V3 - Pulmonale Auswirkungen Schädlicher Agentien Flashcards
1
Q
Pneumokoniosen
A
- Inhalativ; nicht-neoplastische, häufig fibrosierende Reaktion auf Inhalation anorganischer und / oder organischer Stäube
- Anorganische Stoffe: Silikate (Asbestose), Silikose, Misch-Staub Pneumokoniose, mineralische Pneumokoniosee
- Organische Stoffe: exogen-allergische Alveolitits
Reaktion: Diffuser Alveolarer Schaden (akut), fibrosierend (chronisch)
2
Q
Entwicklung Pneumokoniosen
A
- Entwicklung ist abhängig von physikalisch-chemischen Eigenschaften der Partikel
(Klein: akuter Schaden, gross: Narbe) - in die Terminalen Atemwege gelangen: Länge > 5mikrometer, Dicke < 3mikrometer
- Menge der in den Alveolen reternierten Partikel: Konzentration, Dauer der Exposition, Clearance
- Zusätzliche andere Agentien, die irritierend sind
- Genetische Variation?
3
Q
Asbest
A
- Sammelbezeichnung von natürlich vorkommenden, faserförmigen Silikat-Mineralien -> hitzebeständig, säurebeständig, dämmend, Textilherstellung möglich
- Serpentingruppe: Weissasbest, besser abtransportierbar (Monate, Makrophagen), bleiben im oberen Trakt
- Amphibolgruppe: Faserlänge >5-100Mikrometer, Durchmesser <3 mikrometer; kann nicht von den Makrophagen abgebaut werden, bleibt tief in der Lunge –> hohe Onkogenität und Fibrinogenität
4
Q
Asbest-assoziierte Fibrose - Mechanismus
A
- Missglückter Versuch der Makrophagen, Asbestfasern abzubauen
- Ablagerungen in Alveolen mit konsekutiver Destruktion
- Entstehung reaktiver Sauerstoffspezies, pro-inflammatorischer und Fibroblasten-stimuliernder Botenstoffe
- Versuch der Umscheidung durch Eisen zur Eindämmung (nur wenige Fasern werden zu Eisen-Asbest-Körperchen) –> gold-braun, mit zentraler Staubffaser und umgebender Makrophag
- Teilweise Abtransport in die Lymphwege
5
Q
Assoziiert mit Asbest-Exposition
A
- Asbestose: pulmonale interstitielle Fibrose –> bilateral, diffus, basal betont
- Pleuraplaques (va. diaphragmatica und posterolateralis)
- diffuse pleurale Fibrose (Pachypleuritis)
- Pleuraergüsse (Latenzzeit: 20-25J, häufigste assoziierte Erkrankung)
- Malignes Mesentheliom –> Risiko wird 1000x erhöht
6
Q
Silikose
A
Pneumokoniose durch Einatmen von kristallinen Silizium-dioxid Staub
- ist progredient und nicht reversibel
- Bilaterale konfluierende Knoten
- Ober-/Mitellappenbetont
- typisch graue Farbe
7
Q
Assoziiert mit Silica-Exposition
A
- Silikose: chronisch (lanzzeit > 10j); akzellelierte (Latenzzeit 5-10j)
- Silikoproteinose (akut) –> Auskleidung der Alveolarräume mit Proteinen
- Infektionen (Tuberkulose, Mykobakterien)
- COPD, Lungenkarzinom, Autoimmunerkrankungen, chronische Nierenerkrankung
8
Q
Silikose Mechanismus
A
- partikelgrösse ist wichtig für fibrinognes Potential (0.5-2.0 Mikrometer am gefährlichsten)
- Makrophagen bilden reaktive Sauerstoffspezies –> Phagozytose –> Zelltod –> diverse fibrinogene Mediatoren, welche frei werden –> Lagern sich zu Knoten an
- Latenzzeit 20-40J (kann bei hoher Exposition verkürzt werden
9
Q
Kohlestaub-Pneumokoniose
A
- Fibrosiert
- Emphysem
- Dilated respiratory bronchioles
10
Q
Respiratorische Bronchiolitis
A
- Kondensatmakrophagen in Bronchiolen und Alveolen
- auch bei asymptomatischen Rauchern
- klinische Symptomatik –> RB-ILD –> Respiratory-Brionchiolitis-interstitial Lung Disease
11
Q
Exogen-allergische Alveolitis
A
- nicht spezifisch
- Ätiologie: Organische Stäube –> Immunvermittelte Erkrankung
- Diagnose: Klinik, Expositionsanamnese, Radiologie, Histologie
- Locker geformte Granulome
- Chronische Bronchitis
- lymphozytäres interstitielles Infiltrat
12
Q
Asbestkörperchen
A
- Marker für Asbestexposition
- finden sich bei 95% der Patienten mit Asbestose
- zentrale Staubfaser und umgebenden Makrophagen in Broncho-Alveolärer Lavage (BAL)
13
Q
chronische noduläre Silikose
A
- konzentrische zellarme hyaliniserte fibröse Knötchen, die konfluieren
- -> progressive massive Fibrose
14
Q
Akute Silico-Proteinose
A
- akute Reaktion
- Latenzzeit kürzer
- hohe Partikellast
- wahrscheinlich direkte Schädigung von Epithel und Makrophagen
