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MIR > Otorrino > Flashcards

Otorrino Flashcards

1
Q

Qué son las pruebas Pruebas de Rinne y Weber

A

Rinné positivo si aéreo es mejor que óseo. (Normal)
Rinné negativo es si aéreo < óseo

Weber normal no lateraliza

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2
Q

Resultados de Rinné y Weber para tipos de hipoacusia

A

Rinné negativo con Weber al oido enfermo: Hipoacusia de conducción

Rinné positivo con weber neutral: normal

Rinné positivo con Weber al lado sano: Hipoacusia neurosensorial.

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3
Q

Fenomenos encontrados en Audiomatrías supraliminales

A

Reclutamiento de las hipoacusias cocleares: a partir de cierta intensidad, hay sensación de mayor intensidad y dolor. (Campo auditivo se estrecha) test de SISI y Fowler. Por alteración de cél. Ciliadas externas.

Adaptación patológica o fatiga de hipoacusias retrococleares: disminución de audición después de cierto tiempo de escuchar el estímulo. Test de Tone decay. Por lesión de nervio auditivo.

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4
Q

Reflejo estapedial

A

Tonos encima del umbral auditivo NC VIII —> NCVII coontraccion estapedial (se registra en impedanciometro de la cadena osicular)

-Descarta paralisis facial y da topografía
-Patologías de oído medio que bloquean el reflejo.

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5
Q

Causa más frecuente de otitis externa maligna, otitis externa difusa y pericondritis

A

Pseudomonas aerugunsa

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6
Q

Causa de la miringitis bullosa

A

Mycoplasma pneumoniae

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7
Q

Parálisis facial (periférica) + otalgia + vértgo + hipoacusia + lesiones cutáneas en concha aurtricular, CAE y tímpano es:

A

Sx de Ramsey-Hunt (Zóster ótico)

Varicela zóster en nervio facial

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8
Q

Que se hace ante una pericondritis del pabellón auricular (lesión previa a coliflor) por golpes o infecciones

A

Antibiótico anti pseudomonas (cipro, aminoglucósidos), drenaje del absceso y vendaje compresivo

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9
Q

Clínica y tratamiento de la erisipela del pabellón

A

Pabellón rojo, caliente, con bordes elevados con adenpatías satélites, fiebre y malestar.
Por S aureus
Tx: penicilinas

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10
Q

Tratamiento del sx. Ramsey-Hunt o zóster ótico

A

Corticoterapia sistémica en pauta descendente, protección ocular y antivirales sistémicos (acicloobir, brivudina)
Mupirocina tópica en vesículas para evitar sobreinfección

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11
Q

Otitis externa circunscrita o forunculo del oído

A

Por S aureus.
Otalgia, signo de trago positivo, y puede haber otorrea.
Inflamación circunscrita del 1/3 medio del CAE.

Tx; cloxacilina o amoxiclab + mupirocina tópica .

NO MANIPULAR

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12
Q

Otitis externa (difusa)

A

Dermoepidermitis por p. Aeruginosa o s. Aureus.

FR; albercas, erosiones y cotonetes

Otalgia intensa, trago positivo, otorrea escasa y lìquida.

Edema del conducto (hipoacusia)

Tx. Cipro o polimixina topico + corticoide; aspirar secrecines y no mojar oído

En inmunosuprimidos dar antibiotico oral,

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13
Q

Otomicosis

A

Infección de CAE por Candida (blanco) o Aspergilus niger (negro)
Por uso prolongado de antibióticos
Prurito intenso + otrorrea densa y grumosa + hifas en CAE

Limpieza de secreciones, antifúngicos tópicos (clotrimazol, bifonazol) y alcohol boricado

Inmunosuprimidos o resistentes, antifúngico oral.

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14
Q

Otitis externa maligna o necrotizante

A

Por P aeruginosa
Mortalidad de 10-20%
Se da en ancianos con DM e inmunodeprimidos.

Otalgia intensa y otrorrea que no mejora con tx
Tejido de granulación y pólipos en paredes del CAE
Necrsis de estructuras y parálisis de pares craneales (p. Facial) sx Verner o collet-sicard
TC de peñascos con erosion osea

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15
Q

Tx. Otitis externa maligna

A

HOSPITALARIO
-Antibiótico IV prolongado 6 semanas
Imipenem, meropenem, ciprofloxacino, ceftazidima o cefepime

Puede requerir cirugia

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16
Q

Miringitis bullosa

A

Infección por M pneumoniae en membrana timpánica por infección respiratoria.

Ampollas hemorrágicas en tímpano y paredes del CAE

Otalgia intensa que cede con la rotura de ampollas y otorragia

Curación espontánea en 3-4 días

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17
Q

Qué hacer en heridas del pabellón auricular

A

<2 cm; sutura
>2cm: injerto

Nunca dejar cartílago descubierto por riesgo de pericondritis

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18
Q

Tumores malignos más frecuentes en oído externo

A

Carcinoma epidermodia (extirpación de márgenes)

Melanomas del pabellón

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19
Q

Tumores benignos del CAE

A

Osteomas, en la union timpanoescamosa.

Diferente de exstosis porque éstas suelen ser múltiples

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20
Q

Ototubaritis

A

Obstrucción tubárica por procesos rinofaríngeos: hipoacusia transitoria con sensación de taponamiento y autofonía.

Tx; descongestionantes nasales (oximetazolina max 5 dias) + corticoides tópicos

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21
Q

Otitis media sermucosa

A

Colección de líquido en caja timpánica por obstrucción tubárica crónica: hipopresión genera trasudado seroso claro (otitis serosa)
Si persiste se vuelve mucoosa
Propio de niños (causa más frecuente de hipoacusia de transmisión en niños 2-6 años) por hipertrofia adenidea y trompas horizontales

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22
Q

Clínica y tratamiento de otitis media seromucosa

A

Clinica; sensacion de taponamiento, hipoacusia de transmisión, chasquidos en deglusión y autofonía (NO hay otalgia ni otorrea)
Tímpano retraido y opaco, con niveles hidroaéreos

Tx: vasoconstrictores nasales, lavados, AINES.
Corticoides orales en ocasiones, antihistamínicos y ejercicios de ventilación tubátrica
Considerar adenoidectomía.
Si persiste moco, drenajes timpánicos

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23
Q

OMA otitis media aguda

A

Infección aguda bacteriana con pus en caja timpánica

Monoobacteriana (S. Pneumoniae, H influenzar, M catarralhis y S pyogenes)
Propagación tubárica desde tracto respiratorio
Fase de colección: otalgia intensa pulsatil, hipoacusia y fiebre.
Fase de otorrea; perforación en pars tensa con salida purulenta

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24
Q

Tratamiento de OMA

A

Antibioterapia
Amoxiclav con altas dosis de amoxi.

Alérgicos a B-lactámicos: macrólidos (claritomicina)

Si hay perforación antibioterapia topica con corticoides (polimixinaB + trimetoprim + dexametasona)

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25
Q

Otitis media crónica simple o benigna

A

Inflación crónica de mucosa de oido medio sin osteolisis de paredes (diferencia con colesteatoma)
Perforación timpánica central con lesión de cadena osicular.

Secuela de OMA o traumatismo + disfuinción tubárica.

Por saprófitos (pseudomonas y s aureus) del tracto respiratorio

Tx. Antibiótico en fase supurativa, después de 3-6 meses sin otorrea se puede hacer timpanoplastia (no es obligatorio)

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26
Q

Colesteatoma generalidades

A

Inflamación crónica con comportamiento psudotumoral.
Epitelio queratinizante en oido medio.
Produce osteólisis
Tratamiento SIEMPRE es quirùrgico.

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27
Q

Patogenia, clínica y tratamiento del colesteatoma

A

Saco blanquecino con porción central de escamas de queratina concentricas y porción periferica de matriz con epielio queratinizante.

Clínica: otorrea crónica fétida y persistente.
Hipoacusia intensa por lesiones en cadena osicular
Perforación timpánica marginal con escamas blanquecinas en oído medio.
SIEMPRE descartar colesteatoma cuando se ve un pólipo en CAE que sale del ático.
En TAC masa blanda que erosiona bordes óseos de OM. RM es más específica.
Tx; SIEMPRE quirurgico: timpanoplastía con mastoidectomía abierta o cerrada. Reconstrucción timpanoosicular .

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28
Q

Timpanoesclerosis

A

Secuela de procesos óticos de repetición.
Placas de calcio en mucosa de oído nmedio al rededor de cadena osicular y tímpano.
Hipoacusia de transmisión importante.

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29
Q

Complicaciones intratemporales de la otitis media

A

Mastoiditis:
-Aguda coalescente; reabsorción de celdillas formando gran vaidad infectada. Con otrorrea, dolor, edema y eritema retrauricular.
-Exteriorizada: lateral (absceso retroauricular que desplaza oreja; signo de jacques)
Inferir: cervical.
Tx; antibióticos IV y drenaje qx.

Petrosis:
mastoiditis con destrucción ósea de punta de peñasco. Sx. De gradenigo (otorrea con dolor retroauricular del trigémino + diplopía por afectacion del NC VI.
TC de peñazcos o RM
Tx. Antibiótico + masteidectomía

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30
Q

Complicaciones intracraneales de las otiti medias

A

-Meningitis otógenas (s pnumoniae o H influenzae)
-Abscesos subdurales o cerebrales
-Tromboflebitis del seno sigmoide: signo de Griesinger; edema y dolor retroauricular por trombosis de vena emisaria mastoidea.

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31
Q

Generalidades Otoesclerosis

A

Osteodistrofia de cápsula laberíntica
80% presentan foco en ventana oval y fijación de estribo

En raza blanca, femenino 2:1, empeora con el embarazo. AD

En 20-30 años con hipoacusia de transmisión progresiva + acúfenos bilaterales

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32
Q

Clínica y tratamiento de otoesclerosis

A

Clínica: hipoacusia de transmisión y tinnitus bilateral SIN otalgia ni otorrea.
PARAACUSIAS: -Willis (oye mejor en ambientes ruidosos). -Weber (resonancia de propia voz y oye peor al masticar)
Otoscopía normal

Tx; estapedectomía
Si no quiere cx. Rehabilitación auditiva con próotesis auditiva

Si coexiste con neurosensorial bilateal se puede plantear implante coclear.

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33
Q

Traumatismos timpanosiculares

A

Por cuerpos extraños o blast injury

Perfraciones timpánicas, luxaciones o fracturas osiculares incluso daño laberíntico.

Otalgia y otorragua con hipoacusia de transmisión y acúfenos

90% de perforaciones timpánicas cierran espontaneamente en 3-6 meses.

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34
Q

Tumor más frecuente del oido medio

A

Paraganglioma
Muy vascularizados por carótida externa
Principal riesgo qx es sanrado
A partir de cél paraganglionares neuroectodermica de cresta neural
-Timpánico; acúfeno unilateral, pulsatil y sincrónico con el pulso (signo de Brown, disminución de acúfeno al comprimir carótida o aumentar presión del CAE)
-Yugulares; Afectan pares craneales Vernet o Collet-Sicard

Dx: gammagrafía con octeotrida

Tx: pretx con b y a bloqueantes y cirugía.

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35
Q

CA epidermoide del oído medio

A

En el límite de CAE y oidoo medio en px. Ancianos con Otitis media crónicas

Otalgia fuerte, otrorragia y parálisis facial

MAL PRONÓSTICO

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36
Q

Paralisis facial central (supranuclear) vs periférica

A

-Central: afecta hemnicara contralateral en tercio inferior. Musculatura frontal y orbicular CONSERVADA

-Periférica o nuclear: Toda la hemicara ipsilateral se afecta.

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37
Q

Características de la presbiacusia

A

En >60 años
No entender más que no oir (sobre todo agudos)
Por lesión en órgano de corti (perceptiva)
Progresiva y bilateral

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38
Q

Hipoacusia brusca o sordera súbita

A

Unilateral, perceptiva en menos de 72h, intensa, cn acúfenos (70%) y alteración de equilibrio

Tx; corticoides

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39
Q

Hipoacusia autoinmune

A

Hipoacusias neurosensoriales progresivas y bilaterales inexplicables con acúfenos y vértigo que mejoran con corticoides.
Pueden asociarse a otras enf. Autoinmunes
Sx. De Cogan

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40
Q

Ototoxicos comunes

A

Aminoglucósidos: (coclear: nromicina, amikacina), vestibular; estreptomicina, gentamicina.)

Antineoplásicos; coclear: cisplatino y carboplatino

Diuréticos de asa: furosemida y ácuido etacrínico

Eritromicina IV dosis alta, vanco y Salicilatos en altas dosi

Urea en ERC

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41
Q

Trauma acústico

A

Puede ser agudo o crónico
El ruido blanco (banda ancha) es más dañino que el de banda estrecha, y este a su vez más que un tono puro.

Acúfeno e hipoacusia neurosensorial con ESCOTOMA en 4000 hz.

No hay tx.

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42
Q

Causas de hipoacusias infantiles

A

Prenatal TORCH
Posnatal; meningitis bacteriana
Niño-jóven: parotiditis (hipoacusia neurosensorial unilateral)

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43
Q

Cribado de hipoacusias infantiles

A

Identificar antes de los 9 meses de vida
Con otoemisiones acústicas( OEA) o PEATC
>3 años puede hacerse audiometría

Tx: implante cooclear, o prótesis si hay reserva coclear
Rehab + lenguaje

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44
Q

Definición y dx de síndrome vestibular agudo

A

Vértigo de aparición brusca, >24h con síntomas acompañantes (náuseas, vómito, inestabilidad, nistagmo)

Importante diferenciar entre neuritis vestibular (periférico) y un ictus de fosa posterior (central)

Periférico: mareo con sensación de giro de objetos + síntomas vegetativos SIN perdida de conciencia ni focalidad neuroológica

TIENE desequilibrio y nistagmo.

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45
Q

Pruebas del reflejo vestibuloespinal (equilibrio)

A

Romberg (pies juntos)
Marcha con ojos cerrados (babinslky-weil)
Marcha simulada (Untemberger)
Índices de Barany (brazos e indices extendidos)

En vértigo periférico hay desviación hacia el lado de la lesión (en concordancia con la fase lenta del nistamo) después de un perido de latencia.

En central no ha latencia, y las desviaciones son irregulares, atáxicas y no concordantes con nistagmo

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46
Q

Características del nistagmo vestibular periférico espontaneo

A

-Acompañado siempre de vértigo
-En resorte (fase rápida define la dirección).
-Se inhibe con fijación ocular y aumenta con gafas de Frenzel (20 dioptrias)
-Incrementa la intesnidad si se mira en dirección a la fase rápida
-Horizontorrotatorio (nunca verical)
-Vongruente (igual ambos ojos)
-Corta duración y unidireccional

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47
Q

En que consiste la maniobra/impulso oculocefálica (head thrust) o prueba de Halmagyi-Curthoys? REFLEJO COCULOCEFÁLICO

A

El px. debe mirar la nariz del examinador, mientras (el examinador) realiza rotaciones de la cabeza del px. rápidas, de corta duración y en el plano del canal semicircular a explorar.

Si el reflejo vestibuloocular está intacto, el px. Será capaz de mantener fijada la nariz del examinador.

En caso de hipofunción vestibular unilateral, las rotaciones hacia el lado lesionado causan sacada correctora al terminar el movimiento (ojos son más lentos que la cabeza)

En el vértigo central, la maniobra oculocefálica es normal.

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48
Q

Prueba calórica del reflejo vestibuloocular

A

Nistagmo hacia el lado estimulado si es caliente, o hacia el lado no estimulado si es frío.
Valora función vestibular unilateral

Si el nistagmo no se presenta hay disfunción..

En los vértigos centrales debe ser normal.

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49
Q

Características del vértigo migrañoso

A

Vértigo causado por migraña.
35-45 años, mujeres 3:1

Suele haber auras (fotofobia, fonofobia, cefalea, visual)
Son síntomas vestibulares episódicos

Se trata con medidas higienicodietéticas.

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50
Q

Vértigo posicional paroxístico benigno

A

Causa más común de vértigo (sobre todo perif)
Por canalitiasis o cupulolitiasis (conducto semicircular posterior es el más afectado)
Frecuente en ancianos

Clínica: Crisis de vértigo provocadas por movimientos cefálicos de extensión y giro de corta durtación <1min

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51
Q

Diagnóstico y tratamiento de Vértigo posicional paroxístico benigno

A

Dx: Inducción de vértigo y nistagmo con Dix-Hallpike, con periodo de latencia, se agota tras 30s.

Tx: Maniobras de reubicación canalicular (de Epley y Semont) tienen éxito del 80%, no hay tx. Farmacológico

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52
Q

Síndrome de Minor (sx.de dehiscencia del canal semicircular superior

A

Crisis de vértigo inducidas por sonidos fuertes (signo de TULLIO) o por incrementos de presión en el oído (signo de HENNEBERT)

Suele haber autofonía
Hipoacusia de transmisión de frecuencias graves

TC de oidos

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53
Q

Neuritis vestibular

A

Segunda causa más frecuente de vértigo periférico después de VPPB. Es vírica.

Crisis única de vértigo esponáneo por hiporreflexia vestibular que dura varios días, con audición normal.

Tx con sedantes vestibulares, corticoterapia y antieméticos. (Crisis)
Ejercicios de reeducación vestibular.

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54
Q

Caracterísitcas del síndrome de Ménière

A

Hydrops endolinfáico (demasiada endolinfa distiende el laberinto membranoso)

-Hipoacusia fluctuante
-Plenitud aural
-Acúfenos asociados a crisis de vértigo espontáneo de al menos 20 min. con signos vegetativos e inestabilidad.

Se da en adultos 30-50 años

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55
Q

Clínica de la enfermedad de Ménière

A

Crisis paroxísticas y recurrentes de:
-Vértigo espontáneo, brusco, intenso de corta duración. Prueba calórica normal al principio, pero luego hipoexcitabilidad carlórica.
-Acúfenos premonitorios
-Hipoacusia neurosensorial coclear, con reclutamiento positivo y curva plana en todas las frecuencias.
-Test del glicerol positivo (mejora auditiva al aplicar glicerol)
-Sensación de plenitud en oídos

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56
Q

Tratamiento de la enfermedad de Ménière

A

Sedantes vestibulares y antieméticos.

Dieta hiposódica y/o diuréticos (acetazolamida e hidroclorotiazida)

Si no cede, tx. Ablativos:
-Perfusión intratimpánica con anestesia de fármacos vestibulotóxicos como gentamicina (se cura en 90% pero empeora audición en 30%)
-Neurectomia o sección del nervio vestibular (mantiene audición) o laberintectomía (no conserva audición)

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57
Q

Laberintitis

A

Hay difusas (serosas o purulentas) por otitis medias agudas o crónicas. Serosa tiene hipoacusia y vertigo reversibles y purulenta irreversibles por destrucción del laberinto.

Laberintitis circunscritas o fístulas del oídointerno. Por colesteatomas

Dx. Por tac de peñascos

Tx. Antibiótico IV y cx si hay colesteatoma y cierre de fístulas si hay.

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58
Q

Cual es el tumor más común del angulo pontocerebeloso (90%)

A

Neurinoma del acústico

Schwannoma de crecimiento lento originado en el interior del CAI a partir del NC VIII vestibular

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59
Q

Clínica del neurinoma del acústico según crecimiento tumoral

A

-Fase intracanalicular: síntomas del VIII NC: hipoacusia neurosensorial unilateral con alteracion de inteligibilidad sin reclutamiento pero con fatiga auditiva. + acúfeno + síntomas vestibilares (inestabiliad)

-Fase cisternal: ocupa angulo pontocerebeloso. Afecta NC V, VII y pares bajos 9-12

-Fase compresiva: Compresión de tronco y de cerebelo. Hipertensión intracraneal + sx. Cerebeloso

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60
Q

Diagnóstico y tratamiento del neurinoma del acústico

A

Dx: RM con gadolinio

Tx: quirúrgico
Salvar vida, evitar daño neurológico, eliminar neurinoma completamente, conservar el VII par y recuperar audición son prioridades.

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61
Q

Fractura del peñasco.
Patología traumática del hueso temporal

A

Fractura más frecuente de base del cráneo (45%)

Clínica:
-Otorragia
-Hemotimpano
-Perforación timpánica
-Vértigo, hipoacusia, parálisis facial y nistagmo
-Signo de Battle

Hacer TC con ampliación de peñascos
Clasificar si respeta o no la cápsula ótica (oído interno, cóclea)

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62
Q

Diferencia entre parálisis facial periférica y central

A

La central respeta músculos de la frente, lacrimación, gusto y sensibilidad.

En la periférica toda la hemicara está paralizada

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63
Q

Causas de parálisis facial periféricas

A

-Idiopática o de Bell (60-70%) se cree que es virica por herpes o CMV
-Traumáticas (25%) por fractura temporal o heridas faciales
-Sx. Ramsay-Hunt (7%) Zóster ótico
-Tumores (7%) del ángulo pontocerebeloso o del hueso temporal
-Otiticas (4%) complicación de colesteatoma (cx urente)
-Sx. Melkerson-Rosenthal (paralisis facial con edema y labio y lengua geográfica)
-Sx Heerfordt (sarcoidosis extrapulmoonar) con fiebre, uveítis anterior y parotiditis

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64
Q

Características clínicas de parálisis facial periférica

A

-Desviasión de boca a lado sano con babeo en lado lesionado
-Se pierden arrugas frontales
-Cierre incompleto de párpado —> epífora
-Fenómeno de bell (al intentar forzar el cierre de los párpads, en el lado enfermo se desvía la mirada hacia arriba)

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65
Q

Localización de parálisis periférica según clínica

A

-Encima de cuerda del tímpano: hay disgueusia 2/3 anteriores de hemilengua e hiposilalia.
-Proximal a salida del nervio del músculo del estribo: algiacusia por ausencia de reflejo estapedial
-Proximal al ganglio geniculado: disminución de la producción lagrimal (test de Schimer patológico si diferencia de ambos ojos es >30%)

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66
Q

Diagnóstico y tratamiento de parálisis facial periférica

A

Dx: electroneurografía, blink reflex.

Tx: corticoides en pauta descendiente. Tx de etiología si se conoce. Protección ocular

Tx. Secuelas: rehab, botx para sincinesias, ácido hialuronico para atrofias, Cx. Para pesa palpebral

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67
Q

Orden de ramas del nervio facial

A

LELO
Lacrimal
Estribo
Lengua
Oreja

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68
Q

Malformación nasosinusal más común

A

Atresia de coanas

Más común en mujeres 2:1

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69
Q

Clínica de la atresia de coanas

A

Rinorrea purulenta crónica con obstrucción nasal

Si es bilateral hay riesgo vital para el RN por disnea que se alivia con el llanto y empeora con deglución

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70
Q

Diagnóstico y tratamiento de la atresia de coanas

A

Dx: fibroscopía nasal y TAC

Tx: Quirúrgico por endoscopía transanasal. Se perfora coana.
Urgente en RN bilateral

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71
Q

Sitios y causas de epistaxis

A

-Anterior es lo más común en el área de Little (Kiesselbach)
-Posterior es menos común con sangrado por orofaringe de la arteria esfenopalatina.

Por: IDIOPATICA, alteraciones de coagulación, HTA, Enf de Rendu-Osler (telangiectasias en mucosas nasales faringe y piel)

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72
Q

Tratamiento de epistaxis

A

-Compresión con gasas y agua oxigenada
-Tamponamiento anterior o posterior (si es más de 48-72h usar antibiótico)
-Qx. Ligadura o cauterización de arteria etmoidal o esfenopalatina
-Embolización maxilar interna o carótida externa

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73
Q

Clínica de cuerpo extraño intranasal

A

Rinorrea purulenta y fétida con obstrucción en niños

(Esa clínica en adultos es de CA)

Sacar con gancho, no con pinzas

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74
Q

Características de rinitis por catarro común o coriza

A

Vírica, por rinovirus.

Fiebre, malestar general, obstrucción nasal, rinorrea, hiposmia, congestión mucosa..

Tx. Sintomático por 1 semana

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75
Q

Clasificación de rinitis alérgica

A

-Intermitente: < 4 días a la semana o durante < 4 semanas seguidas
-Persistente es >4 dias o semanas

Gravedad: Altera (sueño, actividades cotidianas, ocio o deporte, afecta escuela o trabajo, sintomas molestos)
-Leve: 0/4
-Moderada 1/4, 2/4 o 3/4
-Grave: 4/4

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76
Q

Clínica y tratamiento de la rinitis alérgica

A

Clínica: estornudos en salvas, obstrucción nasal, rinorrea acuosa, prurito nasal y ocular, mucosa de cornetes pálida, eosinófilos aumentados en moco nasal y sangre.

Tx: evitar alérgeno, antihistamínicos, corticoides nasales…

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77
Q

Rinitis vasomotora

A

Por hiperfunción parasimpática
Aumenta con fármacos como reserpina, el hipotiroidismo, el embarazo o la toma de ACOgs
Lab negativos
Tx: corticoides nasales, en casos tesistentes, actuación sobre nervio vidiano

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78
Q

Rinitis crónica no alérgica no eosinofílica (NARES)

A

Obstrucción nasal, hiposmia, hidrorrea
Sin prurito nasal ni estornudos

Asociado a poliposis nasosinusal y asma. Tx. Corticoides topicos

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79
Q

Ocena que es

A

Rinitis crónica atrófica asociasa a cacosmia por Klebsiella ozaenae.

En mujeres jóvenes asiáticas.

Cacosmia con anosmia.

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80
Q

Tiempo de rinosinusitis y causas

A

Aguda <8 semanas: por neumococo, H influenzae o M catarrhalis

Crónicas >8 semanas: por anaerobios (veillonella, Peptococcus, Corynebacterium acnes)

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81
Q

Rinosinusitis fúngicas, causas

A

-Sinusitis por Aspergillus
-Mucormicosis rinocerebral (DM con DKA e inmunodeprimidos) anfotericina B + debridamiento
-Micetoma: en inmunocompetentes, TC con ocupación calcificada, evacuación qx

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82
Q

Localización más común de sinusitis

A

Niños: etmoidal (primero en formarse)

Adultos: maxilar

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83
Q

Clínica y diagnóstico y tratamiento de la sinusitis

A

Clínica: cefales que empeora con aumento de presión sinusal, rinorrea purulenta y dolor a la palpación.

Dx: clínico, rinoscopía, palpación sinusal, endoscopía nasal o TAC

Tx: Antibioterapia (amoxiclav) por 10-14 días y corticoides intranasales.

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84
Q

Complicaciones de la sinusitis

A

-Orbitales: cleulitis orbitaria, absceso suberióstico, absceso orbitario (alto riesgo de ceguera) y trombosis del seno cavernoso

-Intracraneales: meningitis o absceso epidural

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85
Q

Poliposis nasosinusal

A

Masas blandas semitransparentes, móviles y translucidas en granos de uva.

TC para ver extensión de poliposis

Asociada en 20-30% a asma y en 10% a alergia a aspirina

Tx: con corticoides tópicos y orales o tx qx.

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86
Q

Tumores nasales benignos
Osteoma y mucocele

A

Osteoma es el más frecuente.
En seno frontal, asintomático o con cefalea.
Densidad ósea en rx.

Mucocele es igual pero con densidad de partes blandas en Rx

Osteoma asintomático no se trata, si es sintomático QX, mucocele siempre QX.

87
Q

Tumor premaligno de senos paranasales

Papiloma invertido

A

Poliposis unilateral originada en pared lateral nasal en el cornete y meato medio.
Ocupación de senos y fosa unilateral con destrucción ósea.

10% evoluciona a CA epidermoide

88
Q

CA más comunes y factores de riesgo en nariz y senos

A

1: carcinoma epidemoide (asociado a toxicos como níquel)

2: adenocarcinoma (exposición a polvo de madera)

89
Q

Clínica dx y tx de CA nasosinusal

A

Clínica: insuficiencia respiratoria nasal unilateral purulenta y epistaxis. Algias faciales o proptosis ocular

En: maxilar 50%, etmoides 30% y fosas nasales 20%

Dx: endoscopía, biopsia y TC con destrucción ósea

Tx: qx, QT paliativa y RX en radiosensibles.
Si hay METS cervicales es de MUY MAL pronóstico

90
Q

Diagnóstico y tratamiento de quistes odontogénicos

A

Lesión cavitada, rodeada de epitelio. (Si no tiene epitelio no es quiste) llena de líquido, pus y cél de origen dentario.

Tx: quistectomía y tratamiento del diente (endodoncia)

91
Q

Características y tratamiento de pseudoquistes odontogénicos

A

Lesión quistica sin epitelio. (Cavidad de Stafne) por restos de glandula submaxilar embrionaria.
Asintomáticos. en Rx imagen radiolúcida en ángulo mandibular sin relación con dientes. (Burbuja)

Tx; vigilancia con rx.

92
Q

Características y diagnóstico de Ameloblastoma

A

Tumor odontogénico epitelial benigno derivado de amleoblastos (cél productoras de esmalte)

Se da en 3-4a decada
80% en mandíbula posterior

Dx: lesión radiolúcida multilocular en “pompas de jabón” Hacer TAC

93
Q

Tratamiento del Ameloblastoma

A

Tumor BENIGNO

Si es uniquístico: enucleación + fresado de hueso esponjoso perilesional

Si el poliquístico: Resección en bloque con al menos 10mm de margen (como si fuera maligno)

95% de recidivas a los 5 años por resección inadecuada

94
Q

Características y tx. Del odontoma

A

Tumor odontogénico más frecuente, Benigno

Retención de un diente de leche (decidual)
En niños y adultos jóvenes

Tx: enucleación del tumor

95
Q

Prinicpalales infecciones dentarias y periodontales y su tratamiento

A

Caries dental: Sterptococcus mutans (Amoxiclav o clindamicina)

Pulpitis aguda: endodoncia

Enfermedad periapical: pulpitis no tratada más avanzada

Enf. Periodontal o gingivitis: tejidos de soporte dental, sangrado en el cepillado. Tx; higiene dental y metronidazol.

96
Q

Clínica y tratamiento de la angina de Ludwig

A

Absceso cervical en espacios submaxilar y submentoniano (complicación de infección odontogénica)

Inflamación dolorosa de suel de la boca, desplazamiento de lengua hacia arriba y atrás, trismus, odinofagia y dificultad respiratoria.

Tx; antibioterapia y drenaje cervical. Traqueotomía de emergencia si compromete vía aérea.

97
Q

Causas de úlceras en mucosa oral y tratamiento

A

-Herpes simple 1: úlceras dolorosas que curan en 10 días, tx. Sintomático + aciclovir
-Varicela: Tx: aciclovir, famciclvir o valciclovir
-Coxsackie Herpangina (a4) tx sintomático
-Enfermedad mano pie boca (A16)
-Candidiasis oral: tx. Enjuagues de nistatina

98
Q

Causas de osteonecrosis de los maxilares

A

Por radiación >60gy por >3 meses. (No tocar hueso mandibular en px. Con radioterapia hasta 12 meses post terminar)

Por Bifosfonatos: por depósito de bifsfonatos en maxilares, inhibición de osteoclastos, apoptosis y necrosis
Riesgo a partir de 3 años de bifosfonatos VO o 3 meses IV
No cirugías e hueso en px. En tx. Con bifosfonatos de larga duración. Valorar drug holiday

99
Q

Clínica de osteonecrosis

A

Áreas de hueso expuesto blanco-amarillente con superficie irregular o lisa, bordes inflamados o ulcerados, dolor y posibles fístulas.

100
Q

Disfunción de articulacín temporomandibular y tx.

A

Diartrosis con menisco fibrcartilaginoso articular.

Puede dar dolor, chasquidos y limitación de abertura bucal

Tx:
-Leve: dieta blanda, analgésicoos y miorrelajantes
-Moderados: agregar férulas de descarga y fisioterapia
-Graves: Infiltraciones con botox, artrocentesis, artoscopía o cx.

101
Q

Clínica y tratamiento del síndrome de dolor miofascial

A

Alteración musscular masticatoria funcional por sobrecontracción o fatiga muscular.
Asociada a bruxismo, estrés y ansiedad.

Clínica; dolor sin chasquidos, limitación elástica en apertura oral (forzando manualmente no hay limitación)

Tx. Ansiolíticos, relajantes musculares, fisioterapia y férulas de descarga

102
Q

Síndrome de disfunción temporomandibular

A

Bloqueo articular con limitación rígida (no se puede forzar manualmente)

RM requerida para el dx. (Valorar disco articular)

Tx;
-Artrocentesis (bloqueos agudos <3 meses)
-Artroscopía: px. Que no responden a tx. Conservador (bajo anestesia general)

103
Q

Clínica y tratamiento de luxación temporomandibular

A

Clínica: boca abierta sin poder cerrarla, con desviación mandibular hacia el lado contralateral del luxado.

Tx. Reducir con maniobra de Nelaton.

104
Q

Labio leporino
Definición y clasificación

A

Malformación congénita facial más frecuente (1/700)
Más común en hombres del lado derecho

Defecto en forma de cuña por falta de fusión de proominencias nasales medias y maxilares.
Puede acompañarse paladar hendido

Clasificación de Spina:
Clase 1: fistulas anteriores al foramen incisivo. Completa o parcial, uni o bilateral.
Clase 2: alcanzan el formane incisivo. Como un hachazo.

105
Q

Clasificación y tx. De maloclusión dentaria Clasificación de Angle

A

Clase 1: normooclusión
Clase 2: retrognatia (primer molar inferior detrás del superior) Causa SAOS
Clase 3: prognatismo (primer molar inferior delante del superior)

Tx; ortodoncia pre qx + Osteotomía maxilar Le Fort 1 o Obwegesser con fijación de fragmentos con mini placas.

106
Q

Clínica y tratamiento de fractura de suelo de la órbita (blowout)

A

Por aumento de presión intraorbiteria que rompe suelo de la orbita.

Clínica; diplopía, enoftalmos, edema, hematoma periorbita, atrapamiento de músculos (recto inferior) y grasa infraorbitaria, descensoo de lines pupular, anestesia de nervio infraorbitario.

Dx. Con imágen en lágrima en la TAC (caida de grasa al seno maxilar)

Tx: incisión transconjuntival o subciliar, reducción y colocación de malla de titanio + miniplacas

107
Q

Clasificación de fracturas de maxilar superior (Le Fort)

A

-Le Fort 1: Fractura horizontal separa nariz de dientes (efecto prótesis dental)
-Le Fort 2: Piramidal. Trazo oblicuo de glabela a apófisis pterigoides
-Le Fort 3: Se separa el cráneo de la cara. Desde glabela, hueso lacrimal, apóissis frontal del hueso malar hasta pterigoides.

108
Q

Clínica de fractura mandibular Dx. Y tX

A

2a fractura facial más común (después de nariz)

Clínica: mordida abierta contralateral y desplazamiento de mandibula hacia lado afectado

Dx: rtopantomorafía y TAC

Tx: reducción y estabilización con miniplacas

109
Q

Tratamiento de avulsión de pieza dental

A

Conservar pieza en leche, suero o saliva

Reimplantar en los primeros 30 min

Colocación de férula y endodoncia.

110
Q

Características de carcinoma de cavidad oral

A

95% son carcinomas epidermoides y 2% adenocarcinomas de salivales menores

3:1 en hombres. Sexta década

Localizaciones más frecuentes
-Labio (95% inferior)
-Borde lateral de la lengua
-Suelo de la boca

111
Q

Etiología del carcinoma epidermoide de cavidad oral

A

-Tabaco (90% fumadores) y alcohol en sinergia
-Déficit de vit A y hierro
-Higiene bucodental insuficiente (80%)
-Trauma persistente o roce
-VPH, VEB, Herpes
-Radiación solar (labio)

112
Q

Lesiones premalingnas en cavidad oral

A

-Leucoplasia (lesión blanca que no se desprende)
-Liquen plano
-Eritroplasia (lesión roja aterciopelada) es más malignizante

Toda lesión ulcerada o leucoplásica en cavidad oral de más de 15 días de evolución deben ser biopsiadas

113
Q

Tratamiento de carcinomas de la cavidad oral

A

-<2cm diametro y <5mm invasión (T1): extirpación intraoral

-Tumores mayores (T2-T4): extirpación quirúrgica con mandibulectomía o maxilectomía con reconstrucción y vaciamiento cervical (aún los N0) + radioterapia adyuvante

Afectación ganglionar es de mal pronóstico

114
Q

Tipos de injertos en cirugía reconstrucitva

A

-Libres: sin preservación de irrigación, se nutre del lecho receptor. Piel parcial o total

-Colgajos pediculados: se transfiere con pedículo vascular original

-Colgajos libres micriovascularizados: pedículo vascular propio que se anastomosa con la arteria y vena de zona receptora (radial, anterolateral del muslo y osteomiocutáneo de peroné)

115
Q

Clínica y diagnóstico de Hipertrofia adenoidea (amigdalas faríngeas)

A

Enfermedad infantil con obstrucción de vía respiratoria superior.
Sintomas obstructivos; nasal, otitis media por oclusión tubátrica, ronquidos o SAHS.
Sintomas inlamatorios; rinosinusitis, OMA de repetición

Dx: clínico + rx. Lateral de cavum + fibroendoscopía flexible

116
Q

Clínica y diagnóstico de Hipertrofia adenoidea (amigdalas faríngeas)

A

Enfermedad infantil con obstrucción de vía respiratoria superior.
Sintomas obstructivos; nasal, otitis media por oclusión tubátrica, ronquidos o SAHS.
Sintomas inlamatorios; rinosinusitis, OMA de repetición

Dx: clínico + rx. Lateral de cavum + fibroendoscopía flexible

117
Q

Clínica, dx, y tx. De hipertrofia de anginas (amigdalas palatinas)

A

Sintomas obstriuctivos: ronquidos y SAHS
Sintomas inflamatorios; amigdalitis de repetición

Dx; clínico

Tx: desde observación hasta amigdalectomía (según severidad de síntomas)

*Si es asimétrica unilateral, realizar amigdalectomía para descartar CA, (carcinoma epidermoide y linfoma no Hodgkin)

118
Q

Definición de Síndroome de apnea-hipopnea del sueño en ORL

A

5 o más eventos respiratorios (apneas, hipopneas o despertares por esfuerzo respiratorio) asociados a somnolencia excesiva diurna (escala de Epworth)

Dx: con polisopnografía:Ñ
-Leve IAH: 5-15
-Moderado IAH: 15-30
-Grave: IAH >30

119
Q

Definición, clínica y tratamiento de adenoiditis

A

Infección de adenoides. En menores de 6 años. Por virus (rinovirus, adenovirus) o bacterias (s pneumoniae, H influenzae)

Clínica: Insuf. Resp. Nasal, rinorrea, fiebre, OMA

Tx; antibiótico (amoxiclav)

120
Q

Clínica, diagnóstico y tratamiento de amigdalitis aguda vírica

A

Clínica: Fiebre y odinofagia, rinorrea serosa, tos, lagrimeo y disfonía.

Dx: amigdalas palatinas y faringe eritematosas SIN placas pultáceas

Tx: sintomático

121
Q

Etiología y clínica de amigdalitis aguda BACTERIANA

A

Por: estreptocooco B-hemolitico grupo A (S. Pyogenes)

Clínica: fiebre alta, malestar, disfagia y odinofagia con otalgia refleja.

122
Q

Diagnóstico y tratamiento de amigdalitis aguda BACTERIANA

A

Dx:
-Amigdalas coongestivas, hipertróficas con placas blanquecinas en interior de las criptas.
-Petequias y enantema del paladar. -Adenopatías inflamatorioas submandibulares y yugulares.
-Leucocitosis con neutrfilia
-Cultivo de exudado o detección rápida de Streptococo

Tratamiento;
B-lactámios (penicilina, amoxicilina o amoxiclav)

123
Q

Definición y clínica de la mononucleosis infecciosa o enfermedad del beso

A

Amigdalitis vírica por VEB (más raro por CMV o VIH)

Clínica: adolescente con amigdalitis que no responde a manejo antibiótico. Intensa odinofagia y mayor afectación de estado general con fiebre y astenia.

124
Q

Diagnóstico y tratamiento de la mononucleosis infecciosa

A

Diagnóstico: Amigdalitis con placas purulentas difusas y gruesas y petequias en velo del paladar + adenopatías múltiples voluminosas y dolorosas a nivel cervical, axilar e inguinal. + Linfomonocitosis con linfos atipicos y serología para VEB y Paul-Bunell positivas

Tratamiento: sintomático

125
Q

Definición y clínica de absceso periamigdalino

A

Infección cervical profunda más frecuente. Suele estar precedida de amigdalitis o faringitis aguda.

Clínica: Dolor de garganta unilateral, fiebre, voz gangosa y otalgia refleja + trismus y saliveo.

126
Q

Diagnóstico y tratamiento del absceso periamigdalino

A

Dx Clínico: abombamiento de pilar amigdalino anterior con desviación de úvula al lado sano.
Se confirma con drenaje de material purulento con punción y aspiración.

Tx; la punción y drenaje suelen ser suficientes. Si no funciona abrir bolsa.
IMPORTANTE: antibioterapia, corticoterapia y analgesia IV
Si es recurrente, amigdalectomía

127
Q

Definición y clínica de absceso parafaríngeo

A

Infección extendida lateralmente a los constrictores faríngeos

Clínica: disfagia y odinofagia + intenso dolor laterocervical y tortícolis

128
Q

Diagnóstico y tratamiento del absceso parafaríngeo (laterofaríngeo)

A

Dx; Abombamiento de pared lateral faringea desde orofaringe hasta hipofaringe. Valorar extensión con TAC cervical

Tx; antibióticos y corticoides IV + drenaje por vía externa (cervicotomía)
(Tratar rápido por riesgo de complicaciones como Tromboflebitis séptica de yugular interna “enf. De Lemierre”)

129
Q

Definición y clínica del absceso retrofaríngeo

A

Infección cervical profunda muy grave que sobrepasa el plano muscular de constrictores faríngeos hacia posterior (espacio retrolaríngeo)

En menores de 7 años. Si se da en adultos suele ser por enclavamiento de cuerpos extraños.

Clínica: Disfagia y odinofagia + disnea + tortícolis (por contractura de musculatura paravertebral)

130
Q

Diagnóstico y tratamiento de absceso retrofaríngeo

A

Dx: protrusión de pared posterior de faringe. Realizar RX simple lateral y TAC cervical para valorar aumento de espacio paravertebral.

Tx: Drenaje URGENTE vía transoral o externa. ALTO riesgo de disnea y mediastinitis. Instaurar antibioterapia y corticoterapia IV.

131
Q

Definición y clínica del angiofibroma nasofaríngeo juvenil

A

Tumor benigno poco frecuente (el más habitual de la rinofaringe).
Localmente invasivo y de rápido crecimiento, vascularizado por maxilar interna.
Se da en varones adolescentes. (Más agresivo entre más jóven el px.)

Clínica: epistaxis de repetición, obstrucción nasal y rinorrea (+ sx obstructivos como otitis serosa)

132
Q

Diagnóstico y tratamiento del angiofibroma nasofaríngeo juvenil

A

Dx: Exploración de cavum con fibroscopio (masa violácea muy vascular) NO HACER BIOPSIA por riesgo de sangrado masivo. TC, RM y arteriografía.

Tx: Cirugía con embolización previa.

Recifiva del 10-40%.

133
Q

Tumor maligno de la rinofaringe que es DISTINTO en características al resto de los tumores de ORL

A

-Hombres 1:1 mujeres
-Presentación temprana
-No asociado a tabaco o alcohol
-Tipos indifereciados se relacionan con VEB
-Tipico de china y sudeste asiático
-Tx no es qx sino conservador con quimiorradio

Es carcinoma epidermoide indiferenciado. Linfoepitelioma anaplásico de Schmincke.

Clínica: Adeonopatía laterocervial, otitis serosa unilateral perisitente, insuf. Respiratoria nasal, clínica de pares craneales.

Dx; fibroendoscopía de cavum + biopsia + TAC + RM

Tx: Radioterapia en tumor y cadenas cervicales + quimioterapia (considerar rescate qx)

134
Q

Características del tumor maligno de la orofaringe

A

-En varones 55-65 años
-Carcinoma epidermoide
-Relacionado a alcohol y tabaco
-Relacionado con VPH-16
En amigdala palatina, base de la lenfgua o paladar blando

Suelen ser asintomáticos o con paerestesias faríngeas y adenopatrías cervicales.

135
Q

Tratamiento y consideraciones en tumor maligno de orofaringe

A

Tx: t1 y T2 +N0: Requieren cirugía y siempre vaciar o radiar cuello
T3, T4 o N+: cirugías amplias con vaciamiento cuello + quimiorradio

Aumento unilateral de amigdala palatina o amigdalitis perisitentes unilaerales en adulto deben hacer sospechar de CA linfoma Hodgkin o No Hodgkin

136
Q

Patologías en las que sospechar ante una otitis serosa peristente

A

-Cáncer de Cavum en adultos con Otitis serosa unilateral
-Angiofibroma en varón <18a con epistaxis de repetición
-Hipertrofia adenoidea en <6 años con fascies adenoidea.

137
Q

Patologías congénitas de la laringe: la más común y la que más requiere traqueotomía

A

-Laringomalacia: la más frecuente 75%. Por flacidez de cartílagos laríngeos. Estridor inspiratorio, aumenta con llanto o decubito supino. Desaparece al año de vida. Dx. Por fibroscopía. NO TX.

-Estenosis subglótica congénita: Disminución de luz a nivel de cricoides. Es la que más requiere traqueotomía en <1 año.

138
Q

Cuando sospechar patología congénita de laringe y cuales son?

A

Menores de 6 meses con estridor bifásico, predominio inspiratorio y disnea constante o recurrente + tos y llanto débil.

-Laringomalacia (75%)
-Parálisis de cuerda vocal (2a más común, 10%)
-Estenosis subglótica congénita
-Membranas y atresias laríngeas.

139
Q

Definición, etiología y clínica de Laringitis subglótica o EPIGLOTITIS o supraglotitis

A

-La laringitis aguda más grave
-Por H influenzae tipo B, Sterptcocos y Estafilococos aureus.
-En niños 2-6 años

Clínica
-Inicio brusco de fiebre, malestar, disnea con estridor inspiratrio (empeora en decúbito supino y hace que permanezca sentado con cuello en hiperextensión)
-Odinofagia, dificultad para deglutir saliva y voz en patata caliente.

140
Q

Diagnóstico y tratamiento de la laringitis supragotica o EPIGLOTITIS o supraglotitis

A

Dx:
-Rx. Simple confirma enfrosamiento epiglótico (signo del dedo gordo)
-CONTRAINDICADA exploración de faringe por riesgo de espasmo —> disnea

TX:
-Asegurar vía aérea (intubar si se requiere)
-Antibiótico (ceftriaxona) y cortoicoides IV

141
Q

Causa más frecuente (80%) de los episodios de disnea en < 1 año

A

CRUP o laringitis glticosubglotica

142
Q

Etiología de Crup o laringitis glotosubglótica

A

Vírus
Parainfluenza A y B

143
Q

Clínica y tratamiento de Crup (laringitis glotosubglótica)

A

Comienzo progresivo tras gripa
-Estridor inspiratorio de tono grave
-Tos y disnea
-Leve disfonía

Dx; radiografía AP cervical con imagen en “punta de lapiz” (también conoocido como de aguja o de campanario) por afilamiento de columna de aire

144
Q

Tratamiento de CRUP

A

Aerosol de adrenalina racémica + corticooides

Profilaxis antibiótica con Amoxiclav si dura más de 48h.

145
Q

Definicíón de pseudocrup o laringitis espasmódica

A

Inicio brusco durante el sueño con estridor inspiratorio SIN disnea, afebril y buen estado GRAL.

Cede espontáneamente.

146
Q

Etilogía, clínica y tratamiento de laringítis diftérica (o crup verdadero)

A

-Causada por Corynobacterium diphteriae
-Disfonía + tos perruna + disnea con estridor
-Amigdalitis con membranas fibrinosas que sangran al retirarlas
-Afectación sistémica hasta fracaso multiorgánico.

-Tx: himedad, penicilina y antitoxina diftérica.

147
Q

Laringitis catarral en adultos

A

-Vírica (rinovirus, parainfluenza, influenza, adenovirus)
-Disfonía + tos seca irritativa + dolor
-Laringe roja y edematosa con secreciones

-Tx; reposo vocal, evitar irritantes, expectorantes y antiinflamatorioso

148
Q

Alteraciones causadas por afectación de nervio laríngeo superior y laríngeo recurrente

A

-Superior: inerva cricotiroideo. Produce poca alteración posicional, pero alteraciones sensitivas importantes.

-Recurrente: grave alteración en movilidad de cuerdas vocales con poca alteración de la sensibilidad.

149
Q

Causas de lesión del nervio laríngeo recurrente

A

-Cirugía de tiroides y paratiroides
-Intubación orotraqueal brusca
-Traumatismos laríngeos
-Causas torácicas: lastiman el recurrente izquierdo por su recorrido (CA de pulmón y mediastino, cx torácica y enf. Cardiacas)

150
Q

Posición de cuerdas vocales en lesión del laríngeo recurrente

A

-La cuerda paralizada queda en posición paramediana (aducción) que causa disfonía con diplofonía (voz bitonal)

-Si la paráisis es bilateral, ambas cuerdas en posición paraediana, hay disfonía y disnea. Se requiere traqueromía.

Diferenciar de Sx de Gerhardt: parálisis en posición paramediana de ambas cuerdas, con fonación conservada

151
Q

Consecuencias de la lesión del nervio laríngeo superior

A

-Riesgo de aspiraciones (sobre todo si es bilateral) por anestesia del vestíbulo laríngeo

-No suele requerir tx.

152
Q

Clínica de lesión del tronco del vago (parálsis faringoolaríngeas)

A

-Lesión de ambos nervios laríngeos
-Por tumores de base de cráneo

-La cuerda vocal paralizada queda en posición intermedia o lateral (abducción)

-Aspiraciones durante deglución + crisis de tos + infecciones traqueobronquiales + disfonía por déficit de cierre

153
Q

Diagnóstico de parálisis de cuerdas vocales

A

-Fibrolaringoscopía
-Telelaringoscopía con estroboscopía
-TC craneal, cervical y toorácicas

154
Q

Tratamiento de parálisis de cuerdas vocales

A

-Rehabilitación para compensar déficit

-En bilaterales en aducción: traquetomía o cx de ampliación de espacio glótico (cordectomía, aritenoidectomía y adbucción aritenoidea ESCASO resultado)

155
Q

Definición y tratamiento de la disfonía espasmódica

A

Aumento de la tensión del sistema de fonación con cuerdas en hiperaducción.

Tx: toxina botulínica en cuerdas.

156
Q

Definición y tratamiento de la disfonía espasmódica

A

Aumento de la tensión del sistema de fonación con cuerdas en hiperaducción.

Tx: toxina botulínica en cuerdas. <

157
Q

Causas, clinica y diagnóstico de las lesiones laríngeas benignas
(Nóulos, pólipos vocales, edema de Reinke)

A

-Causas: abuso vocal, irritantes (tabaco, alcohol, ERGE)

-Clínica: disfonía, fallos vocales, diplofonía, disnea, tos irritativa.

-Dx: fibrlaringooscopía y estroboscopía (visualizar pliegues vocales con luz intermitente)

158
Q

Diagnóstico y tratamiento de Nódulos vocales

A

-Se dan más en mujeres (es la neoformación benigna más común en mujeres) y niños
-Causa más habitual de disfonía en mujeres y niños
-Por abuso de vocal prolongado
-Localización anterior y bilateral (kissing nodes)

Tx:
-Foniatría
-Si fracasa, microirugía endolaríngea.

159
Q

Clínica y tratamiento del pólipo vocal

A

-Tumor benigno en cuerda vocal, principalmente en VARONES
-Por esfuerzos vocales PUNTUALES sobre todo post gripa y si fuman
-Pueden ser sésiles o pediculados, localizados en glotis anterior, unilaterales.
-Pueden producir lesiones por contacto en la otra cuerda

TX:
-Micocirugía laríngea

160
Q

Clínica y tratamiento del Edema de Reinke

A

-Por exposición a irritantes (tabaco, alcohol, ácidos) y mal uso vocal prolongado
-Colección de edema en espacio de Reinke

-Suele ser bilateral y posterior
-Si es unilateral dx diferencial de tumor ventricular

-Tx: decorticación o cordotomía con láser CO2 o microcirugía.

161
Q

Clínica y tratamiento de laringitis por ERGE

A

-Por sobrecarga foniatoria en tosedores compulsivos asociado a ERGE
-Disfonía dolorosa + tos crónica. Nocturna + sensación de cuerpo extraño + disfagia
-En mucosa lalrígea de aritenoides, bilateral con edema interaritenoideo y retrocricooideo.
- Puede haber úlceras y granulomas.

TX:
-IBPS dosis doble + foniatría
-Rara vez micro qx

162
Q

Definición y causas de laringocele

A

Dilatación del apéndice del ventrículo laríngeo de Morgagni
-Por aumetno de presión intralaríngea (trompetistas, sopla vidrio, tosedores) o por obtrucción de orificio sacular (CA)
-Se rellenan de moco o pus
-Suelen ser unilaterales y en varones y ser asintomáticos.

163
Q

Tipos de laringocele y tratamiento

A

Internos (30%): abomban banda ventricular: disfonía, sensación cuerpo extraños y tos

Externos (15%): extensión superior que atraviesa membrana tiroidea causando tumooación cervical lateral que aumenta con Valsalva

Mixtos (50%)

TX
-Solo si son sintomáticos se extirpan.

164
Q

Clínica de sospecha de tuberculosis laríngea

A

-Px. Jóven no fumador
-Disfonía y lesión tipo cancersa que no fija cuerda.

165
Q

Definición y clínica de papilomatsis laríngea

A

-Enfermedad en niños (3 años)

-Por VPH 6 y 11

-Afecta glotis con disfonia y/o disnea

-20% se extiende a tráquea y 5% a árbol bronquial

166
Q

Tratamiento de papilomatosis laríngea

A

-Cirugía con extirpación microqx. Con láser de CO2

-Recidivas frecuentes
-Malignizacíón del 3%
-NO extirpar con pinzas por riesgo de dismeninación

167
Q

Etiología y epidemio del cáncer de laringe

A

-Tumor más común de cabeza y cuello.
-Paises latinos: supraglótico, países anglos: glótico

-Relacionado con consumo de tabaco (dosis-efecto) y alcohol
-En varones de edad avanzada
-Asociado a VPH 6, 16, 18 y 33

-Factor pronóstico principal son metastasis a ganglios cervicales (N)
-Poco habitual mets a distancia (pulmón)

168
Q

Patología del cáncer laríngeo

A

96% son carcinoma epidermoide

Hay formas; vegetantes, ulceradas e infiltrantes

Supraglóticos (latinos) son poco diferenciados y más agresivos

169
Q

Clínica del cáncer laríngeo Glótico (anglo)

A

-Sintomas del tumor aparecen de forma temprana
-Siempre explorar disfonía de 2-3 semanas en varon con FR
-La afectación ganglionar es rara
-Pequeños y de buen pronóstico

170
Q

Clínica del cáncer laríngeo supraglótico (latino)

A

-Síntomas vagos (parestesisas faríngeas y sensación de cuerpo extraño)
-Cuando son avanzados causan odinofagia, otalgia refleja y disfagia
-Suelen diagnosticarse más grandes
-Producen metástasis ganglionares en 40%
-Peor pronóstico

171
Q

Diagnóstico del cáncer laríngeo

A

Toma de biopsia bajo laringoscopía directa (microcirugía endolaríngea diagnóstica)

N0 la supervivencia es 90%
N+ supervivencia es 50-60%

Valorar extensión coon TAC cervicotorácica con contraste

172
Q

Tratamiento del cáncer de laringe

A

Si hay rotura capsular de ganglio (extensión extranodal) hay que dar quimio.

T1 y T2: cx concervadora con láser CO2
Estadios T3 y T4; Cirugía parcial o total con posterior radio y/o quimio
Si hay N+: Cx + radio/quimio

173
Q

Clínica y datos de gravedad de traumatismos laríngeos internos o externos

A

-Disfonía, hemoptisis y odinofagia

Datos de gravedad:
-Enfisema cervical
-Disnea con estridor inspiratorio
-Existencia de vías falsas
-Falta de relieves cartilaginosos en laringe
-Lesiones extensas con cartílagos expuestos
-Parálisis de cuerdas vocales

Considerar traqueotomía para conservar vía aérea.

174
Q

Causas de estenosis laringotraqueales adquiridas

A

-Intubación orotraqueal prolongada
-Coniotomías o traqueotomías de primer anillo
-Traumatismos laríngeos

175
Q

Traqueotomía VS coniotomía o cricotirotomía

A

Traqueotomía debe hacerse en segundo o tercer anillo traqueal, NUNCA en primero (riesgo de estenosis)

La coniotomía es traqueotomía de urencia en membrana cricotirooidea. Solo en EXTREMA urgencia por secuelas que genera

176
Q

Definición y localización de la sialolitiasis

A

Litos de hidroxiapatita formados en el conducto excretor de una glándula.

-Más frecuentes en la submaxilar (90%) por saliva espesa mucinosa y alcalina y porque el Conducto de Wharton es largo y tortuoso

177
Q

Clínica de la sialolitiasis

A

Dolor y Tumefacción tras ingesta que mejoran con desobstrucciión y aparece sialorrea.

Si son recidivantes (sobre todo en parótida) puede afectarse la función glandular

178
Q

Diagnóstico de la sialolitiasis

A

Dx clínico: palpación dolorosa
Conducto excretor enrrojecido con cálculos o pus

Eco, rx simple y TC

179
Q

Tratamiento de la sialolitiasis

A

Sialogogos + espasmolíticos + antibióticos con eliminación salival (B-lac y macrólidos)

-Abundantes líquidos

-Si está cerca del orificio, exracción manual del lito.

-SI fracasa, cirugía con sialoendoscopía.

180
Q

Definición, epidemio y localización de la Sialoadenitis aguda supurada

A

Infecciones bacterianas unilaterales en pacientes con mal estado general (ancianos, VIH, mala higiene, deshidratación) con flujo salival disminuido.

Más frecuente en parótida

181
Q

Clínica y tratamiento de la sialoadenitis aguda supurada

A

Clínica: otalgia refleja, fiebre, celulitis de piel circundante y trismus.
Puede salir pus por el conducto

Tx: antibióticoss + hidratación + sialogogos
-Si se forma absceso, drenaje qx.

182
Q

Definición y características de la parotiditis aguda epidémica (viral)

A

-Es la causa más conocida de aumento bilateral de las glándulas salivales.
-Principalmente en niños
-Puede asociar orquitis o pancreatitis

-En adultos menos agudo por (CMV, influenza o Coxackie A)

-Tratamiento sintomático

183
Q

Definición de sialoadenosis

A

Tumefacción recidivante bilateral, simétrica, indolora y no inflamatoria de las glándulas salivales serosisas (parótidas) y lagrimales, con discreta hiposecrección.
-Por afección del SNA
-SIalografía y gammagrafía salival normales.

184
Q

Sarcoidosis en glándulas salivales

A

-Granulomas sarcoideos en parótida y glándulas menores en 80% px.

-Sx. De Heerfordt o fiebre uveoparotidea con parotiditis bilateral, fiebe, uveitis anterior y parálisis d eNC VII

185
Q

Enfermedad de Mikulicz y Sx de Sjögren epidemiología

A

-En mujeres >40 años
-Pueden afectar todas las glándulas salivales (principalmente parótida)
-Existe riesgo de malignización a linfoma B

186
Q

Clínica de la enfermedad de Mikulicz

A

Mikulicz IgG4

Tumefacción difusa, bilateral de glándulas salivales y lacrimales, asintomática o lévemente dolorosa.

Mejor secreción lacrimal que el Sx de Sjögren

187
Q

Clínica del Sx de Sjögren

A

Primario: Queratoconjuntivitis seca, xerosmia, (1/3 hay tumefacción de glándulas salivales, bilateral y asimétrica)

Secundario: con artritis reumatoide

188
Q

Definición de parotiditis recurrente de la infancia

A

Episodios de agrandamiento uni o bilateral de parótidas. Desaparece después de la pubertad

Por VEB

189
Q

Epidemiología y localización de los tumores de glándulas salivales

A

-Raros (3% tumores)
-Por radiación ionizante (parótida, adenoma pleomorfo o CA mucoepidermoide)
-El 70% son benignos (ENTRE MÁS PEQUEÑA la glándula, MÁs probabilidad de MALIGNIDAD)

Localización
-Parótida (75%)
-Submaxilar (10%)
-Menores (14%)

190
Q

Adnoma pleomorfo o tumor mixto benigno de glándulas salivales

A

-Tumor más frecuente de g. Salivales
-95% en parótida
-Más en mujeres
-Tumoración indolora, firme de crecimiento lento en lóbulo superficial de parótida

Tx:
-Parotidectomía superficial
Riesgo de malignización dle 5-10%

191
Q

Tumor de Warthin o cistoadenma papilífero (glándulas salivales)

A

-2o tumor más frecuente en g salivales
-En parótida principalmente
-Varones fumadores
-Tumoración indolora con consistencia quística fluctuante, de crecimiento lento en el lóbulo superficial de parótida.
-Bilaterales en 10-15%
-No hay riesgo de malignización

192
Q

Carcinoma mucoepidermoide de glándulas salivales

A

-Tumor maligno más común en G salivales
-Más común en la parótida

-Tumoración indurada de crecimiento lento cuando es de bajo grado (frecuente))

193
Q

Cilindroma o carcinoma adenoide quístico de glándulas salivales

A

-Posible extensión perineural (con dolor intenso) y metástasis a distancia (pulmón)

-Tumor maligno más frecuente de submaxilar y en g Menores de cavidad oral

194
Q

Carcinoma epidermoide de glándulas salivales

A

-Poco frecuente (<5%)
-En la parótida
-Muy agresivo con parálisis facial precoz
-Asociado a radioterapia previa

195
Q

Clínica y diagnóstico del CA de glándulas salivales

A

-Signos de malignidad: Crecimiento rápido con invasión a piel (ulceración) o fijación a planos profundos, palpación pétrea, dolor, trismus y parálisis facial..

-Dx; PAAF, Rx, eco y TAC

196
Q

Tratamiento de CA de glándulas salivales

A

QX
-Parotidectomía superficial o total cn conservación del nervio facial

-Vaciamiento cervical en los N+

Radioterapia post qx en tumores de alto grado >4cm (t3 y T4) y N+

197
Q

Definción del síndrome de Frey o del nervio auriculotemporal

A

Secuela post qx de parotidectomía por regeneración aberrante de fibras parasimpáticas del nervio auriculoremporal hacia las fibras simpáticas de la piel de la mejilla.

198
Q

Disgństico del Sx. De Frey

A

Sx. De las 3 Hs
Hiperhidrosis
Hiperestesia
Hiperemia en la mejilla durante masticación

Dx: Test de minor: solución yodada en mejilla afectada. Se torna azul con hiperhidrosis

199
Q

Prevención y tratamiento del síndrome de Frey

A

Prevención: en la parotidectomía superficial, el colgajo SMAS se coloca en entre el lecho de la resección y la piel para evitar inervación anómala simpática de glándulas sudoriparas.

Tx: infiltración con Botox.

200
Q

Tipos de secreción y estimulación de las glándulas salivales

A

Parótida: serosa, estímulada por parasimpático de NC V

Sublingual: mucosa: NC VII

Submaxilar: mixta, estimulación parasimpática del NC VII

201
Q

Definición de ránula

A

Quiste salival en el suelo de la boca

Procede de una glándula sublingual

202
Q

Quistes y fístulas del conducto tirogloso

Definición y localización

A

Son las lesiones cervicales congénitas más frecuentes.

Masa única en línea media que asciende con la deglución

En cualquier sitio desde el istmo de la tiroides hasta el hueso hioides

Puede sobreinfectarse en cuadro catarral y malignizar

203
Q

DIagnóstico y tratamiento de quistes y dístulas del conducto tirogloso

A

Dx: PAAF, ecografia y TAC

Tx: quirúrgico con técnica sistemática de Sistrunk: cervicotomía edia seccionando el hueso hioides para minimizar recidivas.

204
Q

Definición, diagnóstico y tratamiento de quistes del segundo arco braquial o del seno cervical

A

Def: obliteracion incompleta del segundo arco branquial.
En cualquier localización entre faringe y músculo ECM

Dx; PAAF, Eco y TC

Tx; Qx; abordaje por cervicotomía lateral y exéresis completa.

205
Q

Definición de adentitis cervicales inespecíficass

A

Inflamación de 1 o más ganglios cervicales, usualmente de cadena yugulocarotídea, en respuesta a infecciones de la vecinidad.

Más frecuente en niños.

2 formas:
-adenitis aguda supurada (contenida en la adenopatía)
-Adenoflemón (diseminación extracapsular absceso cervical)

TX: antibioterapia y drenaje quirúrgico

206
Q

Características de la adenitis cervical tuberculosa

A

Adenopatía laterocervical o retroauricular de crecimiento lento

Con tendencia a fistulización cutánea (escrófula)

Dx con adenectomía qx.

207
Q

Glomus carotídeo o paragnaglioma cervical

Definición

A

Paraganglioma: derivado de células cromafines de cresta neural, vinculado a SNA.

A diferncia de feoromocitoma, en cabeza y cuello suelen ser parasimpáticos y no secretores.

Ubicado en cuerpo carotídeo (bifurcación), o yugular

208
Q

Clínica del glomus carotídeo

A

Masa elástica, pulsatil y con soplo en la bifurcación carotídea.

Signo de Fontaine: se movilizan lateralmente, pero no verticalmente por su unión a la carótida)

Síntomas de compresión del X par (tos, náuseas, parálisis laríngea) o del simpático cervical (Sx. Horner)

209
Q

Diagnóstico y tratamiento del glomus carotídeo

A

Dx: angioresonancia magnética y arteriografía.
Gammagrama con octreotide para buscar segundos primarios.
Metanefrinas en orina para planeación qx.

Tx; Quirúrgico por cervicotomía lateral, previa embolización.

210
Q

Tipos de anomaías vasculares y su tratamiento

A

Diagnosticadas pr eco + RM.

-Tumoración vascular: hemangioma. Tx: propranolol

-Maldormaciones vasculares; venosas, linfáticas, capilares y ateriovenosas. Tx: escleroterapia (linf y ven), láser (capilar) y quirúrgico (en AV)

211
Q

Adenopatías en Linfoma

A

-Unicas o múltiples
-Firmes, móviles, no adherido a planos profundos y no dolorosas

-No Hodgkin: simétricas y en conglomerados adenpáticos. Frecuente exensión extracapsular (60%)

-Hodgkin: signo de Hoster: dolor adenpático con la ingesta de alcohol

Abordaje: eco + PAADF + adenectmía dx.

212
Q

Origen de adenopatías cervicales metastásicos

A

-95% se oringinan de carcinomas epidermoides de cabeza y cuello (laríngeo es más frecuente, pero el que más se disemina es el de Cavum)
-<5% son mets de adenocarcinoma (tumor en tiroides, salivales o GI [Ganglio de Virchow])

213
Q

Clínica de adenopatías cervicales metastáticas

A

-Adenopatía dura, indolora
-Puede tener extensión extrandal
-Fijación a planos prfundos (músculos o vasos) o superficiales (piel)

Realizar PAAF. Biopsia transoperatoria y tipificar VEB y VPH16

214
Q

Diagnóstico de adenopatías cervicales metastáticas

A

-Realizar PET
-Biopsia en zonas hipercaptantes

-Si no se encuentra tumor primario en la PET ni en las biopsias a ciegas dar Tx: (vaciamiento cervical + radio/quimio) muy mal prońóstico <20%

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