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Patho > V2 - Morpho- Und Pathogenese Von Zell Und Gewebeschäden > Flashcards

V2 - Morpho- Und Pathogenese Von Zell Und Gewebeschäden Flashcards

1
Q

Ätiologie

A

Auf welches Schadenereignis ist die Schädigung zurückzuführen?
Genetisch vs. Erworben

  • Mangelnde Blutversorgung: Ischämie
  • Sauerstoffmangel: Hypoxie, Anoxie
  • Physikalisch: Hitze, Kältze, Kraft, Strahlen etc.
  • chemisch: exogen, endogen
  • biologisch: Viren, Bakterien, Pilze, Parasiten
  • Überempfindlichkeiten, genetische Schäden, Nährstoffmangel, Alter
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2
Q

Pathogenese

A

Verlauf, Mechanismus
Membranschäden, anaerobe Stoffwechsellage, freie Radikale
Abläufe nach Exposition zum Schadensereignis (zellulär, biochemisch, molekular)

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3
Q

Zellschaden

A

Adaption,
Reversible Veränderung
Irreversible Veränderung

—> Morphologische Änderung: strukturell, ist charakteristisch oder diagnostisch
—> Funktionelle Änderung: Symptome, klinischer Verlauf

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4
Q

Zelluläre Adaption

A

Zellveränderung - Gewebsveränderung - Organveränderung

  • Autokrin: Selbstbeeinflussung der Zellen
  • Parakrin: Beeinflussung durch benachbarte Zellen
  • Endokrin: über den BLutweg
  • Adaption generell reversibel bei ausbleibendem Reiz
  • physiologisch
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5
Q

Agenesie

A

Fehlendes Organ wegen fehlender Organanlage

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6
Q

Aplasie

A

Fehlendes bzw. Rudimentäres Organ trotz vorhandener Organanlage

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7
Q

Hypoplasie

A

Zu kleine Organanlage

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8
Q

Atrophie

A

Organverkleinerung: Abnahme Zellzahl und Zellgrösse

  • verringerte Synthese von Zellbestandteilen & erhöhte Proteindegeneration
  • Physiologisch: va. Embryonale Strukturen, die sich während der Organentwicklung oder Erwachsenenleben zurückbilden
  • Pathologisch: Wegfallen der Beanspruchung, Verlust der Innervation, verringerte Blutversorgung, Nicht-adäquate Versorgung mit Nährstoffen, Verlust der hormonellen Steuerung, Kompression
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9
Q

Hypertrophie

A
  • Zunahme der Zellgrösse und vergrösserung des Organs durch Vermehrung intrazellulärer Strukturen
  • kann zu einer Steigerung der Organfunktion führen
  • ohne gleichzeitige Hyperplasie: Adaption von postmitotischen Zellen (von Dauergeweben)
  • kann physiologisch und pathologisch sein
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10
Q

Formen der Hypertrophie

A
  • Mechanische Hypertrophie: Herzmuskel unter verstärkter funktioneller Belastung; Linksherz- oder Rechtsherzhypertrophie
  • Kompensatorische Hypertrophie: Organwachstum bei signifikantem Gewebsverlust —> z.B. 2. Niere wird grösser
  • Hormonelle Hypertrophie: Grössenzunahme des Uterus und der Brust während der SS
  • Xenobiotika-induzierte Hypertrophie: Vergrösserung von Hepatozyten durch Proliferation des glatten endoplasmatischen Retikulums
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11
Q

Grenzen der Hypertrophie

A
  • Zunahme der Diffusionsstrecke
  • Relativer O2-Mangel
  • Einzelzellnekrosen
  • Fibrose und Gefügedilatation
  • Herzinsuffizienz
  • Kritisches Herzgewicht: 500g
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12
Q

Hyperplasie

A
  • zunahme der Zellzahl —> bei Wechselgeweben und stabilen Geweben (sind noch zur Zellteilung fähig)
  • Ursachen: verstärkte Beanspruchung, endokrine Stimulation, Toxine
  • physiologisch: hormonell, Wachstumsfaktoren, Leberregeneration, Knochenmarkn nach aktuem Blutverlust
  • pathologisch: exzessive / unangebrachte Hormone & Wachstumsfaktoren, virale Infektionen (z.B Warzen)
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13
Q

Metaplasie

A
  • Prinzipiell reversibler Prozess
  • Transdifferenzierung —> ein differenzierter Zelltyp wird duch einen anderen differenzierten Zelltyp ersetzt
  • Reaktion auf einen abnormen Stimulus (pathologische Adaption)
  • Entsteht durch einen Wechsel in der Differenzierungsrichtung der Stammzellen
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14
Q

Mesenchymale Metaplasie

A

Transdifferenzierung unter pathologischer funktioneller Beanspruchung

  • Kompression —> Hyaliner Knorpel
  • Dehnung —> Sehnengewebe
  • elastische Verformung —> Verknöcherung

Z.B. Myositis ossificans —> Knochenbildung im Muskel

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15
Q

Epitheliale Metaplasie

A

Mit chronischen mechanischen Irritationen oder chronischen Entzündungen assoziiert

  • Bronchialepithel —> wird Plattenepithel
  • Gallenblase, Pankreasabgang, Harnblase

—> Geht mit einem Funktionsverlust einher

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16
Q

Heterotopie

A

Nicht-neoplastisches, regelrecht strukturiertes Gewebe an einem Ort, wo es nomalerweise nicht vorkommt

  • angeboren oder erworben
  • Komplikationen: Entzündung, Perforation, Tumore (selten)
17
Q

Gewebsversprengung

A
  • angeborene Verlagerung von Zellen oder Geweben an einen falschen Ort
  • Pankreasheterotopie: Magen, Meckel-Divertikel
  • Magenschleimhauthetereotopie: Ösophagus, Meckel-Divertikel
  • Nebennierenheterotopie: Genitalorgane
  • ZNS: Heterotopie: Nasenschleimhaut
18
Q

Hypoxie

A

Verminderung des Sauerstoffpartialdruckes im Blut oder im Gewebe

  • hypoxämische Hypooxie: gest. Sauerstoffaufnahme
  • anämische: Blutmangel, red. Transportkapazität
  • ischämisch: Einschränkung der Durchblutung
  • toxisch: Blockade der Zellatmung
19
Q

Ischämie

A

Unterversorgung eines Organs oder Gewebes aufgrund mangelnder Blutzufuhr

20
Q

Nekrose

A

Abgestorbenes Gewebe, der restliche Organismus bleibt am Leben

21
Q

Infarkt

A

Gewebsuntergang (Nekrose) infolge einer (Sauerstoff)unterversorgung durch unzureichenden Blutzufluss (Ischämie)

22
Q

Infarktformen

A
  • Anämischer: Verschluss Endstrombahn (es kann kein Kollateralkreislauf gebildet werden)
  • Hämmorrhagischer: doppelte Blutversorgung, venöser Infarkt
  • Grenzzonen-Infarkt: Minderversorgung letzte Wiesen: Hirn, NSTEMI
23
Q

Wann stirbt eine Zelle —> Ischämiemodell

A
  • Resistenz bei vorgägniger Ischämie —> Anpassung
  • Aktivitätszustand
  • Temperatur
  • pH
  • Potential für Reperfusionschäden /Entzündung

Richtwerte:

  • Nervenzelle: bis 30min
  • Herzmuskelzelle: bis Stunden
  • Darmepithal: <1h
  • Nierentubulushauptstücke: <1h
  • Knorpelzellen: Tage
  • Stammzellen: bis Tage?
24
Q

Ablauf Ischämie

A

—>weniger O2 —> weniger ATP —> NaK-Pumpe verliert Aktivität -> Zellschwellung
- Ca2+ Einstrom
- Abbau Glykogen, Reduzierte Proteinbiosynthese —> Verlust des Cytoskeletts, Formierung von Blebs
—> bis hier Reversibel

Irreversibel: starke Mitochondrienschwellung, Membranschäden, Schwellung von Lysosomen —> Nekrose (+ Apoptose durch pro-apoptitische Moleküle aus dem Mitochondrium)

25
Q

Nekroseformen

A
  • Koagulationsnekrose: viel denaturierbares Protein, wenig oder inaktiverte Protasen —> Myokardinfarkt,
  • Kolliquationsnekrose: geringer Proteingehalt, relativ massive Phagozyteninvasion —> ZNS
26
Q

Necroptose

A

Morphologisch:

  • ähnelt Nekrose
  • ATP-Depletion, Zell- und Organellschwellung, ROS, Zelle platzt

Mechanismus:

  • wird durch genetisch programmierte Signale ausgelöst
  • diese lösen aber keine Caspasenaktivität aus
  • in verschiedenen PHysiologischen und pathologischen Prozessen involviert
  • Backup Defense gegen Viren die Capaseinhibitoren codieren
27
Q

Fat-necrosis

A

-Fettabbau durch Freisetzung von pankreatischen Lipasen in die Peritonealhöhle bei einer akuten Pankreatitis

28
Q

Fibrinoide Necrose

A
  • Immunreaktion in Blutgefässen,
  • Antikörper-Antigen-Komplex ist in der Gefässwand abgelagert
  • mit Fibrin gemischt
29
Q

Koagulative Nekrose

A
  • Gewebe bleibt ein paar Tage bestehen
  • es werden auch Enzyme abgebaut —> Stoppt Proteolyse
  • wird durch Leukozyten abgebaut
  • Infarkt
30
Q

Liquefaktive Nekrose

A
  • Kolliquationsnekrose
  • Abbau des Gewebes in eine Flüssigkeitslastige Masse
  • bei bakteriellen Infekten
  • Stimulation der Ansammlung von Leukozyten und Phagozyten
31
Q

Gangräer Nekrose

A

Kein spezifisches Muster, Gebrauch in Klinik für nekrotische Extremitäten

  • typischerweise Koagulationsnekrose
  • Ist das Gewebe zusätzlich infiziert, kann es auch eine Kolliquationsnekrose geben —> wet-gangrene
32
Q

Caseous-Nekrose

A
  • Strukturlose Ansammlung von fragmentierten, lysierten Zellen
  • Hat Entzündungsrand
  • Granuloma

Patho (14 decks)

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