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(Cardiologia - PNS COPY) > Taquiarritmias SV > Flashcards

Taquiarritmias SV Flashcards

1
Q

A maioria das taquiarritmias SV produzem uma taquicardia de complexos QRS (largos/curtos), característico da ativação ventricular aicma do feixe His-Purkinje

A

Curtos (<120ms)

Relembrar:
QRS N <100-110ms
Bloqueio ramo completo >120ms

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2
Q

Taquicardias de complexos QRS longos (>120ms)

A
  • Taquicardia com bloqueio de ramo

- Ativação ventricular por via acessória

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3
Q

TSVs podem ser categorizadas como…

A

Taquicardia sinusal fisiológica

Taquicardia patológica

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4
Q

Apresentação clinicas das TSVs

A
  • Palpitações (outro: a maioria das arritmias não está associada a palpitações)
  • Síncope (ocasionalmente)
  • Dispneia
  • Dor torácica
  • Diminuição capacidade de exercício
  • Paragem cardiorespiratória (RARO), excepto: WPW ou CMHO
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5
Q

Nas taquiarritmias supraventriculares, paragens cardiorespiratórias são uma complicação frequente?

A

Não: raramente acontecem!

Excepção: WPW ou CMHO

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6
Q

TSVs: é necessári a obtenção de um (?) no momento dos sintomas para o dx

A

ECG

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7
Q

Na taquicardia sinusal fisiológica as ondas P como estão?

A
  • Sinusais (eixo direccionado para a esquerda e inferiormente)
  • Mais altas nas derivações dos membros inferiores quando comparadas com o ritmo sinusal normal

Relembrar: taquicardia sinusal >100bpm

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8
Q

DDx de taquicardia sinusal fisiológica

A

Taquicardia auricular focal (TAF): ritmo origina próximo do NSA.

Diferença: tem inicio e fim abruptos e, ptt, se a FC aumentar ou diminuir progressivamente (+ causa) favorece = taquicardia sinusal fisiológica.

i.e. TSF = gradual
TAF = abrupta

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9
Q

Taquicardia sinusal inapropriada / patológica tem origem onde?

A

Aurícula na ÁREA do nó sinusal (vs. taquicardia sinusal = origem nó sinusal)

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10
Q

Taquicardia sinusal inapropriada

A

INCOMUM

  • Taquicardia com origem na área do nó sinusal (aurícula)
  • Ocorre SEM factor precipitante identificável: ocorre em repouso ou de forma desproporcional ao stress.
  • Deve-se a disfunção autonómica
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11
Q

Taquicardia sinusal inapropriada é comum ou incomum?

A

Incomum

Relembrar: acontece em mulheres 3ª-4ª década de vida.

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12
Q

Taquicardia sinusal inapropriada é mais comum em que sexo? Idade?

A

Mulheres 3ª-4ª década

Relembrar: incomum

Mnemo: é o SII do coração, logo afecta + mulheres e aparece por volta dos 40A (SII = em qualquer idade, mas a maioria <45A)

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13
Q

Taquicardia sinusal inapropriada é commumente diagnosticada como…

A

Perturbação de Ansiedade + Taquicardia Sinusal Fisiológica

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14
Q

Que distúrbio é commumente diagnosticado como TSF + perturbação de ansiedade?

A

Taquicardia sinusal inapropriada

Relembrar:

  • TSI é incomum
  • Mulheres 3ª-4ª décadas
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15
Q

Dor torácica, cefaleias e desconforto GI são comuns na TSI?

A

Sim

Relembrar:

  • Incomum
  • Mulheres 3ª-4ª década
  • Erroneamente diagnosticada como TSF + ansiedade
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16
Q

Tratamento farmacológico na TSI costuma ser eficaz?

A

Não, e não só é ineficaz como também é mal tolerado.

Relembrar:

  • Ablação por catéter: controlo sintomático a longo prazo é pobre.
  • Frequentemente leva à colocação de pacemaker definitivo.
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17
Q

TSI: ablação por catéter permite bom controlo dos sintomas a longo prazo?

A

Não (tudo funciona mal excepto pacemaker).

Relembrar:

  • Fármacos são ineficazes e mal tolerados (BB, Clonidina, SRIs, Ivabradina…)
  • Frequentemente individuos jovens têm de colocar pacemaker.
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18
Q

TSI (frequentemente/infrequentmeente) leva a colocação de pacemaker definitivo em indíviduos jovens

A

Frequentemente

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19
Q

Síndrome de taquicardia postural ortostática

A

Taquicardia sinusal sintomática + hipotensão postural. Deve-se a disfunção autonómica secundária a doença vírica.

Relembrar:

  • Apresentação semelhante à TSI
  • Resolve espontaneamente em 3-12M
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20
Q

TSVs paroxísticas

A
  • Taquicardia auricular
  • Reentrada nó AV
  • Reentrada AV por vias acessórias
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21
Q

TAF tem origem onde?

A

Aurículas (em qualquer foco auricular - seio coronário, veias pulmonares, VCS, anel valvular mitral e tricuspide)

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22
Q

Característica definidora da TAF

A

Taquicardia com onda P definida

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23
Q

TAF pode ocorrer na ausência de doença estrutural?

A

Sim (ou ocorrer em qualquer doença cardíaca que afecte a aurícula).

Mnemo: TAF pode ser tudo… qualquer foco auricular, qualquer mecanismo, qualquer classificação temporal, quer haja doença cardíaca quer não…

Relembrar: estimulação simpática é um fator promotor, pelo que a TAF pode ser um sinal de doença subjacente

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24
Q

TAF pode ser sinal de doença subjacente?

A

Sim, uma vez que a estimulação simpática promove a TAF (temos estimulação simpática -> provavelmente pq há uma doença qqr)

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25
Q

Estimulação simpática é um fator promotor de TAF, pelo que pode significar…

A

Doença subjacente (doença -> catecolaminas (SNS) -> TAF)

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26
Q

A prevalência de TAF não sustentada aumenta com a idade?

A

Sim

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27
Q

Prevalência de TAF (sustentada/ não sustentada) aumenta com a idade

A

Não sustentada

Mnemo: “os VELHOTES NÃO se conseguem SUSTER em pé”

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28
Q

Possível consequência de uma TAF incessante…

A

Cardiomiopatia induzida pela taquicardia

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29
Q

TAF: apresenta-se como uma taquicardia supraventricular com condução (?) ou com BAV (Wenckebach ou fixo - 2:1 ou 3:1)

A

1:1

Relembrar:

  • TAF + BAV pode acontecer na intoxicação por digitálicos
  • TAF não cessa com o bloqueio AV uma vez que a frequência auricular não é alterada (não depende da condução pelo NAV)
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30
Q

Uma fase de warm-up acelerado após a iniciação ou fase de cool-down antes do términe favorece (?) (vs. Taquicardia reentrante com origem no NAV)

A

Taquicardia AURICULAR (TAF)

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31
Q

TAF com bloqueio AV pode acontecer na..

A

Intoxicaçao por digitalicos

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32
Q

TAF cessa com bloqueio AV?

A

Não

.: a automaticidade não está no NAV (está nas auriculas) e nao precisa do NAV para haver aumento da frequencia auricular. Isto distingue-a das taquiarritmias NAV e com VA.

Relembrar:
- TAF com bloqueio AV = intoxicaçao digitalicos

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33
Q

TAF: a onda P pode ser exposta por manobras que aumentem o…

A

BAV (caso contrário pode cair em cima da Onda T, ou se condução 2:1, em cima do QRS)

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34
Q

DDx: TAF vs. TRNAV

A

TRNAV não tem warm up nem cool down

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35
Q

DDx: FLA/taquicardia auricular de macro-reentrada vs. TAF

A

Sem ondas P com segmento isoelétrico (presentes na TAF)

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36
Q

DDx: TAF vs. TSF

A
  • Semelhantes quando condução 1:1 (PR < RP)
  • Morfologia das ondas P difere: ondas P TAF sem caracteristicas sinusais
  • Inicio e fim abrupto ++ TAF
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37
Q

TAF: BB e BCC têm utilidade?

A

Aumentam o bloqueio AV por isso podem diminuir a frequência ventricular e melhorar a tolerância às arritmias

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38
Q

Tx: TAF por reentrada

A

Adenosina e manobras vagais: aumentam transitoriamente o BAV sem terminar a taquicardia

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39
Q

Tx: TAF por atividade deflagrada

A

Pode terminar após 1 dose de Adenosina (aumenta BAV)

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40
Q

Tx: TAF por automaticidade anormal responde à cardioversão?

A

Não (eficaz nos outros)

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41
Q

(?) corresponde a 10% das TSV paroxísticas referenciadas para ablação

A

TAF

Relembrar:
- Ablação por cateter é eficaz em >80% dos casos de TAF

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42
Q

Ablação por cateter é eficaz em % dos doentes com TAF

A

> 80%

Relembrar (indicaçoes):

  1. Taquicardia sintomática recorrente quando a terapia farmacologica falha ou não é desejável.
  2. Taquicardia incessante que causa cardiomiopatia.
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43
Q

Múltiplas ondas P discretas vistas COMUMMENTE em pacientes com doença pulmonar durante exacerbações agudas de insuficiência pulmonar: qual a arritmia?

A

Taquicardia auricular multifocal

Relembrar: geralmente é encontrada em doentes com doença pulmonar crónica e doença aguda

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44
Q

Mecanismo electrofisiológico da TA multifocal

A

Actividade deflagrada em MÚLTIPLOS focos auriculares

Extra-HPIM: na lecture do Dr. Espinosa dizia que TA multifocal era por automaticidade aumentada, na internet diz que pode ser pelos diferentes mecanismos e que não está bem definido.. mas no HPIM = ACTIVIDADE DEFLAGRADA!

Extra-HPIM: actividade deflagrada é quando o foco é auto-sustentado, mas não é auto-induzido (como na automaticidade), dependendo do batimento anterior

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45
Q

TA multifocal geralmente é vista em associação com…

A

Doença pulmonar crónica ou doença aguda

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46
Q

FC na TA multifocal

A

100-150bpm

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47
Q

TSV caracterizada por pelo menos 3 ondas P com morfologias distintas

A

TA multifocal

Relembrar: geralmente encontrado em doentes com doença pulmonar crónica e doença aguda

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48
Q

TA multifocal caracteriza-se por pelo menos (?) ondas P com morfologias distintas

A

3

Relembrar: geralmente encontrado em doentes com doença pulmonar crónica e doença aguda

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49
Q

Tratamento da TA multifocal

A
  • > Tratar doença subjacente! (e corrigir anomalias metabólicas)
  • Cardioversão: não funciona!
  • Farmacológico: não é muito bom. BCC (ok, podem diminuir frequencia auricular e eventricular), BB (mal tolerados por doentes com doença pulmonar severa), amiodarona (evitar a longo prazo pq causa fibrose pulmonar)
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50
Q

Cardioversão elétrica tem efeito na TA multifocal?

A

Não

Relembrar:

  • Tratar doenças subjacente (++ doença pulmonar crónica agudizada) e anomalias metabólicas
  • Tx farmacológico: talvez BCC; BB e amiodarona têm efeitos laterais maus
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51
Q

Taquicardia regular paroxística com ondas P visiveis no final do complexo QRS ou nao visiveis

A

Taquicardia Reentrante do nó AV (TRNAV)

Extra-HPIM: como tem origem no NAV, as auriculas e os ventriculos são despolarizados ao mesmo tempo, pelo que a onda P se confunde fica mascarada pelo complexo QRS

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52
Q

Taquicardia paroxística mais comum

A

TRNAV

Relembrar:

  • É também a + comum em jovens adultos
  • ++ Mulheres 2ª-4ª década
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53
Q

TRNAV é a taquicardia mais comum em (idosos/jovens adultos)

A

Jovens adultos

Relembrar: é a taquicardia paroxistica + comum, overall.
++ Mulheres, 2ª-4ª década

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54
Q

TRNAV: H ou M? Idade?

A

M, 2ª-4ª década

Relembrar:

  • Taquicardia paroxistica mais comum
  • Taquicardia paroxistica + comum em jovens adultos
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55
Q

TRNAV é bem ou mal tolerada?

A

Bem tolerada

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56
Q

TRNAV associa-se a doença estrutural cardíaca?

A

Não habitualmente.

Relembrar:

  • Taquicardia paroxistica + comum
  • Bem tolerada
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57
Q

TRNAV: o tempo de conduçao a partir do NAV para as auriculas é (semelhante/diferente) ao/do tempo de conduçao do NAV para os ventriculos?

A

Semelhante > ativação ventricular ocorre ao MESMO tempo que a ativação ventricular (dissociação auriculoventricular)

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58
Q

TRNAV: via de condução (rápida/lenta) do NAV é + comum

A

Lenta

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59
Q

Consequência de na TRNAV a contração das aurículas e ventrículos acontecer simultaneamente

A

Dissociação auriculoventricular:
- Contração auricular contra uma válvula tricúspide fechada = onda “a” em canhão no PVJ + diurese pós-taquicardia (aumento da pressão na AD leva a libertação de peptídeos natriureticos)

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60
Q

Em que taquiarritmia vamos observar ondas a em canhão + diurese pós-taquicardia?

A

TRNAV.
.: as auriculas e ventriculos contraem ao mesmo tempo, pelo que a AD vai contrair contra uma válv tricuspide fechada. Isto causa ondas a em canhão devido ao aumento da pressão na AD, que por sua vez leva a libertação de peptideos natriureticos: diurese pós-taquicardia.

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61
Q

ECG TRNAV

A

Pseudo r’ em V1

Pseudo S em DII, DIII, aVF

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62
Q

TRNAV via lenta (+ comum) RP vs. PR qual o maior?

A

RP < PR (a onda R vem logo a seguir ao complexo QRS, se de todo presente)

Menos frequentemente, no TRNAV via rápida RP > PR (como na taquicardia sinusal auricular).

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63
Q

A TRNAV (cessa/não cessa) com manobras e medicação que causam bloqueio AV

A

Cessa (em contraste com as taquicardias com origem auricular)

Relembrar: manobra de Valsava é suficiente para cessar os episódios em muitos doentes

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64
Q

Taquicardias com origem auricular costumam cessar com manobras que produzem bloqueio AV?

A

Não.

Relembrar: TRNAV cessa com manobra de Valsava em muitos doentes.

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65
Q

Fármacos que podem ser utilizados no tratamento crónico de TRNAV

A

BB*
BCC*
Fleicainida

*Podem ser usados antes do inicio do episódio para facilitar a cessação.

Relembrar:

  • Manobra de Valsava: suficiente para cessar TRNAV em muitos doentes
  • Ablação por cateter da via lenta: eficaz em 95% (vs. TAF: eficaz em >80%)
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66
Q

(?) corresponde a 60% das TSV paroxísticas referenciadas para ablação

A

TRNAV

Relembrar:

  • TSV paroxística mais comum
  • Eficaz em 95%
  • <1% desenvolve BAV com necessidade de pacemaker como consequência da ablação

Mnemo: a TSV paroxística + comum é que a que corresponde a mais de 1/2 dos casos referenciados para ablação por catéter

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67
Q

Efeito lateral da ablação por catéter na TRNAV que ocorre em <1% dos casos

A

BAV com necessidade de pacemaker permanente

Relembrar: taquicardia juncional (automaticidade NAV) pode ocorrer por um curto período de tempo depois de uma ablação cateter de TRNAV

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68
Q

Electrofisiologia da taquicardia juncional

A

Automaticidade do nó AV:

  • QRS estreito
  • Bloqueio ventriculoauricular (“não quer saber das aurículas”) = dissociação AV (ondas a em canhão)
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69
Q

Que taquiarritmia pode ser um efeito lateral da ablação por cateter na TRNAV?

A

Taquicardia juncional (por um curto período de tempo)

Relembrar: <1% dos individuos submetidos a ablação por catater de TRNAV desenvolvem BAV com necessidade de pacemaker

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70
Q

Taquicardia juncional pode ser vista após administração de….

A

Isoprenalina (aumento do tónus adrenérgico)

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71
Q

Epidemiologia da taquicardia juncional

A

Crianças (+++). Rara em adultos.

Mnemo: taquicardia JUNcional = JUNiores

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72
Q

FC num ritmo juncional acelerado

A

50-100bpm

.: numa taquicardia juncional (não acelerada) a FC é reduzida porque tem origem no NAV (que é mais lento que o NSA). Se a FC for mais alta é um ritmo juncional acelerado.

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73
Q

ECG de taquicardia juncional pode-se assemelhar a TRNAV no sentido que…

A

Onda P não é visível porque se esconde no QRS

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74
Q

Na taquicardia juncional: morfologia da onda P e timing de condução assemelha-se a…

A

TRNAV

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75
Q

Vias acessória: 1 em …

A

2000 pessoas (= miocardites nas grávidas)

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76
Q

O que são vias acessórias e qual a localização mais comum?

A
  • Conexões anormais que permitem a condução entre a aurícula e ventrículos
  • Devido a fracasso da compartimentalização completa da auricula e ventriculo pelos aneis fibrosos AV
  • Ocorrem mais frequentemente entre AE e parede livre do VE
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77
Q

O que são vias acessórias ocultas?

A

Apenas permitem condução retrógada, não existindo pré-excitação em ritmo sinusal (mas pode ocorer uma TSV ortodrómica)

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78
Q

Como se chamam as vias acessórias que apenas permitem condução retrógada, não causando pré-excitação em ritmo sinusal?

A

VA ocultas

79
Q

Conexões fascículo-ventriculares produzem pré-excitação mas podem não causar arritmia?

A

Sim (circuito demasiado curto)

80
Q

Fibras Mahaim

A
  • Auriculo-fasciculares (AD->ramo direito His)
  • Conduzem apenas na direção anterógrada

Relembrar:
VAs ocultas conduzem apenas na direção retrógada

81
Q

A maioria dos doentes com vias acessórias tem corações estruturalmente…

A

Normais.

Mas podem também estar associadas com:

  • Anomalia Ebstein
  • CMHO: PRKAG2, FABRY e DANON (LAMP2)

Mnemo: “O Fabry a comer um danoninho pra kagar”

82
Q

Tríade clássica WPW

A
  1. Complexo QRS largo
  2. PR curvo (<0.12s)
  3. Borramento inicial do QRS (onda delta)

Extra-HPIM: o impulso sinusal faz bypass ao NAV ativando mais rapidamente o ventrículo, o que causa os achados da tríade

83
Q

Vias acessórias com condução anterógrada têm um tempo de condução (mais/menos) curto do que NAV e feixe de His?

A

Mais

Em ritmo sinusal -> pré-excitação ventricular

84
Q

VAs e WPW: pré-excitação pode ser intermitente e desaparecer com…

A

Exercício (à medida que a conduçao atraves do NAV acelera e assume a ativaçao ventricular de forma completa)

Mnemo:
++ FC:
- Mascara vias acessórias
- Expõe prolongamento QT e bloqueios

85
Q

SINDROME de Wolff-Parkinson-White

A

Pré-excitação ventricular em RS + Episodios TSV paroxistica

86
Q

Taquicardia reentrante ortodrómica

A

Semelhante à TRNAV. Durante o ritmo sinusal a evidência de pré-excitação ventricular pode estar presente (WPW) ou ausente (VA oculta)

O circuito de reentrada propaga-se anterogradamente: auricula -> NAV -> His-Purkinje -> ventriculos -> VA -> auriculas

87
Q

Qual a taquicardia mais comumente causada por uma via acessória?

A

Taquicardia reentrante ortodrómica

88
Q

Taquicardia reentrante ortodrómica: bloqueio AV ou da VA resulta na cessação da taquicardia?

A

Sim (visto que a excitação através do NAV e VA são necessárias)

89
Q

Taquicardia reentrante ortodrómica: RP < PR ou RP > PR qual mais comum?

A

RP < PR (= TRNAV)

Mnemo: nas TSV auriculares o RP é o maior!

90
Q

Taquicardia reentrante ortodrómica: há pré-excitação durante a taquicardia?

A

Não

91
Q

Taquicardia reentrante ortodrómica: onda P é simultanea com o QRS?

A

Nunca (vs. TRNAV e taquicardia juncional)

Relembrar:
TRNAV é um dos ddx de TSV ortodrómica, ambas têm RP < PR

92
Q

Qual a taquicardia com pré-excitação mais comum?

A

Reentrada AV antidrómica (os ventrículos são ativados anterogradamente através da VA)

Auricula -> Via acessória -> Ventriculo -> His-Purkinje -> NAV -> Auricula

93
Q

Qual a taquiarritmia que é frequentemente indistinguível da TV monomórfica?

A

Reentrada AV antidrómica (ambas têm QRS largos)

(uma é supraventricular e a outra é ventricular)

Como distinguir?
Ver ECG de base: pré-excitação num ritmo sinusal sugere o dx de reentrada AV antidrómica.

94
Q

Reentrada AV antidrómica frequentemente é indistiguível de…

A

TV monomórfica

95
Q

Porque é que o QRS é largo na Reentrada AV Antidrómica?

A

Complexo QRS largo é produzido inteiramente pela via da excitação ventricular através das VA porque nao ha NENHUMA contribuiçao das fibras mais rapidas do sistema His-Purkinje

Relembrar: Reentrada AV antidrómica é a taquicardia com pré-excitação + comum

96
Q

O que pode acontecer quando um doente com uma VA que permite condução anterógrada desenvolve FA / FLA com pré-excitação?

A

“Life-threatening” se a VA permitir uma condução repetitiva rápida (apenas 25% permitem) -> FV -> Morte súbita

97
Q

Que % das VA que causam pré-excitação (condução anterógrada) permitem intervalos RR <250ms durante FA?

A

25% -> FV e morte

98
Q

Porque é que na FA com pré-excitação os bloqueadores do NAV (BB, BCC, adenosina, amiodarona) estão CI?

A

Porque se bloqueiam NAV -> condução lenta através do NAV -> condução passa a ser facilitada através da VA -> FC acelera perigosamente!

99
Q

Podemos dar bloqueadores do NAV numa FA com pré-excitação?

A

Não! Potencia a condução através da VA e aumenta ainda mais a FC

100
Q

Tx: FA com pré-excitação

A

Cardioversão elétrica ou Procainamida ou Ibutilide IV (cessam ou diminuem frequência ventricular porque -> despolarizam VA -> torna-se refratária -> previne condução 1:1 pela VA)

101
Q

Característica definidora da FA

A

Ativação auricular desorganizada, rápida e irregular com perda de contração auricular e frequência ventricular irregular que é determinada pela condução do NAV

102
Q

FA: num doente não tratado, apesar da frequência ventricular ser variável, costuma andar à volta de (?) mas pode exceder os (?) em alguns

A

120-160bpm

200bpm

103
Q

Arritmia sustentada mais comum

A

FA

Relembrar:

  • Arritmia cardíaca sustentada mais comum em idosos
  • Prevalência aumenta com a idade
104
Q

> 95% dos doentes com FA têm > (?) idade

A

60A

Relembrar:

  • Prevalência aos 80A = 10%
  • Risco de vida de indivíduos com 40A de desenvolver FA = 25%
105
Q

FA: H ou M?

A

Homens

Relembrar:
++ Caucasianos
++ >60A

106
Q

FA: Caucasianos ou negros?

A

Caucasianos

Relembrar:

  • Homens
  • Prevalência aumenta com a idade
  • Arritmia sustentada + comum
  • Arritmia sustentada + comum em idosos
  • > 95% dos doentes que têm FA têm >60A (pensar que a doente de Medicina estava nos 5% que não tem >60A)
107
Q

FR FA

A 
"IDADH"
Idade
DM 2
Apneia do sono
Doença cardíaca
HTA

Relembrar: ocorre em 30% dos doentes em recuperação de cirurgia cardíaca e associa-se a pericardite inflamatória

108
Q

Precipitantes agudos de FA

A
  • Intoxicação álcoolica
  • Hipertiroidismo
  • Doença aguda - EAM/TEP
  • Pericardite inflamatória

Mnemo: um idoso diabético que bebeu tanto de uma só vez que queimou a tiróide, os pulmões, e o coração + pericárdio

109
Q

FA ocorre em 30% dos doentes a recuperar de…

A

Cirurgia cardíaca (associa-se a uma pericardite inflamatória)

110
Q

FA é um marcador de doença cardíaca, severidade dessa doença e de idade avançada?

A

Sim

111
Q

FA aumenta o risco de demência?

A

Sim (FA. aumenta 5x o risco de AVC, sendo responsável por 25% dos AVCs)

112
Q

FA aumenta quantas x’s o risco de AVC?

A

5x

Relembrar:

  • Responsável por 25% dos AVCs
  • Aumenta risco de demência
113
Q

(Taquiarritmia) responsável por 25% dos AVCs

A

FA

Relembrar:
- 25%: risco de vida de um individuo de 40A desenvolver FA

114
Q

Diferença entre FA paroxistica x FA persistente x FA persistente de longa duração

A

FA paroxística: inicio e término espontâneo. Focos de automaticidade.

FA persistente: 7 dias ou mais com necessidade de cardioversão (extra-HPIM: entre 7 dias e 1 ano). Remodelling estrutural (fibrose auricular) e electrofisiológico + Focos de Automaticidade.

FA persistente de longa duração: >1A. Remodelling estrutural (fibrose auricular) e electrofisiológico mais significativos que na FA persistente.

.: à medida que se vai avançando na gravidade a importância da automaticidade diminui e da fibrose aumenta, sendo que a “meio” temos papel de ambas. Faz sentido que alguns doentes com FA paroxística evoluam para FA persistente em alguns anos.

115
Q

FA paroxística é frequentemente iniciada por uma pequena reentrada ou foco de automaticidade do músculo auricular ao longo das…

A

Veias pulmonares

Relembrar:
- Ablação por catéter dos focos resolve a FA

116
Q

Na FA persistente de longa duração (>1A) estão presentes (?) que apoiam a reentrada e automaticidade, dificultando a restauração do RS

A

Alterações estruturais significativas da auriicula

Relembrar: já na FA persistente (7d-1A) há remodelling estrutural e electrofisiológico (reentrada) da aurícula

Relembrar:
- FA é um marcador de doença cardíaca, da sua severidade, mas também de idade avançada

117
Q

FA: muitos doentes são assintomáticos?

A

Sim.

  • Apresentação variável.
  • Intolerância ao exercício e fadiga: comuns
  • Tonturas e síncope: ocasionalmente (quando a FA termina em ritmo sinusal)
  • Se frequências rápidas: colapso HD ou exacerbações de IC (++ ICFEp, CMCHO…)
118
Q

Na FA é comum a intolerância ao exercício e fadiga?

A

Sim

Relembrar:
- Muitos doentes são assintomáticos

119
Q

Como se define uma FA com instabilidade hemodinâmica

A 
FA +
- Hipotensão severa
ou
- EAP
ou
- Angina
120
Q

Tratamento de uma FA aguda de novo com instabilidade hemodinâmica

A
  1. Cardioversão elétrica sincronizada (choque de 200J após sedação)

Se FA cessar com cardioversão mas reiniciar:
2. Ibutilide junto com nova cardioversão

Se não existirem CI, é apropriado iniciar IMEDIATAMENTE Heparina (enquanto outras terapêuticas são implementadas)

121
Q

Tratamento de uma FA aguda de novo sem instabilidade hemodinâmica

A
  1. Controlo de frequência (BCC ou BB)
  2. Anticoagulação (se apropriado? mais à frente diz que a menos que CI geralmente é apropriado iniciar imediatamente heparina?)
  3. Cardioversão
122
Q

Numa FA que começou há menos de 48H a cardioversão é prática comum?

A

Sim (não tem problema o doente não estar anticoagulado porque supostamente não houve tempo para o trombo se formar).

123
Q

Num doente com FA com início há <48H podemos fazer cardioversão em doentes não anticoagulados, a menos que… (CI?)

A

Alto risco AVC:

  • Hx de eventos embólicos
  • Estenose mitral reumática
  • CMHO com aumento marcado da aurícula esquerda

= ou o doente já teve tromboembolismo ou então tem uma patologia que lhe dilatou a aurícula

Relembrar: EM reumática é pura em 40%

124
Q

Tratamento de FA com inicio >48H/desconhecido

A

Devido ao maior risco de tromboembolismo durante a cardioversão (teve tempo para trombo se formar), temos que anticoagular o doente primeiro durante x tempo:

Opção 1: AC (3 semanas) -> Cardioversão -> AC (min 4semanas)

Opção 2: AC + ECOTE -> Cardioversão -> AC (min 4semanas)

Relembrar:
- AC deve ser continuada durante pelo menos 4 semanas porque após a CVE a recuperação da função mecânica auricular pode atrasar e um trombo pode formar-se e embolizar após a CVE

125
Q

Um doente com FA >48H submetido a CVE deve depois ser anticoagulado durante quanto tempo?

A

Min. 4 semanas

126
Q

Anti-plaquetários como a AAS e o Clopidogrel são utilizados para prevenir AVC na FA?

A

Não! Têm substancialmente menos efeito do que a Varfarina na prevenção de AVC e NÃO tem menor risco hemorragico.

127
Q

Que fármacos podem ser usados em doentes com FA de alto risco para prevenir AVC?

A
  1. Varfarina (todos os pacientes com FA com EM reumática ou válvulas cardíacas mecânicas)
  2. NOACs: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban (não podem ser dados em doentes com valvulopatias, válvulas mecânicas ou grávidas)
128
Q

Doente com FA de alto risco de AVC que tem EM reumática ou válvula cardíaca mecânica: faz AC com Varfarina ou NOACs?

A

Varfarina!

129
Q

Indicações para Varfarina ou NOACs na FA para prevenção de AVC

A
  • FA >48H ou duração desconhecida que vão fazer cardioversão (devem fazer durante 3 semanas ou menos tempo mas têm que fazer ECOTE)
  • Hx prévia AVC*
  • CHA2DS2VASc igual ou >2 (pode ser considerado em alguns pacientes com score 2)

*Dá automaticamente um score de 2 no CHA2DS2-VASC

130
Q

Prevenção AVC: a abordagem do doente com FA paroxistica é = à da FA persistente?

A

Sim. Consideramos que tem o mesmo risco de AVC.

131
Q

CHA2DS2VASc

A 
C - CHF
H - HTA
A - Age >75A
D - DM
S - Stroke or TIA, embolus
V - Vascular disease
A - Age 65-75A
S - Sex female*

*mas FA é mais comum em homens

132
Q

Ausência de FA durante um período de monitorização é suficiente para indicar baixo risco de AVC?

A

Não

133
Q

Hemorragia major com necessidade de transfusão ou em local crítico (intracraniana) em doentes anticoagulados para prevenção AVC na FA

A

1% dos doentes / ano

134
Q

FR hemorrágicos em doentes com FA anticoagulados

A 
Idade >65-75 (= CHA2DS2VASc)
IC
Anemia 
Abuso de álcool
AINEs

+ stents coronários que tomam anti-plaquetários

135
Q

INR alvo em doentes com FA a tomar Varfarina para prevençao AVC

A

INR>2

Relembrar:
- Varfarina demora 5 dias até atingir efeito terapêutico máximo e nesse período inicial tem um efeito pró-trombótico porque as Proteinas C e S têm uma semi-vida menor.

136
Q

NOACs têm antídoto?

A

Não

137
Q

NOACs podem ser usados na IR severa e na IR moderada?

A

IR severa: não

IR moderada: ajuste dose

138
Q

FA: qual a FC alvo no controlo agudo da frequência

A

<100bpm (com BCC e/ou BB iv ou po dependendo da urgência, com ou sem Digoxina)

139
Q

Controlo crónica da frequência na FA

A
  • Objetivo: Alívio e prevenção de sintomas e deterioração da função ventricular
  • Fármacos: BB, BCC e Digoxina (podem ser usados em combinação)
140
Q

FC alvo em repouso e com exercício no controlo crónico da frequência na FA

A
  • FC em repouso <80bpm (mas é difícil baixar para estes valores, pelo que <110bpm é aceitável desde que o doente esteja assx)
  • FC em esforço ligeiro <100bpm
141
Q

Quando é que consideramos que o controlo crónico de frequência num doente com FA é inadequado?

A

O doente tem sintomas com o esforço

Relembrar:
FC alvo no controlo agudo: <100bpm

FC alvo no controlo crónico:
Repouso: <80bpm (mas <110bpm aceitável desde que assx)
Exercicio ligeiro: <100bpm

142
Q

Em doentes com FA nos quais o controlo de frequência é difícil/inadequado com fármacos bloqueadores do NAV, qual a alternativa?

A

Ablação por catéter da junção AV E implantação de um pacemaker permanente (pacing apical VD: ativação dessíncrona que pode deprimir fx ventricular; pacing biventricular: minimiza dessincronia ventricular)

143
Q

Controlo de ritmo vs Controlo da frequência na FA: administração de antiarritmicos melhora a sobrevida e sintomas?

A

Não - não melhorou a sobrevida nem os sintomas vs. controlo da frequência E associa-se a mais hospitalizações!

Relembrar:
- Impacto da ablação por catéter na mortalidade não é conhecido

144
Q

Doentes com FA tratados com antiarritmicos tiveram (mais/=/menos) hospitalizações do que os apenas submetidos a controlo de frequencia

A

Mais

145
Q

Indicações para controlo de ritmo na FA

A
  • Primeiro episódio de FA persistente sintomática
  • FA de dificil controlo de frequencia
  • FA sintomatica paroxistica
  • FA com depressao ventricular ou agravamento da IC

Relembrar:
controlo de ritmo é mais favorável em jovens do que em idosos. Em idosos é mais fácil conseguir controlo de frequência do que de ritmo.

146
Q

Na FA em que controlo de ritmo foi eficaz e o doente mantém RS, é recomendado interromper a AC?

A

Anticoagulação é recomendada de acordo com o CHA2DS2VASc porque episódios de FA assintomáticos são comuns

147
Q

Controlo de ritmo com fármacos: quando?

A

Antes da cardioversão ou depois (quando é estabelecido RS)

148
Q

Fármacos para controlo de ritmo na FA

A

SEGUROS NA DAC E IC

  • Amiodarona: mais eficaz! Mantém RS em 2/3 dos doentes.
  • Sotalol e Dofetilide: Risco de prolongamento QT e Torsade des Pointes (3%).

CI NA IC (E DAC):

  • Bloqueadores canais Na (classe I): só podem ser usados em doentes sem doença cardíaca estrutural, estando CI na DAC e na IC devido ao seu efeito inotrópico negativo e pró-arritmico.
  • Dronedarona: aumenta a mortalidade em doentes com IC.
149
Q

FA: quando usamos Sotalol e Dofetilide para controlo de ritmo há um risco de 3% de…

A

Prolongamento QT e Torsades des pointes

150
Q

FA: quais os fármacos usados no controlo de ritmo que podem causar prolongamento QT e torsades des pointes em 3% dos doentes?

A

Dofetilide
Sotalol

(só devem ser usados se monitorização contínua ECG estiver disponível)

151
Q

FA: Dronedarona (controlo ritmo) aumenta a mortalidade em pacientes com…

A

IC

Mnemo: “um DRONE com IC que caiu do céu e MORREU”

152
Q

Qual o fármaco mais eficaz na manunteção do controlo de ritmo na FA?

A

Amiodarona (mantém RS em 2/3 dos doentes)

Mnemo: “AMIOdarona é A MIlhor”

153
Q

FA: Amiodarona mantém o ritmo sinusal em (?) dos doentes

A

2/3

Mnemo: “AMIodarona é A MIlhor”

Relembrar: pode ser administrada em doentes com DAC e IC (tal como Sotalol e Dofetilide) mas 20% tem toxicidades a longo prazo.

154
Q

FA: % dos doentes tratados com Amiodarona que desenvolve toxicidades a longo prazo

A

20%

155
Q

Alternativa a fármacos no controlo de ritmo na FA

A

Ablação por catéter

Relembrar:

  • Eficácia igual à dos antiarritmicos em doentes com FA paroxística recorrente não tratados previamente.
  • Eficácia > à dos antiarritmicos em doentes com FA recorrente apesar de tx farmacologico.
  • 50% necessita de repetir procedimento
156
Q

Ablação por catéter para controlo de ritmo na FA: em que % é necessário repetir o procedimento?

A

20-50% (devido a intervalos nas áreas cicatrizadas)

157
Q

Ablação por catéter vs. fármacos antiarritmicos: doentes com FA não tratada previamente

A

=

Relembrar:
- Se recorrente apesar do tx farmacologico: ablaçao por cateter é melhor

158
Q

Ablação por catéter vs. fármacos antiarritmicos: doentes com FA recorrente apesar de tx farmacologico

A

Ablação cateter + eficaz

159
Q

Ablação por catéter para controlo de ritmo na FA: % dos doentes que mantêm RS >1A com 1 só procedimento e após multiplos

A

> 60%

70-80%

Relembrar: ablação por catéter é menos eficaz para FA persistente do que para FA paroxística

160
Q

É possível após uma ablaçao por cateter para controlo de ritmo na FA o doente ficar com maior resposta a farmacos antiarritmicos?

A

Sim

161
Q

Ablaçao por cateter é + eficaz: FA paroxistica ou FA persistente?

A

Paroxistica

162
Q

Complicações major da ablaçao por cateter para controlo de ritmo na FA

A

2-7%

163
Q

Ablação cirúrgica na FA para controlo de ritmo é mais eficaz que os outros procedimentos na FA…

A

Persistente

Relembrar: ablação por catéter é + eficaz na FA paroxistica que na persistente

164
Q

Complicações da ablação cirúrgica na FA para controlo de ritmo

A
  • Lesão NSA com necessidade de pacemaker
165
Q

O exame objectivo de um doente com VA deve-se focar na…

A

Exclusão de doença cardíaca estrutural

Relembrar: a maioria do doentes tem corações estruturalmente normais, mas alguns têm anomalia de Ebstein e formas de CMHO (PRKAG2, FABRY, DANON (LAMP2)

166
Q

VA com pré-excitação assintomática: risco de paragem cardíaca em adultos e em crianças

A

Crianças > Adultos

2: 1000
1: 1000

Relembrar: risco de paragem cardíaca em adultos com VA com pré-excitação sintomática é de 2:1000 (= assintomática em crianças) e é ainda superior em crianças.

167
Q

VA com pré-excitação sintomática: risco de paragem cardíaca em adultos e em crianças

A

Adultos: 2 em 1000 (= VA assintomática em crianças)
Crianças: superior!

TODOS -> estudo electrofisiológico para ver se a VA é de risco suficiente para justificar ablação por catéter.

168
Q

Quais os doentes com VA com pré-excitação que devem fazer estudo electrofisiológico para determinar necessidade de ablação por cateter?

A
  • Todos os SINTOMATICOS.
    (- Profissões de risco
    (- Que queiram)

Relembrar: ablação por catéter é eficaz em 95%

169
Q

Vias acessórias: ablação por catéter é eficaz em…

A

95%

Relembrar:

  • Mortalidade: <1 em 1000 doentes
  • Complicações: <3% (incl. BAV)
170
Q

Controlo farmacológico de vias acessórias e indicações para ablação por catéter

A

Farmacológico:

  1. Agudo: manobra vagal, BB, BCC
  2. Crónico: BB, BCC, Fleicainida

Indicações:

  • Tx falha ou não é tolerada
  • VA de alto risco
171
Q

Mortalidade da ablação por catéter em doentes com Vias acessórias

A

<1 em 1000

Relembrar:

  • Eficaz em >95%
  • Complicações em <3% (incl. BAV)
172
Q

Tratamento de TSV paroxística de complexos estreitos

A

HD instável:

  • Adenosina ev: boa resposta na maioria!
  • CVE sincronizada RARAMENTE necessária.

HD estável:
1. Manobras vagotónicas: massagem seio carotídeo, manobra de Valsava
(se falham)
2. Adenosina (CI no transplante cardíaco)
3. BB, BCC

173
Q

Adenosina pode ser usada em doentes transplantados cardiacos?

A

Não = CI

174
Q

Efeitos laterais da Adenosina

A
  • Dor torácica transitória, dispneia, ansiedade

- FA de curta duração em 15% (cuidado em doentes com WPW porque pode causar instabilidade HD)

175
Q

Que % dos doentes desenvolve FA de curta duração após Adenosina?

A

15%

176
Q

TSV de complexos largos deve ser orientada como uma (?) até prova em contrário

A

Taquicardia ventricular

Relembrar:
DDx: taquicardia ventricular (!!), TSV P com bloqueio de ramo aberrante, taquicardia associada a pré-excitação

177
Q

Tratamento TSV de complexos largos c/ e s/ instabilidade HD

A

HD estável: experimentar Adenosina ev

HD instável: CVE (++), Ibutilide/Procainamida ev

178
Q

Frequencias auriculares no FLA

A

> 200bpm

179
Q

Electrofisiologia do FLA

A

Circuito de macroreentrada em torno do anel da valvula tricuspide (flutter cavotricuspide)

180
Q

Alguns doentes tratados por FA com farmacos antiarritmicos (++ Fleicainida, Propafenona ou Amiodarona) vão apresentar-se com (?) em vez de FA

A

FLA

Relembrar:
50% dos doentes com FLA desenvolvem FA nos 5 anos seguintes

181
Q

Alguns doentes tratados por FA com farmacos antiarritmicos, particularmente (?)(?)(?), vão apresentar-se com FLA em vez de FA

A

“FAP”
Flecainida
Amiodarona
Propafenona

Relembrar:
Amiodarona é o fármaco mais eficaz no controlo de ritmo na FA, conseguindo manter ritmo sinusal em 2/3 dos doentes

182
Q

50% dos doentes com FLA desenvolvem (?) nos 5 anos seguintes

A

FA

183
Q

% dos doentes que apresentam FLA desenvolvem FA nos 5A seguintes

A

50%

184
Q

FLA típico: sentido horário ou anti-horário é mais comum?

A

Anti:

  • P em dentes de serra negativas nas derivações inferiores
  • P positivas em V1
185
Q

FLA típico: frequência auricular

A

240-300bpm (>200bpm)

186
Q

Condução para os ventrículos no FLA típico com bloqueio AV de (?)

A

2:1

Taquicardia regular de 150bpm (frequência auricular cca. 300bpm)

187
Q

Diferença entre FLA típico e atípico

A

Atípico não está dependente da condução através do istmo cavotricuspide. Geralmente associa-se a áreas de cicatriz.

188
Q

FLA esquerdo e FLA esquerdo perimitral comummente ocorre apos…

A

Ablação auricular esquerda extensa para FA (ou cirurgia auricular)

189
Q

Tratamento FLA: HD estavel vs. HD instavel

A

= FA

HD instável:
- CVE

HD estável:
- Fármacos bloqueadores do NAV: controlo de frequência mais difícil que na FA

Anticoagulação

190
Q

Controlo de frequência com fármacos bloqueadores do NAV é mais dificil no FLA ou FA?

A

FLA

191
Q

Indicações para anticoagulação no FLA

A
  1. Antes da CVE para episódios >48H de duração

Relembrar: na FA com início >48H ou desconhecido faz-se anticoagulação durante 3 semanas (ou menos se ECOTE) antes de CVE.

  1. Cronicamente: CHA2DS2VASc
192
Q

FLA: tratamento de primeiro episódio

A

Conversão a RS sem administração de fármaco antiarritmico

193
Q

Terapêutica antiarritmica para episódios recorrentes de FLA é eficaz em %? E a ablação por cateter?

A

> 70% ; >90%

(Cardiologia - PNS COPY) (19 decks)

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