FP Pathologie 3 - Zirkulationsstörungen: Infarkte

Question 1

Nekrose

Answer 1

• Kernveränderungen zu Beginn: vermehrte Basophilie und homogene Struktur (Kondensation der DNA)
• später dann Verlust der Kernbasophilie, mit eosinophilen Kernschatten
• Zytoplasmaveränderungen: Hypereosinophilie, schollig, Verlust der physiologischen Querstreifung in Herzmuskel, Auftreten von Kontraktionsbandnekrosen

Question 2

Koagulationsnekrose

Answer 2

Nekrotische Zellen bleiben noch eine Zeit relativ gut in Form erhalten, bevor sie vollständig zu Grunde gehen

• Proteolyse ist vorübergehend gestoppt, da auch die intrazellulären Proteasen beim Zelltod denaturiert werden
• Erst nach Einwanderung von phagozytierenden Zellen werden diese abgebaut

Question 3

Wundheilung

Answer 3

Durch Nekrose entstandene Gewebsdefekte werden erst durch ein lockeres Granulationsgewebe und dann durch eine feste Narbe ersetzt
- Gewebeschaden: Exsudation: Blut, Fibrin –> Resorption durch neutrophile Gc und Makrophagen –> bauen Fibrin und nekrotisches Gewebe ab –> Regeneration: Angiogenese, Proliferation von Fibroblasten, kollagenproduktion

Question 4

Organisation nach einem Myokardinfakrt

Answer 4

Narbenbildung

• teilweise eingemauerte nekrotischen Myozyten –> wurden nie von ausreichend lymphozytärem Infiltrat erreicht –> sind weniger Stabil als eine Narbe und Funktionslos
• Die Heilung beginnt in der Durchbluteten Peripherie des Infarktes und schreitet nach zentripetal fort –> Prozesse laufen zeitgleich ab

Question 5

Artherosklerose

Answer 5

• ## Verbreiterung der Intima durch Zunahme von Bindegewebe, glatten Muskelzellen, inflammatorischen Zellen und Lipideinlagerungen –> Lumeneingung

Question 6

Plaques

Answer 6

instabil: entwickelt sich aus einem Stabilen, z.B. durch Ruptur, Einblutung oder Thrombose –> Ruptur führt durch aktivierung von Gerinnung zu einem sekundären Thrombus, Gefahr eines Gefässverschluss

Question 7

Hämorrhagische Lungeninfarkte, Morphologie

Answer 7

• Folge einer Lungenembolie
• Falls die Perfusion der Bronchialarteiren inadäquat ist, wird das Parenchym nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt –> Hämorrhageischer Lungeninfarkt
• -> Makroskopisch scharf umschriebene Veränderungen, anggedeutete Keilform
• -> Nekroseareal, Zellen sind nicht mehr identifizierbar, granulozytäres und leukozytäres Infiltrat
• hämorrhagischer Randsaum, nur selten Embulus sichtbar

Question 8

Hämorrhagischer Infarkt nach Hodentorsion

Answer 8

• durch Abschnüren des venösen Abfluss bei erhaltenem Zufluss durch dickwandigere Arterie

Question 9

Kolliquationsnekrose

Answer 9

• Hirninfarkt
• nekrotische Ganglienzellen (red neurons) und leukozytäres Infiltrat
• Verlust von Hirnsubstanz, fragmentiert und Aufgelockert (Ödem)
• Diapedese der Granulozyten
• Substanzdefekte: granuläres, blass eosinophiles Material mit Kerntrümmern, Zellkonturen nicht mehr erkennbar
• Prominent: phagozytierende Zellen: Grosser zytoplasmazellleiv, Kern parazentral, Zytoplasma fein gekörnt, Fremdmaterial, sind pseudozystisch (ohne epitheliale Auskleidung)
• Freisetzung von Fett
• -> Abräumreaktion durch Makrophagen und Zystenbildung –> ohne wesentlichen Gewebeersatz

Question 10

Zeitlicher Ablauf eines Hirninfarktes

Answer 10

1) Permeabilitätsveränderungen
2) nekrotische Neurone (red neuron) –> point of no return
3) Marginalisierung von Neutrophilen
4) Einwanderung von Neutrophilen
5) Aktivierung von Mikroglia
6) Abräumreaktion
7) kein Granulationsgewebe, keine Narbe
8) Bildung einer Pseudozyste