HYPERK Flashcards
homéostasie du K - le K est un ion ____
intracellulaire
homéostasie du K - on ne retrouve que ____ du K dans le LEC
2%
homéostasie du K - fonctions du K (2)
- foncitno protéique et enzymatique
- dépolarisation des cellules nerveuses et muscu/cardiaques
homéostasie du K - de quo dépend sa régulation (2)
- redistribution intra/extracell
- excrétion rénale
homéostasie du K - décrire la régulation du K après un repas (3)
- K alimentaire est rapidement absorbé
- mais l’excrétion rénale prend quelques heures
- un repas constitue donc un apport brusque qui pourrait causer une hyperK, mais la redistribution cellulaire protège d’un tel apport rapide en K
homéostasie du K - comment ets-ce que le K rentre/sort de la cellule
Na/K ATP rentre 2 K contre 3 Na
homéostasie du K - la kaliémie est le reflet de _____
réserves corporelles en K
homéostasie du K - effets d’un hyperK dans la repol cellulaire (4)
- hyperK implique une augemntation du K extra-cellulaire
- le potentiel de repos est donc moins négatif
- le potentiel de seuil est donc + facile a atteindre
- la cellule se dépol donc trop facilement
bcp des Sx de l’hypo/hyperK priviennent de l’altération de la polarisation cellulaire
homéostasie du K - nommer des facteurs affectant la distriution cellulaire du K (5)
- insuline
- cathéco
- exercice physique
- changement du pH
- osmolalité plasmatique
homéostasie du K - redistribution cellulaire : effet de l’insuline
entrée du K dans les cellules
homéostasie du K - redistribution cellulaire : effet des cathéco
entrée du K dans les cellules
homéostasie du K - redistribution cellulaire : quand est-ce que l’insuline et les cathéco exercent leur effet
post prandial
homéostasie du K - redistribution cellulaire : effet de l’exercice
sortie du K des cellules
homéostasie du K - redistribution cellulaire : effet du pH
acidose : sortie du K des cellules
homéostasie du K - redistribution cellulaire : effet de l’osmolalité plasmatique
hyperosmolarité = sortie du K des cellules
homéostasie du K - niveau rénal : par quoi est géré le K (3)
filtration glomérlaire
réabsorption
sécrétion tubulaire
homéostasie du K - niveau rénal : quels éléments favorisent la sécrétion de K (4)
- aldo
- hyperK
- flot tubulaire élevé
- présence d’autres anions non réabsorbables (bic)
causes - nommer les causes possibles (3)
- excès d’apport (si IR associée)
- redistribution extracellulaire
- élimination corporelle diminuée
causes - excès d’apport : nommer des causes possibles (5)
endogène : brulure, hémolyse, lyse cellulaire
exogène : diète, solutés riches en K
causes - libération cellulaire : nommer des causes possibles (3)
- hémolyse
- rhabdomyolyse
- lyse tumorale
causes - redistribution cellulaire : nommer des causes possibles (8)
- acidose
- B bloq
- manque insuline/cathéco
- intox a la digitale
- prise B bloq
- prise digoxine
- dépol tissulaire
- catabolisme tissulaire (rhabdomyolyse, hémolye, lyse tumorale, nécrose tissulaire…)
causes - excrétion rénale insuff : nommer des causes possibles (6)
- IR (DFG <10-15)
- hypoaldo
- Mx (diurétiques épargneurs de K, IECA, ARA, AINS)
- diminution flot distal
- acidose tubulaire
- obstruction rénale
causes - quand peut survenir une pseudohyperK
si le prélèvement sanguin est hémolysé ou en présence leucocytose/thrombocytose très importantes
présentation clinique - nommer les SSx d’hyperK (7)
- faiblesse muscu et fatigue
- paralysie
- no/vo
- insuff resp 2nd a la faiblesse du muscle diaphragmatique → dyspnée
- paresthésies
- trouble du rythme, aryhtmies, palpitations
- hypoTA
présentation clinique - décrire les SV en hyperK (2)
- N, sauf :
- bradycardie
- tachypnée possible
présentation clinique - nommer les anomalies a l’ECG de l’hyperK (5)
- ondes T pointues
- QRS élargi
- QT court
- allongement PR
- disparition de l’onde P
présentation clinique - décrire la présentation d’une hyperK faible
- potentiel de repos de - en - négatif → dépolarisation de + en + facile → paresthésies, fourmillements, picotements
présentation clinique - décrire la présentation d’une hyperK sévère
- potentiel de repos > potentiel de seuil → cellule ne se repolarise pas, et donc ne dépolarise plus
- faiblesse → paralysie
présentation clinique - principes conséquences (2)
arythmies
faiblesses muscu
bilan de base - quelles investigations faire (4)
- répéter la prise de sang pour etre certain que ce n’est pas une hyperK factice 2nd hémolyse
- créatine/BUN
- ECG
- K urinaire
bilan de base - quoi vérifier si fonction rénale atteintr
vérifier la calcémie (hypoCa peut nuire au coeur)
bilan de base - quoi vérifier à l’ECG (3)
- onde T pointue
- prolongement des intervalles (QRS large)
- disparition onde P
une hyperK peut causer des arythmies!
bilan complémentaire - quand mesurer glucose sérique
si Px a DB
complémentaire - quand mesurer digoxine
si Px prend digitale
complémentaire - quand mesurer bilan acide base
suspicion acidose
complémentaire - quand faire analyse urine
pour trouver cause IR
complémentaire - quand mesurer cortisol + aldostérone sérique
chercher pour une diféicience en minéralo si les autres causes sont éliminés
complémentaire - quand mesurer acide urique + ohosphore sérique
si lyse tumorale
complémentaire - quand mesurer myoglobine, CK et Ca
si suspicion rhabdomyolyse, trauma
complémentaire - quand suspecter rhabdomyolyse ou trauma
si pseudohématurie au SMU
résumer l’approche a l’hyperK
voir image
Tx - de quoi dep l’aggressivité du Tx
directement reliée a la rapidité avec laquelle l’hyperK s’est dev
Tx - le Tx est ___
causal
Tx - décrire d’hyperK très légère et son Tx (2)
= K < 6 mmol/L
- monitorer
- bilans 1 24h
Tx - décrire hyperK légère et son Tx (4)
K 6-7 mmol/L
- Na polystyrène sulfonate (résine d’échange)
- monitorer
- Tx la cause
- enlever les apports
Tx - décrire hyperK modérée ou sévère + son Tx (6)
K > 7 ou si chang a l’ECG
- insuline IV et glucose
- calcium IV
- bicarbonate
- B2 aginiste en inhalation
- augmenter excrétion urinaire
- hémodialyse
Tx - hyperK modérée ou sévère : role insulin Iv + glucose
augmentation captation cellulaire de glucose
Tx - hyperK modérée ou sévère : role Ca IV
diminution toxicité cardiaque
Tx - hyperK modérée ou sévère : role bic
correction de l’acidose met prn
Tx - hyperK modérée ou sévère : comment augmenter excrétion urinaire (3)
- salin IV + diurétique si fonciton rénale N
- analogue aldostérone
- résine d’échange de cations
Tx - hyperK modérée ou sévère : quand faire hémodialyse (2)
- Px avec maladies de reins
- si chang importants sur ECG
