Pathologie des Schocks Flashcards
Regulation des Blutdrucks
Blutdruck = Herzminutenvolumen x Gefässwiderstand
Reguliert durch: Herzfrequenz, Kontraktilität Plasmavolumen, renale Natriumkontrolle humorale Faktoren Vasotonus, lokale Faktoren, Neurotransmitter
Schock - Definition
Lebensbedrohlicher Zustand mit stark verminderter, inadäquater Gewebsperfusion bis zu einem Ausmass, dass zelluläre metabolische Bedürfnisse nicht mehr aufrecht erhalten werden können
kardiogener Schock
stark gesenktes Herzminutenvolumen bedingt einen Blutdruckabfall
Auslöser kardiogener Schock
Myokardinfarkt —> Pumpversagen bei >40% Infarkt des linken Ventrikels
Akute Klappeninsuffizienz (Papillarmuskelruptur) —> Mitralinsuffizeinz —> Volumenüberlastung des linken Ventrikels
Akute Shunts (Ventrikelseptumruptur) —> Akuter li-re-Shunt —> Rechtsherzüberlastung
Arrhythmien, Karidiomyopathien, Myokarditis
Herzbeuteltamponade/Perikarderguss —> akutes Rechtsherzversagen—> Das rechte Myokard ist dünner —> wird stärker beeinflusst —> geringere Füllung rechts —> geringere Füllung links —> akute Herzinsuffizienz (obstruktiver Schock)
Rechtsherzversagen bei akuter (zentraler) Lungenembolie —> akute Drucksteigerung im rechten Herz —> Überlastung (obstruktiver Schock)
Hypovolämischer Shock
Volumendefizit bedingt ein geringeres Herzminutenvolumen und somit einen Blutdruckabfall
Auslöser hypovolämischer Schock
Massiver Blutverlust (externe oder interne Verletzung —> durch innere Blutungen kann viel Blutvolumen in Körperhöhlen verloren gehen, ohne, dass man dies von aussen sieht) —> > 20% des Blutvolumens
Verbrennung (grossflächig > 20%)
Erbrechen / Diarrhoe —> z.B. Bei Cholera ( man verliert > 20l Flüssigkeit / 24h)
Dehydratation / Diabetes insipidus
Peritonitis, Pankreatitis
Organbefunde hypovolämischer Schock
Früh: Blässe der inneren Organe; man kann aber nicht unterscheiden, ob dies akut (Schock) oder chronisch (Dysfunktion) bedingt ist
Spät: Minderperfusion, Hypoxie: Schädigung der Zellen, Organschwellung —> Organschaden, Organversagen
Niere: Umverteilung des Blutes —> Rindenischämie; hydropische Schwellung und akute tubuläre Nekrosen
Distributiver Schock
Durch eine Umverteilung des Blutes aus dem arteriellen System heraus sinkt der periphere Widerstand —> Abfall des Blutdrucks
Auslöser Distributiver Schock
Systemische Entzündung: Sepsis (zB durch Meningokokken), Pankreatitis
Leber- und Nierenversagen
Intoxikation
Anaphylaxie
Prozesse der Mikrozirkulation: Fettembolien, Trauma —> Obstruktion —> Veränderung des Widerstandes
Neurogen: akute Verletzung des Rückenmarks / ZNS —> vegetative Regulation entfällt
Transition Schock - septischer Schock
Der Darm wird im Moment des Schocks unwichtig —> niedrigere Durchblutung —> die Mukosa ist aber sehr Hypoxieempfindlich —> es gibt eine Epithelschädigung und eine Azidose —> kommensale Bakterien können durch diese Schädigung ins System gelangen
Sind ein exogenes Gefahrensignal —> Pathogen associated molecular patterns —> werden durch PRRs erkannt —> Zytokinkaskade —> Entzündung
Pathogenese des progredienten Schocks
Persistierende sympathikotone Vasokonstriktion führt über Hypoxie zur Endotheldysfunktion ( Endothelaktivierung) mit Auslösung einer systemweiten Entzündungsreaktion —> Kapillarleck
Ausschüttung von NO, PG, LT, PAF und Mastzellaktivierung fürt zu einem Endothelleck —> Austritt von Plasma, Aktivierung von Thromboplastin und C5a
Systemic Inflammatory Response Syndrome: Induktion von CRP und anderen Akutphaseproteinen
Entzündung, Gerinnungsaktivierung, Fibrinolyse, Komplementaktivierung
Nekrose und Thrombozytenaggretation
Endogene Gefahrensignale durch Entzündung und Nekrose —> Stoffe werden als DAMPs bezeichnet und von Pattern recognition receptors erkannt —> va. Toll-like receptors Das sind (mitochondriale) DNA, Nukleotide, Heat shock proteins, High mobility group box 1 (HMBG1)Proteine, Hyalurone, Glykosglykane
Schock - Phänomene Individum
Minuten: Anpassungsreaktion (Stressreaktion, Immunstimulation)
Stunden: Gegenregulation ( Immunsuppression)
Tage: Erschöpfung der Anpassung
Schock - Phänomene
Gewebe
Minuten - Stunden: Umverteilung der Perfusion (Vasokonstriktion)
Stunden - Tage: Anaerober Metabolismus (Azidose) –> Funktionseinbusse, Entzündung
Schock - Phänomene
Zelle
Minuten bis Stunden: Funtkionssteigerung / Dysfunktion
Stunden: Hypoxische Schäden
Stunden bis Tage: Apoptose / Nekrose
Zielorganschädigung
Die am stärksten exponierten Organe sind Nieren > Herz > ZNS —> Je höher die Durchblutung, desto stärker beeinträchtigt ein Abfall des Blutflusses das Organ
Niere —> Arterieller Flow in Ruhe: 4.2 ml/min/g —> 19% des HMV
Herz —> 0.7 ml/min/g —> 4% des HMV
ZNS —> 0.5 ml/min/g —> 13% des HMV
Eingeweide —> 0.2 ml/min/g —> 25 % des HMV
Muskel —> 0.1 ml/min/g —> 21% des HMV
Haut / Rest —> < 0.1 ml/min/g —> 19% des HMV
