V13 - Übersicht Entzündung

Question 1

Definition Entzündung

Answer 1

A (localized or generalized) protective response elicited by injury or destruction of tissues, which serves to destroy, dilute, or wall off both the injurious agent and the injured tissue

Question 2

Kardinalsymptome Entzündung

Answer 2

• Calor
• Rubor
• Tumor
• Dolor
• Functio laesa

Question 3

Auslöser von Entzündungen

Answer 3

• Infektionen, Nekrose, Fremdkörper, Immunreaktion

Erkennung durch PRRs (va. Toll-like)

Question 4

Akute Entzündung

Answer 4

• gekennzeichnet durch: Vasodilatation, Erhöhung der Gefässpermeabilität, Migration von Leukozyten

Mediatoren: NA, Substanz P, ADP, ATP

Question 5

Mastzelle in Entzündungen

Answer 5

• Sind im Bereich der Nervenfaser, enthalten Granula mit proinflammatorische Mediatoren und Aktivatoren (sind in den Granula an Glykosaminoglykane gelagert)
• Präformiert: TNFalpha, Enzyme, Histamine, Serotonin
• de-novo Synthese: PL, Leukotriene

Aktivierung: IgE-vermittelt, mechanisches Trauma, Komplement C5a, baktierielle Produkte, Chemokine

Question 6

Präformierte Faktoren Mastzelle

Answer 6

• TNF-alpha: Leukozytenrekrutierung, Aktivierung Endothel
• Enzyme: Aktivierung von profaktoren, Auflockerung der ECM, Stimulation der Zellproliferation, Stimulation sekretorischer Zellen
• Histamin: Vasodilatation, erhöhte Gefässpermeabilitä, via H1-Rezeptoren an Endothelzellen
• Serotonin: Vasokonstriktor, Plättchenaktivierung

Question 7

De-novo-Synthese Mastzellen

Answer 7

• PL: Vasodilatation, Gefässpermeabilität (ermöglicht Exsudation), Rekrutiert Neutrophile, Plättchenaggregation, Schmerzen, Fieber
• Leukotriene: Chemotaxis, Aktivierung Neutrophile (Aggregation und Adhäsion), Vasokonstriktion, Gefässpermeabilität

Question 8

Extrazelluläre Matrix in Entzündungen

Answer 8

• ist eine dichte Struktur, muss zuerst gelockert werden

- durch Mediatoren der Entzündungszellen

Question 9

Vaskuläre Reaktion

Answer 9

• Arteriolen: entzündungsbedingte Vasodilatation
• Kapillaren und Venolen: Sterigerung der Pressleistung
• Venen: verminderter Rückstroom
• Erhöhung der Gefässpermeabilität: Exsudation, Proteine treten aus, erhöhter Transendothelialer Transport, Endothelretraktion —> Austritt von Gerinnungsproteinen und Komplementfaktoren, nach 15-20min, jkurzzeitig
• langsamer Blutfluss, erhöhte Viskosität des Blutes —> Stase, begünstigt den Austritt von Leukozyten
• Gewebedruckanstieg —> erhöhter Pressdruck und Kolloidosmotischer Druck (Achtung Kompartimentsyndrom)

Question 10

Leukozytenmigration

Answer 10

Leukozyten rollen entlang des Endothels, werden langsamer und adähsieren fest —> vermittelt über Slectinen auf Leukozyten und Endothelzellen

• feste Adhäsion vermittelt via Integrinen auf Leukozyt (binden nach Aktivierung der Leukozyten)
• Migration durch interzelluläre Verbindungen —> Transmigration, danach chemotaktisch zur Entzündung

Question 11

Kinin

Answer 11

Aus Kininogen durch Kallkrein

• Erhöhte Gefässpermeabilität, Kontraktion glatter Muskelzellen, Vasodilatation, Schmerzen durch Bradykinin
• Bildung wird ausgelöst durch Faktor XIIa aus dem Gerinnungssystem
• sind an der persistierenden Entzündungsreaktion beteiligt

Question 12

Zellzläre Bestandteile einer Entzündung

Answer 12

• Mastzelle: Degranulation, Neusynthese nötig
• Neutrophile Granulozyten
• Makrophagen
• Lymphozyten
• Bluplättchen
• Endothelzellen

Question 13

Abklingen der Entzündung

Answer 13

• Wegfall inflammatorischer Stimuli
• Regelkreise, Mediatoren mit autokrinen und parakrinen Effekten, Anpassung des Rezeptorstatus
• Verminderung von proinflammatorischen Mediatoren
• Stimulation der Reperaturzellen
• gibt es einen persistierenden Stimulu, überschiessende Entzündung: chronische, systemische Entzündung
• Abschottung des Schadens: durch Vasokonstriktion, Hämostase, Ödem, Stase, Immobilisierung (AK, Komplement, Phagozyten, Reperaturgewebe)

Question 14

Granulationsgewebe

Answer 14

• vaskuläres Granulationsgewebe (3-10T): Kapillarsprossung, Makrophagen, Fibroblastenrekrutierung
• fibrovaskuläres Granulationsgewebe (5-40d): Fibroblastenproliferation, Kollagensynthese
• Kollagenreiche Narbe (bis Jahre): Narbenkontraktion, Umwandlung zu Fibrinozyten, Gefässobliterierung

Question 15

Iniation der Wundheilung

Answer 15

• temporäre Matrix, Brücke zwischen Zellen, ECM, Fibrin —> mit Fibrinanker und Leitstruktur von Entzündungs- und Reperaturzellen in Gewebelücke
• Fibronectin —> in Plasma, aus Makrophagen und Reperaturzellen

Question 16

Kelloide

Answer 16

Genetisch

• proliferationsart der Fibroblasten
• nicht wie hyperplastische Narben —> diese sind eine gesteigerte Entzündung durch Persistenz des auslösenden Agens

Question 17

Zeitliche Abläufe

Answer 17

Schmerz: Sofort, Maximal nach Stunden, danach im Idealfall keine Schmerzen mehr

Schwellung: nach Minuten
Rötung, Wärme: mit Schwellung zusammen
Funktion: Durch Schmerz sofort, später vielleicht durch Schwellung

Question 18

Phasen der Entzündung

Answer 18

• neuronale
• humorale
• zelluläre
• reparative

Question 19

Brücke Komplement - Gerinnung

Answer 19

• Aktivierter Faktor XIIa —> entsteht durch KOntakt mit Kollagen
• aktiviert Fibrinolyse —> Aktiviert C1, Spaltung C3, C5

Question 20

Defektverschluss

Answer 20

• per primam intentionem: kleine Gewebelücke, keine Nekrose, kaum Entzündung
• per secundam inentionem: Grosse Gewebelücke
• Hyperplastische Narbe: Entzündung,Infektion
• Keloid: genetische Disposition