V2 - Morpho- Und Pathogenese Von Zell Und Gewebeschäden Flashcards
Ätiologie
Auf welches Schadenereignis ist die Schädigung zurückzuführen?
Genetisch vs. Erworben
- Mangelnde Blutversorgung: Ischämie
- Sauerstoffmangel: Hypoxie, Anoxie
- Physikalisch: Hitze, Kältze, Kraft, Strahlen etc.
- chemisch: exogen, endogen
- biologisch: Viren, Bakterien, Pilze, Parasiten
- Überempfindlichkeiten, genetische Schäden, Nährstoffmangel, Alter
Pathogenese
Verlauf, Mechanismus
Membranschäden, anaerobe Stoffwechsellage, freie Radikale
Abläufe nach Exposition zum Schadensereignis (zellulär, biochemisch, molekular)
Zellschaden
Adaption,
Reversible Veränderung
Irreversible Veränderung
—> Morphologische Änderung: strukturell, ist charakteristisch oder diagnostisch
—> Funktionelle Änderung: Symptome, klinischer Verlauf
Zelluläre Adaption
Zellveränderung - Gewebsveränderung - Organveränderung
- Autokrin: Selbstbeeinflussung der Zellen
- Parakrin: Beeinflussung durch benachbarte Zellen
- Endokrin: über den BLutweg
- Adaption generell reversibel bei ausbleibendem Reiz
- physiologisch
Agenesie
Fehlendes Organ wegen fehlender Organanlage
Aplasie
Fehlendes bzw. Rudimentäres Organ trotz vorhandener Organanlage
Hypoplasie
Zu kleine Organanlage
Atrophie
Organverkleinerung: Abnahme Zellzahl und Zellgrösse
- verringerte Synthese von Zellbestandteilen & erhöhte Proteindegeneration
- Physiologisch: va. Embryonale Strukturen, die sich während der Organentwicklung oder Erwachsenenleben zurückbilden
- Pathologisch: Wegfallen der Beanspruchung, Verlust der Innervation, verringerte Blutversorgung, Nicht-adäquate Versorgung mit Nährstoffen, Verlust der hormonellen Steuerung, Kompression
Hypertrophie
- Zunahme der Zellgrösse und vergrösserung des Organs durch Vermehrung intrazellulärer Strukturen
- kann zu einer Steigerung der Organfunktion führen
- ohne gleichzeitige Hyperplasie: Adaption von postmitotischen Zellen (von Dauergeweben)
- kann physiologisch und pathologisch sein
Formen der Hypertrophie
- Mechanische Hypertrophie: Herzmuskel unter verstärkter funktioneller Belastung; Linksherz- oder Rechtsherzhypertrophie
- Kompensatorische Hypertrophie: Organwachstum bei signifikantem Gewebsverlust —> z.B. 2. Niere wird grösser
- Hormonelle Hypertrophie: Grössenzunahme des Uterus und der Brust während der SS
- Xenobiotika-induzierte Hypertrophie: Vergrösserung von Hepatozyten durch Proliferation des glatten endoplasmatischen Retikulums
Grenzen der Hypertrophie
- Zunahme der Diffusionsstrecke
- Relativer O2-Mangel
- Einzelzellnekrosen
- Fibrose und Gefügedilatation
- Herzinsuffizienz
- Kritisches Herzgewicht: 500g
Hyperplasie
- zunahme der Zellzahl —> bei Wechselgeweben und stabilen Geweben (sind noch zur Zellteilung fähig)
- Ursachen: verstärkte Beanspruchung, endokrine Stimulation, Toxine
- physiologisch: hormonell, Wachstumsfaktoren, Leberregeneration, Knochenmarkn nach aktuem Blutverlust
- pathologisch: exzessive / unangebrachte Hormone & Wachstumsfaktoren, virale Infektionen (z.B Warzen)
Metaplasie
- Prinzipiell reversibler Prozess
- Transdifferenzierung —> ein differenzierter Zelltyp wird duch einen anderen differenzierten Zelltyp ersetzt
- Reaktion auf einen abnormen Stimulus (pathologische Adaption)
- Entsteht durch einen Wechsel in der Differenzierungsrichtung der Stammzellen
Mesenchymale Metaplasie
Transdifferenzierung unter pathologischer funktioneller Beanspruchung
- Kompression —> Hyaliner Knorpel
- Dehnung —> Sehnengewebe
- elastische Verformung —> Verknöcherung
Z.B. Myositis ossificans —> Knochenbildung im Muskel
Epitheliale Metaplasie
Mit chronischen mechanischen Irritationen oder chronischen Entzündungen assoziiert
- Bronchialepithel —> wird Plattenepithel
- Gallenblase, Pankreasabgang, Harnblase
—> Geht mit einem Funktionsverlust einher
Heterotopie
Nicht-neoplastisches, regelrecht strukturiertes Gewebe an einem Ort, wo es nomalerweise nicht vorkommt
- angeboren oder erworben
- Komplikationen: Entzündung, Perforation, Tumore (selten)
Gewebsversprengung
- angeborene Verlagerung von Zellen oder Geweben an einen falschen Ort
- Pankreasheterotopie: Magen, Meckel-Divertikel
- Magenschleimhauthetereotopie: Ösophagus, Meckel-Divertikel
- Nebennierenheterotopie: Genitalorgane
- ZNS: Heterotopie: Nasenschleimhaut
Hypoxie
Verminderung des Sauerstoffpartialdruckes im Blut oder im Gewebe
- hypoxämische Hypooxie: gest. Sauerstoffaufnahme
- anämische: Blutmangel, red. Transportkapazität
- ischämisch: Einschränkung der Durchblutung
- toxisch: Blockade der Zellatmung
Ischämie
Unterversorgung eines Organs oder Gewebes aufgrund mangelnder Blutzufuhr
Nekrose
Abgestorbenes Gewebe, der restliche Organismus bleibt am Leben
Infarkt
Gewebsuntergang (Nekrose) infolge einer (Sauerstoff)unterversorgung durch unzureichenden Blutzufluss (Ischämie)
Infarktformen
- Anämischer: Verschluss Endstrombahn (es kann kein Kollateralkreislauf gebildet werden)
- Hämmorrhagischer: doppelte Blutversorgung, venöser Infarkt
- Grenzzonen-Infarkt: Minderversorgung letzte Wiesen: Hirn, NSTEMI
Wann stirbt eine Zelle —> Ischämiemodell
- Resistenz bei vorgägniger Ischämie —> Anpassung
- Aktivitätszustand
- Temperatur
- pH
- Potential für Reperfusionschäden /Entzündung
Richtwerte:
- Nervenzelle: bis 30min
- Herzmuskelzelle: bis Stunden
- Darmepithal: <1h
- Nierentubulushauptstücke: <1h
- Knorpelzellen: Tage
- Stammzellen: bis Tage?
Ablauf Ischämie
—>weniger O2 —> weniger ATP —> NaK-Pumpe verliert Aktivität -> Zellschwellung
- Ca2+ Einstrom
- Abbau Glykogen, Reduzierte Proteinbiosynthese —> Verlust des Cytoskeletts, Formierung von Blebs
—> bis hier Reversibel
Irreversibel: starke Mitochondrienschwellung, Membranschäden, Schwellung von Lysosomen —> Nekrose (+ Apoptose durch pro-apoptitische Moleküle aus dem Mitochondrium)
Nekroseformen
- Koagulationsnekrose: viel denaturierbares Protein, wenig oder inaktiverte Protasen —> Myokardinfarkt,
- Kolliquationsnekrose: geringer Proteingehalt, relativ massive Phagozyteninvasion —> ZNS
Necroptose
Morphologisch:
- ähnelt Nekrose
- ATP-Depletion, Zell- und Organellschwellung, ROS, Zelle platzt
Mechanismus:
- wird durch genetisch programmierte Signale ausgelöst
- diese lösen aber keine Caspasenaktivität aus
- in verschiedenen PHysiologischen und pathologischen Prozessen involviert
- Backup Defense gegen Viren die Capaseinhibitoren codieren
Fat-necrosis
-Fettabbau durch Freisetzung von pankreatischen Lipasen in die Peritonealhöhle bei einer akuten Pankreatitis
Fibrinoide Necrose
- Immunreaktion in Blutgefässen,
- Antikörper-Antigen-Komplex ist in der Gefässwand abgelagert
- mit Fibrin gemischt
Koagulative Nekrose
- Gewebe bleibt ein paar Tage bestehen
- es werden auch Enzyme abgebaut —> Stoppt Proteolyse
- wird durch Leukozyten abgebaut
- Infarkt
Liquefaktive Nekrose
- Kolliquationsnekrose
- Abbau des Gewebes in eine Flüssigkeitslastige Masse
- bei bakteriellen Infekten
- Stimulation der Ansammlung von Leukozyten und Phagozyten
Gangräer Nekrose
Kein spezifisches Muster, Gebrauch in Klinik für nekrotische Extremitäten
- typischerweise Koagulationsnekrose
- Ist das Gewebe zusätzlich infiziert, kann es auch eine Kolliquationsnekrose geben —> wet-gangrene
Caseous-Nekrose
- Strukturlose Ansammlung von fragmentierten, lysierten Zellen
- Hat Entzündungsrand
- Granuloma
