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(Cardiologia - PNS COPY) > ECG > Flashcards

ECG Flashcards

1
Q

As derivações do ECG mostram as diferenças (?) de potencial entre os electrodos

A

Instantâneas

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2
Q

(?) é o evento inicial para a contracção cardíaca

A

Despolarização do coração

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3
Q

O ECG regista apenas os potenciais de despolarização e repolarização gerados pelo (?) auricular e ventricular

A

Miocárdio (apesar das correntes elétricas serem produzidas também pelas células pacemaker e tecido especializado de condução)

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4
Q

As ondas de despolarização propagam-se pela parede ventricular em que direção?

A

Endocárdio -> Epicárdio (desencadeando a contracção ventricular)

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5
Q

Qual dos ramos do feixe His tem 2 fascículos?

A

Esquerdo (fascículo anterior esquerdo + fascículo posterior esquerdo)

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6
Q

Onda P

A

Despolarização auricular

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7
Q

Repolarização auricular (STa e Ta) consegue ser detectada no ECG?

A

Normalmente não (amplitude baixa demais). Excepções: pericardite aguda e enfarte auricular.

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8
Q

Na pericardite aguda e no enfarte auricular a (?) consegue ser detectada no ECG

A

Repolarização auricular -STa e Ta (normalmente a sua amplitude é baixa demais para ser detectada)

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9
Q

Complexo QRS

A

Despolarização ventricular

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10
Q

Complexo ST-T-U

A

Repolarização ventricular

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11
Q

Ponto J

A

Junção entre o final do QRS e inicio do ST

Relembrar:
- Hipotermia: ondas J de Osborn (elevação convexa do ponto J); sendo um ddx de supraST e prolongamento QT

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12
Q

As ondas QRS-T do ECG correspondem às diferentes fases dos potenciais de acção ventricular: o que é que corresponde ao quê?

A

Fase 0 (rápida ascensão): inicio QRS

Fase 2 (plateau): segmento ST isoeletrico

Fase 3 (repolarização activa): onda T

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13
Q

HiperK+ e Fleicainide causam (encurtamento/prolongamento) do QRS

A

Prolongamento QRS

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14
Q

Amiodarona e HipoCa encurtam ou prolongam o QT?

A

Prolongam

Mnemo: no HPIM só há 2 causas para encurtamento QT e/ou ST = digitálicos e hiperCa

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15
Q

Digitálicos e HiperCa fazem o quê ao segmento ST / QT?

A

Encurtam

Mnemo: únicas causas de encurtamento ST e/ou QT no HPIM

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16
Q

Intervalo PR

A

120-200ms (tempo entre despolarização auricular e despolarização ventricular)

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17
Q

Intervalo QRS

A

<100-110ms (duração da despolarização ventricular)

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18
Q

Intervalo QT

A

<0.44s (<0.43s nos homens e <0.45s nas mulheres)

Período entre a despolarização e a repolarização ventriculares

Varia inversamente com a FC

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19
Q

Como é que varia o intervalo QT com a frequência cardiaca?

A

Inversamente (à medida que aumentamos FC o QT devia diminuir porque o coração precisa de repolarizar mais rápido de batimento em batimento)

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20
Q

QTc corrigido para a FC

A

(QTc) = QT/√RR

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21
Q

Como se chama a um complexo QRS totalmente negativo?

A

QS

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22
Q

Complexo QRS: 1ª deflexão negativa

A

Onda Q

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23
Q

Complexo QRS: 1ª deflexão positiva

A

Onda R

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24
Q

Complexo QRS: deflexão negativa após uma onda R

A

Onda S

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25
Q

Complexo QRS: ondas subsequentes positivas ou negativas

A

R’ ou S’

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26
Q

Complexo QRS: ondas de amplitude pequena

A

letras minúsculas

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27
Q

As 6 derivações de membros do ECG registam os potenciais transmitidos para o plano…

A

Frontal

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28
Q

As 6 derivações precordiais do ECG registam potenciais transmitidos para o plano…

A

Horizontal

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29
Q

Posições dos eletrodos precordiais

A

V1: 4º EIC, à direita do esterno
V2: 4ºEIC, à esquerda do esterno
V3: meia distância entre V2 e V4
V4: linha hemiclavicular, 5ºEIC
V5: linha axilar anterior, mesmo nível V4
V6: linha axilar média, mesmo nível de V4 e V5

Relembrar: derivações adicionais posteriores são por vezes colocadas no mesmo plano horizontal de V4 para detectar enfartes posterolaterais

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30
Q

Onde são colocadas as derivações precordiais posteriores adicionais para deteção de enfartes posterolaterais?

A

No mesmo plano horizontal de V4:
V7: linha médio-axilar (= V6??)
V8: linha axilar posterior
V9: linha escapular posterior

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31
Q

Derivações precordiais posteriores são utilizadas com que intuito?

A

Detectar enfartes posterolaterais

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32
Q

Derivações V7, V8 e V9 permitem identificar…

A

Enfartes posterolaterais

Relembrar: o ECG convencional de 12 derivações pode ser suplementado com derivações adicionais. V3R e V4R são para detectar isquemia ventricular aguda direita.

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33
Q

Derivações precordiais direita V3R e V4R conseguem detectar…

A

Isquemia ventricular direita aguda

Relembrar:
33% dos EAM inferiores causam, pelo menos, necrose leve do VD. Alguns, podem mesmo ter enfartes extensos do VD. MAS… enfartes limitados ao VD são raros.

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34
Q

Juntos os elétrodos dos planos frontal e horizontal permitem uma representação (2D/3D) da atividade elétrica cardíaca

A

3D Representação tridimensional

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35
Q

Os monitores à beira doleito e o Holter habitualmente empregam quantas derivações modificadas?

A

1-2

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36
Q

Uma deflexão bifásica ocorre quando a orientação do vector de despolarização é (?) ao eletrodo

A

Perpendicular

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37
Q

Orientação do vector de despolarização auricular normal (onda P)

A

Para baixo e para a esquerda

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38
Q

Onda P é + em (?) e - em (?)

A

Positiva: DII (vector vai na direcção do pólo positivo de DII)

Negativa: aVR (vector vai na direcção do pólo negativo de aVR)

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39
Q

Em que derivação é que a onda P é positiva e em qual é negativa?

A

+ em DII

- em aVR

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40
Q

Activação das aurículas por um pacemaker ectópico pode produzir ondas P retrógadas: + em (?) e - em (?)

A

Ondas P retrógadas (são ao contrário):
- em DII
+ em aVR

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41
Q

Onda P NORMAL pode ser bifásica em que derivação?

A

V1
componente +: despolarização AD
componente -: despolarização AE

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42
Q

Quais as duas fases do processo de despolarização ventricular?

A
  1. Despolarização do septo interventricular: vector 1 aponta da esquerda -> direita e anteriormente
  2. Despolarização simultânea VD e VE (dominada pelo VE mais volumoso): vector 2 aponta para a esquerda e posteriormente
    (i. e. os vectores 1 e 2 apontam em direções totalmente opostas)
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43
Q

A derivação precordial em que as ondas R e S têm amplitudes aproximadamente iguais é denominada a zona de transição e é geralmente em…

A

V3-V4

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44
Q

O que acontece ao complexo QRS à medida que se progride V1 -> V6

A

V1: onda r septal (pequena) + onda S (grande)

Intermediárias: onda R vai aumentando de amplitude e onda S vai diminuindo à medida que se progride ao longo do tórax da direita para a esquerda…

V6: onda q septal (pequena) + onda R (grande)

Mnemo: a onda correspondente à despolarização do septo é sempre pequena porque o vector é pequeno, enquanto que a onda correspondente à despolarização dos ventrículos é sempre grande porque o vector tem grande magnitude

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45
Q

O padrão QRS nas derivações de membros pode variar entre individuos normais?

A

Sim, dependendo do eixo.

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46
Q

Eixo QRS normal varia entre

A

-30º a +100º

Se eixo é mais negativo que -30º: desvio para a esquerda

Se deixo é mais positivo do que +100º: desvio do eixo para a direita

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47
Q

Causas de desvio do eixo para a esquerda

A
  • Variante do normal
  • Hipertrofia VE
  • Bloqueio fascículo anterior esquerdo
  • Enfarte do miocárdio inferior (*)

(*) afecta principalmente VD -> desvio lado oposto -> desvio esquerdo

Mnemo: “regras”

  1. Variante do normal nos dois
  2. Hipertrofia - desvia para mesmo lado
  3. Enfarte - desvia para lado oposto
  4. Bloqueio de ramo - desvia para o mesmo lado (excepto: hemibloqueio POSTERIOR esquerdo)
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48
Q

Causas de desvio do eixo para a direita

A
  • Variante do normal (++ crianças, adultos jovens)
  • Achado espúrio (troca eletrodos)
  • Sobrecarga VD (aguda ou crónica)
  • Enfarte parede lateral VE
  • Bloqueio fascículo POSTERIOR esquerdo
  • Dextrocardia
  • PTX esquerdo

Mnemo: “regras”

  1. Variante do normal nos dois
  2. Hipertrofia - desvia para mesmo lado
  3. Enfarte - desvia para lado oposto
  4. Bloqueio de ramo - desvia para o mesmo lado (excepto: hemibloqueio POSTERIOR esquerdo)
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49
Q

A repolarização normalmente ocorre na direcção inversa da despolarização: de onde para onde?

A

Epicárdio para o endocárdio

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50
Q

Onda U tem polaridade (igual/oposta) à onda T

A

Igual

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51
Q

Causas de aumento anormal da onda U

A

Fármacos: dofetilide, amiodarona, sotalol*, quinidina
Hipocaliémia

  • anti-arritmicos classe III: bloqueadores canais K+

Relembrar:

  • HipoK+ prolonga o QT
  • Ondas U muito proeminentes sugerem uma susceptibilidade aumentada a desenvolver torsades des pointes
  • Inversão onda U nas derivações precordiais é anormal e pode ser um sinal de isquemia.
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52
Q

Ondas U muito proeminentes sugerem uma susceptibilidade aumentada a desenvolver…

A

Torsades des Pointes

Relembrar:

  • Ondas U aumentadas: fármacos como dofetilide, amiodarona, sotalol e quinidina + hipoK
  • Ondas U invertidas nas precordiais: sinal subtil de isquemia
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53
Q

Ondas U invertidas nas derivações precordiais sugere…

A

Isquemia (sinal subtil)

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54
Q

ECG: sobrecarga AD (aguda ou crónica)

A

“P-pulmonale”: aumento da amplitude da onda P (>2.5mm)

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55
Q

ECG: sobrecarga AE

A
  • Onda P bifásica em V1 tem o componente negativo alargado
    ou
  • Onda P alargada (>120ms) e frequentemente entalhada em uma ou + derivações dos membros (“P-mitral”). Contudo, este padrão pode ocorrer devido a atrasos de condução AE sem dilatação real.
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56
Q

Hipertrofia VD: achados no ECG

A
  • Onda R ampla em V1 (pelo menos da mesma amplitude que a onda S)
  • Desvio direito do eixo (eixo desvia para onde há mais massa)
  • “Strain ventricular direito”: infraST e inversão da onda T nas derivações precordiais direitas e médias
  • Ondas S proeminentes nas derivações precordiais laterais e esquerdas
  • Se HVD for secundária a CIA ostium secundum: bloqueio de ramo direito (total ou parcial) com desvio do eixo do QRS para a direita

Relembrar: hipertrofias geralmente associam-se a bloqueios de ramo

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57
Q

A HVD devido a CIA ostium secundum acompanha-se comummente de um padrão de bloqueio de ramo direito (total ou parcial) com desvio do eixo para…

A

Direita

Relembrar: também causa padrão rSr’ nas précordiais direitas.

Mnemo: o eixo desvia para o lado do bloqueio, excepto no caso do fascículo posterior esquerdo, que causa desvio p/ direita (corrigi isto).

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58
Q

Um doente com DPOC e cor pulmonale crónico costuma apresentar os padrões electrocardiograficos clássicos de HVD?

A

Não, porque a hiperinsuflação dos pulmões desloca o diafragma para baixo e com ele o coração, ptt os complexos vão ser de baixa voltagem.

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59
Q

DPOC associa-se a ondas R (grandes/pequenas) em derivações precordiais e médias decorrentes do deslocamento inferior do diafragma e coração

A

Pequenas (progressão lenta da onda R)

Relembrar:
- onda R tem baixa amplitude em V1 e onda S tem alta amplitude

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60
Q

Achados ECG no cor pulmonale agudo

A

Normal

ou

Vários:

  • Inversão ondas T V1-V4 (padrão + comum)
  • Taquicardia sinusal (arritmia + comum)
  • Outras taquis (FA e FLA)
  • Desvio QRS para direita
  • S1Q3T3 (padrão + citado, pouco Sn apesar de específico)
  • Alteração na condução VD
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61
Q

Critérios de voltagem ECG HVE

A

SV1 + (RV5 ou RV6) > 35mm

Mnemo: saber os critérios de voltagem da HVE é um FILME! = Mário Augusto tem um programa chamado 35 mm = Qual é o filme? Saí com 1 (SV1) e Retornei com 5 ou 6 (RV5 ou RV6)

RaVL + SV3 > 20mm (M) ou > 28mm (H)

Mnemo: “Éramos 3 pessoas e Saímos (SV3) para ir a uma Rave (RaVL), uma amiga minha tinha 20A e o meu amigo tinha 28A”

62
Q

Anormalidades da AE (aumenta/diminui) a probabilidade de HVE subjacente nos casos com critérios de voltagem limítrofes

A

Aumentam

Relembrar:
SV1 + (RV5 ou RV6)>35mm

RaVL + SV3 > 20mm (M) ou 28mm (H)

63
Q

A HVE (frequentemente/infrequentemente) progride para bloqueios de ramo esquerdo parcial ou total

A

Frequentemente

64
Q

A HVE frequentemente progride para bloqueios de ramo…

A

Esquerdo (parcial ou total)

65
Q

A sensibilidade dos critérios de voltagem para HVE é menor em quem?

A
  • Obesos
  • Fumadores

Relembrar:
SV1 + (RV5 ou RV6) >35mm

RaVL + SV3 >20mm (M) ou >28mm (H)

66
Q

ECG tem utilidade (?) no diagnóstico dos auemntos auricular e ventricular

A

Limitada (++ FP e FN) -> melhor ECO

67
Q

HVE no ECG é um indicador de morbimortalidade CV elevada?

A

Sim

68
Q

Bloqueios de ramo causam atrasos da condução intraventricular e consequentemente (?) do QRS

A

Prolongamento

QRS:
N = <100-110ms
BRincompleto = 100-120
BRcompleto = >120ms (inclusive)

69
Q

Valores de QRS que definem normal, bloqueio de ramo incompleto e bloqueio de ramo completo

A

Normal: <100-110 ms
Bloqueio ramo incompleto: 100-120ms
Bloqueio ramo completo: >120ms

70
Q

O vector QRS está (geralmente) orientado na direcção da região em que a despolarização está atrasada: V ou F

A

V (bloqueios de ramo)

A única excepção é o bloqueio do fascículo posterior esquerdo -> desvio eixo para dta

71
Q

Orientação do vector QRS no BRD

A

Direita e anteriormente (= orientação do vector 1ª fase da despolarização ventricular)

rSR’ em V1
qRS em V6

Mnemo: Mo(RR)oW
M = V1 (rSR’)
W = V6 (qRS)

72
Q

No BRE há alteração da fase (inicial/tardia/ambas) da despolarização ventricular

A

Ambas.

Relembrar:

  • BRD: vector orientado para a direita + anterior
  • BRE: vector orientado para a esquerda + posterior
  • Despolarização septal passa a ocorrer ao contrário: direita -> esquerda
73
Q

No BRE a despolarização septal ocorre ao contrário… logo = ?

A

Direita para a esquerda

74
Q

No BRE os complexos QRS estão estreitos ou alargados?

A

Alargados:
V1 = negativos
V6 = positivos

Mnemo: Wi(LL)iaM
W = negativos em V1
M = positivos em V6

75
Q

Um padrão semelhante ao BRE, precedido por um spike amplo, é observado na MAIORIA dos casos de (?)

A

Pacing do VD, devido atraso RELATIVO na activação do VE

76
Q

É frequente observamos um padrão semelhante ao BRE nos doentes com pacing do VD?

A

Sim (devido ao atraso relativo na activação do VE). É visto na MAIORIA. Precedido por um spike amplo.

77
Q

Em indivíduos sem cardiopatia estrutural, o bloqueio de ramo (?) é mais comum que o (?)

A

BRD > BRE (pensar que o VD é o mais sensível e fraco logo qualquer coisa dá um bloqueio)

78
Q

Causas bloqueio ramo direito

A
  • Ausência de cardiopatia estrutural (pessoas com corações normais saudáveis)
  • Cardiopatias congénitas (ex: CIA)
  • Cardiopatias adquiridas (ex: valvulopatia* e cardiopatia isquémica*)
  • são também causas de BRE
79
Q

Causas de BRE

A
  • DAC (++ função VE deprimida)
  • Cardiopatia hipertensiva
  • Valvulopatia aórtica
  • Cardiomiopatia

Relembrar: BRE é frequentemente indicador de 1 das 4 condições associadas a maior risco de morbimortalidade CV

80
Q

Bloqueio de ramo (?) é frequentemente indicador de 1 das 4 condições associadas a maior risco de morbimortalidade CV

A

Esquerdo.

  • DAC
  • Cardiopatia hipertensiva
  • Valvulopatia aórtica
  • Cardiomiopatia

Relembrar: causas. BRD incluem cardiopatias congénitas (ex: CIA) e cardiopatias adquiridas (valvulopatia, cardiopatia isquémica), mas podem acontecer na ausência de alterações estruturais.

81
Q

Em que patologias a onda T tem uma polaridade OPOSTA à ultima deflexão do QRS?

A

Bloqueios de ramo

82
Q

Nos bloqueios de ramo a onda T apresenta uma polaridade (igual/oposta) à ultima deflexão do QRS

A

Oposta

Relembrar: tanto os bloqueios de ramo como as despolarizações secundárias a pacemakers comprometem tanto a despolarização ventricular como a repolarização.

83
Q

Os bloqueios de ramo podem estar relacionados com a FC?

A

Sim. MUITAS vezes ocorrem quando a FC excede um valor crítico.

84
Q

É frequente os bloqueios de ramo aparecerem quando a FC excede um valor critico?

A

Sim

85
Q

Causas primárias de alterações ST-T

A
  • Isquemia
  • Distúrbios hidroeletroliticos
  • Fármacos (digitálicos)
86
Q

Inversão da onda T pode ser vista nas derivações precordiais (direitas/esquerdas) em quem tem BRE

A

Direitas (e ao contrário para BRD)

Indicador importante de isquemia subjacente ou outras alterações-

87
Q

Inversão da onda T nas derivações precordiais (esquerdas/direitas) em quem tem BRD

A

Esquerdas (e a o contrário para BRE)

Indicador importante de isquemia subjacente ou outras alterações-

88
Q

Padrão Brugada

A

Simula um BRD, com elevação do segmento ST nas derivações precordiais direitas

89
Q

Padrão Brugada pode simular um…

A

BRD

90
Q

Padrão de Brugada causa supraST com segmento concâvo em que derivações?

A

Precordiais direitas (V1-V3)

91
Q

Bloqueios parciais do ramo esquerdo causam prolongamento substancial do QRS?

A

Não, mas associam-se a desvios do eixo.

92
Q

Bloqueio fascicular anterior esquerdo: eixo?

A

Desvio para a esquerda

93
Q

Bloqueio fascicular posterior esquerdo: eixo?

A

Desvio para a direita

94
Q

(?) é a causa + comum de desvio marcado do eixo à esquerda em adultos

A

Bloqueio fascicular anterior esquerdo

95
Q

Bloqueio fascicular posterior esquerdo é uma causa (comum/rara) de desvio do eixo para a direita

A

Extremamente rara

Relembrar: bloqueio fascicular anterior esquerdo é a causa mais frequente de desvio marcado do eixo à esquerda em adultos

Mnemo: o que é a excepção é extremamente raro!

96
Q

Bloqueio bifascicular crónico assintomático tem alto ou baixo risco de progressão para BAV de grau avançado?

A

Baixo

Relembrar: os bloqueios bifasciculares podem ter diversas combinações

97
Q

Bloqueio bifascicular recém-desenvolvido com EAM anterior tem risco (mais alto/baixo) de BAV completo (3º grau)

A

Alto

Relembrar:
- Bloqueio bifascicular crónico assintomático tem baixo risco de progressão para BAV de alto grau

98
Q

Alternância dos bloqueios de ramo direito e esquerdo é um sinal de doença…

A

Trifascicular

99
Q

Prolongamento do intervalo PR + bloqueio bifascicular indica necessariamente doença trifascicular?

A

Não, pois essa combinação pode acontecer por doença do NAV e bloqueio bifascicular

100
Q

Prolongamento do QRS pode ser devido a fatores que atrasam a condução intraventricular. Exemplos de fatores extrínsecos.

A
  • Fármacos: antiarritmicos da classe I, TCAs, fenotiazidas.

- HiperK+

101
Q

HiperK+ causa prolongamento do QRS?

A

Sim, porque diminui a condução intraventricular.

Relembrar: fármacos são a outra causa extrínseca de prolongamento do QRS: anti-arritmicos classe I, TCAs, fenotiazidas.

102
Q

Um prolongamento do QRS implica necessariamente um atraso da condução intraventricular?

A

Não. Pode ocorrer na pré-excitação dos ventículos por vias acessórias (ex: WPW e variantes)

103
Q

Tríade WPW

A
  1. Prolongamento QRS
  2. Encurtamento intervalo PR (os ventrículos são activados mais cedo o que move o QRS mais próximo da onda P)
  3. Borramento da parte inicial do QRS (onda Delta)
104
Q

ECG: isquemia limitada ao subendocárdio

A

InfraST nas derivações precordiais anteriores e supraST na derivação aVR

105
Q

ECG: isquemia aguda transmural

A

SupraST e ondas T amplas e positivas (hiperagudas) sobre a zona isquémica

106
Q

A elevação ou depressão profundas do segmento ST em múltiplas derivações habitualmente indicam…

A

Isquemia muito grave

107
Q

Terapia de reperfusão na fase aguda (com fibrinólise) só é eficaz no EAMCSST?

A

Sim

108
Q

As derivações do ECG são geralmente (mais/menos) uteis para localizar as regiões isquémicas com supraST do que aquelas sem supraST

A

Mais

109
Q

Isquemia da parede inferior causa supraST em que derivações?

A

DII, DIII e aVF

110
Q

Isquemia transmural aguda da parede anterior causa SupraST / aumento positividade onda T em que derivações?

A

V1-V6
DI
aVL

111
Q

Isquemia da parede posterior pode ser observada como infraST em que derivações?

A

V1-V3 (recíprocos)

112
Q

Quando as elevações isquémicas do segmento ST ocorrem como 1º sinal de EAM, são seguidas, dentro de horas-dias, por…

A

Inversões das ondas T + Ondas Q (na mesma distribuição das derivações)

113
Q

Causas supraST transitórios, que não desenvolvem ondas Q

A
  • Vasoespasmo coronário (angina Prinzmetal)
  • Miocardite Tako-Tsubo
  • Revascularizações muito precoces SCA

= isquemia transmural (supraST) reversível

114
Q

Vasoespasmo coronário (angina de Prinzmetal) pode dar Supra ou InfraST?

A

SupraST, SEM ondas Q

Relembrar (causas SupraST sem ondas Q): miocardite Tako-Tsubo, revascularizações muito precoces SCA

115
Q

Ondas T Wellens

A

Inversões profundas da onda T em múltiplas derivações precordiais (V1-V4, DI e aVL), com ou sem aumento dos MNM, característico de obstrução grave da descendente anterior esquerda

116
Q

Ondas T Wellens ocorrem sempre com elevação dos MNM?

A

Não, podem ocorrer sem elevação dos MNM e indicam tipicamente obstrução GRAVE da descendente anterior esquerda.

117
Q

Ondas T de Wellens indicam obstrução ligeira ou grave da descendente anterior esquerda?

A

Grave

Relembrar: inversões profundas da onda T em múltiplas derivações precordiais (V1-V4, DI e aVL)

118
Q

Pacientes cujo ECG de base já revele inversões anormais da onda T podem desenvolver (?) durante episódios de isquemia transmural aguda

A

Normalização da onda T (“pseudonormalização”)

119
Q

No enfarte, alterações da despolarização (QRS) costumam acompanhar alterações da repolarização (ST-T)?

A

Sim (vs. pericardite aguda, onde o QRS está normal)

120
Q

Enfartes transmurais podem ocorrer sem ondas Q?

A

Sim, tal como enfartes subendocárdicos podem ocorrer com ondas Q

Relembrar: o desenvolvimento de ondas Q depende mais do volume de tecido enfartado do que da transmuralidade

121
Q

Enfartes subendocárdicos (não transmurais) podem ser acompanhados de ondas Q?

A

Sim, assim como enfartes transmurais podem não ter ondas Q.

122
Q

Enfartes posteriores ou laterais podem causar aumentos recíprocos na amplitude daonda R nas derivações V1 e V2 (com/sem) ondas Q

A

Sem

(há uma perda das forças de despolarização -> iria dar ondas R pequenas nas derivações posteriores, pelo que dá ondas R grandes nas derivações anteriores)

123
Q

ECG enfartes auriculares

A
  • Desvios do segmento PR
  • Alterações na morfologia da onda P
  • Arritmias auriculares
124
Q

É comum haver normalização completa do ECG num enfarte com ondas Q?

A

Não, é incomum, contudo pode acontecer se for um enfarte pequeno.

125
Q

SupraST que persistam semanas após um enfarte com onda Q correlacionam-se com…

A

Anomalias graves da motilidade da parede (não necessariamente com aneurisma ventricular franco!)

126
Q

SupraST c/ondas Q que persiste várias semanas após enfarte implica que exista um aneurisma ventricular franco?

A

Não, quer dizer que existem anomalias da motalidade da parede, mas não necessariamente um aneurisma.

127
Q

ECG tem limitações de Sn e Sp no dx de cardiopatia isquémica?

A

Sim. Mas embora um único ECG normal não exclua isquemia ou enfarte agudo, um ECG normal ao longo da evolução de um enfarte agudo é muito incomum.

128
Q

Dor torácica prolongada sem alterações diagnósticas de isquemia no ECG deve levar sempre a…

A

Procura meticulosa por outras causas não coronárias de dor torácica (++ causas GI)

129
Q

ECG normal ao longo da evolução de um enfarte agudo é…

A

Muito incomum

130
Q

ECG normal único exclui isquemia ou enfarte agudo?

A

Não. Mas, um ECG normal ao longo da evolução de um enfarte agudo é muito incomum.

131
Q

Fenómenos que podem frequentemente mascarar alterações isquémicas num ECG

A
  • BRE
  • Pacing ventricular
  • Pré-excitação WPW

Relembrar: pacing do VD causa um padrão de BRE precedido por um spike

132
Q

DDx de Supra-ST

A
  1. Isquemia/enfarte
    - EAM
    - Isquemia transmural sem enfarte (angina de Prinzmetal, síndrome de Tako-Tsubo)
    - Pós-enfarte (padrão de aneurisma ventricular*)
  2. Variantes normais
  3. Pericardite aguda
  4. HVE/BRE
  5. Outras (raras):
    - Embolia pulmonar aguda
    - Padrões Brugada
    - Anti-arritmicos 1C
    - Cardioversão
    - Hipercalcémia
    - Hipercalémia
    - Hipotermia (ondas J - Osborn)
    - Lesão miocárdica não isquémica: miocardite, traumatismo ventricular, tumor VE

Relembrar:

  • *Persistência de supraST semanas após enfarte indica anomalia da motilidade da parede, não necessariamente um aneurisma ventricular.
  • Angina Prinzmetal: dor isquémica severa + ocorre em repouso + SupraST transitório +
133
Q

Ondas T amplas e positivas represem sempre alterações isquémicas hiperagudas?

A

Não:

  • Variante do normal
  • HiperK+ (também causa de supraST)
  • Lesão vascular encefálica
  • Sobrecarga volume VE
  • BRE (V1 e V2)
  • HVE sem isquemia (V1 e V2)
134
Q

Causas supraST + ondas T amplas e positivas em V1 e V2

A

BRE

HVE na ausência de isquemia

135
Q

DDx Ondas Q

A
  1. Variantes fisiológicas ou posicionais
  2. Hipertrofia ventricular
  3. lesões miocárdicas não coronarias agudas ou crónicas
  4. Miocardiopatia hipertrofica
  5. Disturbios da condução ventricular
136
Q

DDx infraST

A
  1. Isquemia subendocárcica
  2. Digoxina
  3. Hipertrofia ventricular
  4. Hipocalémia
137
Q

DDx inversão onda T

A
  1. Hipertrofia ventricular
  2. Cardiomiopatias
  3. Miocardite
  4. Lesão vascular encefálica (+++ hemorragia IC)
138
Q

Agentes metabólicos e farmacológicos que alteram o ECG causam alterações principalmente na…

A

Repolarização (ST-T-U) e, algumas vezes, PROLONGAM o QRS

139
Q

Sequência de alterações no ECG na hiperK+

A

Ondas T estreitas e pontiagudas (“T em tenda”) -> distúrbios condução AV -> diminuição amplitude onda P -> prolongamento QRS -> paragem cardíaca (padrão da onda sinusal) –> assistolia

Relembrar:

  • K+ = 3.5-5mM
  • HiperK+ >5.5mM
  • HiperK+ grave >6mM (1% doentes hospitalizados)
  • Alterações no ECG são insensíveis particularmente na DRC/DRT (doentes podem ter K+ muito alto e não se ver no ECG)
140
Q

HipoK+ alterações ECG

A
  • Prolonga repolarização ventricular
  • Ondas U proeminentes
  • Prolonga QT
141
Q

Tríade clássica de derrame pericárdico com tamponamento

A
  1. Taquicardia sinusal
  2. QRS de baixa voltagem
  3. Alternância eléctrica

(Sn limitada!)

142
Q

Causas mais importantes de QRS de baixa voltagem

A
  • Derrames: pleurais, pericárdicos
  • DPOC
  • Cardiomiopatias infiltrativas
  • Anasarca
  • (Pericardite constriritva)
143
Q

Critérios para definir QRS como sendo de baixa voltagem

A

Derivações membros: <5mm

Derivações precordiais: <10mm

144
Q

Alterações inespecíficas e transitórias da repolarização podem ocorrer após refeições, alterações posturais, hiperventilação ou…

A

Exercício

145
Q

Causas encurtamento QT

A

Hipercalcemia e digitálicos

146
Q

Hipercalcemia: ECG

A
  • Encurta QT
  • SupraST

Relembrar:
a única outra causa de encurtamento do QT são os digitálicos e esses causam InfraST

147
Q

Efeito da hipocalcémia no QT

A

Prolonga (++ porção ST)

148
Q

Causas de prolongamento do QT

A

TUDO (encurtamento: digitálicos e hiperCa)

  • HipoCa
  • HipoK
  • Fármacos: anti-arritmicos classe 1A e classe III
  • Hemorragia subaracnóide
  • Hipotermia (ondas J de Osborn)
  • Overdose TCAs
149
Q

Hemorragia IC (++ subaracnóide) no ECG

A

Prolongamento do QT, às vezes, com onda T invertida, alargada e profunda (padrão onda T no AVC)

150
Q

Overdose TCAs: ECG

A
  • Prolongamento QT
  • Prolongamento QRS
  • Taquicardia sinusal

(Cardiologia - PNS COPY) (19 decks)

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