembrar: AE: 2-5min (2-10; 1-5) AI: >10min EAMCSST: >30min
32
Limiar para o surgimento da angina pode ser...
- Fixo: MUITOS doentes, angina surge previsivelmente após uma determinada intensidade de esforço. Fornecimento de oxigénio ao miocárdio é fixo, pelo que a isquemia é precipitada pelo aumento das necessidades. - Variável: varia com as diferentes alturas do dia, de dia para dia ou com o estado emocional. Existem variações no fornecimento de oxigénio ao miocárdio (às vezes mais, outras vezes menos).
33
Refeições pesadas, frio e tarefas não habituais podem precipitar angina?
Sim
34
Dor torácica aguda e fugaz costuma dever-se a isquemia miocárdica?
Não Relembrar: nem uma dor prolongada em moedeira na região submamária esquerda
35
Dor prolongada na região submamária esquerda costuma dever-se a isquemia miocárdica?
Não
36
Angina pode ocorrer de forma sazonal, sendo + frequente em que estação do ano?
Inverno (em climas temperados)
37
Equivalentes anginosos: quem?
Idosos, diabéticos e mulheres Mnemo: equivalentes anginOSOS -> inclui também idOSOS (resto = angina atipica)
38
Angina que acorda o doente durante o sono é uma AE ou AI?
AI Relembrar: "rest pain, new pain, worse pain, night pain"
39
O que consideramos como hx familiar positiva de DCI prematura?
Familiar 1º grau: Homem <55A Mulher <65A
40
A hx de angina de peito tipica faz o dx de DCI até prova em contrário?
Sim
41
Desconforto torácico tipo isquémico sem estenose das coronárias: H ou M?
Mulheres Relembrar: - Etiologia pode ser: 1. Nociocepção cardiaca anormal (dificil de tx; imipramina pode melhorar) 2. Doença coronária microvascular (vários fármacos) - SCASST: 15% não tem estenoses
42
Exame físico num doente com angina estável
Frequentemente normal quando assintomáticos (não está a ter nenhum ataque)
43
Causas de angina não aterosclerotica
- Estenose aórtica - Insuficiência aórtica - Cardiomiopatia hipertrófica - HTP Mnemo: "EICH... quase me esquecia das causas de angina não aterosclerotica"
44
Hipersensibilidade na parede torácica, reprodução da dor com a palpação do tórax e localização do desconforto com a ponta do dedo: provável ou improvável que dor seja isquémica?
Improvável
45
O dx de DCI pode ser feito com elevada confiança pela hx clinica + EO?
Sim
46
Níveis elevados de PCR de elevada sensibilidade são um FR independente para DCI?
Sim Relembrar: - Úteis na decisão sobre inicio de tx hipolipidico - Beneficio major PCR elevada sensibilidade: reclassificação do risco de DCI de doentes categorizados como risco intermédio tendo em conta os FR tradicionais.
47
Benefício major da PCR de elevada sensibilidade: reclassificação do risco de DCI de doentes categorizados como risco (?) tendo em conta os FR tradicionais
Intermédio
48
ECG de repouso pode ser (?) em doentes com angina típica
Normal
49
Alterações dinâmicas do segmento ST e onda T (acompanham episódios de angina e desaparecem depois) são mais (?) de DCI
Específicas (isto porque alterações do segmento ST e onda T podem ocorrer transitoriamente por várias causas)
50
Hipertrofia VE é um indicador significativo de mau px na DCI?
Sim
51
Como pode ser feito o teste de stress?
1) Teste: ECG Stress: Exercício 2) Teste: Imagiologia Stress: Exercício, Fármacos
52
Quais os fármacos que podem ser usados no stress na prova de esforço e qual o seu efeito?
- Dobutamina: MVO2 +++ | - Dipiridamol/Adenosina: roubo coronário (aumenta o fluxo nas coronárias normais e diminui nas coronárias doentes)
53
Teste de stress: quando é que o ECG é considerado anormal e não pode ser usado como teste (usar imagiologia)?
- Pré-excitação - InfraST >1mm em repouso - BRE - Ritmo de pacemaker ventricular Mnemo: "no ECG de repouso anormal a máquina faz BIPP: BRE, InfraST>1mm em repouso, Pré-excitação, Pacemaker"
54
Teste de stress: quando é que devemos usar fármacos em vez de exercício físico como stress?
Doente não tem capacidade para se exercitar: - DAP - Doença musculoesqueletica - Dispneia esforço - Descondicionamento
55
Possíveis indicações para teste de stress
- Dx incerto de DCI - Avaliar capacidade funcional do doente - Avaliar adequação do tratamento da DCI - Score de cálcio na TC marcadamente anormal
56
O que é que limita a duração do exercício geralmente no teste de stress (prova de esforço)?
Sintomas Relembrar - EAMCSST: prova de esforço submáxima (FC) antes da alta - EAMCSST: prova de esforço máxima (sintomas) pelo menos 6s após enfarte
57
Indicações para parar prova de esforço
1. Sintomas: - Desconforto torácico - Equivalentes anginosos (dispneia grave, fadiga grave, tonturas) 2. ECG - Infra-ST >0.2mv (2mm) - TV 3. PA - Queda PAS >10mmHg Mnemo: "para-se a prova quando o doente se PEIDA" Relembrar: um ECG em repouso de base com infraST>1mm era CI para se usar ECG como teste na prova de esforço
58
Taquiarritmia ventricular na prova de esforço é diagnóstica de isquemia miocardica?
Não, mas é indicação para se parar a prova.
59
Indicadores de mau px na prova de esforço
1. PA não aumenta ou desce durante a prova, com sinais de isquemia (= disfunção global VE devido a isquemia) 2. Angina e/ou infra-ST >0.2mV a baixas cargas de exercício (antes de completar o estadio II do protocolo de Bruce) 3. Infra-ST que persiste >5min após término do exercicio 2 + 3 = aumentam a especificidade da prova Relembrar: - ECG com infraST em repouso >1mm é CI para se usar o ECG no teste de stress (usar imagiologia) - Alterações isquémicas segmento ST: infraST>0.1mV, horizontal ou descendente, com duração >0.08s
60
Alterações isquémicas do segmento ST na prova de esforço
Infra-desnivelamento de ST >0.1mV (1mm), horizontal ou descendente, durante >0.08s Mnemo: "isquemia só se vê bem em HD -> Horizontal ou Descendente"
61
Alterações não diagnosticas de isquemia na prova de esforço
- InfraST ascendente ou juncional - Anomalias onda T - Distúrbios condução - Arritmias ventricular - Prova de esforço negativa mas em que não se atinge FC alvo (85% da FC máxima prevista para idade e sexo)
62
Prova de esforço: FN ou FP = %?
33%
63
Prova de esforço: FP aumentados em...
- Doentes com baixa probabilidade de DCI - Doentes a tomar fármacos cardioactivos (digitálicos, antiarritmicos) - Distúrbios da condução intraventricular - Anomalias em repouso segmento ST e onda T - HVE - K+ sérico anormal Relembrar: - Digoxina, hipertrofia ventricular, hipoK+ podem causar depressão do segmento ST simulando isquemia subendocárdica. - HiperK+ = supraST - HipoK+ = infraST
64
Obstrução limitada à a. circunflexa pode causar uma prova de esforço FP ou FN?
FN (parede lateral do coração é mal avaliada no ECG)
65
Causa para FN na prova de esforço com ECG
Obstrução limitada à a. circunflexa
66
Prova de esforço: VPP se alta probabilidade pré-teste
98% (prova de esforço + traduz uma probabilidade de 98% de doença coronária em homens >50A com hx tipica de angina e que desenvolvem desconforto torácico durante a prova; a probabilidade diminui se dor toracica ATIPICA ou AUSENCIA de dor)
67
Sn prova de esforço
75% Relembrar: - Teste negativo não exclui doença coronária, embora seja extremamente improvável doença de 3 vasos ou tronco comum. - FP ou FN: 33% - VPP (se alta probabilidade pré-teste): 98%
68
Uma prova de esforço negativa exclui doença coronária?
Não (Sn = 75%), mas torna extremamente improvável: doença de 3 vasos ou do tronco comum.
69
Uma prova de esforço negativa torna extremamente improvável...
Doença de 3 vasos ou do tronco comum (mas NÃO exclui doença coronária) Relembrar: VPP (se alta prob pré-teste) = 98% Sn = 75% FP/FN = 33%
70
Prova de esforço modificada/submáxima pode ser realizada após um mínimo de quantos dias após enfarte?
6 dias Relembrar: (EAMCSST) - Prova esforço submáxima: antes da alta - Prova de esforço máxima: 6 semanas após EAM
71
7 CI para prova de esforço
- Miocardite aguda - Angina em repouso ultimas 48h - Ritmo instável - IC descontrolada - Endocardite infecciosa activa - HTP grave - Estenose Ao grave Relembrar: prova de esforço pode se realizada em pacientes assintomáticos com estenose aórtica, 1/3 = evidência de disfx funcional Mnemo: "Marcadores de Alto Risco que Inviabilizam Exercício e Prova de Esforço"
72
Imagiologia de perfusão: gadolínio (RMN) realça áreas de fibrose ou viáveis?
Fibrose
73
Imagiologia de perfusão: Cintigrafia realça áreas de fibrose ou viáveis?
Viáveis
74
Anomalias do movimento da parede do VE secundárias a ISQUEMIA são transitórias ou permanentes?
Transitórias (Eco 2D)
75
Ecocardiograma de stress e imagiologia de perfusao de stress são (+/-) sensíveis que prova de esforço com ECG para o dx de DCI
+
76
Teste de stress com RMN, qual é o stress?
Dobutamina (++ MVO2) Relembrar: dipiridamol e adenosa fazem "roubo coronário"
77
Técnicas para detetar cálcio coronário (TC cardíaca) são usadas como medida da presença de...
Aterosclerose coronaria
78
Score de Agatson
- Quantifica cálcio nas coronárias (medida da presença de aterosclerose) - Acuidade diagnóstica +++ (Sn 94%, Sp 97%; VPN 99%) - Valor prognóstico e papel na deteção e orientação de doentes com DCI: não está definido
79
Qual o valor prognóstico do Score de Agatson?
Não está definido Relembrar: - Quantifica cálcio coronário (medida da aterosclerose coronária) - Elevada acuidada diagnóstica (tudo >90%)
80
Arteriografia coronária consegue detectar placas ateroscleróticas que não façam protrusão para dentro do lumen?
Pode não conseguir detectar (não dá informação sobre a parede arterial)
81
Arteriografia coronária dá informação sobre a parede arterial?
Não, só dá informação sobre o lumen, por isso placas ateroscleroticas que nao protrudam para dentro do lumen podem nao ser detectada.
82
V ou F: placas ateroscleroticas causam estreitamento do lumen das coronarias numa fase precoce do curso da doença
F. As placas primeiros crescem na intima e média, causando um abaulamento para o exterior da artéria ("remodeling") e sem fazer protrusão para o lumen.
83
Em que direção crescem inicialmente as placas ateroscleroticas: lumen ou exterior da arteria?
Exterior (abaulamento = "remodeling") -> Lúmen Relembrar: arteriografia coronária pode não conseguir detectar placas que não protrudam para o lúmen.
84
Indicações para arteriografia coronaria
1. Doente em que se está a considerar revascularização (PCI ou CABG) 2. Doentes com sintomas incomodas nos quais há dificuldades no diagnostico 3. Sobreviveram a paragem cardiaca 4. Doentes com angina ou evidencia de isquemia em testes nao invasivos e disfunção ventricular 5. Doentes com alto risco de eventos coronários tendo em conta sinais de isquemia grave em testes nao invasivos, independentemente da presença e gravidade dos sintomas 6. Estenose aórtica ou MCH + angina que se pode dever a DCI 7. H>45A e M>55A + cirurgia cardiaca 8. Suspeita de espasmo coronario ou outra causa nao-aterosclerotica de isquemia miocardica (anomalia coronaria, doença Kawasaki)
85
Alternativas não invasivas à arteriografia coronaria
AngioTC (+ radiação) AngioRMN (movimentos coração) (O papel na clinica ainda não está definido)
86
Principais fatores de prognóstico na DCI
- Idade - Localização e gravidade das estenoses - Actividade ou gravidade da isquemia miocárdica - Função VE
87
Dor torácica + função VE normal + coronárias normais = (?) prognóstico
Excelente
88
Placas ateroscleróticas com (?) ou defeitos do preenchimento indicam risco aumentado
Fissuras
89
A correção de factores agravantes da angina (ex: hipertireoidismo, CMH, anemia) pode reduzir ou eliminar a angina?
Sim
90
Angina estável: tratamento de FR tem efeito na ocorrência de eventos adversos?
Sim, diminui.
91
Angina estável: cessação tabágica é mais efetiva nos homens ou mulheres?
Homens Relembrar: Acelera aterosclerose em ambos os sexos e em todas as idades
92
AE: LDL e PA alvo em diabéticos
LDL <70mg/dL PA <120/80mmHg Relembrar (HTA): apesar das guidelines recomendarem metas tensionais mais agressivas se DM, DCI, DRC ou outros FRCV, evidência sugere que alvos demasiado agressivos de PA podem não ser benéficos, sobretudo em pacientes de alto risco.
93
DCI: para tratar a dislipidemia é quase sempre preciso usar estatinas?
Sim Relembrar: - Efeito poderoso na aterosclerose, DCI e px independentemente dos níveis de LDL - Fibratos + Niacina: aumentam HDL, baixam TG - Anti-dislipidémicos têm igual beneficio em homens, mulheres, idosos, diabéticos, fumadores
94
O efeito das estatinas na aterosclerose, DCI e prognóstico é dependente dos níveis de LDL?
Não. Independente.
95
Fibratos + Niacina: efeitos no perfil lipidico
Aumentam HDL | Baixam TG
96
Anti-dislipidémicos têm igual benefício em ambos os sexos, idosos, diabéticos e fumadores?
Sim
97
Incidência de DCI em mulheres pré-menopausa
Muito baixa
98
Incidência de DCI em mulheres pós-menopausa é...
Igual à dos homens
99
Benefício da terapêutica anti-dislipidémica, BB no pós-EAM e CABG é maior em H ou M?
=
100
Nitroglicerina sublingual pode ser usada na Angina Estável de duas formas: quais?
- Terapêutica: alivio da angina | - Profilática: 5 min antes de stress provável de causar angina
101
AE: quais são mais eficazes no alivio agudo da angina - nitratos de longa duraçao ou nitroglicerina sublingual?
Nitroglicerina sublingual
102
Como podemos minimizar a tolerâncias aos nitratos de longa duração?
- Usar dose minima necessaria | - Manter um período min. 8h/dia livre de fármaco
103
AE: MofA dos BB
Diminuem as necessidades de O2 do miocárdio: reduzem PA, FC e contractilidade, +++ durante o exercício (pequeno efeito em repouso)
104
AE: os efeitos dos BB são mais acentuados durante o exercicio ou em repouso?
Exercício (pequeno efeito em repouso) ``` Relembrar: Diminuem as necessidades de oxigenio do miocardio: - Reduzem FC - Reduzem PA - Reduzem contractilidade ```
105
AE: BB devem ser descontinuados ao longo de (?) sob o risco de...
2 semanas; intensificação da isquemia
106
AE: preferir BB B1 seletivos (metoprolol, atenolol) em que doentes?
Obstrução bronquica ligeira e DM insulino-dependente (efeitos laterais dos BB incluem: intensificação da hipoglicemia e asma bronquica)
107
BB diminuem a mortalidade e taxa de re-enfarte após EAM?
Sim
108
CI relativas para uso de BB
- Asma - Obstrução reversível das VAs em doentes com doença pulmonar crónica - Disturbio conduçao AV - Bradicardia severa - Fenomeno Raynaud - Hx depressão Relembrar: AE -> oral SCASST -> oral (ev se isquemia grave e sem IC) EAMCSST -> ev (muda-se para oral nas primeiras 24h)
109
Comparação entre BB e BCC na eficácia no tratamento da angina
=
110
AE: BCC são tão eficazes quanto os BB no tratamento da angina?
Sim
111
AE: indicações para BCC
BB CI, mal tolerados, ineficazes ou angina de Prinzmetal: - Combinação BB + Nitrato ineficaz - Reacção adversa aos BB - Hx asma ou DPOC - Snd nó sinusal doente ou disturbio significativo da conduçao AV - DAOP sintomatica
112
AE: os efeitos dos BCC são dependentes da dose?
Sim. | MofA: vasodilatação coronária, diminuição necessidades O2 do miocárdio, diminuição PA, diminuição contractilidade.
113
Efeitos adversos do Verapamil e Diltiazem
- Alterações da condução cardíaca - Bradiarritmias - Inotropismo negativo - Agravamento de insuficiencia VE (especialmente se a tomar BB)
114
AE: podemos combinar BCC + BB + Nitratos?
Sim, desde que o BCC não seja Verapamil (ex: amlodipina, nicardipina) Relembrar: - Angina de Prinzmetal responde bem a BCC (++ DHP), suplementado ocm nitratos quando necessário
115
Única situação em que os BCC são usados como 1ª linha no tratamento da DCI
Angina de Prinzmetal
116
AE: podemos combinar Verapamil com BB?
Não. CI.
117
AE: podemos combinar Diltiazem + BB?
Apenas se função ventricular e condução normais
118
AE: Podemos combinar Amlodipina + BB?
Sim, têm acções complementares
119
AE: podemos usar dihidropiridinas de curta duração (1ª geração)?
Devemos evitar, especialmente na ausência de BB pois pode precipitar um enfarte (taquicardia reflexa).
120
Qual o BCC que nunca pode ser combinado com um BB num doente com AE?
Verapamil (ambos têm efeito adverso na FC e contractilidade)
121
BCC aumentam a sobrevida após EAM?
Não está provado. Relembrar: - BB aumentam a sobrevida após EAM e diminuem re-enfarte
122
Qual é preferido num doente com angina + lesão VE: BCC ou BB?
BB, porque aumenta a sobrevida em doentes que tiveram um EAM (o que não está provado para os BCC).
123
Aspirina é um inibidor (reversível/irreversível) da COX
Irreversível
124
Hemorragia causada pela Aspirina é dose-dependente?
Sim
125
AE: dose preferível de aspirina para evitar hemorragia dose-dependente
81-162mg/dia (formulação enterica revestida) Relembrar: - Administração crónica 75-325mg/dia PO - EAMCSST: 325mg Aspirina mastigável
126
AE: administração crónica de 75-325mg/dia de aspirina reduz eventos coronários em...
- Homens assintx >50A - AE - Sobreviventes SCA (AI ou EAM) Relembrar: - Todos os doentes com DCI devem tomar aspirina (a menos que tenham hemorragia GI, alergia ou dispepsia)
127
Aspirina deve ser considerada em todos os doentes com DCI?
Sim. Na ausência de hemorragia GI, alergia ou dispepsia.
128
Papel do Clopidogrel no tx da AE
Pode substituir Aspirina em doentes que tenham efeitos adversos a esta Relembrar: - Aspirina deve ser considerada em TODOS os doentes com DCI - Clopidogrel e Aspirina têm benefícios semelhantes na AE
129
Clopidogrel é um inibidor do receptor...
ADP P2Y12 (inibe a agregação plaquetária)
130
AE: dupla anti-agregação (aas + clopidogrel) tem benefício na AE?
Não. AAS + Clopidogrel não tem benefício na DCI crónica estável.
131
AAS + Clopidogrel diminui morte e eventos coronários em doentes com SCA?
Sim Relembrar: - Dupla anti-agregação não tem benefício na AE (usar um ou outro, têm benefícios semelhantes)
132
AAS + Clopidogrel está recomendado durante 1 ano em quem...
Teve um SCA e colocou stent revestido (diminui trombose do stent)
133
Prasugrel/Ticagrelor vs Clopidogrel
P/T: mais eficazes na prevenção de eventos isquemicos após colocação de stent MAS... >> risco hemorrágico!
134
Qual tem > risco hemorrágico: Prasugrel/Ticagrelor ou Clopidogrel?
Prasugrel/Ticagrelor Relembrar: - P/T têm maior eficácia que Clopidogrel na prevenção de eventos isquémicos após colocação de stent num SCA
135
AE: em quem é que o benefício dos IECAS é mais evidente na DCI?
- DCI com risco aumentado (DM ou disfunção VE) | - Falha no controlo da PA e LDL apesar de BB e estatinas
136
O uso de IECAs por rotina em doentes com DCI com função VE normal e controlo adequado da PA e LDL (reduz/não reduz) a incidência de eventos
Não reduz (logo não é custo eficaz)
137
AE: quando dar Ranolazina?
Angina refratária ao tratamento médico standard Mnemo: "Ranolazina -> usado na angina Refratária" "ranolaziNa -> inibe corrente de Na tardia"
138
AE: MofA Nicorandil
Activa canais de K Mnemo: "niKorandil"
139
AE: uso de AINEs está recomendado ou deve ser evitado?
Evitar: aumento do risco de isquemia e mortalidade na DCI
140
AINEs aumentam o risco de isquemia e mortalidade na DCI?
Sim, devem ser evitados
141
Doentes com angina + IC nos quais os ssx de IC estão controlados devem continuar a usar BB?
Sim, porque aumentam a sobrevida na IC
142
Angina + IC é sinal de mau px... considerar?
Cateterismo e revascularização
143
Indicações para ICP/CABG na DCI estável (angina estável)
- Fases instáveis da doença (SCA) - Sintomas intratáveis - Isquemia grave - Anatomia coronária de alto risco - DM - Disfunção VE
144
Diabéticos com DCI estável (aka angina estável) têm indicação para PCI/CABG?
Sim Relembrar: fases instáveis da doença (SCA), isquemia grave, sintomas intratáveis, anatomia coronária de alto risco, DM e disfunção VE.
145
Angina estável: estenoses do tronco comum e doença de 3 vasos que necessitam de revascularização são melhor tratados com...
CABG Relembrar: doentes seleccionados com doença de 3 vasos e talvez alguns doentes com doença do tronco mum (ex: risco cirurgico proibitivo) podem ser candidatos a ICP
146
Angina estável: em que doentes vamos fazer ICP (em vez de CABG)?
Sintomas e evidência de isquemia devido a: - Estenose de 1 ou 2 vasos - Doentes seleccionados com doença de 3 vasos (normalmente CABG) - Talvez alguns doentes com doença do tronco comum (normalmente CABG)
147
AE: ICP pode ser usada para tratar estenoses em enxertos de bypass?
Sim
148
Indicação + comum para ICP na AE
Angina incapacitante apesar do tratamento médico com evidência de isquemia no teste de stress Relembrar: alterações isquémicas do segmento ST na prova de esforço = infra-ST horizontal ou descendente >0.1mV durante >0.08s
149
Na angina estável, a ICP reduz a mortalidade em comparação com a terapêutica médica?
Não. ICP = tx médico.
150
Na agina estável, a ICP reduz os EAM em comparação com a tx médica?
Não. ICP = Tx médico.
151
AE: qual é mais eficaz no alívio da angina - ICP ou tx médico?
ICP Relembrar: - Em termos de redução da mortalidade ou EAM, tx médica = ICP
152
Estenose do tronco comum é CI para ICP?
Sim, deve ser tratada por CABG Relembrar: estenoses do tronco comum e doença de 3 vasos são melhor tratados com CABG
153
AE: complicações da ICP
Dissecção | Trombose: AAS + Clopidogrel + Agente antitrombina
154
AE: em que % dos casos a ICP tem sucesso primário? O que define sucesso primário?
- >95% - Dilatação adequada (diâmetro luminal aumenta pelo menos 20% para um diâmetro de obstrução residual <50%) Relembrar: - ICP é usada em doentes com ssx/evidência de isquemia + estenose de 1 ou 2 vasos - ICP é mais eficaz no alívio da angina do que a tx médica - ICP = tx médica na redução da mortalidade e EAM
155
Doente com angina estável que fez ICP com colocação de stent metálico deve fazer que terapêutica anti-plaquetária?
AAS (indefinidamente) + Clopidogrel (1-3M) Relembrar: Stent revestido: AAS (indefinidamente) + Clopidogrel (pelo menos 1 ano)
156
Doente com AE que foi submetido a ICP deve fazer dupla anti-agregação plaquetária?
Sim, mas a duração varia. - Stent metálico (> risco de re-estenose, < risco trombose): 1-3M e depois continua AAS indefinidamente - Stent revestido (< risco re-estenose, > risco de trombose): Pelo menos 1 ano e depois continua AAS indefinidamente.
157
AE: dupla anti-agregação (AAS + Clopidogrel) reduz as re-estenoses?
Nao ha evidencia de que o faça. Relembrar: com stent revestido o risco de re-estenose é <10%, apesar de ter maior risco de trombose do stent (atrasa cicatrização do endotelio)
158
Tx AE: Risco de re-estenose num stent revestido
<10% Relembrar: mas aumenta o risco de trombose do stent (pelo que tem que fazer dupla anti-agregação plaquetária durante pelo menos 1A)
159
Qual é que tem maior risco de trombose do stent: stent revestido ou stent metálico?
Stent revestido (atrasa cicatrização do endotélio) Relembrar: devem fazer dupla anti-agregação durante pelo menos 1 ano. Após parar dupla antiagregação continuar AAS indefinidamente.
160
Risco de re-estenose do stent metálico aos 6 meses
20% aos 6 meses (vs. stent revestido = 10%)
161
Risco de trombose do stent depende de que fatores?
- Tamanho e comprimento do stent - Complexidade das lesões - Técnica - Compliance com dupla anti-agregação plaquetária - Resposta individual à dupla anti-agregação plaquetária - Idade - DM
162
Tx AE (CABG): qual o vaso com maior patência - veia ou artéria?
Artéria (logo é o vaso preferido para realização de CABG, usando-se a mamária interna ou radial)
163
Tx AE (CABG): se obstrução da descendente anterior a sobrevida é maior com a (?) do que com a veia safena
a. mamária interna Relembrar: artérias têm maior patência do que as veias, logo são preferidas no CABG
164
Tx AE (CABG): na obstrução da descendente anterior há aumento na sobrevida se o enxerto for da mamária interna vs. safena?
Sim (mamária interna = +++ sbv)
165
Tx AE (CABG): tratamento da dislipidemia melhora a patência do enxerto?
Sim Relembrar: artérias (mamária interna, radial) têm maior patência do que veias (safena)
166
Mortalidade da CABG num doente sem comorbilidades e função VE normal
<1%
167
CABG: taxa oclusão do enxerto venoso no: a) 1º ano b) 1º-7º anos c) >7 anos
a) 20%/ano b) 2%/ano c) 4%/ano Relembrar: artérias têm maior patência do que as veias logo são preferidas como enxerto
168
CABG: alívio da angina - %?
90% dos casos Relembrar: >95% na ICP
169
CABG: % que vai ter angina recorrente 3 anos após procedimento
25% Relembrar: - 10% dos submetidos a ICP iam ter recorrência da angina nos 6 meses subsequentes - Recidiva da angina com necessidade de repetir revascularização é mais alta com ICP
170
CABG vs ICP: qual tem maior recorrência de angina com necessidade de repetir revascularização?
ICP (ICP só trata de uma estenose específica, CABG cria um circuito colateral que permite o bypass de estenoses que se formem proximalmente à anastomose) Relembrar: (angina recorrente) - 3 anos após CABG: 25% - 6 meses após ICP: 10%
171
Na doença do tronco comum fazemos CABG ou ICP?
CABG (ICP está geralmente contra-indicada, a menos que seja um doente com um risco cirúrgico altamente proibitivo)
172
CABG: o benefício na sobrevida é maior em doentes com função anormal do VE (FEV<50%)?
Sim
173
Tx AE: em que casos a CABG aumenta a sobrevida?
(nas 3 indicações para CABG): - Estenose do tronco comum - Doença de 3 vasos - Doença de 2 vasos com atingimento da porção proximal da descendente anterior - Doença coronária obstrutiva + paragem cardíaca ou taquiarritmia ventricular sustentada prévias - CABG prévia + múltiplas estenoses do enxerto da veia safena (++ descendente anterior) - Estenoses recorrentes após ICP + critérios alto risco em testes não invasivos Relembrar: o benefício na sobrevida é maior em doentes com função anormal VE (FEV<50%)
174
V ou F: a maioria dos doentes com DCI sintomática que necessitam de revascularização pode ser tratado inicialmente com ICP
V. Relembrar: CABG é melhor em doentes com doença 3 vasos, doença tronco comum, doença de 2 vasos com atingimento da porção proximal da descendente anterior (e aumenta a sobrevida em todos esses casos; sendo que esse benefício na sbv é > se FEV<50%)
175
Qual está associada a maior risco de AVC: CABG ou ICP?
CABG (ICP evita esse risco)
176
Qual tem maior necessidade de follow-up/repetição de procedimentos: ICP ou CABG?
ICP (pelo que o seu benefício precoce económico e para a saúde é reduzido com o tempo)
177
Nos diabéticos, (CABG/ICP) é superior na prevenção de eventos adversos cardíacos ou cerebrovasculares major (follow-up de 1 ano)
CABG (= doença 3 vasos e doença do tronco comum) Relembrar: ICP associa-se a menor taxa de AVC, mas maior recidiva de angina com necessidade de repetir revascularização
178
ICP vs CABG: qual é que se associa a maior recidiva de angina com necessidade de repetir revascularização?
ICP (só trata as lesões problemáticas vs CABG que cria um circuito colateral a futuras lesões que surjam proximalmente à anastomose)
179
Episódios frequentes de isquemia (assintomáticos ou sintomáticos) associam-se a aumento da probabilidade de eventos coronários adversos (EAM, morte)?
Sim
180
Isquemia assintomática também se associa a aumento da probabilidade de eventos coronários adversos (morte e EAM)?
Sim Relembrar: 25% dos EAM são assintomáticos e têm prognóstico = aos sintomáticos
181
Há uma incidência (aumentada/diminuida) de eventos coronários em doentes assintomáticos com prova de esforço positiva
Aumentada
182
Isquemia assintomática: alterações nas derivações pré-cordiais têm (melhor/pior) px que alterações nas derivações inferiores
Piores
183
Isquemia assintomáticos: alterações em quais derivações estão associadas a pior px?
Pré-cordiais (vs. inferiores)
184
Doentes com isquemia SILENCIOSA, doença de 3 vasos e disfx VE devem ser considerados para CABG?
Sim
185
O tratamento agressivo da HTA e dislipidemia na doença coronária diminui o risco de EAM e morte?
Sim
186
O uso de BB, BCC e nitratos de longa duração é necessário em doentes com isquemia assintomática que não tiveram EAM?
Não é claro Relembrar: episódios frequentes de isquemia (sintomáticos ou assintomáticos) aumentam a probabilidade de eventos coronários adversos (morte e EAM)
187
A incidência relativa do EAM S/ST está a (aumentar/diminuir) comparativamente ao EAMSST
Aumentar Relembrar: com a generalização do doseamento da Tn (++ de alta Sn), há uma % crescente de doentes com SCA-S/ST que têm EAM S/ST
188
Causas + couns de SCA-S/ST (AI, EAMS/ST)
- Trombo parcialmente oclusivo que se frma a partir de uma placa aterosclerótica ou da erosão do endotélio de uma coronária (+++) - Obstrução dinâmica (Angina Prinzmetal) - Obstrução mecânica severa (aterosclerose coronária progressiva) - Aumento das necessidades miocárdicas de O2 na presença de obstrução fixa
189
SCA S/ST submetidos a angiografia: % que tem estenose do tronco comum
10% Mnemo: "tronco COMUM = 1 = 10%" Ordem: doença 3 vasos (35%) > doença 2 vasos e doença 1 vaso (20% cada) > sem estenose crítica (15%) > estenose tronco comum (10%)
190
SCA S/ST submetidos a angiografia: % que tem doença 3 vasos
35% Ordem: doença 3 vasos (35%) > doença 2 vasos e doença 1 vaso (20% cada) > sem estenose crítica (15%) > estenose tronco comum (10%)
191
SCA S/ST submetidos a angiografia: % que tem doença de 2 vasos
20% (= doença 1 vaso) Mnemo: "2 vasos = 2 = 20%" Ordem: doença 3 vasos (35%) > doença 2 vasos e doença 1 vaso (20% cada) > sem estenose crítica (15%) > estenose tronco comum (10%)
192
SCA S/ST submetidos a angiografia: % que não tem estenoses críticas (alguns podem ter obstrução da microcirculação e/ou espasmo)
15% Ordem: doença 3 vasos (35%) > doença 2 vasos e doença 1 vaso (20% cada) > sem estenose crítica (15%) > estenose tronco comum (10%)
193
O diagnóstico de SCA-S/ST baseia-se principalmente na apresentação clínica?
Sim Relembrar: hx de angina de peito típica faz o dx de DCI até prova em contrário
194
Clínica de SCA-S/ST e o que difere AI x EAM S/ST
Clínica: desconforto torácico grave (dor franca) + (pelo menos 1): ocorre em repouso durando >10min; inicio há <2 semanas ou padrão crescendo Mnemo: "rest pain, new pain, worse pain" Para ser EAM S/ST (e não AI): clínica de AI + aumento dos biomarcadores cardíacos (evidência de necrose)
195
Equivalentes anginosos e em quem são + comuns
- Dispneia, desconforto epigástrico, nauseas, fraqueza - Mulheres, idosos, diabéticos Mnemo: os doentes em quem são + comuns os equivalentes anginosos são = aqueles que têm maior risco de ICFep se excluirmos a HTA (Susan Boyle)
196
EO de um doente com SCA-S/ST pode estar normal?
Sim
197
Ondas T de Wellens
- Inversões profundas das ondas T em múltiplas derivações pré-cordiais - Podem ter ou não elevação das enzimas cardiacas - Obstrução grave da descendente anterior esquerda
198
Em que % dos doentes com SCA S/ST vai haver infra ST?
20-25% Transitório: AI Persistente (dias): EAM S/ST
199
Todos os doentes com SCA S/ST (AI ou EAM S/ST) vão ter infradesnivelamento do ST?
Não, apenas 20-25%. AI: transitório EAM S/ST: dias
200
Alterações da onda (?) são comuns nos SCA S/ST
T Relembrar: apesar de serem comuns, são pouco específicas de isquemia, a menos que sejam inversões profundas (>0.3mV) de novo
201
Alterações da onda T são (comuns/raras) nos SCA S/ST
Comuns Relembrar: - Alterações da onda T são pouco específicas de isquemia a menos que sejam inversões profundas (>0.3mV) de novo - Apenas 20-25% dos doentes vão ter infradesnivelamento do ST, que é transitório na AI (isquemia), mas persiste por vários dias no EAM S/ST (necrose)
202
SCA S/ST: alterações da onda T são comuns, mas menos específicas de isquemia, a menos que...
Inversões profundas (>0.3mV) de novo
203
Nos EAM S/ST há uma relação directa entre o grau de elevação dos MNM e a mortalidade?
Sim Relembrar: nos EAMCSST havia uma relação entre a área debaixo da curva (quantidade total) de MNM e a magnitude do enfarte
204
EAM S/ST: há uma relação directa entre o GRAU de elevação dos MNM e...
Mortalidade
205
SCA S/ST: doentes com história pouco clara, pequenas elevações de Tn podem NÃO ser diagnósticas de SCA?
Sim, porque as Tn podem estar elevadas por outras patologias (ex: ICC, miocardite, EP) ou mesmo em doentes normais (Tn de alta sensibilidade). Isto é ainda mais verdade se as Tn estiverem persistentemente elevadas, sem mostrar o padrão tipico de variação temporal. Relembrar: (EAMCSST) Tn ficam elevadas durante 7-10 dias
206
No EAM S/ST, a presença de Tn anormalmente elevada é especialmente importante, tal como o seu valor máximo (pico), que se correlaciona com...
Extensão do dano miocárdico e mortalidade (as 6 semanas) Relembrar: (EAMCSST) - A quantidade total de proteínas libertadas correlaciona-se com o tamanho do enfarte - O pico dessas proteínas correlaciona-se apenas fracamente com o tamanho do enfarte
207
Mortalidade precoce (30d) de um SCA S/ST
1-10%
208
Doente SCA S/ST -> % vai recorrer em 1 ano
5-15%
209
SCA S/ST: avaliação de risco pode ser feita com recurso ao score TIMI que inclui 7 fatores de risco (dependentes/independentes)
Independentes Relembrar: > TIMI = > mortalidade/EAM/revascularização urgente às 6s
210
AI tem melhor px que EAM S/ST?
Sim
211
Fatores de risco para estratificação de risco num doente com SCA S/ST
- BNP +++ - PCR +++ - Disfunção VE - Disfunção renal - DM Relembrar: (EAM S/ST) quanto maior o pico das Tn > a mortalidade e a extensão do enfarte
212
AI tem elevação dos MNM?
Não, é o que distingue de EAM S/ST
213
Estratégia invasiva precoce no SCA S/ST + Tn normal (AI) mostrou benefício?
Não (= doentes baixo risco = estratégia conservadora)
214
Estratégia invasiva precoce no SCA S/ST + Tn ++ (EAM S/ST) mostrou benefício?
Sim, diminuiu em 50% eventos cardíacos recorrentes Relembrar: nos que têm Tn normais não mostrou beneficio
215
Nos SCA S/ST fazemos sempre revascularização coronária ou consideramos?
Consideramos. - AE: alguns doentes têm indicação (normalmente os que têm angina incapacitantes apesar do tx médico) - SCA S/ST: considerar - EAMCSST: fazer sempre revascularização - ICP ou Fibrinólise.
216
SCA S/ST: tratamento médico
Anti-isquémico: - Repouso no leito com monitorização ECG - Nitratos - BB - O2 se hipoxémia Anti-trombótico: - AAS + Clopidogrel - Anticoagulante (= EAMCSST, vs. AE em que só recebem AAS OU Clopidogrel)
217
Únicas CI absolutas para Nitratos (capítulo SCA S/ST)
- Hipotensão (PAS <90mmHg) - Sildenafil ou outros inibidores PDE-5 nas últimas 24h-48h Relembrar: no cap. EAMCSST diz 24H e inclui também suspeita de enfarte VD
218
Nos SCA S/ST os BB são dados PO ou IV?
PO (normalmente recomendado!), podem ser dados IV se isquemia grave (na ausência de IC)
219
SCA S/ST: podemos dar BB por via IV num doente com isquemia grave e IC?
Não, podemos dar na isquemia grave mas só se o doente não tiver IC (está CI nesse caso). Normalmente está recomendado dar por via oral nos SCA S/ST. Relembrar: AE: oral EAMCSST: IV (muda-se para oral nas primeiras 24h)
220
Damos IECAs nos SCA S/ST?
Sim, a toda a gente (= EAMCSST) Relembrar: no EAMCSST damos IECAs a curto prazo a todos os doentes HD estáveis e depois indefinidamente se IC, disfunção VE ou HTA.
221
SCA S/ST: damos estatinas só se formos realizar ICP?
Não, damos sempre. Relembrar: Estatinas antes da ICP reduzem as complicações do procedimento e a recorrência de SCA
222
SCA S/ST: o uso de estatinas antes de ICP reduz as complicações do procedimento?
Sim
223
SCA S/ST: o uso de estatinas antes de ICP reduz a recorrência de SCA?
Sim
224
(capítulo SCA S/ST): Quando evitar dar BB
- PR >240ms - BAV 2º ou 3º grau - FC <60bpm - PAS <90mmHg - Choque - Falência VE - Doença reactiva grave das VAs* *Doentes com pieira ligeira ou DPOC -> trial com BB de curta duração acção
225
(capítulo SCA S/ST): Quando evitar dar BCC
- Edema pulmonar | - Disfunção VE (diltiazem ou verapamil)
226
SCA S/ST: Aspirina
- Faz parte do tratamento anti-trombótico | - Dose inicial: 325mg/dia (=EAMCSST) -> 100mg/dia a longo prazo (para minimizar hemorragia dose-dependente)
227
SCA S/ST: "resistência à aspirina" ocorre em que % dos casos e qual é a causa mais comum?
8% | Má adesão
228
Na ausência de alto risco hemorrágico, pacientes com SCA S/ST independentemente da estratégia de tx (invasiva ou conservadora) devem receber um inibidor plaquetário P2Y12?
Sim (fazem sempre dupla anti-agregação, tal como no EAMCSST) Relembrar: na AE a dupla anti-agregação só é feita em doentes submetidos a PCI e o tempo varia consoante stent metálico (1-3m) vs stent revestido (> 1 ano)
229
SCA S/ST: AAS + Clopidogrel vs. AAS isolada diminuiu em quanto o risco de morte cv, EAM ou AVC
20%
230
SCA S/ST: risco absoluto de hemorragia major com AAS + Clopidogrel
1% (representa um aumento moderado do risco comparando com a AAS isoladamente)
231
Doentes com SCA S/ST devem fazer SEMPRE dupla anti-agregação, é feita durante quanto tempo?
Pelo menos 1 ano (++ se ICP com stent revestido)
232
SCA S/ST: benefício continuado do tratamento com aas + clopidogrel em?
- Doentes tratados conservadoramente - Doente submetidos a ICP Relembrar: na AE a dupla anti-agregação plaquetária não tem benefício (apenas se submetido a ICP)
233
SCA S/ST: que doentes vão ter baixa resposta ao Clopidogrel e qual a principal causa?
33% Variantes genéticas do citocromo P450 (CYP2C19): menor ação do Clopidogrel -> maior risco de eventos CV Relembrar: variantes na resposta à Varfarina eram ++ mutações VKORC1 e CYP2C9 que obrigavam à redução da dose
234
Doentes com SCA S/ST devem fazer dupla anti-agregação. Caso tenham baixa resposta ao Clopidogrel/evento coronário enquanto o tomavam, que outros inibidores P2Y12 podem ser usados?
- Prasugrel | - Ticagrelor
235
SCA S/ST: que doentes devem fazer dupla anti-agregação com outro inibidor P2Y12 em vez do Clopidogrel?
- Baixa resposta ao Clopidogrel - Evento coronário estando a tomar AAS + Clopidogrel Relembrar: - SCAS/ST devem fazer dupla anti-agregação - 1/3 dos doentes vai ter baixa resposta ao Clopidogrel (variante gene CYP2C9)
236
SCA S/ST: Prasugrel é eficaz em doentes sob estratégia conservadora?
Não. Pelo que só é usado em doentes em quem a ICP está planeada. Mnemo: "BPI" (só usados em quem faz PCI) -> Bivalirudina, Prasugrel, Inibador GPIIb/IIIa
237
SCA S/ST: CI para Prasugrel
- AIT/AVC prévio - Elevado risco hemorrágico Mnemo: contra-indicado em doentes "fora de Prazo" -> AVC ou AIT prévio
238
Qual destes é um inibidor reversível do P2Y12: Clopidogrel, Prasugrel ou Ticagrelor?
Ticagrelor (outros são irreversíveis)
239
SCA S/ST: Ticagrelor só pode ser usado em doentes sob estratégia invasiva?
Não, pode ser tanto em doentes sob estratégia conservador como invasiva. Relembrar: Bivalirudina, Prasugrel e inibidores GPIIb/IIIa (BPI) são só a quem faz PCI
240
Prasugrel vs Clopidogrel: qual tem risco de hemorragia major superior?
Prasugrel Relembrar: nos SCA S/ST só é usado em quem tem ICP planeada; não tendo eficácia em doentes tratados sob estratégia conservadora; CI se AIT o AVC prévios ou alto risco hemorragico
241
Ticagrelor vs Clopidogrel: qual o que tem menor risco de morte CV/EAM/AVC em doentes tanto sob estratégia invasiva como conservadora?
Ticagrelor Relembrar: em pacientes com SCA, o Ticagrelor não aumenta a hemorragia major comparativamente ao Clopidogrel (mas > hemorragia minor e hemorragia total)
242
SCA S/ST: inibidores GP IIb/IIIa têm beneficio se usados precocemente vs apenas em doentes submetido a ICP?
Não Relembrar: - Usados em quem faz ICP ("BPI") - Beneficio limitado: diminuem em 10% o risco de more ou EAM - Aumento significativo de hemorragia major
243
SCA S/ST: indicações para tripla antiagregação (AAS + inibidor P2Y12 + inibidor GPIIb/IIIa)
1. Doentes instáveis com dor torácica recorrente, Tn elevada e alterações no ECG 2. Doentes com evidência de trombo coronário quando fazem ICP
244
HBPM tem maior risco de hemorragia que HNF?
Sim
245
SCA S/T: eficácia da Bivaluridina comparativamente à HNF ou HBPM
= Relembrar: - Bivalirudina usada em quem faz ICP - Menor hemorragia
246
SCA S/ST: eficácia do Fondaparinux comparativamente à HBPM
= (mas tem menor risco de hemorragia major) Relembrar: Fondaparinux nunca pode ser usado isoladamente num doente que vai ser submetido a ICP pois aumenta o risco de trombose do stent
247
SCA S/ST: que doentes beneficiam de estratégia invasiva precoce?
``` Doentes de alto risco: - Múltiplos FR - Desvio segmento ST - Aumento MNM (tratamento anti-isquémico e anti-trombótico -> angiografia primeiras 48H -> revascularização por ICP ou CABG) ```
248
Um doente com SCA S/ST de alto risco deve fazer angiografia coronária dentro de quanto tempo?
Primeiras 48h Relembrar: doentes de alto risco = múltiplos FR, desvio segmento ST e/ou MNM aumentados (i.e. EAM S/ST é sempre indicação para revascularização)
249
EAM S/ST tem sempre indicação para revascularização?
Sim. Doentes de alto risco devem fazer revascularização -> 1 dos fatores de alto risco é aumento dos MNM -> para se classificar como EAM tem que ter elevação dos MNM
250
SCA S/ST: tratamento de doentes de baixo risco
Estratégia conservadora: tratamento anti-isquémico + tratamento anti-trombótico + watchful waiting Relembrar: - Alto risco = múltiplos FR, desvio segmento ST, aumento MNM - Outcomes estratégia invasiva = Outcomes estratégia conservadora nestes doentes
251
SCA S/ST: se um doente classificado como de baixo risco desenvolve elevação dos MNM...
(passa a alto risco) -> Angiografia coronária | = recorrência da dor em repouso, alterações do ST*, evidência de isquemia em testes de stress
252
Recomendações Classe I para estratégia invasiva precoce no SCA S/ST
(12) ESTABILIDADE - Instabilidade HD - TV sustentada IC - IC, crepitações ou IM - FEV <40% PANCREAS E RIM - Disfunção renal leve-moderada - DM SCA - Angina recorrente apesar do tx - InfraST de novo - Tn +++ - TIMI alto risco (>3) CORAÇAO - CABG previa, ICP <6m - Achados alto risco em testes não invasivos Mnemo: "Estrategia Invasiva Precoce Sindrome Coronario"
253
Tratamento a longo prazo de SCA S/ST
- BB - Estatinas (alta dose) - IECAs ou ARA - Dupla anti-agregação plaquetária (1 ano) -> AAS para sempre
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Quais os grupos que têm menor probabilidade de receber a melhor terapeutica médica e interventiva nos SCA S/ST?
- Mulheres - Minorias raciais - Doentes de alto risco (idosos, drc, dm)
255
Angina de Prinzmetal
Dor isquémica severa + Ocorre em repouso + Supradesnivelamento ST transitório Deve-se a espasmo focal de uma coronária
256
Na angina de Prinzmetal temos supra ou infraST? Persistente ou transitório?
SupraST transitório Relembrar: dor isquémica severa + ocorre em repouso + supraST transitório
257
Prevalência de angina de Prinzmetal tem aumentado ou diminuído nas ultimas decadas?
Diminuido
258
Quais os doentes típicos com angina de Prinzmetal?
- Mais jovens - Menos FR coronários (excepto tabagismo) Relembrar: na angina de Prinzmetal há supraST transitório
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Exame físico cardíaco na Angina de Prinzmetal: normal ou com alterações?
Normal (na ausência de isquemia)
260
Dx clínico de Angina de Prinzmetal
Dor isquémica em repouso + SupraST transitório Relembrar: hiperventilação ou acetilcolina intra-coronária -> estenose coronária focal na angiografia ou angina em repouso com SupraST estabelece o dx.
261
Muitos doentes com Angina de Prinzmetal têm múltiplos episódios (sintomáticos/assintomáticos) de supraST
Assintomáticos
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Angina de Prinzmetal pode ocasionar EAM?
Sim, num ataque prolongado (causa subida dos MNM)
263
Manifestações angiogiográficas de angina de Prinzmetal
- Espasmo coronário transitório | - 50%: placas ateroscleróticas e espasmo a ocorrer a <1cm da placa
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Que % dos doentes com Angina de Prinzmetal vão ter placas ateroscleróticas na angiografia coronária?
Metade (50%). Nestes, o espasmo costuma ocorrer a <1cm da placa.
265
Metade dos doentes com Angina de Prinzmetal têm placas ateroscleróticas na angiografia. O espasmo coronário ocorre a que distância da placa?
<1cm
266
Angina de Prinzmetal: espasmo é mais comum na artéria coronária...
Direita
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Angina de Prinzmetal: podemos usar hiperventilação ou acetilcolina intracoronária para causar (?) e estabelecer o dx
- Angina em repouso com supraST transitório | - Espasmo coronário focal na angiografia
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Principais fármacos no tratamento da angina de Prinzmetal
Nitratos e BCC Relembrar: Aspirina pode aumentar a gravidade dos episódios isquémicos
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Doentes com angina de Prinzmetal podem ser candidatos a revascularização?
Sim, se forem demonstradas lesões proximais obstrutivas fixas e limitadoras de fluxo. Relembrar: principais fármacos no tx são os nitratos e os BCC
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Angina de Prinzmetal: maioria dos doentes que sobrevivem a EAM ou aos 6 primeiros meses de episódios frequentes, há uma tendência para...
Sintomas e eventos cardíacos diminuirem ao longo do tempo Relembrar - Sbv 5 anos: 95% - EAM não fatal aos 5 anos: 20%
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Sobrevida aos 5 anos na angina de Prinzmetal
95%
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EAM não fatal aos 5 anos na angina de Prinzmetal
20% Relembrar - 95% de sobrevida aos 5 anos - Maioria dos que sobrevivem aos primeiros 6 meses de episódios frequentes vão ter diminuição dos sintomas e eventos cardíacos ao longo do tempo - Angina de Prinzmetal causa SupraST transitório