Taquiarritmias ventriculares Flashcards
1
Q
Taquiarritmias ventriculares
A
- Origem no miocárdio ventricular ou no sistema de His-Purkinje
- ESV
- Taquicardia ventricular (sustentada/não-sustentada)
- FV
2
Q
(TV/TSV) frequentemente estão associadas a doença cardíaca estrutural e são uma importante causa de morte súbita
A
TV
Relembrar:
- Mas também podem acontecer em corações estruturalmente normais, sendo nesse caso benignas
3
Q
Qual a apresentação electrocardiográfica que caracteriza as arritmias ventriculares
A
QRS largo >120ms (a condução do foco ventricular pelo miocárdio ventricular é mais lenta do que a activação dos ventrículos através do sistema de Purkinje)
Relembrar:
Normal <100-110bpm
Bloqueio ramo completo QRS>120ms
4
Q
O que são extrassístoles ventriculares?
A
Batimentos ventriculares que acontecem antes do batimento supraventricular seguinte.
Podem ser:
- Unifocais: QRS sempre com a mesma morfologia, ESV origina do mesmo foco.
- Multifocais: QRS de morfologia diferente, ESV origina de focos diferentes.
- Couplets: 2 batimentos ventriculares consecutivos.
5
Q
Taquicardia ventricular vs. Ritmo idioventricular
A
Ambos: 3 ou mais batimentos consecutivos antes do batimento supraventricular seguinte.
TV: FC >100bpm
Ritmo idioventricular: <100bpm
6
Q
TV sustentada vs. não sustentada
A
Sustentada: >30s (termina por intervenção activa)
Não sustentada: cessa espontaneamente em <30s, geralmente monomórfica com FC <200bpm e dura menos de 8 batimentos.
Relembrar:
TV são 3 ou mais batimentos a uma FC >100bpm
7
Q
A origem de uma TV monomórfica frequentemente sugere se é idiopática ou associada com doença cardíaca estrutural?
A
Sim
8
Q
A origem de uma (?) frequentemente sugere se a arritmia é idiopática ou associada a doença cardíaca estrutural
A
TV (monomórfica)
9
Q
TV monomórfica com origem no VD ou septo: ECG
A
Onda proeminente em V1
Padrão BRE-like
Relembrar: se origem na parede livre VE então onda R proeminente em V1 e padrão BRD-like
10
Q
TV monomórfica com origem na parede livre VE: ECG
A
Onda R proeminente em V1
Padrão BRD-like
11
Q
Flutter ventricular e TV sinusoidal lenta são tipos de..
A
TV monomórfica
12
Q
Torsade des Pointes é uma TV (monomórfica/polimórfica)
A
Polimórfica
13
Q
No Flutter Ventricular é possível distinguir o QRS da onda T?
A
Não
14
Q
Etiologia da TV sinusoidal lenta
A
- HiperK
- Toxicidade bloqueadores canais Na incl. TCAS
- Isquemia miocárdica
15
Q
TV monomórfica ou polimórfica podem degenerar em…
A
FV
16
Q
Taquiarritmias ventriculares podem ser assintomáticas?
A
Sim (frequentemente encontradas no exame físico acidentalmente ou no ECG de rotina)
17
Q
Síncope associada a arritmia ventricular frequentemente indica que existe risco significativo de…
A
Paragem cardíaca e morte súbita com a recorrência da arritmia
18
Q
Causas benignas de síncope - mais comuns
A
- Síncope por reflexo neurocardiogénico (vasovagal)
- Hipotensão ortostática
19
Q
TV sustentadas podem ser hemodinamicamente toleradas?
A
Ocasionalmente sim. Nesse caso, apresentam-se como diminuição da capacidade de exercício ou exacerbação da IC.
Relembrar: TV sustentada pode apresentar-se com paragem cardíaca, frequentemente com degeneração em FV.
20
Q
TV: doentes com arritmias idiopáticas benignas normalmente têm um ECG (?) durante o ritmo sinusal
A
normal
21
Q
Indivíduos em risco de TV monomórfica sustentada costumam ter (?) que são detectadas pela RMNC de realce tardio
A
Áreas de cicatrização ventricular
22
Q
Mecanismos das ESVs
A
Automaticidade anormal ou reentrada
23
Q
Etiologia das ESVs
A
- Tónus simpático aumentado
- Isquemia miocárdica
- Distúrbio HE (++ hipoK)
- Hipóxia
- Doença cardíaca subjacente
24
Q
Em doentes com patologia cardíaca, uma maior frequência de ectopia ESVs e com maior complexidade (couplets, TV não-sustentada) associam-se a doença + severa, e nos doentes com IC a…
A
Aumento de mortalidade
Relembrar: supressão das ESVs com fármacos antiarritmicos não aumenta a sobrevida
25
ESVs com maior frequência e complexidade em doentes com IC associam-se a um aumento da mortalidade. Supressão destas arritmias com fármacos antiarritmicos têm efeito na sobrevida?
Não
26
Na ausência de doença cardíaca, ESV e TV não-sustentada têm um px...
Benigno (se bem que se muito frequentes, podem deprimir fx ventricular)
27
Durante a isquemia miocárdica ou em associação com outra doença cardíaca, as ESV podem ser precursoras de...
TV sustentada ou FV
28
ESV que ocorrem numa frequência bigeminal podem não gerar DC suficiente para criar pulso radial e consequentemente podemos registar FC que correspondem a (?) da verdadeira FC
1/2 (no exame físico só sentimos um dos dois pulsos porque a contração da ESV é fraquinha)
29
ESVs e TV não-sustentada: morfologia do QRS se foco ectópico no miocárdio normal vs. miocárdio doente
N: QRS de contornos lisos e contínuos com deflexões do QRS bruscas
Doente: deflexões QRS amplas, entalhadas e arrastadas
Relembrar: ISOLADAMENTE, a morfologia do QRS não é fiável como indicador de doença ou risco subjacente
30
ESVs e TV não-sustentada: isoladamente, a morfologia do QRS é fiável como indicador de doença ou risco subjacente?
Não
Relembrar:
Miocardio N: QRS de contornos lisos e contínuos com deflexões do QRS bruscas
Doente: deflexões QRS amplas, entalhadas e arrastadas
31
Local de origem mais frequente de TV idiopáticas (não-sustentadas)
Trato de saída VD
Relembrar:
- BRE-like
- Eixo direcionado inferiormente
32
ESVs e TV não-sustentada idiopáticas requerem tx?
Não. Excepções: sintomas significativos, depressão da fx ventricular pela arritmia.
Relembrar: origem + frequente de TV idiopáticas é no trato de saída do VD (BRE-like e eixo inferiormente direccionado)
33
Fármacos de 1ª linha no tx das ESVs e TV não-sustentada idiopáticas que requerem tratamento
(normalmente não requerem tratamento, excepto se significativamente sintomaticas ou estejam a deprimir fx ventricular)
BB ou BCC (Verapamil, Diltiazem)
34
Durante e logo após EAMCSST (arritmias - quais?) são comuns e podem ser uma manifestação precoce de isquemia e preceder uma possível FV
ESV e TV não-sustentada (<30s)
35
O que é que consegue reduzir o risco de FV após EAMCSST?
- BB
- Correção de hipoK e hipoMg
Relembrar: não se recomenda administrar antiarritmicos como a Lidocaina rotineiramente, uma vez que não diminui a mortalidade
36
Durante a recuperação de um EAM, ESV frequentes (>10/h), ESVs repetitivas com couplets e TV não-sustentada são marcadores de... (2 coisas)
1. Depressão da fx ventricular
2. Aumento da mortalidade
Relembrar: tratamento de rotina para suprimir com antiarritmicos não está recomendado.
37
ESVs e TV não-sustentada associadas a SCA: efeito da Fleicainida na mortalidade
Não, aumenta!!
Relembrar:
- BB e Amiodarona: reduzem morte súbita
- Amiodarona. sem efeito na mortalidade total
38
ESVs e TV não-sustentada: CDI reduz a mortalidade em certos grupos de alto risco?
Sim
Relembrar: não reduz a mortalidade quando implantado por rotina logo após o EAM (esperamos ou 40dias ou 5dias dias e vemos se doente tem indicação)
39
Indicações para CDI em doentes que sobrevivem >40d após EAM
FEV <30%
FEV <35% + IC sintomática (NYHA II/III)
Relembrar: em doentes que sobrevivem pelo menos 5 dias após EAM e:
1. Redução FEV
2. TV não-sustentada
3. TV ou FV induzível por estudo EF
40
Doente >5dias após EAM com uma FEV reduzida tem indicação para CDI?
Sim (= TV não-sustentada, TV ou FV induzivel por estudo EF)
Relembrar: implantar CDI por rotina logo após EAM não reduz mortalidade. CDI reduz mortalidade em certos grupos de alto risco.
41
Implantar CDI por rotina logo após EAM reduz a mortalidade?
Não
42
ESVs e TV não-sustentada são comuns em doentes com depressão da função ventricular e IC?
Sim. E são marcadores de severidade, bem como de aumento da mortalidade.
Relembrar:
- FA também era um marcador de severidade da doença cardíaca.
43
ESVs e TV não-sustentada em doentes com diminuição da função ventricular e IC associam-se a aumento da mortalidade?
Sim (e são marcadores de severidade da doença).
44
ESVs e TV não-sustentada em doentes com diminuição da função ventricular e IC: tratamento com antiarritmicos melhora a sobrevida?
Não.
Antiarritmicos classe III (NENHUM AFECTA SOBREVIDA): Dofetilide; Amiodarona (reduz morte súbita)
Antiarritmicos classe I devem ser EVITADOS: aumentam mortalidade!
Relembrar:
O que é que reduz mortalidade? -> CDI! (20% ao longo de 5A)
45
ESVs e TV não-sustentada em doentes com diminuição da função ventricular e IC: CDI reduz a mortalidade em (?) ao longo de 5A
20%
Relembrar: tratamento com fármacos antiarritmicos não melhora sobrevida (classe I devem mesmo ser evitados na doença estrutural pois aumentam mortalidade).
46
ESVs e TV não-sustentada em doentes com diminuição da função ventricular e IC: indicação para CDI
CDI (previne morte súbita + reduz mortalidade): FEV <35% + NYHA classe II e III
Relembrar:
FEV <35% + NYHA classe II e III OU FEV<30% são indicações para CDI num doente que sobreviveu pelo menos 40d após EAMCSST (EAMCSST cicatrizado a partir do 29º dia)
47
Ectopia ventricular (associa-se/não se associa) a aumento da mortalidade em doentes com CMHO ou DCC associada a disfx ventricular
Associa-se.
Relembrar:
- Como nos outros casos, supressão farmacológica da arritmia não melhora mortalidade. CDIs são indicados em doentes de alto risco.
48
Ritmo idioventricular: o que é? Em que situações acontece?
- 3 ou mais batimentos ventriculares a uma FC <100bpm. Automaticidade é o mecanismo + provável.
- Durante EAM, durante bradicardia sinusal, doentes com cardiomiopatias, SAHOS, idiopático.
49
Ritmo idioventricular é comum durante o EAM?
Sim
50
Ritmo idioventricular pode surgir durante a bradicardia sinusal?
Sim
Extra-HPIM: alteração do ritmo benigna e bem
tolerada que acontece quando o foco ectópico
ventricular se torna mais rápido que o sinusal
51
Ritmo idioventricular é comum em pacientes com cardiomiopatias e SAHOS?
Sim
Relembrar: se assintomático, não precisa de tratamento específico. Se compromisso HD por dessincronia AV podemos dar Atropina para aumentar FC (ritmo idioventricular: acontece quando o foco ectópico
ventricular se torna mais rápido que o sinusal)
52
O que é um ritmo idioventricular idiopático?
3 ou mais batimentos ventriculares a uma FC <100bpm que surgem quando a frequência sinusal diminui durante o sono (o foco ectópico torna-se mais rápido que o sinusal)
53
TV monomórfica sustentada: origem do foco quando há vs. quando não há doença cardíaca estrutural
Se doença cardíaca estrutural: substrato é uma área de fibrose irregular (por enfarte, inflamação ou cirurgia prévia). His-Purkinje menos comum.
Se não há doença cardiaca estrutural: envolve uma porção do sistema de His-Purkinje.
54
TV monomórfica sustentada: quando a função do VE está deprimida ou há evidência de doença estrutural, a reentrada relacionada com (?) é o dx mais provável
Cicatrização (cicatrizes são sugeridas por ondas Q patológicas, alterações segmentares da motilidade e áreas de realce tardio com gadolínio)
55
DDx de TV monomórfica sustentada - QRS largo
1. TSV c/ BRE ou BRD
2. TSV associada a VA
3. Pacing cardíaco por pacemaker ou CDI
Se doença cardíaca conhecida + taquicardia QRS largos = dx mais provável é TV (estabilidade HD não exclui TV)
56
Estabilidade HD exclui TV?
Não
57
DDx de QRS largo: na presença de doença cardíaca uma taquicardia de QRS largos, dx + provavel é...
TV
Relembrar:
- Estabilidade HD não exclui TV
- Dissociação AV é geralmente um marcador confiável de TV
58
Critérios relativamente específicos de TV no ECG
1. Onda R monofásica ou complexos Rs em aVR
2. Concordância de V1 a V6 de ondas R ou S monofásicas
Relembrar:
dissociação AV é geralmente um marcador confiável de TV
59
Onda P depois de cada QRS exclui TV?
Não, porque pode acontecer uma condução 1:1 do ventrículo -> aurícula
60
EAM (commumente/raramente) é causa de uma TV monomórfica sustentada
Raramente: elevações de Tn e CK-MB são mais provavelmente provocadas por dano miocárdico que é secundário à hipotensão e isquemia pela TV
61
TV monomórfica sustentada: elevações de Tn e CK-MB significam...?
- RARAMENTE são devido a EAM.
- Mais provável: dano miocárdico secundário à hipotensão e isquemia pela TV (TV -> ventrículos não bombeiam eficazmente sangue -> hipotensão -> perfusão comprometida miocárdio -> isquemia -> aumento MNM)
62
Mais commumente, TV monomórfica sustentada ocorre como episódio isolado ou frequente?
Isolado (mas tem risco de recorrência)
63
Mesmo quando há evidência por biomarcadores de EAM agudo, uma (?) deve ser considerada como causa de TV monomórfica sustentada
Cicatriz de EAM prévio
Relembrar:
- Cicatrizes são um substrato duradouro para TV sustentada.
- 70% dos doentes têm recidiva da arritmia em 2A.
- Não se faz revascularização como forma de prevenir a arritmia uma vez que ela deve-se à cicatriz e não a um EAM recorrente.
64
Que % dos doentes que tem TV monomórfica sustentada por cicatriz de EAM prévio vai ter recidiva em 2A?
70%
Relembrar: mesmo quando há evidência por biomarcadores de EAM agudo, uma cicatriz miocárdica de EAM previo deve ser considerada como causa de TV.
65
Implantação de CDI é necessária na maioria dos doentes com TV monomórfica sustentada secundária a cicatriz de EAM prévio. CDI diminui em quanto a mortalidade (vs. tx farmacologica)?
50% (em doentes com TV sustentada com repercussao HD ou hx de PCR)
66
TV monomórfica sustentada associada a DAC (cicatriz de EAM prévio): mortalidade a 5A mesmo após implantação de CDI
>30%
67
QUALQUER cardiomiopatia pode causar cicatrizes e TV, mas a (?) e a (?) são particularmente associadas a TV monomórfica
Sarcoidose cardíaca
Doença de Chagas
68
TV monomórfica sustentada relacionada com cardiomiopatia dilatada: localizações mais frequentes das cicatrizes
- Intramural ou subepicárdica (vs. cicatriz de EAM prévio: subendocárdica)
- Anel valvular (em qualquer ventriculo)
69
Displasia arritmogenica do VD é uma doença rara, geralmente (AD/AR), devido a mutações nos genes que codificam (?)
AD (50% tem transmissão AD; AR é menos comum - Snd Naxos e Snd Carvajal)
Proteínas desmossómicas
70
50% das displasias arritmogenicas VD têm transmissao...
AD
71
Displasia arritmogenica do VD: apresentação clínica e em que idade aparece?
2ª-5ª década
Palpitações, síncope, PCR
72
Displasia arritmogenica do VD: ECG em ritmo sinusal sugere a doença em > % dos doentes
>85%:
1. BRE-like (indica origem no VD, porque a condução vai para a esquerda mas vai devagar)
2. Inversão onda T V1-V3
3. QRS largo >110ms nas pré-cordiais direitas + onda S prolongada + Onda Epsilon (deflexao no fim do QRS)
73
Displasia arritmogenica do VD: envolvimento do VE pode acontecer?
Sim, não só pode acontecer como pode acontecer ANTES da doença do VD.
74
Displasia arritmogenica do VD: se o VE for atingido, pode preceder a doença do VD?
Sim
75
A TV da Displasia arritmogenica do VD em fase inicial pode ser dificil de distinguir de...
TV idiopática do trato de saída do VD
76
Displasia arritmogenica do VD: IC é comum?
Rara (excepto tardiamente e estes doentes podem viver muito tempo)
77
Displasia arritmogenica do VD: CDI recomendado?
Sim
78
Risco de morte súbita em doentes com Tetralogia de Fallot reparada
2% ao ano (TV monomórfica sustentada devido a reentrada ao redor de áreas cicatrizadas no VD criadas pela cirurgia)
79
Tetralogia de Fallot reparada: FR para TV monomórfica sustentada
- Idade >5a no momento da correção
- Ectopia ventricular de alto grau
- VT induzivel no EF
- HD anormal do VD
- QRS >180ms em RS
Mnemo: "um puto alto e complicado que decidimos estudar e que veio anormal apesar do seu QI de mais de 180"
80
TV monomórfica reentrante com bloqueio de ramo é devido a...
Reentrada através do sistema de His-Purkinje: condução anterograda pelo ramo direito e retrogada pelo ramo esquerdo (BRE-like)
Relembrar: ablação percutanea do ramo direito anula esta TV
81
TV monomórfica reentrante com bloqueio de ramo é vista em que % dos doentes com TV monomorfica na presença de doença cardiaca estrutural (++ severa)?
5%
Relembrar: ablaçao percutanea do ramo direito anula esta TV
82
TV monomórfica reentrante com bloqueio de ramo: ablação percutânea do (?) anula esta TV
ramo direito
83
TV monomórfica idiopática: quais os 2 tipos e qual deles o mais comum?
- TV trato saída VD +++
| - TV intrafascicular VE
84
TV monomórfica idiopática: morte súbita
Rara
85
TV monomórfica idiopática: o que provoca?
Estimulação simpática (exercício ou stress emocional)
86
TV monomórfica idiopática: doentes têm doença estrutural cardíaca?
Não! (há doentes c/doença estrutural que podem ter TV monomórficas idiopáticas mas nesse caso a TV não está relacionada com a doença estrutural)
2 tipos: TV tracto saída (VD) e TV intrafascicular VE
87
TV monomórfica idiopática: ECG em RS
Normal
88
```
Episódios repetidos de TV não-sustentada, ou TV MONOMÓRFICA REPETITIVA, podem ocorrer
incessantemente e induzir CARDIOMIOPATIA provocada pela TV com depressão da função
ventricular que (recupera/não recupera) com a supressão da arritmia
```
Recupera
89
TV monomórfica idiopática do tipo TV trato de saída: + comum VD ou VE? ECG na mais comum
VD
Eixo dirigido inferiormente
V1 padrão BRE-like
Ondas R altas em DII, DIII e AVF
90
TV do trato de saída do VD pode ser confundida com (?) e a exclusão dessa doença é o passo inicial
Displasia arritmogenica VD
91
Ablação percutânea é mais favorável para as TV monomórficas idiopáticas com origem onde?
Trato de saída do VD (as mais comuns das TV monomorficas idiopaticas).
Ablação é feita em doentes com sintomas severos ou tratamento com BB (1ª linha)/BCC ineficaz.
92
TV intrafascicular do VE
- TV monomórfica idiopática
- Homens
- Induzida pelo exercício
- Causada por reentrada perto das ramificações do sistema His-Purkinje
- Terminada com Verapamil IV
93
Verapamil IV termina que TV monomórfica idiopatica?
TV intrafascicular do VE
Relembrar:
- Homens
- Induzida pelo exercicio
- TV sustentada com padrão de BRD
94
TV polimórfica GERALMENTE degenera em FV?
Sim
95
A TV polimórfica (sempre/nem sempre) indica anomalia estrutural ou foco de automaticidade
Nem sempre
Relembrar:
- Pode ser observada em qualquer forma de doença estrutural cardíaca MAS nem sempre implica doença estrutural cardíaca...
96
EAM/isquemia miocárdica é uma causa comum de TV polimórfica?
Sim, e deve ser a consideração inicial do estudo
97
Doente que aparece com TV polimórfica, qual deve ser a primeira coisa a investigar?
Possível EAM ou isquemia miocárdica
Relembrar:
- 10% dos EAM desenvolvem TV que degenera em FV
- Risco é maior na primeira hora após EAM
98
Que % dos EAM desenvolve TV polimórfica que degenera em FV?
10% (> risco na 1ª hora)
99
TV polimórfica e FV <48H após EAM estão associadas a maior risco de mortalidade intra-hospitalar? E morte súbita por arritmia após a alta?
Sim
Não
100
EAM: episódios repetidos de TV polimórfica sugerem...
Isquemia miocárdica contínua (e justificam avaliar a pertinência da reperfusão)
101
O prolongamento anormal do QT está associado com TV polimórfica...
Torsade de Pointes
Relembrar:
TV tem iniciação dependente de pausa
102
Etiologia - QT longo adquirido
1. Disturbios HE: hipoK+ , hipoCa
2. Bradicardia
3. Bloqueadores das correntes de K+
4. Medicação não-cardíaca (Eritro, Pentamidina, Haloperidol, Fenotiazidas, Metadona)
103
Tratamento de QT longo adquirido
Sulfato de Mg IV (1-2g): 1ª linha
Se não funciona:
Isoprenalina IV ou Pacing
104
QT longo adquirido: ESV e TV não-sustentada geralmente precede eps de TV sustentada?
Sim (episódios sustentados degeneram em FV)
105
Tempestade elétrica: o que é? Mais comum em quem?
3 ou mais episódios separados de TV dentro de 24H
Doentes com CDI
106
TV incessante
Recorrência contínua de TV pouco tempo após CVE/CV farmacológica/CV espontânea
Se for lenta pode ser assintomática
107
Tratamento de uma tempestade elétrica ou de uma TV incessante
- Medidas que diminuem tónus simpático: BB, sedação ou anestesia geral
- Amiodarona ou Lidocaina IV: supressão eficaz da TV
- Ablação percutânea urgente pode ser lifesaving
108
Fármaco antiarritmico que é a primeira escolha para a maioria das TV
B-bloqueadores:
- Seguros
- Muito úteis nas arritmias induzidas pelo exercício e idiopáticas
- Eficácia limitada se doença estrutural
Toxicidade major: bradiarritmias
MofA: muitas arritmias ventriculares são sensíveis à estimulação simpática -> B-bloqueadores
109
Antiarritmicos: BCC são eficazes para algumas TV (?)
Idiopáticas (= BB também eram especialmente eficazes em arritmias idiopáticas)
110
Risco de pro-arritmia dos BCC não-dihidropiridinicos
Baixo
Relembrar: antiarritmicos têm efeito pró-arritmia que é o potencial de aumentar a frequência da TV ou causar nova TV
111
Fármaco preferido para arritmias ventriculares em doentes com cardiopatia estrutural que não são candidatos a CDI
Amiodarona
Relembrar:
- Bloqueador canais de K+
- Actividade simpaticolitica
- Mais eficaz que Sotalol na diminuição dos choques pelo CDI (Sotalol tem efeito modesto)
112
Qual é + eficaz na diminuição dos choques por CDI: Sotalol ou Amiodarona?
Amiodarona
Relembrar:
- Sotalol tem efeito modesto a diminuir os choques pelo CDI
- Amiodarona é o fármaco preferido para arritmias ventriculares em doentes com cardiopatia estrutural não candidatos a CDI
113
Efeitos laterais cardíacos e não cardíacos da Amiodarona
Cardiacos:
- Bradiarritmias (+++)
- Pró-arritmia ventricular: Torsade de Pointes é rara
Não-cardiacos (leva à descontinuação em 1/3):
- Fotossensibilidade (comum)
- Pneumonite e fibrose pulmonar (1%)
- Neuropatia
- Toxicidade ocular
114
Causa de descontinuação da Amiodarona em 1/3 dos doentes
Efeitos nao cardiacos:
- Fotossensibilidade (comum)
- Pneumonite e fibrose pulmonar (1%)
- Neuropatia
- Toxicidade ocular
(também causa problemas tiroide e hepaticos)
115
Dronedarona é eficaz nas arritmias ventriculares?
Não. A sua eficácia é fraca. Só é util na FA mas aumenta a mortalidade em doentes c/ IC.
116
CDI diminui a mortalidade em doentes em risco de morte súbita por cardiopatia estrutural?
Sim
Relembrar: só está indicado em doentes com EMV de pelo menos 1 ano com capacidade funcional aceitável (existem 2 excepções)
117
CDI implantável: apenas indicado em doentes com EMV de pelo menos 1A com capacidade funcional aceitável. Mas existem 2 excepções: quais?
1. Doença cardíaca estadio terminal a aguardar transplante cardíaco fora do hospital
2. BRE com QRS largo que possam ter melhoria na função ventricular com a ressincronização cardíaca pelo CDI
118
Efeitos laterais do CDI implantável. Qual o mais comum?
1. Terapêutica excessiva desnecessária (+++)
2. Infeção do CDI (1%)
3. PTSD
119
CDI implantável: o simples facto de ocorrerem TV ou FV, mesmo que terminadas pelo CDI, prevê um aumento da mortalidade e risco de IC?
Sim
120
Em doentes com CDI, antiarrítmicos (ex: amiodarona) ou ablação percutânea são geralmente necessários para suprimir arritmias recorrentes?
Sim
121
Ablação por catéter é 1ª linha para muitas TV idiopáticas sintomáticas?
Sim
Relembrar:
- Sucesso para TV do trato de saída VD: 80-90% (sucesso inferior se a TV idiopática originar em locais menos comuns)
122
Sucesso da ablação por catéter nas TV originadas no trato de saída do VD
90% (< se em outros locais menos comuns)
123
Complicações mais comuns da ablação por catéter: em que % dos doentes e quais
<5%: acesso vascular (ex: hemorragia...). Complicações relacionadas com o procedimento em si (ex: perfuração com tamponamento, BAV...) são infrequentes.
124
TV relacionada com cicatriz de enfarte prévio: ablação por cateter elimina a TV em que % dos doentes que não respondem a farmacoterapia?
50%
Tratamento farmacológico não funciona -> Ablação por cateter -> 50% não tem mais TV
Relembrar: em 20% vai reduzir a frequência de TV
125
TV relacionada com cicatriz de enfarte prévio: ablação por cateter reduz a frequência de TV em que %?
20%
Relembrar:
- Em 50% elimina a TV.
- 30% vai precisar de repetir o procedimento.
126
TV relacionada com cicatriz de enfarte prévio: ablação por cateter vai precisar de ser repetida em que %?
30%
Relembrar:
- 50%: elimina a TV
- 20%: reduz a frequência da TV
127
Mortalidade relacionada com o procedimento na ablação por cateter de uma TV relacionada com cicatriz de EAM prévio
3%
128
Ablação cirúrgica nas TV
Crioablação cirúrgica + aneurismectomia
Injecção de etanol no leito vascular do substrato da arritmia
129
Etiologia de QT longo congénito
Mutações nos canais de iões responsáveis pela repolarização ventricular
Relembrar:
QTc (H) > 440ms
QTc (M) > 460ms
130
QTc em homens e mulheres no QT longo congénito
H: >0.44s
M: >0.46
Normal:
H: 0.43
M: 0.45
131
Apresentação clínica de um QT longo congénito é devida a...
TV polimórfica Torsade de Pointes (síncope ou PCR na infância)
132
Marcadores de risco aumentado em doentes com QT longo congénito
1. QT >500ms
2. Mulheres
3. Hx síncope ou PCR
Relembrar:
- No QT longo congénito o QTc é >440ms em homens e >460ms em mulheres.
- Causa síncope ou PCR na infância (devido a TV polimórfica Torsa de Pointes)
133
Tipos de QT longo congénito
Tipos 1 + 2 + 3 = 90% dos casos
LQTS1 (++): canais de K+. Episódios durante o esforço (++ natação)
LQTS2 (++): canais de K+. Estimulo auditivo subito ou stress emocional.
LQTS3: canais de Na+. Morte súbita para dormir.
134
QT longo congénito tipos 1, 2 e 3 representam % dos casos totais
90%
Relembrar:
- 1 e 2 ++ comuns
135
B-bloqueadores oferecem proteção suficiente de episodios de arritmia especialmente em doentes com LQTS de que tipo(s)?
1 e 2 (os mais comuns; os associados aos canais de K+)
136
LQTs. vs Snd QT curto: qual + comum?
LQTS (síndrome do QT curto é muito raro)
Relembrar: QTc < 0.36s, normalmente <0.3s
137
Síndrome de Brugada causa episódios de síncope ou PCR devido a TV polimórfica na (presença/ausência) de cardiopatia estrutural
Ausência
Relembrar:
- Raro
- Homens
- 25%: mutações nos canais de Na+ (= LQTS3)
- PCR durante o sono
- PCR causada por doença febril
138
Como se chama o síndrome que afecta principalmente homens sem doença cardíaca estrutural e que pode causar PCR devido a uma TV polimórfica durante o sono?
Síndrome de Brugada
Relembrar:
- 25%: mutações canais Na+ cardíacos (= LQTS3)
- Pode ser causado por doença febril
139
Síndrome de Brugada: H ou M?
H
140
No síndrome de Brugada a PCR pode ocorrer durante (?) ou pode ser causada por (?)
Sono
| Doença febril
141
Tratamento do síndrome de Brugada
- Quinidina: sucesso na supressão de episódios frequentes de TV
- CDI: síncope inexplicável, pessoas ressuscitadas de PCR
142
ECG: síndrome de Brugada
```
SupraST >0.2mV com segmento ST concavo
+
Onda T negativa
...
em >1 derivação precordial anterior (V1-V3)
```
143
Elevação do ponto J pode ser uma variante do normal?
Sim (se não existirem sintomas específicos a sua relevância clínica é desconhecida)
144
Quando se observa elevação do ponto J em doentes com síndrome de Brugada, associa-se a...
Elevado risco de arritmia
145
Síndrome de repolarização precoce
Doentes ressucitados de FV sem cardiopatia estrutural e que têm elevação no ponto J com um entalhamento na parte final do QRS
146
Doença CV genética + comum
CMHO (1:500)
147
CMHO afecta 1 em (?) pessoas
1:500
Relembrar:
- DCV genética + comum
- Causa importante de morte súbita <35A
148
CMD genéticas representam % dos casos de CMD não-isquémica
30%
149
TV polimórfica catecolaminérgica: síndrome familiar rara cuja mutação + comum é...
Receptor cardíaco da Rianodina
| outra: na Calsequestrina2
150
TV polimórfica catecolaminérgica: causa TV polimórficas que se assemelham às vistas na...
Intoxicação digitálica
Relembrar:
- Mutação receptor cardiaco da Rianodina
- TV polimórfica ou com morfologia do QRS alternante (TV bidirecional)
151
(?) causa TV polimórfica ou tem morfologia do QRS alternante (TV bidirecional)
TV polimórfica catecolaminérgica:
152
TV polimórfica catecolaminérgica: doentes apresentam-se em que idade?
Infância: palpitações, síncope, PCR...
Relembrar:
- Semelhanças com LQTs: ambas podem apresentar-se na infância com síncope e PCR; ambas tratamos c/ BB (nadolol e propanolol) ou CDI
153
TV polimórfica catecolaminérgica: Verapamil, Fleicainida e cirurgia de desenervação simpática cardíaca esquerda reduzem/previnem TV recorrente?
Em alguns doentes sim
Relembrar:
- Tx recomendado: BB, CDI
