Urología Flashcards
1
Q
Definicíón de hematuria microćpica y macroscópica
A
Micro > 5 eritros por campo. Por litiasis o HPB
Macro > 50 eritros por campo. Por tumor urotelial.
2
Q
Tratamiento de incontinencia urinaria de urgencia (contracciones involuntarias del detrusor)
A
Anticolinérgicos
-Solifenacina
-Tolterodina
-Oxibutinina
B3 miméticos
-Mirabegrón
3
Q
Factores que vuelven una IVU “complicada”
A
-Presencia de catéteres
-Uropatía obstructiva
-Reflujo vesicoureteral
-Anomalías anatómicas
-Insuficiencia o trasplante renal
-Ser varón
4
Q
% de riesgo de IVU que aumenta por día en hospitalizados con sonda
A
5% a día
5
Q
Patógenos involucrados en las IVUs adquitidas en la comunidad
A
Gramnegativos:
-E coli (85%)
-Proteus
-Klebsiella
-Pseudomonas
Grampositivos:
-Staphylococcus saprophyticus (10-15% en mujeres jóvenes)
6
Q
Patógenos involucrados en las IVUs hospitalarias
A
Gramnegativas;
-E coli (50%)
-Proteus
-Klebsiella
-Pseudomonas
-Enterobacter
-Serratia
Grampositivos (25%)
-Estreprococos y estafilococos
Cándida albicans en diabéticos.
7
Q
Diagnóstico de IVU
A
Clínica + CULTIVO
Cultivo significativo > 10^5 colonias por mililito
(10^3 son suficiente en mujeres sintomáticas, 10^4 en varones o en pielonefritis clínica, y 10^2 en muestras de cateteteres limpios)
Si crecen dos o más especies con >10^5 es por contaminación
En mujeres con clínica se puede usar solo tira reactiva, no hace falta cultivo.
8
Q
Definición y cuando tratar la bacteriuria asintomática
A
Bacteriuria > 10^5 en al menso 2 cultivos con el mismo organismo, tomados con 1 semana de diferencia, sin síntomas. (En hombres sólo hace falta 1 cultivo)
Tx en:
-Embarazadas
-Inmunodeprimidos
-Profilaxis pre cirugía urolígica
-Px coon bacteriuria 3-5 días después de retirar sonda
-Px. Con sonda no retirable y bacteremia o aparecen síntomas
9
Q
Bacteria gramnegativa común en las IVUS que es intrínsecamente resistente a la nitrofurantoína
A
Proteus. Alcaliniza la orina con su ureasa.
La nitrofurantoína depende del medio ácido para ser efectivo.
10
Q
Tratamiento de IVU baja en mujeres
A
Sana no embarazada
-Pauta corta < 6 días (preferido 1-3 días)
-Clotrimazol, fluoroquinolonas y B-lactámicos, fosfomicia o nitrofurantoína.
Embarazadas
-Pautas largas (7 días) a partir del segundo episodio
-Evitar sulfamidas en 3er trimestre por riesgo de kernicterus
-Evitar quinolonas por daño a cartílago de crecimiento fetal.
11
Q
Definición y tratamiento de IVU recurrente
A
4 o más episodios al año.
-Profilaxis con clotrimazol o fluoroquinolona DU, dias alternos por 6 meses. (Si hay recaídas, tx por 1-2 años)
-Vacunas sublinguales, arándano rojo o D-manosa, lavados intravesicales con ácido hialurónicoo
-Si está relacionado con el cóito, tomar un cotrimazol o quinolona después del sexo.
-Crema de estrógenos vaginales en postmenopáusicas.
12
Q
Tratamiento de pielonefritis no complicada
A
Fluoroquinolonas o b-lactámicos
En hospitalizados tx IV con;
-Ampicilina (enterococo)
-Ureidopenicilinas (pseudomonas)
-Cefalosporinas de 2-3 gen o aminogluccósidos
-Siempre en pautas largas (7)
Bacterias para tx. Empirico
-Psedomonas en diabéticos
-Estafilcoco en usuarios de drogaIV
-Proteus en litiasis infectiva
Si hay mala respuesta hacer ECO, descartar obtrucción
13
Q
Definición y tratamiento de prostatitis aguda
A
Infección aguda de próstata
Cuadro séptico con afectación general, fiebre elevacda, sx miccional y artromialgias. Próstata dolorosa e inflamada al tacto rectal.
Usualmente por E coli
En fase de inflamación aguda los AB penetran bien, cuando cede, penetran menos.
Tx:
-Cursos largos de tx. (3-4 semanas) para evitar prostatitis crónica
-Las fluoroquinlonas son las que mejor difunden en tejido prostático.
14
Q
Causa posible de prostatitis (atípica) en pacientes con SIDA
A
Cryptococcus neoformans (se elimina por la orina)
15
Q
Clínica y tratamiento de prostatitis crónica
A
Clínica
-Molestias perineales o genitales
-Síntomas irritativos
-IVUs recurrentes por el mismo organismo
-Líquido prostático con >10 leucos por campo y macrófagos con cuerpos ovales grasos
Tx:
-Guiado por cultivos de orina y de fluido de masaje prostático
-Se da por 4-16 semanas
16
Q
Definición de Prostatitis crónica no bacteriana y de prostatodinia
A
PCNB:
-Px con datos de prostatitis crónica y signos inflamatorios en líquido prostático, sin historia de IVU y con cultivos negativos
-Por U urealyticum o M hominis
-Tx. Con doxiciclina o eritromicina
Prostatoinia:
-Molestias genitales con cultivos negativos y <10 leucos por campo de líquido prostático.
17
Q
Patógenos comunes en la orquiepididimitis
A
Menores de 35 años es una ITS
-C tracomatis
-N gonorrheae
Mayores de 35 años
-Enterobacterias
-Tx:
Quinlonas
Ceftriaxona en DU IM 125-250 mg + 10 días de doxiciclina (en sospecha de ITS)
18
Q
Diagnóstico y tratamiento de absceso renal
A
Urocultivo puede ser negativo
TAC
Tx;
-Antibióticos IV
-Drenaje punción o qx
19
Q
Definición y tx. De absceso perirrenal
A
Absceso infrecuente entre capsula renal y fascia de Gerota. Por un absceso cotical o por disceminación hematógena.
-Por E coli o S aureus
-Dx. Por TAC
Tx: drrenaje percutáneo o qx + AB
20
Q
Antibiótico que mejor elimina biofilm en sondas infectadas
A
Quinolonas
21
Q
TB genitourinario
A
-Sitio extrapulmonar frecuente de TB, 5%
-Por inhalación de bacilo, diseminación hematógena y siembra en ambos riñones (90% de los casos) la enf. Suele ser unilateral
-Periodo de latencia desde la siembra es de 10-40 años (afecta principalmente a <50 años)
-Lesión inicial en glómerulos en forma de granulomas microscópicos. Al avanzar a distal puede causar papilitis nectozante, estenosis e hidronefrosis.
-Riñón mastic: lesiones de TB cavitadas y calcificadas que destruyen todo el parénquima del riñón
22
Q
Clínica de tuberculosis genitourinaria
A
70% síntomas leves
Más frecuente; microhematuria, dolor vago en flanco o cólico renal
Si afecta vejiga causa más sintomas con poliaquiuria rebelde
Varones; orquiepididimitis crónica que no responde
90% el análisis es anormal: Piuria ácida con urocultivo negativo.
Realizar cultivo en medio Lowenstein Jensen (tinción rápida puede dar falsos positivos)
23
Q
Diagnóstico de TB geniturinaria
A
Cultivo en medio Lowenstein positivo en 90% (deben obtenerse 3 muestras en dias diferentes para aumentar sensibilidad)
-Más rentable hacer PCR para ADN del bacilo
90% presenta urogramas alterados coon cavidades que conectan el sistema colector con aspecto de los calices “mordisqueado”, estenosis y vejigas pequeñas y rígidas
En enf. Avanzada hay riñón pequelño con calcificaciones
24
Q
Tratamiento de TB genitourinaria
A
Igual que el pulmonar
Si hay lesión extensa con riñón no funcionante, nefrectomía.
25
Definición y clínica de la cistitis intersticial
Entidad inflamatoria vesical idiopática
2 teorías: autoinmune y déficit de recubrimiento urotelial por glucosaminoglucanos
Clínica:
-Cuadro cístico crónico con disuria, poliaquiuria y nicturia en mujeres 30-70 años
-Acompañado de dolor suprapúbico y en 20-30% hematuria
26
Diagnótico y tratamiento de la cistitis intersticial
Dx;
- Por exclusión + hallazgos cistoscópicos sugestivos
—Petequias submucosas trigonales que aparecen al distender la vejiga
—Úlceras de Hunner
-Biopsia para descartar carcinoma in situ (infiltrado intersticial de mastocitos)
Tx;
-mejoría sintomática.
-No hay opciones efectivas ni curativas
27
Patógeno más frecuentemente causante de uretritis
C tracomatis
28
Materiales más comunes de los cálculos en urolitiasis
-Oxalato de calcio 65%
-Infectivos/ estruvita 15% (mayor incidencia en mujeres)
-Ácido úrico 15%
-Fosfato cálcico 5%
-Cistina 1-3% (se dan en más jóvenes)
29
Epidemiología de la urolitiasis
Mas común en la tercera década de la vida.
Más común en hombres.
Recidiva en 40% con nuevo cálculo cada 2-3 años
30
Clínica de la urolitiasis
Dolor agudo en cólico renal por distensión de vía urinaria. (De forma proesiva en fosa lumbar irradiado hacia ingle y genitales)
Dolor que no cede con reposo, cambio contínuo de postura.
Corrtejo vegetativo; náuseas vómito y sudoración.
Cuando llega al uréter irradia dolor a ingle, cuando llega a vejiga causa sx, miccional
31
Definición y c línica de la litiasis coraliforme o en asta de venado
Cálculos de estruvita, ácido úrico y cistina que crecen modelando las cavidades renales.
Clínica:
Infecciónes urinarias de repeteición, dlor lumbar sordo, hematuria o insuficiencia renal.
32
Diagnóstico de urolitiasis
-Hematuria + leucocituria
-Cristales de oxalato cálcico en EGO
-Cristales de estruvita o fosfato amónico magnesico por germenes urealiticos.
-90% son visibles en rx. Simple de abdomen (menor % en urg sin preparación intestinal) Solo los de ácido úrico no son radioopacos.
-ECO: permite ver incluso cálculos radotransparentes y evalúa grado de hidronefrosis.
-Urografía intravenosa: forma y función renal. (Contraindicado en alaergia a contraste yodado, Cr >2, mieloma o deshidratación)
-TAC sin contraste. ES EL ESTUDIO DE REFERENCIA
33
Tratamiento de la urolitiasis
-Control del dolor, disminución de presión en vía urinaria.
-Antiinflamatoios, espasmolíticos.
Considerar opioides
34
Situaciones en las que el cólico renal se vuelve una urgencia para hospitalización y derivación urinaria
-Obstrucción grave con litiasis >10mm
-Fiebre elevada >38
-Dolor incontrolable
-Riñón único
-DM y embarazo (relativo)
35
Causas de litiasis cálcica
Mayormente idiopática
Hipercalciuria idiopática
-Causa más frecuente
-Excreción urinaria de Ca >300g/2h en varón o 250 en mujer
-Tiazidas y citrato potásico previenen la litiasis
-Exceso de sodio e hipomagnesuria favorecen la litiasis, también la furosemida.
-En px ambulatoio la causa más común es hiperparatioidismo primario
-En px. Hospitalizado la causa más común es neoplásica
Hiperuricosuria
-Excreción >800mg/2 en orina en varón o 750 en mujer por exceso de purinas en dieta
Hipeoxaluria
-Excreción en orina >40mg/24h
-Tx. Transplante hepático y renal
-Si es por intoxicación con etilenglicool o exceso vit C tx. Con colestiramina
Hipocitraturia
-Excreción de citrato <300mg/24h
Acidosis tubular renal distal
-Imosibilidad del túbulo para excretar H en la orina aumenta eliminación de calcio en orina
36
Causas de formación de cáculos de ácido úrico y su tratanmiento
-En medio ácido no es soluble (se deposita), pero en pH de 7 es muy soluble. En medio acido se forman cristales.
Tx. Reducir ácido úrico excretado y aumentar pH urinario.
Buena respuesta al tx. Medico al acanlinizar orina
Tx: citrato potásico o bicarbonato sódico o citrato sódico
Si hay alta uricemia, uso de alopurinol
37
Causas de fomración de litiasis cistínica y su tratamiento
-Trastorno AR con defecto de absrcióon de cistina, ornitina, lisina y arginina (COLA)
-Heterocigotos excretan >100mg/24h en orina. Los homocigotos hasta 600
-Dx. Cristales hexagonales en orina. + Test de Brand (orina se tiñe azul al tomar nitroprusiato sódico)
Tratamiento:
Aumentar diuresis diaria >3l dia, alcalinizar orina >7.5 y ocnsiderar tx .con D-penicilamina o alfa mecaptopropionilglicina
38
Causas de formación y tratamiento de litiasis infectiva
Estruvita se cristaliza en ambiente alcalino por infección persistente de bacterias que hidrolizan urea aumentando amonio urinario.
Como Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Serratia y enterobacter .
Presencia de cuerpos extraños (sondas) favorecen formación
Tratameinto: Inhibidores de ureasa con ácidos hidroxámicos.
Ácido propiónico y acetohidroxámico (efecto adverso son síntomas neurológicos)
39
Tratamiento de litiasis no expulsable
Cirugía abierta
-Cuando fracasan las ondas de choque
-Práctcamente ya no se usa
Endourología
-Manipulación endoscópica de vía urinaria con extracción del cálculo
-Mediante uterorrenoscopia en 2/3 inf del ureter o nefrolitotomía percutánea en las renales >2cm
Litotricia extracrpórea con ondas de choque (LEOC)
-Todos son suceptibles, excepto los <2-5mm no localizables
-HTA no controlada es contraindicación relativa por riesgo de sangrado
40
Complicaciones de la litotricia
-Cólico renal u obstrucción uteteral por expulsión de fragmentos
-Mayor riesgo con litiasis grandes
-Se puede colocar catéter doble J antes de la litotricia para reducir el riesgo en >2cm
-Hematuria es complicación frecuente.
41
Cuales cálculos renales están asociados a resecciones ileales o EII
Los de oxalato cálcico
42
Medios en los que precipitan los cálculos
Medio ácido: ácido úrico y cistina
Medio alcalino: fosfatados (estruvita y fosfato calcico)
NO se afectan por pH: Oxalato
43
Tumor sólido renal más frecuente
Adenocarcinoma renal = hipernefroma
44
Epidemiología del adenocarcinoma renal
Adultos 40-60 años
Varón 2:1 (crómofoba en mujeres)
Más común; tumor de células claras
Factores de riesgo: Tabaco, cadmio, obesidad. Enf de Von Hippel Lindau, esclerosis tuberosa, riñón poliquístico y en herradura.
Procede de cél del tubulo contorneado proximal.
45
Clínica del adenocarcinoma renal
-Triada clásica (hematuria, dolor y masa en flanco) 10% (en avanzados)
-30% tiene mets a distancia al dx.
-60% hematuria
-40% dolor
-40% anemia
-30% pérdida de peso
-24% masa en flanco
-20% HTA
-6% hipercalcemia
-3% eritrocitosis
-20% cuadro paraneoplasico con enzimas hepáticas elevadas sin mets (Sx. De stauffer)
46
Qué es el síndrome de Stauffer
Cuadro paraneoplásico con alteración de las enzimas hepáicas sin evidencia de metástasis.
En adenocarcinoma renal.
47
Diagnóstico del adenocarcinoma renal
Eco: si se encuentra lesión con características de quiste simple: control ecográfico anual.
TAC: el mejor método para evaluar masa renal. Da infrmación sobre METS ganglionares y a órganos adyacentes.
RM: no de rutina. Uso en sospecha de trombsis tumral de vena renal o cava.
Estudios de extensión: Rx tórax, pfh`s, gammagrafía ósea
48
Tratamiento del adenocarcinoma renal (hipernefroma)
Elección: Nefrectomía radical incluyendo fascia de gerota y glándula suprarrenal.
En tumores bilaterales o riñón único: cirugía conservadora o parcial.
También parcial en <7cm, bien delimitados sin afectar grasa perirrenal.
Linfadenectomía regional no mejora supervivencia, no se hace mas que para estadificar.
49
Tratamiento sistémico en enefermedad metatásica de adenocarcinoma renal
Primera línea: anti tiroina-cinasa como el sunitinib o el sorafenib. Inmunoterapia ipilimimab-Nivolumab
Segunda línea: inhibidore de VEGF (bevazizumab) y antiangiogénicos inhibidoores de m-tor (everolimus, tacrolimmus)
Si hay sólo mets pulmonares en suelta de globos hay buena respuesta al tx.
50
Tumores que metastatizan a riñón
Pulmón
Mama
Malanoma
Linfoma
51
Tumores renales benignos
Adenomas corticales: los más frecuentes del adulto. no se distinguen de adenocarcinoma y se tratan como tal.
Angiomiolipomas: asociados a esclerosis tuberosa en 50% (grasa, vasos y músculo). Los >4cm pueden causar sx. De Wünderlich por sanrado retroperitoneal espontáneo. Tx conservador.
Oncocitoma: Imagen en rueda de carro. Se tratan con nefrectomía.
Nefroma mesoblástico (hamartoma fetal) el tumor benigno más frecuente en RNs y lactantes.
52
Sospecha clínica de tumor renal
Varicocele izquierdo, de aparición súbita que no cede con decúbito.
53
Por qué se le conoce al adenocarcinoma renal como el “tumor del internista”?
Porque puede producir una multitud de sx paraneoplásicos. Secretores de enzimas u hormonas.
54
División anatómica de la próstata
Fetal: 5 lóbulos (anterior, medio, posterior y 2 laterales)
Adulto: Zona periférica (carcinoma) y zona periuretral o transicional (HPB)
55
Características y epidemiología de la hiperplasia prostática benigna
Afecta 80-95% de la población masculina >80 años
Proliferación de glándula, músculo y estroma que comprimen la próstata periférica formando la cápsula quirúrgica.
Por estímulo androgénico de dihidrotestosterona
No asociado con el carcinoma.
56
Etapas clínicas de la hiperplasia prostática benigna
-Fase de compensación: aumento de presión uretral durante el vaciado, se compensa con hipertrofia del detrusor. Clínica mínima.
-Fase clínica: Elongación de fibras musculares causa pérdida de capacidad contractil. Retraso en inicio de micción, reducción de calibre y fuerza del chorro y alargamiento del vaciado (sx. Prostático) con vaciado incompleto y residuo postmiccional.
-Fase de descompensación: vencimiento del detrusor, ya no puede vencer la presión uretral y empeoran síntomas hasta retención urinaria. Puede llevar a uropatía obstructiva.
57
Síntomas de la hiperplasia prostática benigna
Sintomas obstructivos (Etapas clínicas)
Síntomas irritativoos: pooliaquiuria, tenesmo, nicturia y urgencia miccional. (Se tratan cn anticolinérgicos o B3 miméticos)
58
Diagnóstico de hiperplasia prostática benigna
Tacto rectal (para diferenciar de carcinoma), bipsiar cualquier zona sospechosa
-Medición de flujo máxim miccional: normal les >15ml/s y patológico si es <10ml/s
-Puede hacerse ECO
-Antígne sólo es útil para descartar carcinoma, no sirve para HPB
59
Tratamiento de la hiperplasia prostática benigna
Endoscópico (RTUP) o abierto (denomectomía prostática)
En 10% de las piezas obtenidass se encuentra incidentalmente CA
En la cx de HPB no se extirpa la cápsula quirúrgica (glándulas prostáticas comprimidas por el adenoma) por lo que no previene de CA
60
Tratamientos no quirúrgicos para la hiperplasia prostática benigna
-Inhibidores de 5a-reductasa (finasterida, dutasterida) reducen tamaño prostático
-a-adrenérgicos (alfuzosina, tamsulosina, prazosina) relajan musculatrua de uretra vesical y uretra.
Puede iniciarse monoterapia o si los síntomas son moderados o severos, terapia combinada
61
Inconvenientes del tratamiento farmacológico de la hiperplasia prostática benigna
Inhibidores 5a-reductasa: impotencia, reducción del PSA en 50% (dificulta dx .de CA)
-a-bloqueabntes: hipotensión
62
Indicaciones del tratamiento quirúrgico. En hiperplasia prostática benigna (sólo 10% lo necesita)
-Retención urinaria reiterada
-Hidronefrosi retrógrada
-IVU de repetición
-Litiasis vesical
-Hematuria de repetición
63
Epidemiología del adenocarcinoma prostático
-Tumor maligno más frecuente genitourinario masculino, y 2o más común después de pulmón
-Hormonodependiente, por andrógenos.
64
Anatomía patológica del CA de próstata
-95% son adenocarcinomas de la zona periférica de la próstata
-Carcinmas ductales en conductos prostáticos.
-Carcinosarcomas <1%
SUele ser multifocal con distinto grado de diferenciación
-Clasificación de Gleason (1-5pts por patrón histológico) se suman las 2 poblaciones más representativas (puntaje total 2-10) Corresponde al pronóstico
Estadificación con TNM
65
Clínica del CA de próstata
Mayores de 60 años con síntomas obstructivos. Puede haber hematuria
-25% de los px. Con retención urinaria aguda tienen CA de próstata
-25% de los px. Tienen METS al momento del dx. (Dolor óseo, compresión medular, mieloptisis o coagulopatía)
66
Cribado para el CA de próstata
Realizar PSA y tacto rectal a partir de los 50 años
Si hay antecedentes familiares de primer grado, o negros, baja la edad a 40-45 años
67
DIagnóstico del CA de próstata
-Tacto rectal
Todos son accesibles excepto T1
Duro, nodular e irregular
-Marcadores tumorales
Fosfatasa ácida prostática es especíico pero se eleva hasta que hay extensión extraprostática por lo que no es útil
PSA inespecífico porque tamién se eleva en patlogía benigna.
-Imagen
RM multiparamétrica es la mejor (sustituye eco transtectal), realizar antes de biopsia
Eco transrectal puede aportar info sobre afectación capsular, de vesícula seminal. Cuello vesical y recto. Puede dirigir biopsia.
TAC y RM para estadificación ganglionar y mets a distancia
-Gammagrafía ósea
En todo px. Con tumores grado III o superior (gleason 4+3 o superior) las mets son OSTEOBLÁSTICAS
-Biopsia prostática
Confirma el dx.
Puede ser transrectal o tranperineal, guiada
Se indica siempre que haya anomalía al tacto o elevación de marcadores o pruebas de imahgen. En toda lesión PIRADS 3 o más, y PSA >4
68
Tratamiento del CA de próstata
-Prostatectomía radical: en px. Con esperanza de vida >10 años. Suele ir acompañada de linfadenectomía ileo-obturatriz. Única técnica que disminuye mortalidad por CA.
-Radioterapia: tx curativo para estadios localizados. Braquiterapia con yodo, oro, paladio o iridio en tumores T1 y T2. RT en mets puede controlar la enf. Indicado con margenes qx positivo, complemento en estadios T3 o si hay recidiva bioquímica.
-Hormonoterapia con siperesión hormonal: castracíón qx. (Orquiectomía bilateral subalbugínea), estrógenos (no se usa por riesgo CV). Agonistas LHRH (suprimen secreción de LH y andrógenos, pero inicialmente aumentan testo.). Antiandrógens como bicalutamida, flutamida, acetato de ciprosterona (compiten con receptor androogénico. Se usan junto con LHRH)
69
Complicaciones de la prostatectomía radical
-Impotencia 50%
-Incontinencia 2-57%
-Estenosis anastomóstica 10%
-Muerte <5%
70
Complicaciones de la radioterapia en el CA de próstata
-Diarrea crónica
-Proctitis
-Cistitis rádica
-Fístulas urinarias
-Incontinencia e impotencia a partir de los 2 años del tx.
71
Tratmientos nuevos para CA de próstata con lesiones metastáticos con mets vicerales, 4 o más lesiones óseas o alguna de ellas fuera de esqueleto axial o pelvis
Docetaxel + bloqueo hormonal + coticoides. Aumenta supervivencia
72
Definición del CA de próstata metastásico resistente a la castración (CPRCm)
Elevación persistente del PSA sérico en 3 determinaciones consecutrivas >2ng/ml a pesar de bloqueoo hormonal y testosterona <50. O evidencia de progresión radiológica
73
Tratamiento del CA de próstata metastásico resistente a la castración
Px. Asintomáticos con mets óseas: abiraterona + corticoide o enzalutamida
Px sintomáticos o con mets viscerales: docetaxel + corticoide.
Siempre mantener el bloqueo hormonal.
74
Tratamiento del CA de próstata por estadios.
-T1a: mortalidad del 2%: vigilancia activa o tratar como T1b
-T1b-T1c: mortalidad del 80%. Prostatectomía radical, RT o braquiterapia en px con >10 años de esperanza de vida.
-T2a: indicación más clara de prostatectomía radical (rt o braqui en px con riesgo qx elevado o q no aceptan)
-T2b y T2C: prostatectomía radical
-T3a: se tratan como T3b
-T3b, T4, N+ y M+: varon añoso con mal estado general: tratamiento hormonal. RT paliativa en mets en caso de dolor.
75
Definición de recidiva turmoral posterior a tx. En CA prostata
PSA >0.2ng/ml tras prostatectomía radical se considera recidiva bioquímica. Es por mets o recidiva local.
Tras radioterapia: 3 elevaciones sucesivas respecto al valor nadir, o niveles nadir +2 o +3 (Según criterios)
76
Tratamiento de urgencia en el CA de próstata
Compresión medular puede ser la forma de presentación y es una urgenica. (Por METS lumbares)
Se trata con supresión androgénica rápida o descmpresión medular con laminectomía qx o RT.
Castración Qx urgente o dietilestibestrol IV
*nunca usar análigs de LHRH úniacmente, siempre asociar con antiandrógenos (por aumento transitorio de testo)
77
Definición y etiología de carcinoma urotelial
CA en el epitelio que va desde papilas caliciales hasta uretra prostática.
-90% en vejiga
-5% en tracto urinario superior
-1% en uretra
Etiología:
-Humo de tabaco (principal, 50-60% aparece en fumadores)
-Aminas aromáticas en industrias textiles, químicas y del caucho
-Edulcorantes artificiales
-Ciclofosfamida
78
Epidemiología del carcinoma vesical
Segunda neoplasia urológica en frecuencia.
-Varones 2-3:1
-Blancos
-60-70 años
90% son carcinomas transicionales
8% son carcinomas escamosos
2% adenocarcinomas
Aumentan la incidencia del CA escamoso: infestación por Schistosoma haemotobium, infección crónica o catéter vesical permanente.
79
Qué tipo de esquistosoma produce carcinoma escamoso vesical?
Schistosoma haematobim
El schistosoma mansoni prduce por su parte, hipertensión portal.
80
Histología de los carcinomas vesicales.
-70% son tumores papilares con crecimiento endocavitario y frente de invasión único
Son tumores superficiales de bajo grado histológico.
Recurrencia de 50-75%
-10% son sólidos con invasión tentacular en profundidad y extensión linfática y vascular temprana
Son tumres unfiltrantes de alto grado histológico.
-20% son mixtos
81
Características del carcinoma vesical in situ
-Limitado al urotelio pero con células ampliamente dissplásicas.
-Alta tasa de recidiva y en 50-75% progresa a tumor infiltrante.
-Tiene mal pronóstico
-Suele ser multifcal (vejiga + otros puntos del urotelio)
82
Diagnóstico del carcinoma vesical
-Hematuria macro o microscópica monosintomática (75%)
-Síntomas irritativos en 25-30%
-Síndrome cistítico no justificado por infección o litiasis genera sospecha, sobre todo del carcinoma in situ.
-Explración física irrelevante más que en estadios avanzados.
-Citología urinaria tiene sensibilidad de 75-100% en tumores de alto grado y CA in situ
-Cistoscopía es la prueba más sensible y específica pero es invasiva.
-UROTAC es metodo de elección para evaluar tracto superior. Si hay dudas, pielografía retrógrada.
-TAC util en seguimiento en postqx y estadificación.
-ECO sensibilidad del 80%
-UIV poco uso
83
Causas de citología positiva para CA urotelial sin evidencia en cistoscopía (10% de los casos)
-Presencia de carcinoma in situ
-Tumor en vías urinarias altas
-Carcinoma ductal de próstata
-Falso positivo de prueba citológica.
84
Tratamiento del carcinoma de próstata.
Tumores superficiales: resección transuretral + instilaciones endvesicales (quimio o inmunterapia) por alta tasa de recidivas.
-En tumores de bajo riesgo de usa 1 dosis postoop de mitoomicina C (MMC).
-En riesgo intermedio seguimiento con MMC en pautas variables por 6-12 meses
-Alto riesgo: BCG o valorar cistectomía radical precoz. MMC reduce recidivas en 20%
Enfermedad invasora o infiltrante: resección transuretra.
-Cistectomía radical si el tumor está localizado en vejiga
-QT sistémica con platino aumenta supervivencia 5-8% a 5 años.
-Derivación de ureteres tras cistectomía a estomas o a uretra.
85
Características de la inmunoterapia endovesical con BCG
-Tratamiento más eficaz reduciendo recidivas en 40% en CA vejiga
-Tratamiento de ELECCIÓN para carcinoma in situ con eficacia del 70%
Complicaciones:
-Cistitis febril
-Sx. Pseudogripal
-Sepsis, prostatitis granulomatosa, neumonitis
-Muerte
-Dar tratamiento tuberculostático completo al menos durante 3-6 meses.
86
Características de los tumores del tracto urinario superior
2-10% de los tumores uroteliales se localizan entre cálices y orificios ureterales.
Etiología
-Nefrpatía por abuso de analgésicos
-Nefropatía de los balcanes
En 70-80% aparece hematuria macroscópica, segundo síntoma es dolor cólico por obstrucción ureteral.
87
Diagnóstico de urotelioma en tracto urinario superior
ECO: detecta hidronedrosis del lado del tumor
Uro-TAC con contraste
La citología urinaria aumenta eficacia si se obtiene cateterizando el uréter afectado
Biopsias por cepillad y ureterpieloscopía.
88
Tratamiento del urotelioma del tracto urinario superior
-Nefroureterectomía radical con extirpación de rodete perimeático vesical.
-Tx conserador en caso de tumores papilares, no infiltrantes, únicos y pequeños
Seguimiento posterior de la vejiga del riñon contralateral. Porque 20-30% desarrllan tumor vesical metactónico y 2% en sistema colector contralateral.
89
Antecedente con el que se relaciona el adenocarcinoma vesical
Extrofia vesical.
90
Prueba más sensible para dx. De carcinoma in situ
Citología urinaria
91
Actitud ante los distintos tipos (3) de tumor vesical
-In situ; BCG y revisiones
-Superficial: Resección transuretral y revisiones
-Infiltrante: cistectomía.
92
Epidemiología de los tumores testiculares
-1-2% de las neoplasias en varones
-Neoplasia sólida más frecuente entre los 20-35 años.
-Mayor incidencia en sociedades desarrlladas y personas blancas.
-Tasa de curación del 90%
-95% vienen de células germiales (seminoma) el 5% restante son del estroma gonadal, linfomas, gonadoblastomas y METS
93
Factores de riesgo para los tumores testiculares
-Teste hipoatrofico
-Disgenesias gonadales
-Historia familiar de CA testiculo
-Tumor previo en el otro teste
-Exposición a estrógenos
-Criptorquidia (20% se dan en el contralateral) extirpar después de la pubertad
-Orquitis urliana por partiditis (si hay atrofia)
-Toxicos, radiación, calor
El trauma testicular no suele causar tumores, pero es el motivo por el cual se descubren muchas masas escrotales.
94
Mets más frecuentes de tumores testiculares + anatomía linfática de cada testículo
METS
-Ganglios retroperitoneales
-Mediastino
-Víseras abdominales y pulmón.
Testículo izquierdo: drena a ganglios paraaórticos y preaórticoss a nivel L2
Testiculo derecho drena a ganglios interaortocavos, precavos y preaórtco, también a hilio renal.
95
Tipos hitológicos de tumores testiculares
Seminoma:
-Puede aumentar tamaños hata 10x sin alterar morfología
-Puede haber extratesticular en mediastino, retrperitoneo o región pineal
-NO es productor de marcadores tumorales (15% produce b-hCG)
Carcinoma embrionario;
-Metastatiza de forma temprana
-Forma masas irregulares y heterogéneass
Tumor del seno endodérmico:
-Elementos de saco vitelino
Coriocarcinoma:
-Contiene elementos de sincitotrofoblasto y citotrooblasto. Hace METS a distancia por vía hematógena.
Teratoma
-Al menos dos capas de células germinales distintas
Teratocarcinoma:
-Mixto teratoma + carcinoma embrionario
Gonadoblastoma:
-Asociado a gónadas disgenésicas
Tumores de cél de sertoli:
-Benigno
-Asociado a sx Peutz-Jeghers
Tumores de células de leydig
-Hormonalmente activos con pubertad precoz
Linfoma:
-Sospechar en masa testicular en varón >50 años.
96
Clínica de los tumores testiculares
Masa escrotal indolora
Mets ganglionares (masas supraclaviculares o abdominales)
Efectos endócrinos: ginecomastia, pubertad precoz.
10% se presentan como escroto agudo en la urgencia.
97
Diagnóstico de tumores testiculares
Masa indolora sin signs inflamatorios, con larga evolución.
Marcadores tumorales (70% produce algún marcador):
B-hCG
-Coriocarcinoma
-Seminoma
AFP:
-Carcinoma embrionario
-Tumor del sendo endodérmico
**Seminoma NUNCA produce AFP**
ECO testicular
-Diferenciar masas sólidas y quísticas
-Exploración quirúrgica inguinal, si se confirma masa, orquiectomía
TAC toracoabdominal.
-Evaluar extensión tumoral
98
Diagnóstico diferencial de tumor testicular
-Sarcoidosis (aumenta tamaño)
-Orquiepididimitis; Prehn positivo (dolor disminuye)
-Torión de cordón espermático: Prehn negativo
-Hidrocele y espermatocele: transiluminación
99
Tratamiento de los tumore testiculares
Orquiectomía radical: siempre vía inguinal para no diseminar a escroto.
En CA de próstata la orquietomía es vía escrotal
100
Tratamiento de lo seminomas
Muy radiosensible
-Estadio 1: limitado al testículo (tumores >4cm suelen tener micromets) En px. De riesgo dar RT o QT con cisplatino (vómito y nefrotoxico)
-Estadio IIA-IIB: tumor extendido a ganglios retroperitoneales. Tx agresivo con RT a cadenas afectadas o QT BEP con resultados similares
-Estadio IIC-III: avanzado con mets retroperitoneales >5cm, afectación supradiafragmática o a víceras sólidas. RT ya no es opción. Se usa QT BEP con curación del 80%.
101
Tratamiento de tumores testiculares no seminomatosos.
Estadio I: orquiectomía
-Observación tiene recaídas de 20%
-Lifadenectomía retroperitoneal de estadificación reduce a 10% recidivas.
-QT profiláctica reduce a 5% recidivas
Estadio IIA-IIB
-QT de inicio BEP. Supervivencia de 95%
Estadio IIC-III: QT primaria
102
Diagnótico de sospecha de masa testicular en paciente >50 años
Linfoma
103
Tumor típico de disgenesias gonadales
Gonadoblastoma
104
Tratamiento de todos los tumores testiculares no seminomatosos
Orquiectomía inguinal + QT
105
Contraindicaciones abolutas del trasplante renal
-Infección activa
-Malignidad no erradicable
-No cumplimiento terapéutico de inmunosupresor
-Glomerulonefritis activa
-Baja esperanza de vida
-Anticuerpos preformados v antígeno del donante.
106
Tipos de rechazo del trasplante renal
-Hiperagudo; minutos o días
-Acelerado: dias
-Agudo: semanas
-Crónico: meses o años
107
Cínica del rechazo agudo del trasplante renal
-Fiebre
-Hipertensión
-Dolor en área de injerto
OLIGURIA (no poliuria)
108
Tumores relacionados con el tratamiento inmunosupresor en trasplante renal
CA de piel y labios
CA in situ de cérvix
Linfomas no Hodgkin
109
Causas más frecuentes de insuficiencia renal crónica
DM y glomerulonefritis
110
Definición de uropatía obstructiva
Detención del flujo de orina en cualquier punto desde cálices renales hasta el exterior.
Obtrucción >1 mes puede causar daño renal permanente (glomeruloneftitis focal y segmentaria)
111
Causa de poliuria al resolverse la obstrucción de una uropatía obsstructiva crónica
Por inensibilidad transitoria a la ADH por el tiempo de ralentización del flujo.
Diabetes insípida nefrogénica transitoria.
112
Tiempo necesario para diagnticar disfunción eréctil
3 mees
113
Causa más común de disfunción eréctil
Vascular. (60-80%)
Neurológica 10-20%
Hormonales 5-10%
114
Factores de riesgo para disfunción eréctil
-Edad
-DM aumenta riesgo 3x
-Enfermedades CV, HDL bajo
-Tabaquismo
-Fármacos: que causen hiperprolactinemia, bajen testo, psicotropos y antihipertensivos.
-Drogas: cocaína, heroína
-Depresión
115
Tratamiento oral de la difunción eréctil
Citrato de sildenafilo: Tx farmacológico DE ELECCIÓN. Inhibidor de fosfodiesterasa tipo 5, aumenta el NO
-Tadaladil y vardenafilo
-Precisa deseo sexual y estimulación para su efecto.
Apomorfina: agonista dopaminérgico que actúa a nivel central en el mecanismo de la erección
116
Contraindicaciones absolutas del sildenafil
-Uso de fármacos donadores de NO o nutratos. Por riesgo de hipotensión: iosorbide, nitroglicerina, nitroprusiato
-Px en los que se desaconseja la act. Sexual: angina inestable, infarto hace menos de 6 meses
117
Tratamientos de disfunción eréctil de 2a y 3a línea
2a línea.
-Terapia intracavernosa con alprostadil (PGE1)
3a línea
-Cirugía de revascularización
-Prótesis de pene
118
Disfunción sexual masculina más frecuente
Eyaculación precoz 20-30%
En comparación con 12% en españa de disfunción eréctil.
119
Tratameinto de la eyaculación precoz
Psicoterapia sexual.
Dapoxetina: ISRS específico para este uso. Potente y rápido. Tiempo máximo de 1.5 horas y rápidamente eliminado. Uso oral a demanda
No se recomienda el uso de ISRS’s normales para el tx. De eyaculación precoz por los efectos secundarios.
