VALVULOPATHIES - STÉNOSE AORTIQUE Flashcards
1
Q
généralités - décrire
A
obstruction progressive et aN de la voie d’éjection ventriculaire G
2
Q
généralités - nommer les 3 mécanismes
A
- sténise aortique valvulaire (le + fréquent)
- sténose aortique sous valvulaire
- sténose aortique supra ventriculaire
3
Q
généralités - représente ___% des patho valvulaires chroniques
A
25% : très répandue
4
Q
généralités - lien avec régurgitation aortique
A
une sténose peut amener une régurgitation, mais pas vice versa
5
Q
généralités - chez quelles pop est-ce que cela se rencontre (2)
A
- personnes agées
- jeunes
6
Q
généralités - causes de sténose chez les personnes âgées (4)
A
- HTA
- DB
- hyperCa
- IR
(2nd à la calcification)
7
Q
généralités - causes de sténose chez les jeunes
A
bicuspidie congénitale (valve devient restrictive(
8
Q
sténose aortique valvulaire - physiopatho (2)
A
- altération directe de la valve aortique
- = R d’éjection du VG
9
Q
sténose aortique valvulaire - peut etre 2nd à … (2)
A
- aN congénitales (bicuspidie)
- calcification dégénérative
10
Q
sténose aortique sous-valvulaire - décrire
A
obstruction sous la valve aortique à l’int du ventricule
11
Q
sténose aortique sous-valvulaire - occasionnée par… (2)
A
- cardiomyopathie hypertrophique congénitale obstructive
- membrane sous valvulaire
12
Q
sténose aortique sous-valvulaire - décrire la cardiomyopathie hypertrophique congénitale obstructve (3)
A
- aucun stimulus chronique/sténose
- hypertrophie concentrique du ventricule gauche et du septum interventriculaire
- obstruction partielle et progressive de la chambre de chasse
13
Q
sténose aortique sous-valvulaire - décrire la membrane sous valvulaire (3)
A
- rare
- formation d’une membrane dans la chambre de chasse
- récidive possible après ablation
14
Q
sténose aortique supra-valvulaire - fréquence
A
très rare >1% sténose
15
Q
sténose aortique supra-valvulaire - décrire
A
- obstruction distale à la valve aortique
16
Q
sténose aortique supra-valvulaire - cause + décrire
A
- coarctation de l’aorte = cause principale
- cause rétrécissement de l’aorte ascendante-descendante
17
Q
sténose aortique supra-valvulaire - souvent associée à …
A
bicuspidie aortique
18
Q
étiologie - décrire chez l’adulte
A
calcification dégénérative des cuspides prévalente
19
Q
étiologie - décrire chez les jeunes
A
aN congénitales prévalent
20
Q
étiologie - les sténoses ____ sont les plus freq
A
valvulaire
21
Q
étiologie - décrire les anomalies congénitales
A
nombre ou conformation aN de cuspides
22
Q
étiologie - bicuspidie : épidémiologie (2)
A
- 1% de la pop
- 4 x plus d’hommes
23
Q
étiologie - bicuspidie : transmission
A
autosomale dominant
24
Q
étiologie - bicuspidie : fréquence
A
anomalie congénitale la plus fréquente
25
étiologie - bicuspidie : lien avec Cx aortique
dégénerescence valvulaire précose < 50 ans = cause #1 de Cx aortique avant 50 ans
26
étiologie - bicuspidie : SSx (2)
souffle systoloque rigueux au foyer aortique
ASX
27
étiologie - bicuspidie : lien avec coarctations
- 25% des bicuspidies sont associées a coarctation
- 75% des coarctations sont liés a la biscupidie
28
étiologie - bicuspidie : lien avec collagène
souvent soccié a collagene de mauvaise qualité
29
étiologie - bicuspidie : nommer des conditions rendant les porteurs plus a risque (4)
- dissection anévrysme
- ectasie
- dégénescence accélérée du média aortique
- endocardite
30
étiologie - bicuspidie : effet sur VG
- cause d'hypertrophie concentrique du VG
31
étiologie - calcification dégénérative des cuspides aortiques : définir
dysfonction endothéliale de la paroi cuspidienne
32
étiologie - calcification dégénérative des cuspides aortiques : cause
accumulation d'hydroxyapatite, lipide, Ca
= sclérose progressive
33
étiologie - calcification dégénérative des cuspides aortiques : lien avec sténose (2)
- 30% des >65 ans dev une sclérose
- une fraction dev une sténose aortique
34
étiologie - RAA : pathophysio (3 étapes)
1. infection du strep B hemolytique du groupe A
2. rxn auto immune
3. adhésino et fusiond es cuspides entre eux ou a l'anneau aortique
35
étiologie - RAA : atteint quelles valvles (2)
- habituellement, atteint plus d'une valvle cardiaque
- surtout mitrale
36
étiologie - RAA : lien avec sténose? avec régurgitation?
- processus peut mener aux deux
37
étiologie - RAA : décrire la prévalence dans les pays dev
prévalence clinique moindre
38
physiopatho - mécanismes d'adaptation : décrire l'adaptation du VG (6)
pour génrer une plus grande pression, il :
- fait une hyoertrophie cocnentrique
- épaissement de la paroi (= diminution de la tension selon Laplace)
- diminution du rayon
- (+) pressin diastolique VG
- (+) taille et pression OG
- (+) consommation en O2
39
physiopatho - mécanismes d'adaptation : l'hypertrophie conpensatrice au depart devient ensuite délétère et augmente la sténose... donner les conséquences (4)
- diminution compliance
- dysfonctino systolique
- (-) perfusion coronarienne
= débalancement entre offre-demande en O2
40
physiopatho - mécanismes d'adaptation : expliquer pourquoi les pression augmente et l'oreillette se dilate
- remodelage concentrique de l'OG pcq elle ne peut pas se vider dans le VG gros et epais qui nest pas capable de recevoir le sang (n'est pas compliant)
41
physiopatho - mécanismes d'adaptation :
vrai ou faux : le VG est fort mais non compliant
VRAI
42
physiopatho - décrire celle de : ischémie mycocardique (3)
- hypertrophie augmente les besoins métaboliques
- pression interventriculaire diminue la perfusion
- ischémie myocardiaque en résulte
43
physiopatho - décrire celle de : dysfonction diastolique (7)
hypertrophie entraine :
- diminution et retardement de la relaxation
- réduction de compliance
- diminution volume
- augmentation de P intraventriculaire et intra auriculaire
- contraction auriculaire importante pour rmeplir le ventricule hypertrophié et réduire la congetsion pulmonaire
- dilatation auriculaire
- = fibrillation et arythmie
44
physiopatho - que voit on a l'autospie (4)
- dilatation OG
- HVG
- petite cavité VG
- aorte dilatée
*tétrade classique de la sténose aortique classique*
45
manifestations cliniques - quand est-elle ASx
- lorsque valve aortiqe >0,5cm2/m2
46
manifestations cliniques - décrire la gradient systolique ventricule-aorte
>/= 50 mmHg
47
manifestations cliniques - triade classique
- angine
- syncope
- dyspnée
48
manifestations cliniques - dyspnée : décrire (3)
- d'abord d'effort
- (-) fonction systolique VG + postcharge excède caapcité VG
- = dyspnée de repos
49
manifestations cliniques - dyspnée : survie quand dyspnée de repos
inf à 2 ans
50
manifestations cliniques - angine : décrire la progression (2)
- d'abord d'effort
- progresse avec sévérité de la stérnose, le degré d'hypertrophie ventriculaire et le décliin systolique
51
manifestations cliniques - angine : cause du débalancement offre-demande O2 (4)
- (+) postcharge
- masse VG
- cinsommation O2
- (-) perfusion coronarienne
52
manifestations cliniques - angine : survie sténose aortique + angine
environ 3 ans
53
manifestations cliniques - syncope : physiopatho (3)
- DC insuffisant
- = cerveau mal perfusé
- = perte de conscience brutale liée a anoxie cérébrale
54
manifestations cliniques - syncope : pourquoi le DC est insuff (2)
- incapacité (+) début cardiaque suite a (+) demande O2
- vasodilatation périphérique associée a (+) demande O2 = diminution PA et contribution syncope
55
manifestations cliniques - syncope : conséquence possible
arythmie maligne avec tachy ventriculaire
56
manifestations cliniques - syncope : survie associée
3 ans
57
manifestations cliniques - quel est le premier Sx
dyspnée
58
manifestations cliniques - arythmies : que cause la dilatation auriculaire/ventriculaire G (2)
FA
bloc auriculo-ventriculaire
59
manifestations cliniques - arythmies : que cause l'ischémie myocardiqu chronique (2)
* fibrillation
* tachy ventriculaire maligne
60
manifestations cliniques - SV : décrire le pouls
- pulsus parvus tardus : montée lente, A maximale réduite, montée retardée
61
manifestations cliniques - SV : décrire la TA
tension différentielle peut diminuer avec la chute de pression systolque
62
manifestations cliniques - SV : lien avec HTA
HTA systolique rare en sténose aortique
63
examen cardiaque - trouvaile chez jeunes Px
claquement ouverture de la valve aortique en systole
64
examen cardiaque - y a t il un claquement chez l'adulte
non, car la valve est calcifiée et rigide
65
examen cardiaque - décrire les bruits cardiaques
- B4 en fin de diastole (2nd hypertrophie et perte de compliance)
66
examen cardiaque - décrire le souffle (6)
* souffle d'éjection systolique crescendo decrescendo
* debute en B1 et B2
* au foyer aortique
* pic d'intensité de fin de crescendo survient plu stardivement en stémnose sévère
* rugueux, basse tonalité
* iraddie dans carotides (parfois vers apex)
67
examen cardiaque - qu'indique un poul parvus tardus
- signe de sévérité (signe diminution Ve du VG)
68
examen cardiaque - nommer d'autres pahtos pouvant causer un souffle systolique d'éjection (5)
- sclérose aortique
- sténose aortique
- cardiomyopathie hypertrophique
- sténose pulmonaire
- souffles hémodyn
69
examen cardiaque - causes possibles de souffle hémodyn (3)
- anémie
- T
- grossesse
*pas de corrélation entre sévérité du souffle et sévérité de la maladie*
70
investigation - nommer des modalités (4)
- Rx pulmonaire
- électrocardiographie
- échocardio
- cathétérisme cardiaque
71
investigation - que voit on a la Rx pulmonaire (6)
- pas de cardiomégalie car hypertrophie **concentrique**
- calcifications
- dilatation aortique
- congestion pulmonaire
- hiles convexes
- épanchement (rare)
72
investigation - que voit on a l'ECG (3)
- HVG
- (+) voltage
- aN repolarisation
*pas spécifique*
73
investigation - échocardio : utilités (6)
* précise le degré d'obstruction
* précise le degré d'hypertoprhie et de dilat auriculaire
* calcule air valvulaire aortique
* évalue gradient de pression ventricule aorte
* calcul des PA et capillaire pulmonaire
* décèle bicuspidie
74
investigation - échocardio : quels sont les 2 paramètres essentiels qu'elle pemret d'évaluer
- aire valvulaire
- gradient moyen
75
investigation - échocardio : pourquoi est-ce que l'aire et le gradient sont des paramètres importants (2)
- (-) la valve ouvre, (+) il va y avoir de différence de pression entre le VG et l'aorte pendant la systole
- par contre, en phase tardive de sténise le VG n'est plus caable de contracter : donc, le gradient (-) meme si la maldie est très avancée (d'ou l'importance dMévaluer le gradient avec l'air valvulaire)
76
investigation - échocardio : décrire la sévérité selon le gradient et l'air valvulaire
voir image
77
investigation - cathétérisme cardiaque : utilité (2)
- évaluation a. coronaires
- indique Cx revasc/valvulaire
*= échocardio préférée*
78
Tx - décrire le Tx Mx (3)
- limité en cas de sténose aortique
- nitro pour angine
- restriction liquidienne svnt suggérée
79
Tx Mx - quoi éviter (3)
- Mx causant hypoTa (diruétiques, vasodil)
- digitale (majore le gradien de pression aorto ventricule)
- exercice intense
80
Tx Cx - quand faire remplacement valvulaire (5)
- angine
- sycope
- dyspnée
- ASx mais présente dilatation ventriculaire G
- rarement trop âgé pour Cx
81
Tx Cx - décrire remplacement avec prothèses métalliques (3)
- excellente fiabilité
- anticoag indéfinie a la warfarine
- durent 25 ans
82
Tx Cx - décrire remplacement avec prothèse bio
- durent 10-15 ans
- anticoag post op seulement
83
Tx Cx - la dégradation des prothèses bio est accélérée par... (4)
- hypertension
- IR
- hyperCa
- DB
84
Tx Cx - quand est-ce que les prothèses bio sont CI
espérance de vie Px > longétivité prothèse
85
Tx Cx - pourquoi y a til une AbTx prophylactique post op pour toutes les prothèses
risque endocardite infectieuse
86
Tx Cx - décrire la procédure de valvulopathie percutanée aortique par ballon (2)
- dilatation valve aortique par ballon
- indiqué pour Px trop a risque pour prothèse
