V20 - Zelluläre Mechanismen der akuten Entzündung Flashcards

1
Q

5 R der Entzündung

A
Recognition
Recruitement
Removal
Regulation
Resolution
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Q

Recognition

A

durch zelluläre Rezeptoren und zirkulierende Proteine

  • Toll like receptors
  • Inflammosom (IL1)
  • Komplementsystem
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3
Q

Reaktion der Blutgefässe bei Entzündung

A
  • Endothelkontraktion: schnell, kurze Dauer; vermittelt durch Histamin, Bradykinin, Leukotriene
  • direkte Endothelschädigung durch Agens
  • Endothelschädigung durch Immunreaktion
  • Transzytose (durch VEGF stimuliert)
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4
Q

Beteiligte Zellen an der Entzündungsreaktion

A
Endothelzellen: Abgrenzung, Mediatoren
Thrombozyten: Hämostase, Mediatoren
neutrophile Gc: Phagozytose, bakterielle Abwehr
eosinophile Gc: Parasitenabwehr, Allergien
basophile Gc: Histaminabgabe
Monozyten: Phagozytose
Lymphozyten: spezifische Abwehr
Mastzellen: Histaminabgabe im Gewebe
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5
Q

Rolling

A

Durch Stase werden die Leukozyten langsamer –> Margination –> kommen in die Nähe des Endothels –> schwache Interaktion, durch Selectine vermittelt

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6
Q

Selectine

A

Integrale Plasmamembranproteine mit einer Lektindomäne –> bindet an Zuckergruppen von Plasmaproteinen

  • P-Selectine: Thrombozyten und Endothel, sind in Weibel Palade Bodies gespeichert, an Membran auf Stimulation durch Thrombin, Histamin, PAF
  • E-Selectine: Endothel –> wird auf Stimlation von IL1 und TNF neu synthetisiert
  • L-Selectine: Leukozyten, konstitutiv auf Zelloberfläche exprimiert

Liganden auf Neutrophilen: P-Selektin-glykoprotein-ligand 1
auf Endothel: Sialyl-Lewis-X Verbindung

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7
Q

Adhäsion

A

Vermittelt durch Integrine

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8
Q

Integrine

A

Integrale Plasmamembranproteine –> vermitteln Zell-Zell und Zell-Substrat Adhäsion
- sind normalerweise mit geringer Affinität exprimiert, werden durch Cytokine aktiviert –> IL1 und TNF stimulieren das Endothel –> Exprimiert intracellular adheseion molecules (ICAM)

CD18/CD11a: Adhäsion und Transmigration
CD18/CD11b (MAC1): Wanderung, Transmigration, Phagozytose
CD18/CD11c: Phagozytose

–> Aktivierung führt zu einer erhöhten Oberflächenexpression und zu Intrazellulären Signalen

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9
Q

Transmigration

A

va. durch Intrazellulärspalten, va. in postkapillären Venolen
Vermittelt durch Integrine, chemotaktische Rezeptoren, PECAMs (platelet endothelial adhesion molecule)

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10
Q

Chemotaxis

A

gerichtete Wanderung von Zellen entlang eines Konzentrationsgradienten von chemotaktischen Faktoren –> Rezeptoren sind G-Protein gekoppelt und führen zu einer vermehrung von Aktin –> Zytoskelett in Richtung Faktor

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11
Q

Chemotaktische Faktoren

A
Ca5
formylierte Peptide (bakteriell)
LTB-4
PAF
Lektine (erkannt durch CR1)
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12
Q

Opsonierung und Bindung durch Oberflächenrezeptoren des Phagozyten

A

IgG –> Bindung durch FcgammaR
C3b —> Bindung durch CR1
C3bi –> Bindung durch beta2 Integrine
Lektine –> Bindung durch CR1

(C3b, C3bi, Lektine brauchen zusätzliche Stimulation)

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13
Q

Bildung eines Phagolysosoms

A
  • Cytoplasmaausstülüungen umfangen das gebundene Agens –> Wird zu einem Phagosom, fusioniert mit Granula und Lysosom –> Phagolysosom
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14
Q

azurphile, primäre Granula der nGc

A
  • Fusion mit Phagosom, Bakterizid, Verdauung

- Myeloperoxidase, Lysozym, Defensine, BPI (bacterial permiability increasing protein), Hydrolasen, Phospholipase A2

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15
Q

spezifische, sekundäre Granula der nGc

A
  • Fusion mit Phagosom und Plasmamembran
  • Verdau, bakteriostatisch
  • Integrine, Laktoferrin, Lysozym, alkalische Phosphatase, Kollagenase, Phospholipase A2, Cytochrom b558
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16
Q

gelatinase, tertiäre Granula der nGc

A
  • Fusion mit Plasmamembran
  • Chemotaxis, Adhäsion
  • Integrine, Gelatinase, Lysozym
17
Q

Granula der nGC

A

sind wichtig bei der Regulation der Zellfunktion, Phagozytose, Abtötung von Bakterien, Zellfortbewegung, Schädigung des Gewebes, Aktivierung Komplement und Kininogen

18
Q

Verdauung des Agens

A

Produktion von Reaktiven Sauerstoffspezies, N-Metabolite

- Superoxid, Wasserstoffperoxid, Hypochlorsäure

19
Q

neutrophil extracellular traps

A

Netzwerkt freigesetzter extrazellulärer Fasern (DNA der neutrophile) um Pathogene zu binden –> enthalten antimikriobielle Substanzen

20
Q

chronische granulamotöse Erkrankung

A

genetisch, Immundefizit 1:200’000

  • fehlende, inadäquate Phagozytoe bei inhärentem Enzymdefekt in der Produktion von Sauerstoffradikalen
  • rekurrente Infektionen