HTA Flashcards
HTA é responsável por que % das mortes globalmente?
15%
Relembrar: é uma das principais causas de morte no mundo inteiro
HTA aumenta quantas vezes o risco de outras doenças CV?
2x (DAC, IC, AVC, IR, DAP)
Risco de doença cardiovascular aumenta a carga total de factores de risco?
Sim
Como definimos HTA?
Qualquer um:
- PAS>140mmHg
- PAD>90mmHg
- Terapia antihipertensora
HTA é mais comum em que grupo étnico?
Afroamericanos (cerca 1/3)
% de adultos que têm hipertensão
30%
Mnemo: “hiperTEnsão aproxima-se de um TErço”
Relembrar:
- Responsável por 15% das mortes globais
- Duplica o risco de outras doenças CV
A hipertensão está presente em todas as populações?
Sim
Mnemo: a HIPERtensão está HIPERdistribuida
Como varia a PA ao longo da vida e consoante o sexo?
- Primeiras duas décadas de vida: PA sobe de modo constante
PAS sobe sempre:
- Jovens adultos: PAS (homens) > PAS (mulheres)
- Mais velhos: PAS tem uma taxa de aumento maior mulheres > homens
PAD sobe até aos 55 e depois começa a descer.
= após os 60A há um alargamento da pressão de pulso (PAS a subir, +++ mulheres + PAD a descer)
PAD aumenta até que idade?
55A e depois começa a descer. Como a PAS continua a subir (mais rapidamente nas mulheres) há um alargamento da pressão de pulso após os 60A.
Pressão de pulso após os 60A
Alargada (PAS continua a subir e PAD a descer após os 55A)
Probabilidade de hipertensão aumenta com a idade?
Sim (visto que a PAS continua a subir ao longo da vida). 65% das pessoas >60A têm HTA.
Relembrar: há um alargamento da pressão de pulso após os 60A
Factores de risco ambientais para HTA
- Obesidade/excesso de peso: FR fortes e independentes
- Inactividade física
- Aporte aumentado NaCl
- Aporte diminuído K e Ca
- Stress
- Álcool
HTA: a razão Na-K urinária tem maior correlação com a PA do que o Na ou K isoladamente?
Sim
60% dos hipertensos tem > % de sobrepeso
> 20%
Relembrar: obesidade, excesso de peso e níveis baixos de actividade física são FR para HTA.
Contributo de fatores genéticos para HTA: %
35% (a carga hereditária parece ser superior para os homens)
Relembrar:
- Variantes genéticas específicas não são aplicáveis à vasta maioria (>98%) dos casos de HTA = distúrbio poligénico devido à interacção de factores ambientais + genéticos (contributo genético modesto)
A HTA é na vasta maioria dos casos um distúrbio poligénico em que há interacção entre FR ambientais e genéticos, sendo que o contributo genético é (acentuado/modesto)
Modesto
Polimorfismos do gene da alfa-aducina associam-se a um aumento da…
Absorção renal Na+ (FR para HTA)
Mnemo: “A Alfa-Aducina Aumenta A Absorção renal de NA”
Podem existir determinantes genéticos de lesão de órgão-alvo atribuída à HTA?
Sim
O efeito do Na+ na pressão arterial está relacionado com o fornecimento de sódio COM cloreto?
Sim. Sais sódicos sem cloreto não têm efeito na PA.
Mecanismos da HTA: o que acontece após absorção de Na+ em pessoas saudaveis?
Ingestão sal > Aumento da PA > Aumento da natriurese de pressão (excreção urinária de NaCl):
- Aumento subtil TFG
- Diminuição reabsorção NaCl
- Aumento dos fatores hormonais (ex: ANP)
Se existem anomalias na excreção de Na: aumentos maiores da PA são necessários para atingir natriurese de pressão
A hipertensão dependente de NaCl pode ser uma consequência da redução da capacidade renal em excretar sódio?
Sim
DRT é um exemplo de HTA dependente de…
Volume (80%)
Relembrar:
- 80%: HTA relacionada com o volume, que pode ser controlada com a diálise
- 20%: HTA relacionada com aumento da actividade do sistema RAA, responde a bloqueio NH
Que % dos casos de HTA na DRT é relacionada com o volume?
80%, controla-se com diálise.
20% é devido à activação sistema RAA, deve-se fazer bloqueio NH
Que % dos casos de HTA na DRT é devido a hiperatividade do sistema RAA?
20% (resto: volume)
As catecolaminas não têm a mesma afinidade para os receptores. A Noradrenalina tem maior afinidade para receptores alfa ou beta?
Alfa
Mnemo: uma rapariga chamada Leonor (Nor) que gosta de mandar (alfa)
Qual a acção dos receptores alfa1?
Vasoconstrição + reabsorção renal de Na (promovem HTA -> usamos ANTAGONISTAS a1)
Relembrar: noradrenalina tem maior afinidade para receptores alfa (“uma rapariga chamada Nor que gosta de mandar”)
Qual a acção dos receptores alfa2?
Feedback negativo na libertação de Noradrenalina (previnem HTA = damos agonistas alfa2)
Qual a acção dos receptores B1?
Contracção cardíaca (++ DC) + libertação Renina (promovem HTA = damos antagonistas B1)
Qual a acção dos receptores B2?
Vasodilatação (previnem HTA = damos agonistas B2)
Relembrar (para tratar HTA):
alfa1 + beta1 = antagonistas
alfa2 + beta2 = agonistas
Quais são os efeitos do SRAA que causam HTA?
Angiotensina II: vasoconstrição
Aldosterona: retenção Na+
A ECA além de transformar angiotensina I em angiotensina II também é responsável pela degradação da (?)
Bradicinina -> Peptídeos inactivos
Se usarmos IECAs, vamos ter ++ Bradicinina -> Tosse
Receptores da angiotensina II e os seus efeitos
Receptor AT1 (“mau”): vasoconstrição + aldosterona
Receptor AT2 (“bom”)
Pró-renina contribui para a actividade fisiológica do SRAA?
Não
Fatores que aumentam libertação de Renina
- Transporte reduzido de NaCl na mácula densa
- Redução da pressão da arteríola aferente
- Estimulação B1 (“Betas Ranhosas”)
- IECAs ou ARAs
Bloqueio dos receptores beta1 aumentam ou diminuem a libertação de renina?
Diminuem
Mnemo: “1 Beta Ranhosa” -> Beta1 -> Renina ++
Angiotensina II via AT1 diminui ou aumenta libertação de renina?
Diminui (feedback negativo)
Tumores secretores de Renina podem causar HTA?
Sim
ex: hemangiopericitomas benignos do aparelho justaglomerular, carcinomas renais (ex: tumor de Wilms)
A HTA renovascular com o tempo torna-se (mais/menos) dependende da Renina
Menos. Inicialmente é devido a menor pressão de perfusão > ++ Renina > efeitos do SRAA na PA (vasoconstrição + aldosterona)
Acções do receptor AT1
(receptor da angiotensina II)
Vasoconstrição + aumenta secreção aldosterona = HTA
Acções do receptor AT2
Vasodilatação + facilita excreção de Na + melhora remodelamento vascular + regula filtração
O bloqueio de receptores AT1 induz um aumento da actividade (?)
AT2
(ou seja, bloqueio dos receptores AT1 não só previne os seus efeitos deletérios como vai aumentar os efeitos bons do receptor AT2 = 2 coelhos de uma cajadada só)
Efeito dos receptores AT2 da angiotensina II no balanço de Na
Facilitam excreção de Na
Relembrar:
- AT1: vasoconstrição + aldosterona aumentada
- Bloqueio dos receptores AT 1 aumenta a actividade AT2
Efeitos da Aldosterona
- Aumenta reabsorção de Na via ENaC
- Aumenta secreção distal de K+ e H+
Aldosterona aumenta reabsorção de sódio via que receptores?
ENaC
Factores que influenciam libertação da aldosterona
- Angiotensina II: factor primário
- K+: hipocaliémia > menor secreção de aldosterona
- ACTH: não é importante na regulação crónica
ACTH é importante na regulação crónica da Aldosterona?
Não
Relembrar: factores que influenciam libertação da aldosterona são Angiotensina II (++), K+ e ACTH
Exemplo clássico de HTA mediada por mineralocorticoides
Aldosteronismo primário: libertação de aldosterona independente do eixo renina-angiotensina (renina está mesmo suprimida)
Em modelos animais, altos níveis de aldosterona estimulam que alterações no coração?
- Fibrose
- HVE
Relembrar: espironolactona evita fibrose miocárdica induzida pela aldosterona
Na IC, uma baixa dose de espironolactona reduz o risco de progressão e morte súbita por causas cardíacas em %
30%
Relembrar:
- Aldosterona: fibrose miocárdio + HVE. Esta fibrose é evitada pela espironolactona.
Aldosterona causa hiperfiltração glomerular com albuminúria que é reversível ou irreversível?
Irreversível, após remoção dos factores desencadeantes (ex: adrenalectomia no hiperaldosteronismo primário ou espironolactona)
Aumento da actividade do eixo neurohormonal causa invariavelmente HTA?
Não
Exemplo: aldosteronismo secundário é observado em estados edematosos (ex: IC) sem estar associado a HTA.
Nos hipertensos, as pressões sanguíneas centrais correspondem sempre as pressões arteriais braquiais?
Podem não corresponder, uma vez que os hipertensos têm artérias rígidas que causam pressões mais altas. Calcular Aortic Augmentation Index = PA central / Pressão de Pulso
Aortic Augmentation Index (AGI)
Pressão arterial central/ Pressão de pulso
A pressão arterial central e o AGI são (fortes/fracos) preditores independentes de doença CV e mortalidade por todas as causas
Fortes
AGI = pressão arterial central / pressão de pulso
Endotelina e NO têm acções vasculares opostas. Quais?
Endotelina = vasoconstrição (“A ENdotelina ENtala o vaso”)
NO = vasodilatação
Antagonistas orais da endotelina podem ser úteis na HTA resistente?
Sim
Relembrar: endotelina causa vasoconstrição; NO causa vasodilatação.
Nos hipertensos, a vasodilatação dependente do endotélio é normal?
Não. É anormal.
Relembrar: vasodilatação dependente do endotélio é mediada pelo NO.
Causa mais comum de morte em doentes hipertensos
Doença cardíaca
O controlo agressivo da hipertensão consegue regredir ou mesmo reverter a HVE e reduzir o risco de cardiopatia?
Sim!
Relembrar: não está claro se classes de fármacos diferentes apresentam um impacto adicional na redução da massa ventricular, INDEPENDENTE do efeito antihipertensor
HTA pode causar IC (sistólica/diastólica/ambas)
Ambas, normalmente primeiro causa disfunção diastólica (consequência INICIAL da cardiopatia relacionada com a HTA)
Na cardiopatia relacionada com a hipertensão, a disfunção (?) vai ser uma consequência inicial
Diastólica
Relembrar: melhor método para avaliar a função diastólica é o cateterismo cardíaco
Melhor método para avaliar função diastólica cardiaca?
Cateterismo
Que percentagem dos doentes hipertensos desenvolve IC diastólica (com função sistólica preservada)?
33% (1/3)
Relembrar:
- Cardiopatia hipertensiva pode causar disfunção sistólica, diastólica ou ambas.
- Mas, disfunção diastólica é a complicação inicial.
- O melhor método para avaliar é cateterismo.
FR mais forte para AVC
Hipertensão (a incidência de AVC aumenta directamente com os níveis de PAS, principalmente >65A)
% dos AVCs que são: hemorrágicos vs isquémicos
Isquémicos: 85%
Hemorrágicos: 15%
Relembrar:
- AVC é a 2ª causa mais comum de morte no mundo
- Hipertensão é o FR mais forte para AVC (tanto hemorrágico como isquémico)
- Antihipertensores reduzem a incidência de AVC (tanto hemorrágico como isquémico)
Antihipertensores reduzem a incidência de AVC? De que tipo?
Sim. Ambos (I + H)
Relembrar:
- 85% AVCs são isquémicos e 15% são hemorrágicos
- HTA é o FR MAIS forte para AVC
HTA é tanto uma causa como uma (?) de doença renal
consequencia
(?) é a etiologia mais comum de hipertensão secundária
Doença renal primária
Risco de doença renal é contínuo e gradual a partir da PA (?)
Ideal (<120/80mmHg)
Relembrar: e este risco correlaciona-se mais estreitamente com a PAS
Risco de doença renal correlaciona-se melhor o aumento da PAS ou da PAD?
PAS
Hipertensão maligna pode causar dano renal agudo com necrose…
Fibrinóide das arteríolas aferentes
Que parâmetro pode ser usado para avaliar a lesão renal e CV progressiva?
Albuminúria
Microalbuminúria: razão urinária Alb/Cr 30-300mg/g
Macroalbuminuria: razão >300mg/g
= marcadores PRECOCES de lesão renal
Microalbuminuria e macroalbuminuria são marcadores precoces ou tardios de lesão renal?
Precoces
Indice tornozelo-braço
PAS tornozelo / PAS braço
<0.9 = DAP <0.8 = PA elevada (++ PAS), porque a pressão está muito alta no braço (não é apenas o problema periférico)
ITB diagnóstico de DAP
<0.9 (associa-se a >50% estenose de pelo menos 1 vaso principal de MI)
Relembrar: se ITB<0.8 então PA elevada, ++ PAS
DAP é uma causa e uma complicação de HTA?
Sim (= doença renal)
Hipertensos com DAP dos MIs apresentam maior risco de futura…
Doença CV
Existe um nível evidente de pressão arterial que defina hipertensão?
Não
Relembrar:
- Há um risco continuo e crescente de DCV, AVC e doença renal através dos níveis de PAS e PAD (i.e. quanto > a PAS/PAD > o risco)
- A mortalidade CV está DIRECTAMENTE relacionada com a pressão arterial, começando nos 115/75mmHg e sem evidência de limite
- A PAS e a PP são preditores mais potentes de DCV do que a PAD
A partir de que valor de PA é que se verifica uma relação directa e contínua entre mortalidade PA?
115/75mmHg (e sem evidência de limite!)
Relembrar:
- Não há nível evidente de PA que defina hipertensão
Existe um limite de PA acima do qual a relação entre a mortalidade e o nível da PA não aumenta não?
A relação entre a mortalidade e a pressão arterial é directamente proporcional, começando aos 115/75mmHg e sem limite.
O risco CV (?) a cada aumento de 20mmHg na PAS e 10mmHg na PAD
Duplica
Em individuos mais velhos, a PAS e a (?) são preditores + potentes de DCV do que a PAD
Pressão pulso
Relembrar:
- A partir dos >60A a pressão de pulso está mais alargada, devido à subida contínua da PAS e descida da PAD a partir dos 55A
Critérios de hipertensão baseiam na média de pelo menos (?) medições em posição sentada em cada uma de pelo menos (?) consultas
2; 2
i.e. Doente vem a pelo menos 2 consultas e em cada consulta faz-se pelo menos 2 medições da PA, regista-se tudo, e no fim faz-se a média
PA normal
PAS <120mmHg E PAD <80mmHg
Hipertensão sistólica isolada
PAS >140 (incluindo)
E
PAD <90
HTA estadio 1
PAS >140 (incluindo) OU PAD>90 (incluindo)
HTA estadio 2
PAS>160 (incluindo)
OU
PAD>100 (incluindo)
Mnemo:
“PAD aumenta de Dez em Dez”
“PAS tem aumento Superior”
Em crianças e adolescente a hipertensão define-se como PA superior ao percentil…
95
As medições em casa e a pressão média das 24h em ambulatório são geralmente mais (altas/baixas) do que as verificadas em consulta e prevêem mais confiavelmente as lesões de órgão-alvo
Baixas
PA medida em casa/MAPA prevêem mais confiavelmente as lesões de órgão-alvo do que as verificadas em consulta?
Sim
Variações da PA ao longo do dia
Mais alta de manhã (razão pela qual há mais AVCs e EAM nas primeiras horas da manhã) e descem 20% durante a noite
Relembrar:
- Descida nocturna atenuada =»_space;> risco de doença cardiovascular
Quanto é que deve descer a PA durante a noite?
20% mais baixas do que a PA durante o dia
Relembrar:
- Non-dippers =»_space;> risco doença CV
- PA + alta nas primeiras horas d manhã
Critérios recomendados para o diagnóstico de hipertensão com base na monitorização das 24H
Vigília: >135/85mmHg (inclusive)
Sono: >120/75mmHg (inclusive)
Relembrar:
- A PA deve ser 20% mais baixa durante a noite do que durante o dia, e se a descida nocturna estiver atenuada, há um risco aumentado de DCV
Que % dos doentes com hipertensão estágio 1 têm hipertensão bata branca?
20%
Mnemo: Bata Branca pode chegar aos Binte porcento!
Relembrar
- Indivíduos catalogados como tendo hipertensão por medições em consulta, mas com pressões em ambulatório <135/85 mmHg.
- Maior risco de lesão de órgãos-alvo, mas em menor extensão do que quem tem as pressões sempre elevadas.
- Maior risco de HTA constante.
% hipertensão primária vs. % hipertensão secundária
HTA primária: 80-95%
HTA secundária: 5-20%
Relembrar:
- Causa + comum de HTA secundária é a insuficiência renal
- 80% da HTA na insuficiência renal é dependente de volume e pode ser tratada com diálise.
Prevalência de HTA primária aumenta com a idade?
Sim
Hipertensão primária tende a ser familiar?
Sim
Hipertensão primária pode ser subclassificada com base na actividade da renina plasmática…
ARP reduzida (25%): forma dependente de volume (muito volume -> feedback negativo na renina)
ARP elevada (15%): forma vasoconstritora (++ renina -> angiotensina II -> vasoconstrição)
Existe uma correlação linear e directa entre o peso ou IMC e a PA, particularmente para a gordura (?)
Central
Qual é o tipo de gordura que mais se associa a hipertensão?
Central
Relembrar:
- Correlação linear e directa entre o peso/IMC e a PA
60% dos hipertensos tem um sobrepeso superior a …
20%
(?) da hipertensão em adultos é DIRECTAMENTE atribuível à adiposidade
70%
Relembrar:
- Correlação linear + directa entre peso/IMC e a PA
FR como dislipidemia, HTA e resistência à insulina estão frequentemente associados à obesidade?
Sim, e quando conjugados a mortalidade por IC, AVC, DM e doença CV é»_space;>
% dos hipertensos não-obesos e não-diabéticos que tem resistência à insulina
50%
Parentes em 1º grau de doentes hipertensos primário s têm resistência à insulina?
Sim
A (?) (marcador substituto de resistência à insulina) parece prever o risco de HTA e doença cardiovascular
Hiperinsulinemia
Relembrar:
- 50% dos hipertensos não-obesos e não-diabéticos têm resistência à insulina.
- A hiperTG é um marcador de resistência à insulina
- Parentes 1º grau de doentes c/HTA primária têm resistência à insulina
Perda de peso aumena a sensibilidade à insulina e diminui a PA?
Sim
Praticamente todas as doenças do parenquima renal podem causar HTA?
Sim
Relembrar:
- Doença renal é a causa mais comum de hipertensão secundária
- > 80% dos doentes com DRC têm HTA
- HTA é mais grave em glomerulopatias > doenças intersticiais
HTA é mais grave em glomerulopatias ou doenças intersticiais?
Glomerulopatias
Relembrar:
- Doença renal é a causa + comum de hipertensão secundária
- > 80% dos insuficientes renais crónicos têm HTA
A hipertensão renovascular é uma forma comum e tratável de hipertensão que se associa a efeitos hemodinamicos major ou minor?
Minor (é muito dificil prova que é de facto a oclusão da artéria renal que está a causa a hta)
Quais os dois grandes grupos de hipertensão renovascular?
- Aterosclerose (+++)
2. Diplasia fibromuscular
Aterosclerose x Displasia fibromuscular: qual afecta a origem da a. renal e qual afecta a parte distal?
Origem: aterosclerose
Distal: displasia fibromuscular
Mnemo: “Aterosclerose obstrói Acima”
“Displasia Distal Dispersa (bilateral)”
Displasia fibromuscular: bilateral ou unilateral?
Bilateral
Mnemo: “Displasia Distal Dispersa”
Relembrar:
- Menos comum que a doença renovascular aterosclerótica
- Jovens, mulheres (8:1)
- 2/3 por fibroplasia da média
Fibroplasia da média é a variante mais comum de displasia fibromuscular, constituindo % dos casos
2/3 = 66%
Relembrar:
- Bilateral
- Distal
- Mulheres (8:1), jovens
Quando suspeitar um diagnóstico de hipertensão renovascular?
- HTA refratária (embora responder a terapia não exclua o dx)
- Perda recente do controlo da HTA
- Início recente de HTA moderadamente grave
- Diminuição inexplicada da função renal após IECA
Relembrar:
- 50% tem sopro abdominal/flanco, que tem maior probabilidade de ser HD significativo se se lateralizar ou estender por todo o ciclo cardíaco
Metade dos doentes com hta renovascular vai ter um achado no exame físico, qual?
Sopro abdominal ou no flanco (++ prob de ser HD significativo se se lateralizar ou estender por todo o ciclo cardíaco)
% dos doentes com hta renovascular que vai ter um sopro abdominal ou no flanco
50% (++ prob de ser HD significativo se se lateralizar ou estender por todo o ciclo cardíaco)
Quando é que um sopro abdominal/flanco num doente com hta renovascular tem > prob de ser HD significativo?
- Lateraliza
- Estende por todo o ciclo cardiaco
Relembrar: presente em metade dos casos
Perante suspeita de hta renovascular, dispomos de exames de rastreio, confirmação e seguimento. Quais são quais?
- Rastreio:
- Avaliação do fluxo com radionuclídeos
- Avaliação da TFG antes e após Captopril
se + :
- Confirmação:
- Angio-RMN com gadolíneo: não nefrotóxico
- Angiografia (** gold-standard **): nefrotóxico - Seguimento com Eco-doppler renal
Gadolíneo é nefrotóxico?
Não
Hta renovascular: renograma com captopril normal exclui…
Estenose da artéria renal FUNCIONALMENTE significativa (utilidade limitada se TFG <20mL/min ou estenose bilateral)
Renograma com captopril normalmente exclui estenose da a. renal funcionalmente significativa?
Sim
Angio-RMN com gadolíneo é usada como exame de confirmação na hta renovascular, a sua acuidade é superior para lesões proximais ou distais?
Proximais (dá FN para lesões distais)
% de estenose da a. renal para classificarmos como funcionalmente significativa
70%
Relembrar:
- Metade dos doentes com aterosclerose têm ALGUM GRAU de estenose da a. renal
Hta renovascular: achados angiográficos compatíveis com lesão funcionalmente significativa
- Vasos colaterais
- Proporção lateralizante da renina na veia renal (>1.5)
Relembrar: gradiente de pressão através da lesão não prediz confiavelmente a resposta à reparação vascular
Hta renovascular: um gradiente de pressão através da estenose prediz confiavelmente a resposta à reparação vascular?
Não (não tem significado clínico para reparação)
Existe algum exame suficientemente confiável para determinar a relação causal entre uma estenose a. renal e a hipertensão?
Não (i.e. nenhum exame nos vai provar que a HTA é causada pela doença renovascular)
Relembrar:
- Um gradiente de pressão através da lesão não prediz confiavelmente a resposta à reparação vascular
Tratamento da hta renovascular
- Médico: IECA ou ARA (mas reduzem TFG no rim estenótico)
2. Cirúrgico: angioplastia com ou sem stent (++); revascularização cirúrgica
HTA renovascular: na estenose bilateral ou unilateral na presença de rim único, qual o possível efeito de usar um IECA ou ARA?
Insuficiencia renal progressiva, mas reversível se pararmos o IECA/ARA
Displasia fibromuscular x Aterosclerose: qual tem melhor px?
Displasia fibromuscular
Tratamento Displasia Fibromuscular (maioria)
Angioplasia transluminal percutânea (sem stent!):
- Melhora/cura HTA em 90%
- 10% restenose
Na displasia fibromuscular a angioplasia transluminal percutânea é feita com stent?
Não.
Aldosteronismo primário é responsavel por que % dos casos de HTA?
15%
Aldosteronismo primário: idade
3ª-5ª década
Relembrar:
- 15% dos casos de HTA
Dos doentes com HTA refratária, em quais devemos considerar o dx de aldosteronismo primário?
Todos! (= hta renovascular)
Aldosteronismo primário é uma forma potencialmente curável de HTA?
Sim (== hta renovascular)
Aldosteronismo primário
Aumento da produção de Aldosterona que é independente do eixo neurohormonal
Relembrar:
- Renina está baixa pelo feedback negativo
Renina no Aldosteronismo primário
Diminuída (aldosterona produzida de forma independente do eixo NH -> feedback negativo na renina)
Achados do aldosteronismo primário
- Retenção de sódio (hipertensão)
- Hipocaliémia
- Renina baixa (feedback negativo)
Relembrar:
15% dos casos de hipertensão, deve ser considerado em todos os doentes com HTA refratária
Doentes com hiperaldosteronismo costumam ter edema?
Não, raramente terem edema apesar de haver retenção de sódio e hipertensão.
Disfx renal e doença CV são mais marcadas nos doentes com hipertensão primária ou hiperaldosteronismo?
Hiperaldosteronismo
Mnemo: no HIPERaldosteronismo, as complicações estão HIPER potenciadas
HTA no hiperaldosteronismo costuma ser grave?
Não, geralmente branda-moderada.
Relembrar: nestes doentes a hipertensão pode ser menos grave, raramente têm edema, mas as complicações (renais e cardiovasculares) estão mais acentuadas!
Etiologia do aldosteronismo primário
- Adenoma supra-renal (70%): unilateral, libertação da aldosterona é mais responsiva à ACTH (++ manhã)
- Hiperplasia bilateral (30%): mais responsiva à angiotensina II (++ posição erecta)
- Carcinoma
- Tumores ectópicos (ex: arrenoblastoma ovárico)
- Familiares (raro)
Adenoma da supra-renal é a causa mais comum de aldosteronismo primário. A libertação da aldosterona neste caso é mais responsiva à…
ACTH (++ manhã)
Relembrar: na hiperplasia bilateral a libertação é mais responsiva à angiotensina II (++ posição erecta)
Exames de rastreio para aldosteronismo primário
- Razão aldosterona:ARP: exame útil, em que uma razão >30:1 associada a [aldosterona]>555pmol/L tem ALTA Sn e Sp para um adenoma. Devemos interromper IECAs/ARAs 6 semanas antes da avaliação, pois aumentam a Renina.
- Níveis séricos de K+: pouco Sn e pouco Sp
Níveis séricos de K+ são sensíveis e específicos para aldosteronismo primário?
Pouco sensíveis: 25% dos doentes com adenoma têm K+ normal.
Pouco específicos: aldosteronismo secundário, distúrbios induzidos por MC ou CCT
Que % dos doentes com adenoma da suprarrenal (aldosteronismo primário) vão ter níveis de K+ normais?
25% (logo, K+ sérico é pouco sensível como exame de rastreio)
Relembrar: é também pouco específico. Preferível a razão Aldosterona:ARP
Níveis séricos de K+ (baixos) são específicos de aldosteronismo primário?
Não, são pouco Sp.
% de hipertensos com hipocalémia não provocada* que têm hiperaldosteronismo
*diuréticos causam hipoK
50%
Relembrar:
- Níveis séricos de K+ são pouco Sp e Sn
- Um exame mais útil é a razão Aldosterona:ARP
Razão Aldosterona:ARP > (?) e [aldosterona] > (?) pmol/L tem ALTA Sn + Sp para adenoma suprarrenal
30:1
555 (uma razão»_space;> na ausência de níveis elevados de aldosterona é menos específica para aldosteronismo primário)
Relembrar:
- Interromper IECA/ARA 6 semanas antes da medição
- Corrigir hipocaliémia se presente
Exame de confirmação de aldosteronismo primário
Medição da Aldosterona após sobrecarga hídrica:
- Falha em suprimir (para <277pmol/L)
Relembrar:
Uma razão aldosterona:ARP >30:1 + [aldosterona]>555pmol/L = alta Sp e Sn para adenoma suprarrenal
Todos os doentes com diagnóstico de aldosteronismo primário devem fazer TC?
Sim (para caracterização imagiológica = ver onde está o tumor)
Forma mais precisa de distinguir formas unilaterais e bilaterais de aldosteronismo primário
Amostras venosas bilaterais de aldosterona (após estimulação com ACTH):
- Razão aldosterona ipsi/controlateral>4
+
- Níveis simétricos de cortisol
Tratamento do aldosteronismo primário: adenoma vs hiperplasia bilateral
Adenoma: cirurgia (curativa em 70%)
Hiperplasia bilateral: tratamento médico (ARAs + diuréticos poupadores de K+)
Risco decorrente da cirurgia para excisão de adenoma da supra-renal
Hipoaldosteronismo transitório (tratamos hiperK+ com diuréticos + fludrocortisona)
Quais as causas mais comuns de hiperaldosteronismo primário?
Adenoma supra-renal + hiperplasia bilateral supra-renal = 90%
Que % dos doentes com síndrome de Cushing vai ter hipertensão?
80%
Snd Cushing: superprodução de cortisol devido ao excesso de ACTH (tumores da hipófise ou ectópicos) ou cortisol (independente da ACTH)
Avaliação laboratorial de Sindrome de Cushing
- Cortisol livre urinário
- Teste de supressão com Dexametasona nocturna
- Cortisol salivar nocturn
Feocromocitoma é responsável por que % dos casos de HTA?
0.05% (<1%)
Relembrar:
Aldosteronismo primário: 15%
Paragangliomas da cabeça e do pescoço associam-se a que mutação?
Da succinato desidrogenase
Relembrar: paragangliomas são tumores secretores de catecolaminas presentes no tecido paraganglionar
É possível doentes com feocromocitoma terem hipotensão em vez de hipertensão?
Sim, se a catecolamina predominante for a Adrenalina, em vez da Noradrenalina.
Relembrar:
- Noradrenalina têm maior afinidade para os receptores alfa
Se a catecolamina predominantemente libertada num doente com feocromocitoma for a (?), este doentes podem ter hipotensão em vez de hipertensão
Adrenalina (normalmente é a noradrenalina que tem maior afinidade para os receptores alfa)
Exames laboratoriais para o diagnóstico de Feocromocitoma
- Catecolaminas plasmáticas
- Catecolaminas urinárias (menos Sn, mas mais Sp)
- Avaliação genética (associa-se a MEN2A, MEN2B, VHL, NF e paragangliomas cabeça e pescoço)
Relembrar: paragangliomas da cabeça e pescoço -> mutação da succinato desidrogenase
Excisão cirúrgica de um Feocromocitoma é o tratamento definitivo que cura (?) dos doentes
90%
Que % dos doentes com SAHOS são hipertensos?
> 50%
Relembrar: a gravidade do SAHOS correlaciona-se com a gravidade da hipertensão
Que % dos doentes com SAHOS são obesos?
70%
Relembrar: perda de peso pode curar não só o SAHOS como a hipertensão; CPAP ou BiPAP podem tornar responsivas hipertensões aparentemente refratárias.
Em obesos com SAHOS, a perda de peso pode curar…
SAHOS e a hipertensão
Relembrar:
- > 50% dos doentes com SAHOS tem hipertensão
- 70% dos doentes com SAHOS são obesos
- Com CPAP ou BiPAP hipertensões aparentemente refractárias podem tornar-se responsivas
Causa cardiovascular congénita mais comum de hipertensão
Coarctação da aorta (8: 1000 nascimentos)
Que % dos doentes com coarctação da aorta corrigida na infância desenvolvem hipertensão mais tarde na vida?
30%
Relembrar:
- Apesar de costumar ser esporádica, 35% dos casos associam-se a síndrome de Turner
Doentes com coarctação da aorta corrigida apresentam expectativa de vida normal?
Não
Relembrar: 30% dos que são submetidos a correção cirurgica na infância vão acabar por desenvolver hipertensão
Défices de 17a-hidroxilase, 11b-hidroxilase e 11b-HSD são distúrbios (AR/AD) que constituem formas monogénicas de hipertensão
AR
Deficiência de 17a-hidroxilase
Forma monogénica de hipertensão:
- Aldosterona (++)
- Hormonas sexuais (- -)
- GCT (- -)
Trata-se com aquilo que falta = GCT
Mnemo: 17 anos são menores logo não deviam ter vida sexual = défice das hormonas sexuais = ausência de maturação sexual
Deficiência de 11b-HSD
Excesso de corticóides que actuam nos receptores mineralocorticoides = hipertensão (devido a falha na conversão do cortisol para a sua forma inactiva, cortisona).
Causa HTA + HipoK + Alcalose metabólica + HIPERcalciuria
Deficiência 11b-hidroxilase
- Aldosterona (++)
- Androgénios (++)
- GCT (- -)
vs. défice 17a-hidroxilase:
- Aldosterona (++)
- Hormonas sexuais (- -)
- GCT (- -)
= diferem na presença / ausência de HORMONAS SEXUAIS.
- HTA é menos comum nas formas tardias de défice 11b-hidroxilase
Síndrome de Liddle e HTA exacerbada na gravidez são formas (AD/AR) monogénicas de HTA
AD
Mnemo: o Lidl (Liddle) é um supermercado dominante!
Síndrome de Liddle
Activação constitutiva do ENaC (reabsorção de Na+ = acção da aldosterona mas sem a aldosterona).
Trata-se com Amilorido.
Aldosteronismo primário responsivo aos corticóides
- Doença monogénica AD
- Gene quimérico cr 8
- Hipertensão moderada-grave em jovens
- ACTH passa a regular secreção de esteróides com superprodução de ALDOSTERONA + esteróides hibridos
- HxF de AVC hemorrágico na juventude
- HipoK branda ou ausente
- Tx baixas doses corticoides
No aldosteronismo primário responsive aos corticóides normalmente há uma hx familiar de..
AVC hemorrágico
Gravidade da hipoK+ no aldosteronismo primário responsivo aos corticóides
Branda ou Ausente (apesar da HTA poder ser moderada-grave)
MAPA 24h prevê de forma mais confiável o risco de doença CV do que as medições em consulta?
Sim
Indicações para MAPA 24h em ambulatório
- Hipertensão de bata branca
- Hipertensão refratária
- Hipertensão episódica
- Hipotensão sintomática
- Insuficiência autonómica
Mnemo: 3 Hiper + 2 Hipo
Exame físico do doente hipertenso: mesmo que o pulso femoral seja normal à palpação, devemos medir pelo menos uma vez a PA no membro inferior?
Sim, ++ HTA <30A
Único tecido no qual as arterias e arteriolas podem ser examinadas directamente
Retina
Hipotiroidismo dá hipertensão sistólica ou diastólica?
Diastólica (vs. hipertiroidismo = sistólica)
HiperCa/HipoCa dá HTA
HiperCa
Causas de hipertensão sistólica com pressão de pulso ampla
Diminuição compliance vascular:
- Arteriosclerose
Aumento DC:
- Regurgitação aórtica
- Tireotoxicose
- Snd cardíaco hipercinético
- Febre
- Fístula AV
- DAP
Intervenções no estilo de vida são importantes tanto para prevenir como para tratar a hipertensão?
Sim:
- Recomendadas a pré-hipertensos para prevenir hipertensão
- Recomendadas a hipertensos como adjuvante: pode diminuir o nº de fármacos necessários ou as suas doses
Perda de peso e menor aporte de NaCl conseguem prevenir a hipertensão?
Sim
Em hipertensos, intervenções do estilo de vida podem reduzir o nr de fármacos necessários ou as doses necessárias para controlo da HTA?
Sim
Suplementação com K+ em hipertensos pode estar associada a…
Redução da mortalidade por AVC
Restrição excessiva de NaCl em hipertensos diabéticos ou com IC tratada com diuréticos pode ocasionar…
Outcomes cardiovasculares adversos
Relembrar: <6g NaCl por dia parece reduzir os efeitos CV (<2g/dia em cirróticos; <2.5g/dia na nefrolitiase)
IMC recomendado em hipertensos
<25kg/m2 (perda de peso MODESTA pode reduzir a PA + aumentar sensibilidade à insulina)
Em que doentes hipertensos é que a restrição excessiva de Na+ pode ocasionar outcomes CV adversos?
Diabéticos
IC tratada agressivamente com diuréticos
A partir de que valor de PA se começa a tratar farmacologicamente?
> 140/90mmHg (inclusive; um OU outro)
O grau de benefício dos antihipertensores está relacionado com a magnitude de redução da PA?
Sim
Redução 10mmHg da PAS / 5mmHg da PAD = reduz em 40% risco de AVC e 16% risco de IC
Mnemo: o cerébro está numa posição superior, pelo que o impacto é superior! (40% AVC vs. 16% IC)
Qual a intervenção ISOLADA mais eficaz para atrasar a progressão de doença renal relacionada com a hipertensão?
Redução PA
MofA diuréticos tiazidicos
Inibem a bomba Na/Cl do tubo contornado distal
Tiazidas podem ser combinados com outros antihipertensores, mas a conjugação com (?) é menos eficaz
BCC
Mnemo: a Tia Zida tem osteoporose e não gosta que lhe bloqueiem o cálcio!
Doses altas de diuréticos tiazídicos normalmente não são recomendadas devido ao seu mal perfil metabólico: V ou F?
V
Em que doentes devemos evitar usar diuréticos tiazídicos?
- Diabetes (mau perfil metabólico = aumentam resistência à insulina)
- Dislipidemia (mau perfil metabolico = aumentam colesterol)
- Gota
- HipoK+ (todos os diuréticos excepto os poupadores de K+ vão causar HipoK+ por um efeito de fluxo)
Quais as vantagens e desvantagens da Clortalidona relativamente aos outros tiazidicos?
Vantagens: maior semi-vida e maior potência
Desvantagens: maior risco de hipocaliémia
MofA diuréticos de ansa
Inibem cotransportador Na+/K+/2Cl- do ramo ascendente espesso da ansa de Henle
Diuréticos de ansa podem ser usados em todos os doentes com hipertensão?
Não. São reservados para: TFG reduzida, IC e retenção de sódio ou edema de outra causa.
(evitar nos mesmos doentes em que se evitavam os tiazídicos: DM, dislipidemia, gota, hiperuricemia, hipoK+)
MofA IECAs e MofA ARAs
IECAs:
- Reduzem produção de angiotensina II
- Reduzem atividade sistema simpático
ARAs:
- Bloqueiam receptor AT1 -> aumenta actividade receptor AT2
IECAs e ARAs melhoram ou pioram a acção da Insulina?
Melhoram (Valsartan inclusive reduz o risco de DM em hipertensos)
Diuréticos tiazídicos e de ansa têm efeitos adversos no metabolismo da glicose. E os IECAs/ARAs?
IECAs e ARAs melhoram a acção da insulina
Combinação IECA + ARA para tratamento da hipertensão é eficaz?
Menos eficaz que outras
Efeitos laterais dos IECAs (não dos ARAs)
- Tosse seca (15%-30%), que não tem relação com a altura em que se começou o IECA
- Angioedema (<1%)
Efeitos laterais dos IECAs e ARAs
- Insuficiência renal funcional (especialmente em doentes com estenose da a. renal porque causam vasodilatação da arteríola eferente com diminuição da TFG, mas que reverte)
- Hipercaliémia (os diuréticos tiazídicos e de ansa causavam hipoK+)
Alisquireno
Inibidor da renina, logo = bloqueio do eixo NH mais completo do que com IECAs/ARAs, MAS… monoterapia com alisquireno tem a mesma eficácia do que com IECA ou ARA
Monoterapia com Alisquireno é mais eficaz na redução da PA do que monoterapia com um IECA ou ARA?
Não, tem a mesma eficácia.
Relembrar:
- Alisquireno não é, contudo, agente de 1ª linha
- CI na gravidez
Alisquireno pode ser usado com segurança na gravidez?
Não. Está CI (ou usar apenas com precaução).
Diferença entre a Espironolactona e a Eplerenona
Espironolactona = antagonista não-selectivo. Causa ginecomastia, impotência e anomalias menstruais.
Eplerenona = antagonista selectivo
Espironolactona pode ser usada em monoterapia na hipertensão ou em combinação com…
Tiazídico (a espironolactona é um poupador de K+ logo ajuda a prevenir a hipoK+ causada pelos tiazídicos)
Que anti-hipertensor é especialmente eficaz na hipertensão essencial resistente com renina baixa + aldosteronismo primário?
Espironolactona
Em doentes com IC, a espironolactona em doses baixas (reduz/aumenta) a mortalidade e hospitalizações por IC quando combinada com terapia convencional
Reduz
BB reduzem a mortalidade e hospitalizações na IC?
Sim
BB (inibem/aumentam) Renina
Inibem (usados como anti-hipertensores)
BB são particualrmente eficazes em hipertensos com ou sem taquicardia?
Com
Há diferença na potência anti-hipertensor dos agentes cardiosseletivos vs. não seletivos?
Não
BB podem ser mais ou menos protector para eventos CV e cerebrovasculares do que outros antihipertensores?
Menos. No entanto, permanecem como terapia apropriada para doentes com patologia cardiaca ou comorbilidades associadas.
Qual o beta-bloqueador que tem também acção vasodilatadora graças a potenciação da acção do NO?
Nebivolol
Bloqueadores alfa: MofA
- Antihipertensores
- Diminuem resistência vascular periférica
Bloquedores alfa reduzem taxas de morbimortalidade CV e protegem mais contra IC do que outras classes de antihipertensores?
Não
Indicações para bloqueadores alfa na HTA
- Hipertrofia prostática com sintomas urinários
- Feocromocitoma (fenoxibenzamina)
Agonistas alfa de acção central (ex: Clonidina) e simpatoliticos periféricos podem causar (…)
HTA rebound (há upregulation dos receptores catecolaminas)
Indicação para agonistas alfa de acção central (Clonidina)
Neuropatia autonómica
MofA: agonistas alfa de acção central
Inibem fluxo simpático
MofA: simpaticolíticos periféricos
Reduzem resistência periférica e vasoconstrição venosa
BCC dihidropiridinas podem causar edema, que é causado pela retenção de sal e água?
Não, é causado por aumento dos gradientes transcapilares (i.e. mais fluído sai dos vasos, não quer dizer que haja sobrecarga de fluído, se não não fazia sentido serem usados na HTA)
Existe benefício adicional de combinarmos um BCC com um diurético?
Não é claro (mas pode ser feito)
Vasodilatadores directos que podem ser usados no tratamento da hipertensão (mas não são 1ª linha)
- Hidralazina
- Minoxidil
- Nitroprussiato ev
(adicionados ao esquema diurético + BB)
Relembrar:
- Hidralazina está CI na disseção da aorta
- Nitroprussiato pode ser dado no tratamento da disseção da aorta
Hidralazina é utilizada na gravidez como antihipertensor?
Sim
Relembrar:
- Pode causar um síndrome lupus-like
Minoxidil está indicado para tratar HTA em casos de IR refratária?
Sim
Relembrar:
Efeitos laterais incluem hipertricose e derrame pericárdico
Quando em monoterapia, os efeitos na redução da PA para as principais classes de antihipertensores são equivalentes?
Sim
(?) reduzem a pressão intraglomerular e proteinúria, podendo retardar a taxa de progressão da insuficiência renal
IECAs e ARAs
Em doentes com DM tipo 2 o tratamento com IECA, ARA ou alisquireno atrasa a progressão da doença renal. Se adicionarmos o alisquireno a um IECA obtemos uma proteção adicional?
Não, juntar o alisquireno a um IECA não só NÃO confere protecção adicional cardiovascular e renal, como pode causar outcomes PIORES.
Em doentes hipertensos com IC, o uso de diuréticos, IECA/ARAs ou BB aumenta a sobrevida?
Sim
IECAs x BCC: qual oferece maior protecção coronária e qual oferece mais protecção contra AVC?
IECA = proteção coronária
“os IECAs Impedem o Enfarte ao actuarem nas CoronariAs”
BCC = proteção contra AVC
“Os BCC actuam no Brain”
Após um AVC, qual das seguintes combinações reduz a taxa de recorrência de AVC?
a) IECA + diurético
b) IECA + ARA
IECA + diurético
Novas abordagens não-farmacológicas ao tratamento da HTA que interrompem o fluxo simpático
- Activação do barorreflexo por estimulação eletrica
- Ablação da enervação simpática renal por RF endovascular
Relembrar: em 80% dos doentes há redução da PA a curto-prazo, sendo a redução semelhante nos dois procedimentos
- Activação do barorreflexo por estimulação eletrica
- Ablação da enervação simpática renal por RF endovascular
= em qual há maior redução na PA?
É igual em ambas! 80% dos doentes têm redução na PA a curto prazo
Metas de PA: quais os valores que dão maior protecção contra eventos CV?
PAS <135-140
PAD <80-85
(mas nunca reduz o risco CV ao nível dos não hipertensos!)
Metas de PA extremamente agressivas podem não ser vantajosas?
Sim (ex: <130/80 em DM, IC ou DRC)
Em doentes com hipertensão sistólica isolada existe algum problema em reduzir adicionalmente a PAD?
Não
Quando tratamos hipertensão num doente insuficiente renal crónico, pode haver um aumento da Cr que é progressivo ou não progressivo?
Não progressivo
Não indica dano estrutural (é uma resposta HD)
Devemos continuar a tratar a HTA e não parar por causa do aumento da Cr
Hipertensão resistente
PA >140/90 num doente a tomar pelo menos 3 fármacos sendo que um deles é um diurético
Pseudo-hipertensão deve-se a…
Arteriosclerose grave (++ idosos)
Numa emergência hipertensiva é o nível da pressão arterial isolado ou o grau de lesão de órgão alvo que determina a RAPIDEZ com que devemos reduzir a PA?
Lesão orgao alvo
Hipertensão maligna
Aumento abrupto da PA num doente com hipertensão subjacente ou de início súbito num doente previamente normotenso. É mais importante a taxa de elevação da PA do que o seu nível absoluto.
O que pode acontecer se reduzirmos demasiado rapidamente a PA num doente hipertenso crónico?
Isquemia ou enfarte cerebral (autorregulação do fluxo cerebral estão mudados para níveis mais altos)
Como tratar hipertensão maligna com encefalopatia
Reduzir PA não mais do que 25% num período de minutos-2 horas OU para 160/110
Como? EV: Nitroprussiato, Nicardipina, Labetalol, (Enalapril)
Mnemo: dar o NITRO!
Como tratar hipertensão maligna sem encefalopatia
Reduzir PA durante horas (não durante minutos como no caso de haver encefalopatia!)
Como? PO: Captopril, Clonidina e Labetalol
Mnemo: Ir com Calma!
Principais causas de crises adrenérgicas (5) e tx
- Feocromocitoma
- OD Cocaína e Anfetaminas
- Cessação Clonidina
- Compostos ricos em Tiramina Inibidores da MAO
- Lesões medulares agudas
Tx: Nitroprussiato e Fentolamina
AVC isquémico sem indicação para fibrinólise: quando iniciar terapia para baixar HTA?
PAS >220mmHg
ou
PAD>130mmHg
Relembrar: com indicação para fibrinólise:
PAS >185mmHg
PAD >110mmHg
AVC hemorrágico: quando iniciar terapia antihipertensora?
PAS >180mmHg
ou
PAD>130mmHg
Tratamento antihipertensor na pré-eclampsia/eclampsia
Hidralazina
Tratamento hipertensão numa insuficiência VE aguda
Enalapril + Diuréticos
Tratamento antihipertensor num AVC
- Nitroprussiato
- Labetalol
- Nicardipina
(= hipertensão maligna com encefalopatia)
