V19 - Chronische Entzündung und Reparation Flashcards

1
Q

Ursachen einer chronischen Entzündung

A
  • Persistierende Infektion: resistent Mikroorganismen, Myobakterien, delayed-type hypersinsitivität
  • Immunvermittelt: Autoimmun, allergische Erkrankungen
  • Fremdkörper
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2
Q

Mononukleäres Entzündungsinfiltrat

A
  • Monozyten, Lymphozyten, Plasmazellen
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3
Q

Aktivierung Makrophagen

A
  • Klassisch: Endotoxine, INFgamma –> M1 –> produziert NO und ROS, Zytokine, Gerinnungsfaktoren, AA-Metaboliten –> Entzündung und Gewebeschaden
  • alternativ: IL-4, IL-13 –> M2 –> Wachstumsfaktoren (PDGF, FGF, TGFbeta) –> Angiogenese, Fibroblasten, Kollagensynthese –> Reparatur

produzieren: TNF IL1

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4
Q

T-Helferzellen

A

Th1: INFgamma –> Aktiviert M1
Th2: IL4, IL5, IL3 –> Rekrutierung eGc, M2-Aktivierung
Th17: Rektrutierung Neutrophile

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5
Q

Granulom

A

Ansammlung von Makrophagen unterschiedlichen Alters

- Versuch ein schädliches, schwierig zu eliminierendes Agens vom Körper abzuschotten

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6
Q

granulierende Entzündung

A

unspezifisch, oft subakuter Entzündungsprozess

–> Einblutung –> Entzündungszellen –> Gefässeinsprossung –> Fibroblastenproliferation –> Narbengewebe

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7
Q

Rolle der Extrazellulären Matrix

A

Basalmembran, interstitielle Matrix, provisorische Matrix

  • Mechanisches Fundament
  • Kontrolle des Zellwachstums
  • Aufrechterhaltung von Zelldifferenzierung
  • Gerüst für Geweberepartur
  • Definiert die Mikroumgebung
  • Speicherung und Präsentation von regulatorischen Molekülen
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8
Q

Fremdkörpergranulom

A

Fusion von Makrophagen zum Einschluss grosser Partikel, fibrinogen

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9
Q

Epitheloidzellgranulom

A

Ausdruck einer zellgebundenen Immunreaktion, Nekrose durch Radikale, TNF, Enzyme

  • mit Langhansriesenzellen: fusionierte Makrophagen mit sekretorischen Riesenzellen
  • Pallisadierte Epitheloidzellen: durch T-Zell Zytokine aktivierte Makrophagen mit bakteriziden Eigenschaften
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10
Q

Granulomatöse Entzündung

A

Nekrose entzieht dem Mikroorganismus die Lebensrundlage

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11
Q

Alternative Entzündungen

A
  • nekrotisierende Entzündung
  • gangräneszierende Entzündung
  • Hämorrhagische Entzündung
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12
Q

Exsudative Entzündungen

A
  • Seröse Entzündung
  • Eitrige Entzündung
  • Fibrinöse Entzündung
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13
Q

Proliferative Entzündung

A
  • granulierend
  • granulomatös
  • lymphoplasmazellulär
  • Eosinophilenreich
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14
Q

Hämorrhagische Entzündung

A

oft auf nekrotisch

Gefässschädigung: intravasale Gerinnung

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15
Q

Seröse Entzündung

A

Produktion, Austritt seröser Flüssigkeit bei:

  • Hypersensitivitätsreaktionen
  • Virale, Bakterielle Infekte
  • Physikalische Chemische Noxen
  • -> Verdünnung des schädlichen Agens
  • An mesothelialen und epithelialen Oberflächen
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16
Q

Exsudative Entzündung

A

Erosion des Epithels, Exsudation von Fibrin –> es formiert sich eine Pseudomembran

17
Q

Lymphoplasmazelluläre Entzündung

A

Entzündung der Vasa vasoru in der Aorta thoracica z.B. Ischämische Destruktion der Media

18
Q

Eosinophile Entzündung

A

Allergisch
parasitär
Autoimmun
Tumor-assoziiert

19
Q

Sklerosierende Entzündung bei EAA

A

Fibroblastenproliferate verschliessen die Alveolen, bei exogen-allergischer-alveolitis

20
Q

Entzündung: Rolle der ECM

A

Stabiliserung der Interaktion der Growthfactosrs durch Präsentation an Matrix

21
Q

Entzündung: Rolle der ECM in der Signaltransduktion

A

Bindet Stoffe über Integrine –> Aktivierung des Integrinsignalwegs

22
Q

Phasen der chronischen Entzündung

A
  • Akute entzündliche Reaktion
  • destruktive / migratorische Reaktion
  • proliferierende / granulierende Reaktion
  • Maturation / Remodeling
  • Festigung der Narbe