FP Pathologie 2 - Chronische Entzündungen Flashcards
Definition chronische Entzündung
Entzündung längerer Dauer (Wochen/Monate) mit simultanem Ablaufen von aktiver Entzündung/Gewebedestruktion (durch persisiteredne Noxe oder durch Entzündungsprozess selbst) und Reperaturvorgänge
Primäre Entstehung chronische Entzündung
- gewisse Mikroorganismen, die nicht eliminiert werden können
- Fremdmaterial (toxisch und nicht toxisch), welches nicht eliminiert werden kann
- Autoimmunreaktion
Sekundäre Entstehung von chronischen Entzündungen
Übergang aus einer akuten in eine chronische Entzündung, wenn der schädigende Stimulus persisitiert oder keine normale Heilung ablaufen kann
Morphologische Unterscheidung von chronischen Entzündungen
- chronisch granulierende Entzündung (z.B. Ulkus)
- chronisch lymphozytäre Entzündung
- chronisch granulomatöse Entzündung
Helicobacter pylori Gastritis
- persistenz eines Erregers
- Entzündung ist idR antrum-betont, kann aber auch den Korpus oder Fundus betreffen
- Das Risiko für einen Dudenalulkus sind erhöht
- Patienten mit einer Pangastritis (Antrum, Korpus und Fundus!) haben erhöhtes Risiko für eine atrophisierende Pangastritis, MALT-Lymphome und Adenokarzinome des Magens
Histomorphologie des Helicobacter pylori Gastritis
- Erhöhung der Zellularität der Lamina propria
- lympho-plasmozytäres subepitheliales Infiltrat mit eingestreuten neutrophilen und eosinophilen Granulozyten.
- Nahe der Lamina muscularis mucosae erkannt man Lymphfollikel
- Drüsenarchitekturstörungen —> chronische Entzündung
- Empyeme: nGc in der Lamina propria und im Drüsenlumen —> Histologisches Korrelat einer aktiven Entzündung
- Mit Hilfe einer modifizierten Giemsafärbung kann man die Helicobacter-Bakterien sichtbar machen
Ätiologien für die chronische Gastritis
A: Autoimmungastritis (Autoantikörper gegen Belegzellen und Intrinsicfactor)
B: Bakteriell-bedingte Gastritis (H. Pylori)
C: Chemisch-toxische Gastritis (Gallereflux, NSAR)
Intestinale Metaplasie
- ein reif differenziertes Gewebe wandelt sich in ein anderes reif differenziertes Gewebe um
- oft sind multifaktorielle Milieuveränderungen notwendig
- im Magen kann es zum Auftreten von colon- bzw. Intestinalen Epithelien mit charakteristischen Becherzellen kommen, die dort eigentlich physiologisch nicht vorkommen
- Ziel: Widerstandsfähigeres Gewebe gegen eine Noxe; ABER: Funktionseinbusse
- es wird eher intestinales Gewebe produziert, wenn der pH neutraler wird
Duodenalulcus
- Schleimhautnekrose
- ein Ulcus wird durch eine chronisch-granulierende Entzündung begleitet
Granulationsgewebe: buntes Bild aus Kapillaren ( Heilung braucht Nährstoffe), Fibroblasten, Makrophagen und vereinzelten Granulozyten
Chronische lymphozytäre Thyreoiditis
Hashimoto-Thyreoiditis
- mononukleäres-leukozytäres Infiltrat, bildet Knoten verschiedener Grösse mit dunklem Rand und zentraler Aufhellung
- Sekundäre Lymphfollikel —> B-Lymphozytenaktivierung und Antikörperproduktion
- diffuses mononukleäres Infiltat vor: va. Lymphozyten und Plasmazellen, teilweise Makrophagen
- Destruiert Schilddrüsenfollikel
- Ist eine Autoimmunerkrankung, Autoreaktive CD4+ Helferzellen werden aktiviert —> Dies Aktiviert cytotoxische T-Zellen (destruieren direkt Thyreozyten), B-Lymphozyten (Auto-Antikörper-vermittelte Destruktion) und Makrophagen (Zytokin-vermittelte Toxizität)
Chronische Bronchitis
Klinische Diagnose: persistierender produktiver Husten ohne erkennbaren Grund mindestens 3 Monate in mindestens zwei aufeinander folgende Jahre
- ist häufig unter Rauchern, Bewohnern von Städten
- Kann in eine COPD übergehen, ein Cor pulmonale verursachen oder über Plattenepithelmetastasie mit Dysplasie die Grundlage für ein Lungenkarzinom schaffen
- Plattenepithelmetaplasie —> Schadstoffe werden nicht mehr abtransportiert
- unter der Mukosa findet sich ein chronisches Entzündungszellinfiltrat -> Lymphzyten
Lungenemphysem
- Vermehrte Sauerstoffradikale und gestörtes Protease/Antiprotease-Verhältnis führt zu einem irreversiblen Verlust von Lungenstützgewebe
- beginnt klassisch subpleural in den oberen Lungenabschnitten ( besser belüftet —> am meisten Tabakrauch), es kann zu bullösen Veränderungen kommen (Achtung: Ruptur —> Pneumothorax)
- Man unterscheidet 4 Typen: Zentrilobulär, panazinär, paraseptal und irregulär
- Morphologisch: verkürtze Septen mit verdickten Enden (Tennisschlägerform),
Lungentuberkulose
- verzögerte, T-Zellvermittelte Immunreaktion
- Kontakt reaktiviert Th1-Zellen aus dem Memory Pool —> Produzieren Zytokine, Makrophagen-Aktivierung, Granulombildung
- charakteristisch für Tuberkulose: käsige Nekrose, Epitheloidzellen, Riesenzellen
Granulome
Aggregate aktivierter Makrophagen, die eine sog. Epitheloide (längliche) From annehmen
- Mehrkernige Riesenzellen und der periphere Lymphozytensaum sind fakultativ
- Grössere Granulome weisen oft eine zentrale Nekrose auf: eosinophile schollige Massen, fast ohne Kerntrümmer / sonstige Zellstrukturen —> wird von einem Rand aus aktivierten Makrophagen und Fibroblasten umgeben (später Fibrose)
- Granulomatöse Entzündung
- bei der Tuberkulose ist dies frischkäseartig —> käsige Nekrose
Sarkoidose
- Ist eine Ausschlussdiagnose
- Das Lungenparenchym ist von zahlreichen Granulomen durchsetzt
- häufig um kleinere Bronchien und Bronchiolen
- Im Gegensatz zur Tuberkulose keine Nekrosen
- wird mit Immunsuppressiva behandelt
