Gine Flashcards
Epidemio del CA de mama
-Neoplasia más frecuente en mujeres (riesgo 1/8 en la vida)
-Primera causa de muerte por CA en mujeres
-2a causa de muerte por CA después de colorrectal
Incidencia máxima 50-70 años
Supervivencia en 80% a los 5 años con tx.
Factores de riesgo para el Ca de mama
-Edad >50 años
-Niveles altos de estrógenos
-Talla >1.75
-Alta densidad mamaria (y mineral ósea)
-Menarquia <10 años o menopausia >55 años
-CA de mama previo
Cuál es, y cuales son las características morfológicas del tumor benigno de mama más frecuente
Es el Fibroadenoma
Es un nódulo móvil, bien delimitado y no adherido
Se da en mujeres jóvenes
Características ecogénicas del fibroadenoma de mama
-Hipoecogénico
-Homogeneo
-Márgenes circunscritos
-Forma ovalada y lobulada
-Paralelo a la piel
-Con pseudocápsula
Si hay anomralidades, crece progresivamente o se da en >35 años, hacer biopsia BAG
Control por imagen cada 6 meses por 2 años
Que son los papilomas intracanaliculares en la mama?
Son lesiones benignas dentro de los conductos galactóforos principales que generan secreción
Se dan en cualquier edad (media 45 años)
Diagnóstico y tratamiento de los papilomas intracanaliculares mamarios
Dx:
-Citología de la secreción
-Ductoscopía
-Galactografía (stop cóncabo en pata de cangrejo es patognomónico)
Tx:
-Galactoforectomía selectiva, extirpando cuña retroareolar con todos los conductos.
Qué es el carcinoma lobulillar in situ y en qué se puede transformar?
Es una lesion benigna de riesgo para el desarrollo de carcinoma infiltrante
25% se transforma en los siguientes 20 años
Se transfoma en Carcinoma DUCTAL invasor (no lobulillar)
Diagnóstico del carcinoma lobulillar in situ
90% son multicéntricos y 70% bilaterales
Se da en premenopáusicas de 40-50 años
Suele ser asintomático y se detecta en biopsia de otra lesión
-Puede haber microcalcificaciones
Tratamiento del carcinoma lobulllar in situ
Exéresis de la imagen que motivó la biopsia
NO ganglio centinela ni linfadenectomía axilar
NO radioterapia
Control clínico y mamográfico anual
Tamoxifeno por 5 años puede reducir posibilidad de malignidad
Si px. No acepta riesgo se puede hacer mastectomía
Relación entre el CA de mama y las terapias hormonales sustitutivas
Hay aumento de CA de mama en terapias combinadas de Estrógenos con Progestinas
No hay relación con el uso exclusivo de estrógenos
(Recordar que en mujeres con útero dar sólo estrógenos aumenta posibilidad de CA endometrial)
Recomendación de mamografía como cribado en la unión europea
Realizar cada dos años en mujeres de 50 a 69 años
Cómo se hace el diagnóstico de lesiones mamarias?
Nódulo palpable
->35 años mastografía y luego eco
-<35 años eco y luego mastografía de ser necesario
Adenopatía axilar sospechosa
-Mamogragfía + eco axilar + cito-histológico
Secreción mamaria patológica
-Unilateral y sanguinolenta
-Serología para distinguir papiloma de CA intraductal
Hallazgos en la mamografía y su significacnica
Nódulos
-Asociados a benignos (fibroadenoma) o carcinoma infiltrante
Calcificaciones agrupadas
-Carcinomas in situ en 20-40%
-O lesiones benignas
Distorsiones del tejido fibroglandular
Alteraciones cutáneas
Tecnica de imagen de elección para el diagnóstico del fibrioadenoma mamario
Ecogragfía
Cuando se usa RM para el estudio de la mama
-Cuando hay dificultades en otras técnicas de imagen
-Multifocalidad o bilateralidad
-Carcinoma lobulillar invasivo
-CA en mamas densas
-Enfermedad de Paget sin tumor visible en otros estudios
-CA en px con prótesis mamarias
-Adenopatía axilar metastásica
Tipos de biopsia mamaria y sus indicaciones
PAAF
-Material sólo apto para citología (puede ser insuficiente o falso negativo)
-Adenopatías axilares sospechosas
-Evacuación de quistes sintomáticos
BAG (aguja gruesa)
-Elección para ecoguiada en BIRADS 4 y 5 (o 3 con otros factores)
-Cuando hay distorsión parenquimatosa o asimetrías)
-Calcificaciones sospechosas si no se puede hacer BAV
-Adenopatías sospechosas
BAV (asistida por vacío)
-Se guía por estereotaxia (2 mamografías)
-Puede guiarse por RM
-Muy útil con microcalcificaciones sospechosas
-Indicado en lesiones sólo visibles por RM
-Complementa dx de BAG previas
Factores de mal pronóstico en el CA de mama
-Afectación de ganglios axilares, entre más, peor
-Mayor tamaño tumoral
-Menor diferenciación y mayor invasión
-Ki67 >20%
-Falta de receptores hormonales (el de mejor pronóstico es RP+)
-Presencia de HER2 +
-Mutaciones BRCA 1 o 2
Qué es un CA de mama tipo luminal
Es el más común, 75-80%
La característica es que tiene Receptores de estrógenos + (RE+)
Clasificación molecular del CA de mama (de mejor a peor)
Luminal A
-RE+
-RP+
-HER2-
-Ki67 bajo
Luminal B
-RE+
-RP + o -
-HER2 + o -
-Ki67 alto
HER2++
-RE-
-RP-
-HER2 ++ (más riesgo de mets)
Triple negativo o basal-like
-RE, RP y HER2 -
-El más agresivo
-Sólo se puede tratar con qt
Tratamiento según la clasificación molecular del CA de mama
Luminal A
-Alta respuesta a hormonoterpia
-Poca respuesta a QT
Luminal B
-Beneficiado de hormonoterapia y QT
HER2++
-Anticuerpos monoclonales anti HER2 (trastuzumab o pertuzumab)
-Alta tasa de respuesta a QT
Triple negativo
-Sólo QT (antraciclinas y taxanos)
Contraindicaciones de la cirugía conservadora de la mama
Absolutas:
-Microcaclificaciones sospechosas difusas o extensas
-Margenes positivos a pesar de ampliaciones
-CA INFLAMATORIO
-Gestante que requiera RT en gestación
Relativas
-RT previa
-Contraindicaciones de RT (enf de Tejido conectivo como Lupus)
-Tumores >5cm
Cómo se hace la estadificación axilar en el CA de mama
-Realizar PAAF o BAG de adenopatía sospechosa
-Si es sopechosa pero negativa, realizar ganglio centinela
-Si hay confirmación de malignidad hacer linfadenectomía niveles 1 y 2, (nivel 3 sólo si hay afectación importante del 2)
Contraindicaciones de biopsia selectiva del ganglio centinela
CA de mama infiltrante con ganglios metastásicos (N1-N2)
Carcinoma de mama inflamatorio (T4d)
Factores prefictores de la respuesta a hormonoterapia en el CA de mama
Bajo grado histológico
Alta expresión de receptores hormonales
HER2 negativo
KI677 <20-30%
Qué es el tratamiento sistémico primario en el CA de mama
Tratamiento para reducir el volumen tumoral previo a la cirugía
Se hace a partir de 2cm
Se debe marcar el tumor para guiar la cirugía posterior
(Puede ser QT u hormonoterapia)
Cual es el tratamiento con hormonoterapia neoadyuvante para los CA de mamam Luminales?
Inhibidores de la aromatasa (letrozol, anastrozoll o exemestano) por 6-12 meses
Efectos secundarios de la quimioterapia usada en el CA de mama
Antaciclina: cadiotóxica
Taxanos: Toxicidad hematológica, neuropatía sensitiva distal y toxicidad ungueal
Anti HER2 (Trastuzumab) cardiotoxico reversible, reduce FEVI
Cual es la hormonoterapia complementaria o adyuvante usada en el CA de mama?
Se usa cuando el RE es >10%
Grupos:
-SERM (moduladores selectivos del receptor de estrógeno): Tamoxifeno
-IA (inhibidores de la aromatasa): Letrozol, exemestano
-Supresores de función ovárica (agonistas GnRh): Goserelina
En premenopáusicas:
-Tamoxifeno 20mg/día por 5 años (hasta 10)
-Después otros 5 años, o cambio a IA
En postmenopáusicas:
-IA de inicio o tras 2 años de tamoxifeno
SIEMPRE administrar al terminar la QT, nunca a la vez. Pero si puede ser a la vez que la RT
Inidicaciones de radioterapia en CA de mama
Siempre después de cirugía conservadora
Inicar no más alla de 7 meses post quimio adyuvante (si no se da quimio, en cuanto haya cicatrizado la ciru)
-Indicada en mastectomías de tumores T3 y T4
Cómo se aborda el CA de mama en el embarazo?
ECO como primera prueba
-BAG a todas las lesiones sólidas de nueva aparición
-Mamografía en todos los casos de CA ductal in situ
-Interrumpir el embarazo no ayuda, el único riesgo es prematuridad
Cirugía se puede hacer normalmente
En la QT:
-Contraindicados anti Her2
-Contraindicados Tamoxifeno e IA
Características del CA de mama familiar
10% son hereditarios
BRCA1 y BRCA2 son los genes más implicados, y son AD
Con BRCA1 el riesgo de CA de mama es de 65% (y puede aparecer en edades precoces y se relaciona con triple negativo)
Con BRCA2 el riesgo de CA de mama es de 45%
También aumentan el CA de ovario
Las portadoras se deben hacer RM y mamografía anual
Puede realizarse una mastectomía reductora de riesgo con conservación de pezón (90% de reducción de riesgo)
-También salpingooforectomía bilareral en >35 años con hijos
Qué es el carcinoma inflamatorio (de mama)
La forma más letal de CA de mama
T4d
-Edema, inflamación e induración de la piel en al menos 3/4 partes de la mama
-Por émbolos tumorales en los linfáticos dérmicos
Puede o no estar asociado a masa subyacente
-Hay engrosamiento cutáneo y patrón de linfangitis.
Tratamiento del CA inflamatorio de mama
QT neoadyuvante con antraciclinas y taxanos
Seguida de mastectomía con vaciamiento ganglionar axilar
Seguido de RT
NO se debe hacer ganglio centinela
Qué es el carcinoma ductal in situ de mama?
Es un precursor portencial del carcinoma invasivo
Se recomienda su extirpación
Suele manifestarse como microcalcificaciones, se ven mejor en RM
Se tratan con escisión con margen >2mm y RT adyuvante
Si es multicéntrico o extenso, se indica mastectomía.
Qué es la enfermedad de paget?
Neoplasia de mama con Células de paget en la epidermis del complejo areola-pezón
Suele darse en >50 años (media 62 años mujeres y 69 hombres)
Puede ir o no asociado a tumor subyacrente (95% de los casos con tumor palpable es un CA invasivo)
Diagnóstico de la enfermedad de Paget
25% se manifiesta como ulceración, prurito, eccema y dolor.
Suele ser unilateral
Sospecha ante lesión dermatológica que no cura con tx local
Confirmar con biopsia superficial y profunda con Celulas de paget y CK7 en inmuno, + HER2 en el 80%+
Realizar estudio de imagen para descartar neoplasia subyacente
Tratamiento de la enfermedad de paget de la mama
Tratar enfermedad subyacente
Sin enfermedad subyacente, exéresis de cuña del complejo areola pezón + RT
Definición de amenorrea primaria y secundaria
Primaria:
-Ausencia de menstruación a los 16 años con otros caracteres sexuales
-Ausencia de menstruación a los 14 años sin otros caracteres sexuales
Secundaria:
-Desaparición de la menstruación por >6 meses
Causa más frecuente de amenorreas primarias
Disgnenesias gonadales
La más importante es Turner 45 X0
-Si hay mosaicismo Con Y 46XY o 47XXY se recomienda gonadectomía para evitar CA
Disgnenesia gonadal pura Sx de Swyer (si hay cromosoma Y, gonadectomía)
Alteraciones anatómicas que causan amenorrea primaria
Sx. De Mayer-Rokitansky-Kûster-Hauser
-Ausencia de desarrollo conductos de muller
-Hay ovarios funcionantes pero no útero ni vagina
Himen imperforado
Alteraciones hormonales que pueden causar amenorrea primaria
Síndrome de morris
Insensibilidad completa a llos andrógenos con 46 XY
Testosterona se convierte en estrógeno
Genitales externos femeninos pero sin úitero y vagina
Recomendable extirpar testículos después del desarrollo de caracteres sexuales.
Causas de amenorrea secuandaria
-La más frecuente es la gestación
-En adolescentes puede ser por disfunción hipotalámico (GnRh) por pérdida de peso, estrés o ejercicio
-SOP que causa disfunción ovárica
-Insuficiencia ovárica priomaria o fallo ovárico prematuro (con 4 meses de amenorrea, hipoestrogenismo y gonadotropinas >40)
Relación entre la función tiroidea y la menstruación
La TSH elevada en el hipotiroidismo (al igual que la prolactina) inhibien la pulsatilidad de GnRh en el hipotálamo bloqueando el eje y causando ciclos anovulatorios.
Qué es y como se interpreta un test de gestagenos en la evaluación de amenorrea
Proliferación endometrial es por estrógenos pero con la ovulación se el endometrio se transforma a secretor por la progesterona…
Se administra progesterona VO
-Es positivo si 4-8 días después de suspender el tx se produce la regla (esto indica que hay fallo en la ovulación)
-Es negativo si no hay hemorragia (habla de fallo estrogénico “ovárico” o alteraciones anatómicas)
Qué es y como se interpreta el tes de estrógenos-progesterona en el estudio de una amenorrea
Se realiza si el de gestágenos fue negativo
Se administra estrógenos y gestágenos secuencialmente para proliferar el endometrio. Luego hemorragia por deprivación
-Positivo si hay hemorragia (confirma estado hipoestrogénico)
-Negativo: no hay hemorragia: sospechar alteraciones del tracto genital.
Definición de menopausia, y edades para que sea temprana o tardía
Cese definitivo de la menstruación por al menos 12 meses por depleción de folículos ováricos
Edad media 50 años
Precoz antes de los 40
Tardía, después de los 50 años
Cómo es el perfil hormonal en la postmenopausia
Estrógenos disminuidos
Estradiol <30-50
FSH >40
Síntomas reles y falsos en la menopausia
Reales
-Vasomotores (sofocos, sudoración, alteración del sueño)
-Urogenitales (resequedad vaginal, prurito, dispareunia, IVU, incontinencia… son progesivos)
-Osteoporosis (fracturas)
Falsos:
-Cambios de estado de animo
-Trastornos cognitivos
-Aumento de peso
-Deseo sexual hipoactivo
Uso de terapia hormonal en la menopausia
Usar sólo si hay síntomas severos
Uso la menor dosis por el menor tiempo posible (máximo 1 año)
Si no hay útero, se usan sólo estrógenos
Si sí hay útero, estrógenos con progesterona para evitar proliferación enfometrial (CA)
NO es necesario dar progestágenos a mujeres con útero que usan estrógenos tópicos
Alternativas a el tratamiento hormonal en la menopausia
Tratamiento con antidepresivos (paroxetina, gabapentina)
Tratamiento con fitoestrógenos (soja)
Tx vaginal con estrógeno tópico (uso en atrofia genitourinaria)
Lubricantes e hidratantes baginales
Riesgos de terapia hormonal en la menopausia
-CA de mama (aumenta riesgo después de 5 años (con gestágenos)
-CA de endometrio (si se usan estrógenos solos)
-Tromboembolismo venoso (riesgo sobre todo el primer año)
-Accidente cerebrovascualr
-Colecistopatías
Contraindicados en:
-Antecedente de CA de mama o endometrio
-Enfermedad coronaria
-Tromboembolismo o ICTUS
-Hepatopatía o pancreática o vesícular.
Cual es la endocrinopatía más común en mujeres de edad reproductiva?
El síndrome de ovario poliquístico
Incidencia del 6-21%
Es la forma más común de anovulación crónica
Criterios diagnósticos de Rotterdam para el SOP
Requiere presentar 2 de 3:
-Oligovulación y/o anovulación
-Signos clínicos (hirsutismo, alopecia) o bioqúimicos de hiperandrogenismo
-Ovarios con USG poliquistico (12 o más folículos de 2-9mm y/o volumen ovárico >10cc)
Clínica del SOP
-Trastonos de ovulación en 70% (amenorrea u oligomenorrea <6-8 por año e irregularidad)
-Subfertilidad, abortos en 1er trim
-Hirsutismo en 70%
-Acné en 33%
-Obesidad en 50-60% (factor de mal pronóstico, con grasa centrípeta)
-Acantosis nigricans
Parámetros bioquímicos del SOP
Hiperandrogenismo en 60-70%
-Indice de testosterona libre
-Sulfato de dehidroepiandrosterona
-95% tienen LH elevada por aumento de pulsos de GnRH y con cociente LH//FSH >1
Valores elevados de hormona anitmûlleriana
Realizar prueba de tolerancia a la gulcosa si IMC >27
Complicaciones a largo plazo del SOP
Aumento de riesgo de patología CV, diabetes e hipertensión
Elevado riesgo de EVC
Neoplasias hormonodependientes
-Mama
-Endometrio
Tratamiento del SOP
Lo más importante es pérdida de peso y ejerecicio. Resuelve buen porcentaje (se restauran ciclos ovulatorios)
Si no hay deseo de embarazo
-ACO con gestágenos de acción antiandrogénica (ciproterona, dienogest, drospirenona)
-Espironolactona si está contraindicada la anticoncepción o HTA
-Administar tx por mínimo 6-9 meses
Con deseo de embarazo:
-Antiestrógenos como el citrato de clomifeno (aumenta FSH)
-Metformina de ser necesario
-En >35 años inducción de ovulación con gonadotropinas
-Multipunción ovárica
-Fecuncación in vitro en >38 años
Medicamento antiestrogénico usado para tratar el SOP (en px anovuladoras)
Citrato de clomifeno
Bloquea receptores estrogénicos hipotalámico-hipofisiarios. Haciendo que aumente la FSH y por lo tanto, se de la ovulación.
Vías de aplicación de anticonceptivos combinados y sólo de progestágenos
Combinados
-Orales
-Parcha transdérmico
-Vaginal
Gestágenos
-Inyectable de depóstio
-Subdérmico
-DIU con LNG
Mecanismo de acción de los anticonceptivos combinados
-Inhibición de ovulación por supresión de picos de gonadotropinas hipofisiarias
*Estrógeno inhibe secreción de FSH
*Gestágeno inhibe pico de LH (requerido para la ovulación)
-Modificaciones en moco cervical (mayor densidad)
-Reducción de la motilidad tubática y modificaciones del endometrio.
En los anticonceptivos combinados, cual es el agente encargado de inhibir la ovulación?
Los progestágenos porque evitan el pico de LH que la causa.
Progestágenos con actividad antiandrogénica
-Acetato de ciproterona (no se usa por su efecto en coagulación)
-Acetato de clormadinona (buena opción)
-Diprosterona (también tiene actividad antimineralocortiocide para retención de liquidos y uso en SPM)
-Dienogest (efecto antiandrogénico medio)
Gestágenos usados como anticonceptivos sin actividad antiandrogénica o androgénicos
Levonorgestrel LNG (2a gen)
-Leve actividad androgénica
-Modifica perfil lipídico, más LDL y TGs y menos HDL
-Combinado con etinilestradiol tiene menor riesgo de tromboembolismo
Gestodeno, desogestrel ETONOGESTREL (3a gen)
-Menor actividad androgénica
-Mejor perfil lipídico
-Mayor riesgo de TEV con etinilestradiol
Norgestimato, NORELGESTROMINA (4a gen)
-Mejor perfil lipídico
-Menor riesgo de TEV
Efectos benéficos de los anticonceptivos combinados
-Regulan el ciclo menstrual, reducen el sangrado y mejora la dismenorrea
-Protección frente a embarazo ectópico
-Protección contra EPI (por moco espeso no pasan bacterias)
-Mejora la piel (por antiandrógeno)
-Reduce pérdida de densidad mineral ósea
-Reduce el riesgo de CA de ovario (40-80%), CA de endometrio (50%) y CA de colon (20%)
Efectos adveroso “menores” de los anticonceptivos combiandos
-Náuseas y vómitos (tienden a desaparecer)
-Aumento de peso (poco frecuente)
-Cefaleas (si hay migraña suspender)
-Mastalgia
-Cloasma
-Acné (los de act androgénica)
-Depresión
-Inapetencia sexual
-IVUs
-Sangrados intracíclicos
-Amenorrea
-Colelitiasis
-Colestasis
Efectos adversos “mayores” de los anticonceptivos hormonales combinados
-Hipertensión (5% desarrolla en primeros 6 meses)
-Tromboembolismo venoso TEV (grave pero rara, sólo gestágenos no se asocian a este riesgo)
-IAM (sobre todo en fumadoras)
-CA de mama
-CA de cérvix (sólo si hay infección de VPH)
Categorías de seguridad de la OMS para la anticoncepción
1: No hay restricciones
2: Ventajas > riesgos
3: Riesgos > ventajas, no se recomienda a menos que no haya otro
4: CONTRAINDICADO Absolutamente
Condiciones que se consideran categoría 4 CONTRAINDICADAS para la anticoncepción hormonal combinada
-Lactancia <6 semas posparto (de preferencia >6 meses)
-Obesidad con IMC >40
-HTA moderada o severa
-TVP pasados
-EVCs pasados
-Infartos previos
-DM de >20 años de evolución
-Migraña con aura
-CA de mama actual
-Tumor hepático o enf hepática
Contraindicación de inserción de DIU
-Embarazo
-Infección genital activa
-Sospecha o alto riesgo de clamidia o gonorrea
Mecanismo de acción del DIU de cobre y efectos adversos
Mecanismo:
-Espermicida o destruye el ovocito fertilizado
-Preimplantación
Efectos adversos:
-Sangrado y dolor menstrual más abindantes (sobre todo primeros 3-6 meses, tx con aines y acido tranexámico)
-Gestación ectópica
-EPI (si hay ITS en cervix a la inserción)
-Mayor tasa d einfección por cándida
Mecanismo de acción del DIU- LNG
-Produce atrofia endometrial
-Aumenta el espesor del moco cervical
-Inhibe la función ovárica en 30% de los ciclos
Se recupera la fertilidad después de retirarlo
-NO está contraindicado en pacientes con riesgo tromboembólico o infarto
Beneficios no anticonceptivos del DIU-LNG
-Reduce sangrado menstrual abundante (DIU-LNG 20ug es tx de elecicón enmenorragia idiopática)
-Reduce tamaño de miomas uterinos (no se coloca si hay miomas grandes o submucosos)
-Reducción de hiperplasia endometrial (como en el SOP o en mujeres con Tamoxifeno o terapia hormonal)
-Proteje del CA de endometrio (también el de cobre)
Opciones de anticoncepción de emergencia
-Levonorgestrel 1500ug DU en las primeras 72h (cuanto antes mejor, inhibe o retrasa ovulación)
-Acetato de Ulipristal 30mg VO DU: Primeras 120 h o 5 días (inhibe o retrasa ovulación)
-DIU de cobre: Primeras 120 h
Definición de esterilidad e infertilidad
Esterilidad:
-Incapacidad para conseguir un embarazo tras un año de 2-3 sexos por semana
-Puede ser primaria o secundaria
Infertilidad:
-Incpacidad de lograr RN vivo tras 2 embarazos consecutivos
¿Cuándo se inicia el estudio de pareja esteril?
Después de un año de no conseguir embarazo
En mujeres >35 años iniciar a los 6 meses
Si hay patología previa puede iniciarse desde antes
Cuál es el mejor marcardor de reseva ovárica? (Usado en el estudio de infertilidad)
La AMH hormona antimülleriana
AMH <0.3ng/ml indica baja reserva folicular
Cuál es el método de elección para el estudio de la permeabilidad tubárica?
La histerosalpingografía (HSG)
Se inyecta contraste
La ausencia de permeabilidad tubárica es la causa de esterilidad femenina más frecuente.
Qué es el Síndrome De Asherman?
Adherencias intrauterinas
-Bandas fibrosas en cavidad endometrial
-Causa infertilidad, abortos de repetición y alteraciones menstruales
-Se diagnostica con visualización directa en histerocopía
-El tratamiento es la resección histeroscópica de las sinequias.
Tratamiento en la subfertilidad
Anovulatorias <35 años (SOP)
-Citrato de clomifeno, induce ovulación
-Estimulación ovárica con gonadotropinas
Reserva ovárica normal:
-Inseminación artificial conyugal
-Fertilización in vitro para >38 años, o patología tubática bilateral
Baja reserva ovárica:
-Fertilización in vitro con ovodonación
Azoospermia:
-Inseminación artificial con donante
Qué es el síndrome de hiperestimulación ovárica SHO?
Respuesta anormalmente alta de los ovarios al la estimulación hormonal que persiste y se prolonga.
-Por aumento de permeabilidad vascular por administración de hCG
-Incidencia del 10%
-Es autolimitado con regresión en ausencia de gestación
Síntomas y tratamiento del síndrome de hiperestimulación ovárica
Síntomas aparecen en útimos días de estimulación
-Ascitis y crecimiento ovárico
-Náuseas y vómitos
-Distensión y dolor abodminal
Pueden llegar a ser graves y amenazar la vida
-Falla renal
-Tromboembolismos
-SDRA
Mejora en 2-3 días y desaparece con menstruación
Tratamiento:
-Tromboprofilaxis con HBPM
-EVITAR gestación
Definición de aborto de repetición
Pérdida espontánea de 2 o más gestaciones
Se presenta en el 2-5 % de las mujeres
Pruebas a realizar ante abortos de repetición
-Cariotipo de la pareja
-Anticuerpos antifosfolípidos
-Estudio de cavidad uterina
-Estudio de trombofilias
-TSH
Principales causas de abortos de repetición
1: Anomalías cromosómicas 50-60%
2: Síndrome antifosfolípidos (alteran la coagulación, es la principal causa tratable de los abortos de reptición.)
-Los anticuerpos deben ser positivvos en 2 determinaciones separados por 12 semanas
-Tratamiento con AAS y HBPM
3: Alteraciones anatómicas del útero
-Utero septo
Causas de esterilidad con %
Y qué es lo primero que se tiene que estudiar
Casuas:
-Ovárico 15-40%
-Tubárico 30-35%
-Masculino 20%
Estudiar:
-Reserva ovárica (si >35 años o se sospecha baja reserva)
-Permeabilidad tubárica
-Factor masculino (2 seminogramas con 3 meses de separación y 4 días de abstienencia)
Requisito para poder realizar inseminación artificial
Permeabilidad de tompas
Se hace en caso de problemas ovulatorios, cervicales o vaginales. O impotencia masculina
Causas estructurales y no estructurales del sangrado uterino anormal
Estructurales PALMA
-Polipos
-Adenomiosis
-Leiomioma
-MAlignidad
No estructurales ÍNDICE
-INnespecífica
-Disovulación
-Iatrogénica
-Coagulopatía
-Endometrial
Causa más común del sangrado mesntrual anómalo (no estructural)
Disovulación
Causa que el endometrio esté bajo efecto de estrogeno contínuamente sin progesterona y prolifera descontroladamente (sangra)
Protocolo de d iagnóstico de sangrado uterino anormal en pacientes jóvenes y mayores
Jóvenes:
-Descartar embarazo
-Labs (Bh para descartar anemia)
-Eco Transvaginal
-Biopsia de endometrio si tienen factores de riesgo o resistencia a tx.
-Histeroscopía si endometrio normal o irregularidades en Eco
Mayores:
-Biopsia endometrial por aspiración
-Histeroscopia
Tratamiento del sangrado uterino anormal en mujeres premenopáusicas
No hormonal:
-Primera línea en px con cliclos ovulatorios o deseos genésicos
-Inhibidores de síntesis de prostaglandinas (ácido mefenámico, naproxeno, ibuprofeno)
-Antifibrinolíticos (ácido tranexámico)
Hormonal
-DIU-LNG (PRIMERA OPCIÓN)
-Oral combinado de valerianato de estradiol y dienogest
Quirúrgico
-Ablación endometrial
Tratamiento de sangrado uterino anormal en mujeres tratadas con tamoxifeno
Tiene acción agonista de estrógenos en el útero —> hiperplasia endometrial, polipos y CA
Premenopáusicas
-NO hay riesgo de CA por los estrógenos
-Si hay sangrado abundante, HSC
Postmenopáusicas
-Cribado pre tx con tamoxifeno, si eco dudosa, hacer HSC
Si hay terapia hormonal sustitutiva, hacer valoración histológica si hay spotting o metrorragia >6 meses
Definición de sangrado menstrual abundante en la adolescencia
-Periodos frecuentes (menos de 20 días)
-Regla prolongada (más de 8 días)
-Pérdida menstrual mensual >80ml o >6 apósitos saturados al día.
Etiología del sangrado menstrual abundante en la adolescencia
El 80% de los casos es por anovulación
Suele ser por inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis-ovario
2a causa: Trastorno de coagulación (púrpura trombocitopénica)
Tratamiento de los pólipos endometriales en pre y post menopáusicas
Premenopáusicas:
-Polipectomía en mujeres asintomáticas con factores de riesgo de CA de endometrio
Postmenopáusicas
-Extirpación de todos los pólipos independientemente de sus sintomatología por la posibilidad de lesiones malignas o premalignas.
Diagnóstico de la hiperplasia endometrial
Dx histológico mediante Biopsia (proliferación de glándulas endometriales que puede progresar hacia carcinoma endometrial)
-El grosor endometrial no tiene validez en mujeres premenopáusicas
Realizar biopsia mediante Histeroscopia con visualización directa si se requiere evaluación adicional.
Tratamiento de la hiperplasia endometrial
Médico:
-Antiestrógenos, lo más usado son gestágenos (acetatol de progesterona, DIU-LNG)
Quirúrgico
-Histerectomía (cuando hay hiperplasia atípica y sin deseo reprodutivo)
Premenopáusicas
-Hiperplasia sin atipias: acetado de medroxiprogesterona del día 15 al 26 del ciclo por 3 meses y luego biopsia
-Hiperplasia con atipias. Puede indicarse histerectomía
Postomenopáusicas
-Cualquier hiperplasia es indicación de histerectomía por alto riesgo de CA de endometrio
Cuales son los tumores sólidos más frecuentes de la pelvis de la mujer?
Los leiomiomas
El 70% de las mujeres desarrollan miomas a lo largo de su vida
Máxima incidencia en la 5a década de la vida
Factores de riesgo y protectores para desarrollar miomas
Riesgo
-Afroamericanas (3-9x riesgo)
-Menarquia precoz <10 años
-Tratamientos hormonales
-HTA, obesidad y DM
-Agregación familiar
Protectores
-Tabaco
-Multíparas
Clasificación de los miomas segín su localización
Subserosos
-En la superficie uterina, deforman la serosa
Intramurales
-En el espesor de la pared muscular, sin relación con serosa o mucosa
Transmurales
-En el espesor de la pared muscular, pero deforman la serosa y mucosa endometrial
Submucosos:
-Bajo el endometrio, desplazándolo en su crecimiento
Clínica de los miomas uterinos
La mayoría (75% son asintomáticos)
-Sangrado uterino anormal (el síntoma más común; sangrado abundante o prolongado)
-Aumento de frecuencia urinaria, estreñimiento y tenesmo (por aumento de la presión pélvica)
-Dolor: dispareunia y dismenorrea
-Dificultad para la concepción e incremento de tasa de abortos (los submucosos o intramurales)
Qué es el síndrome de Meigs y el Pseudosíndrome de Meigs??
Sx de Meigs:
-Enfermedad benigna de buen pronóstico.
-Ascitis + derrame pleural
-Asociada a tumores ováricos benignos (fibromas grandes)
Pseudosx
-Ascitis + derrame pleural
-Con tumor pélvico benigno NO ovárico como el mioma uterino
Diagnóstico de los miomas uterinos
-Eco transvaginal tiene muy alta sensibilidad para miomas pequeñños
-Eco abdominal si son miomas grandes o múltiples
-Ver la vascularización con Doppler
-Eco con infusión salina (sinohisterografía) mejora bordes de submucosos
-Histeroscopía ayuda a dx y tx de miomas submucosos
-La mejor técnica para visualizar todos los miomas y su localización es la RM
Relación entre los miomas y el cáncer
Los leiomiomas no suelen transformar en leiomiosarcomas
Los leiomiosarcomas tienen origen independiente
La mayoría aparece en la menopausia (50-55 años)
Causan sangrado anómalo, dolor y masa pélvica o abdominal
Tratamiento de los miomas uterinos
Manejo expectante
-Si son asintomáticos se puede dar seguimiento solamente (puede embarazarse)
-Si al doppler no tienen vascularización, no requieren seguimiento.
Tratamiento médico:
-AINES
-Antifibrinolíticos (ácido tranexámico)
-Anticonceptivos combinados o de gestágenos
-Moduladores selectivos de los receptores de progesterona (acetato de ulipristal) casi no se usa por fallo hepático.
-DIU-LNG
-Agonistas de GNRH
Quirúrgico:
-Miomectomía, de elección en mujeres sintomáticas con deseo de preservar útero o tener hijos.
-Histerectomía abdominal: en px sin deseo genésico (se puede preservar el cervix si se hace por laparotomía)
Cuál es el tumor maligno del tracto genital femenino más frecuente en españa?
El cáncer de endometrio
Aumenta inicidencia a los 55 años (menos de 50 años sospechar de Sx de Lynch)
Factores de riesgo y factores protectores frente al cáncer de endometrio
Riesgo:
-Exposición a estrógenos exógenos
-Riesgo familiar (sx de Lynch)
-Tamoxifeno
-Obesidad
-Edad avanzad
-Antecedente de CA de mama
Protectores
-Anticonceptivos hormononales
-DIU-LNG
-DIU-Cu (también de cérvix)
Tipos histológicos de CA de endometrio
Tipo 1:
-Adenocarcinoma ENDOMETRIOIDE
-Relacionado con exposición a estrógenos
-Buen pronóstico y lenta evolución
-Alta expresción de receptores hormonales
-Suele diagnosticarse en estadio I-II
Tipo 2:
-Adenocarconoma seroso y de células claras y carcinosarcomas
-Más frecuente en postmenopausia
-No relacionado con estrógenos
-No responde a tx hormonal
-Alto grado
-Peor pronóstico
-Suele diagnosticarse en estadios III-IV
Cómo se clasifican los grado de diferenciación en el CA de endometio?
Según el porcentaje de crecimiento sólido del tumor
G1:
-<5% sólido
G2:
-6-50% sólido
G3:
->50% sólido
Los de tipo 2, SIEMPRE son de alto grado G3
Relación entre el síndrome de Lynch y el cáncer de endometrio
Sospechar de lynch en CA de endometrio en <50 años
-Hay 60% de riesgo de desarrollar CA de endometrio en px con Lynch
Las personas con Lynch
-Se deben hacer cribado anual con biopsia endoetrial y ECO vaginal a partir de los 35 años o si hay hemorragia anómala
-Valorar histerectomía al cumplir deseo genésico
Diagnóstico del CA de endometrio
Sospecha clínica: Mujer post-menopáusica con hemorragia uterina anormal y sospecha en ECO hacer biopsia endometrial con dispositivo Cornier ambulatorio
Sospechar también en pacientes de edad avanzada con secreción genital purulenta (piometra)
Si hay signos de sospecha, hacer ECO transvaginal y medir el GROSOR endometial
Indicación de biopsia endometrial según hallazgos de ECO en postmenopáusicas
-Grosor endometrial >4mm
O
-Grosor endometrial >3mm con fluido sonoluscente intrauterino.
Si la biopsia no es concluyente o no se puede hacer, realizar HSC
Estadificación del CA de endometrio con criterios FIGO
Estadio 1: Limitado a cuerpo uterino
-1a: invasión <50% del miometrio
-1B: invasión >50% del miometrio
Estadio 2: invade estroma cervical
Estadio 3: Invasión de serosa y/o anexos
-3C: mets a ganglios pelvicos o paraaorticos
Estadio 4:
-4a:Invade mucosa vesical o rectal
-4b: Mets a distancia
Tratamiento del CA de endometrio tipo 1
Bajo riesgo (1A y G1-2):
-Histerectomía total con doble anexectomía.
Riesgo intermedio (IA y G3 / IB y G1-2)
-Histerectomía total con doble anexectomía y linfadecenctomía pélvica (puede ser aortocava también)
Alto riesgo (1B y G3 o infiltración estroma cervical)
-HT + DA + linfadenectomía pélvica y aortocava
-Considerar histerectomía radical
*Considerar radioterapia en forma de braquiterapia o RT externa según riesgo.
*Considerar QT si hay alto reisgo de recidiva (carboplatino con paclitaxel)
Pacientes inoperables: Gestágenos
Tratamiento del CA de endometrio tipo 2
Siempre es de alto grado
-Histerectomía + anexectomía bilateral
-QT con carboplatino y paclitaxel
-Radioterapia + braquiterapia
Omentectomía y biopsias peritoneales en todos los estadios
Causa más frecuente de sangrado vaginal postmenopáusico
Atrofia de la mucosa endometrial y vaginal
Tipos de dismenorrea (primaria y secundaria)
Primaria:
-Sin anomalía o enfermedad pélvica
-Fisiológica
-Dolor inicia 1-4h antes de incicio de menstruación, pico en el primer día y termina a las 24-48h
-Dolor por liberación excesiva de PG que causa contractilidad excesiva del miometrio
Secundaria
-Por anomalía o enf. Pélvica específica
-Endometriosis, adenomiosis, congesión pélvica, EPI, tumores
-Dolor contínuo, persistente y sordo, aumenta en periodo menstrual y dura 2-3 días
Tratamiento de la dismenorrea
Antiprostaglandinas
-AINES: ácido mefenámico, naproxeno o ibuprofeno
-Desde la aparición del dolor o horas antes
Analgésicos y antiespasmódicos
-Paracetamol y butilhioscina
Tx hormonal
-Anticonceptivos combinados (estrógenos en dosis media y gestágenos de 1a y 2a gen)
-Elimina el dolor en 90%
-Anticonceptivos de gestágenos igualmente efectivos.
-DIU-LNG
Si no se resuelve con tx. Considerar dismenorrea secundaria (laparotomía exploratoria)
Definición y epidemiología de la endometriosis
Patología de causa desconocida con:
-Tejido endometrial funcionalmente activo FUERA de la cavidad uterina
Se da en 10% de las mujeres pre menopáusicas
Edad de presentación promedio es 28 años.
FR: Menarquia termprana, nuliparidad, componente familiar.
Tipos de endometriosis
Peritoneal o superficial:
-Implantes en peritoneo o superficie ovárica
-Tejido estromal y glandular
-Responde a cambios hormonales
Infiltrante profunda
-Tejido fibromuscular proliferativo con escaso tejido glandular y estromal sin epitelio
-Penetra >5mm en el peritoneo
-NO responde a cambios hormonales
Endometrioma ovárico:
- Quiste de inclusión ovárico
Clínica de la endometriosis
No se correlaciona la clínica con número y tamaño de lesiones
DOLOR PÉLVICO
-Dismenorrea severa en 75% (progresiva y bilateral)
-Dolor pélvico crónico no cíclico (70%)
-DIspareunia (44%)
-Disquecia o disuria asociado a hematoquecia (por afectación intestinal)
INFERTILIDAD
-30-50% son infértiles (hasta el 50% de las infértiles tienen endometriosis)
-Depresión, ansiedad y trastorno sexual hipoactivo en 60%
20% son asintomáticas
Diagnóstico de la endoemtriosis
Exploración física
-Realizar de preferencia durante la menstruación
-Palpación dolorosa de pélvis
-Útero fijo en retroversión
-Aumento de tamaño de ovarios
-Nódulos en ligamentos uterosacros o en fondo de saco de Douglas
-Lesiones en el fondo vaginal
ECO ginecológica
-Realizar a toda px. Con sospecha
-Gran sensibilidad y especificidad
-Si hay duda o ECO negativo, hacer RM pelvica
Marcadores
-CA 125 no sirve
-HE-4 descarta malignidad en endometriomas atípicos
Diagnóstico definitivo:
-Con laparoscopía diagnóstica
Criterios ecográficos de endometrioma
Característico en 80%
-Formación quística unilocular o de 1-4 lóculos
-Contenido discretamente ecogénico con patrón en vidrio esmerilado
-Focos ecogénicos en la pared interna
-Capa gruesa con vascularización ausente o moderada
Patrón atípico
-Componentes sólidos o papilares
->4 lóculos
-Ecorrefringencias en el interior del quiste
-Hacer doppler para vascularización
Tratamiento médico de la endometriosis
NO se requiere estudio histopatoloógico o visión directa (laparo) para iniciar tx
Tx médico del dolor
-AINES
-Paracetamol
Hormonal
-Cualquier tx que genere amenorrea o anovulación mejora dolor
-Anticonceptivos combinados
-Progestágenos
-DIU-LNG
2a línea de tx:
-Danazol y gestrinona (eficaces pero efectos 2os androgénicos)
-Análogos de HnRH (sólo por 6 meses por efecto en masa ósea)
Tratamiento quirúrgico de la endometriosis
Laparoscopía
-Es eficaz pero suele haber recurrencias
-Si hay afectación tubárica extensa considerar salpingectomía
Enfometriosis peritoneal:
-Elmininarse lesiones visibles con vaporización para evitar daño tisular
Endometriosis ovárica
-Elevada recidiva, demorar cx si hay respuesta a tx médico y el endometrioma es <3cm
Si ya no hay deseo genésico, se puede hacer histerectomía + ooforectomía (en >40 años)
Siempre extirpar endometriomas >9cm (riesgo de malignización)
Se recomiendan anticonceptivos combinados post qx para reducir recurrencias.
Método de elección para valorar la naturaleza de una masa anexial
Ecografía. Vaginal
Si la lesión en >10cm, tratar como maligna aunque tenga aspecto benigno (10-15% en realidad son malignas)
Tipos hisológicos de CA de ovario
Tumores epiteliales (70-90%)
-Superficie externa del ovario
-Mayoría benignos
Tumores de células germinales
-Células que producen ovulos
Tumores estromales
-Estructuras de sostén y producción de hormonas
-Los más infrecuentes.
Clasificación (tipos) de tumores epitelliales del ovario
Serosos
-Los más frecuentes
-Suelen ser bilarerales
-Tienen cuerpos de Psamoma (calcificaciones de estratificación concéntricas)
Mucinosos (tipo intestinal)
-Suelen ser unilaterales
-Masas quísticas multiloculares con líquido viscoso
-Pueden ser de gran tamaño
Otros:
-Endometroides
-De células claras
-De Brenner (células tipo vejiga)
Tipos de tumores de células germinales del ovario
Benignos: Teratoma quístico (cariotipo XX 46) La mayoría
Malignos
Disgerminoma (50%)
-Más frecuentes entre los 20-40 años
-Radiosensibles
Teratoma inmaduro (maligno)
-Tejido tipo fetal (inmaduro)
-Voluminosos
-Superficie externa lisa
-Estructura sólida con áreas de necrosis y hemorragia
-Pelos, grumos, cartílagos y huesos
-En adolescentes y jóvenes (18 años)
-Crecen rápidamente con mets
Otros:
-Tumor de saco vitelino
-Carcinoma embrionario
-Coriocarcinoma no gestacional
Tipos de tumores del estroma ovárico
Tumor de células de la granulosa de tipo adulto
-Pproduce estrógenos —> CA de endometrio
-Células en roseta
-Cuerpos de Call-Exner
Tumor de cél de la granulosa tipo juvenil
-Causa pubertad precoz
-Tumor de cél de seroli-leydig pueden producir virilización
Otros tumores:
-METS del tumor de Krukemberg de estómago (bilateral)
Valoración de tumoración ovárica sospechosa de malignidad
-Valorar presencia de ascitis y tamaño del tumor
-ECO abdominal (para masas grandes)
-Eco transvaginal (de primera línea)
-Doppler: Determinar vascularizacíón
-TAC abdominopélvica (valorar diseminación)
-RM abdominopelvica (masas no clasificables por eco)
Marcadores tumorales a solicitar ante la sospecha de CA de ovario
CA-125
CEA y CA-19.9 orienta a tumor epitelial mucinoso (diferencial con mets)
Menores de 30 años
-å-fetoproteína y ß-hCG para descartar tumores germinales
HE4: Misma sensibilidad que CA-125 pero MAS especificidad
Criterios ecográficos de malignidad y de benignidad para el CA de ovario
Malignidad
-Tumor sólido contorno irregular
-Ascitis
->4 proyecciones papilares
-Multilocular >10cm con áreas solidas
-Abundante vascularización
Benignidad
-Lesión unilocular
-Componente sólido <7mm
-Sombra acústica
-Tumor multilocular >10cm sin áreas sólidas
-Ausente vascularización
Confirmación del dx. De CA de ovario
Confirmación histológica
Se recomienda laparotomía para la biopsia y estadificación qx
-Se puede hacer por laparoscopía
Pasos de la estadificación qx:
-Lavado peritoneal o aspiración ascitis
-Extirpación del tumor sin rotura
-Inspección intraabdominal y palpación de todas las superficies
-Biopsia de lesiones sospechosas
-Omentectomía
-Histerectomía total con anexectomía bilateral (si es bajo grado y hay deseo reproductivo se puede dejar el útero y un ovario)
-Linfadenectomía pélvica y paraaortica
-Apendicectomía si se sospecha de tumor mucinoso
Tipos de cirugía en el CA de ovario
Citorrefucción primaria:
-Se reseca la mayor parte del tumor antes de iniciar otro tx.
QT neoadyuvante con qx de intervalo
-Primero QT luego cirugía (con platino-paclitaxel
-Mejora tasa de citorreducción óptima pero no aumenta supervivencia
Cirugía secundaria
-Después del tx. Primario
-De reevaluación (no se recomienda)
-Citorreducción secundaria de rescate ante recidiva
Estadificación quirúrgico-patológica del CA de ovario de la FIGO
Estadio 1:
-Limitado a ovarios o trompas
Estadio 2:
-Una o ambas ovarios o tompas
-Extensión pélvica
-O tumor primario del peritoneo
Estadio 3:
-Uno o ambos ovarios o trompas
-O CA primario de peritoneo
-CON diseminación peritoneal extrapélvica
-Y/O mets ganglionares retroperitoneales
Estadio 4:
-Con Mets a distancia (excepto peritoneales)
Cuando se usa QT adyuvante en el CA de ovario
-Estadios 1a o 1b de grado 3 y tumores de células claras
-Estadios 1c y 2
-Estadios avanzados 3 y 4
Paclitaxel y carboplatino por 3-6 ciclos
Cáncer hereditario de Ovario
Por mutaciones BRCA1 y BRCA2 (mama y ovario)
Teniendo mutaciónes BRCA
-36-46% de riesgo CA ovario con 1
-10-27% de riesgo CA ovario con 2
-Edad media de aparición 55 años
Protección con anticonceptivos combinados
Solicitar estudio genetico ante:
-Cáncer de ovario seroso papilar de alto grado (independientemente de antecedentes)
BRCA mutado responde bien a terapias de platino (mejor supervivencia) y inhibidores PARP
2a causa es sx de lynch
Cirugía redutora de riesgo en el CA de ovario
Salpingooforectomía bilateral
-Recomendada para portadoras BRCA1 y 2 con deseo genesico cumplido
NO se debe hacer solo ooforectomía por mucho origen tubárico
-NO se recomienda como profilaxis en mujeres sin mutación BRCA
Epidemio del VPH
75% de las mujeres y 85% de los hombres sexualmente activos se infectan.
-90% son infecciones transitorias y se resuelven en 2 años
10% de las mujeres tienen persistencia del VPH, y de éstas, el 1% desarrolla CA
-Las mujeres >30 años tienen menor prevalencia pero más porcenaje de persistnecia, tienen más riesgo de CA
Relación entre el VPH y el CACU<
-El VPH causa todo el CACU
-El 70% es por VPH 16 y 18
Uso de DIU aumenta aclaramiento del VPH (protector)
Riesgo de persistencia aumentado
-VPH 16
-Tabaco
-Inmunodepresión
-Coinfección con otras ITs
División de las lesiones escamosas intraepiteliales asociadas a VPH
LSIL: Bajo grado CIN1
-Tiende a regresión espontánea
HSIL: Alto grado CIN2 y CIN3
-CIN2 puede tener regrsión o progresión
-CIN3 tiende a progresar, es la precursora del CA
Vacunación frente al VPH
3 vacunas
-Bivalente (16 y 18)
-Tetravalente (16, 18, 6 y 11) protege de condilomas
-Nonavalente (31, 33, 45, 52 y 58) protege de 20% más CA
Elevada seguridad y eficacia sobre todo en adolescentes pre sexuales
-Indicadas en H y M a partir de 9 años
-Mujeres >25 años se pueden beneficiar también, sobre todo inmunodeprimidas
Aplicar vacunación hasta los 26 años
-VIH
-EII
-HSH
-Transpallntadas
Cribado para CACU
-Inicia a los 25 años INDEPENDIENTEMENTE de IVSA
Entre 25 y 30 años
-Citología, si es negativa cada 3 años
Entre 30 y 65 añños
-Prueba de VPH cada 5 años
Finalizar cribado a los 65 si:
-Cribado adecuado y negativo 10 años previos
-SIN antecedentes de CIN o CA en los 20 años previos
-Histerectomía total por patología benigna en ese momento
Seguimiento:
-Histerectomía por HSIL, seguimiento por 20 años
Inmunodeprimidas
-Citología anual desde los 21 años
-Co-test (citología y VPH) a partir de los 30 años
Actuación ante prueba de cribado anormal en VPH/ CACU
Prueba VPH + —> Citología
Citología con atipia de significado incierto (ASC-US) —> prueba VPH (si es positiva, colposcopía con biopsia)
Citología LSIL —> Colposcopía
Citología HSIL —> Colposcopía
Conducta ante resultados histológicos anormales en CIN/VPH
Biopsia con LISL/CIN1 —> CO-test a los 12 meses (y 24) (porque suelen resolver espontaneamente)
Biopsia HSIL/CIN2 o 3 —> Tratamiento (conización para extirpar toda la lesión)
Riesgo de CACU en mujeres con CIn. Tratadas es 3-12x mayor
Epidemio del CACU
En españa:
-Segundo CA entre los 15 y 44 años (mama gana)
-Tercera causa de muerte por CA en mujeres 15-44 años (mama y pulmón ganan)
4o CA más frecuente en el mundo
-83% en países pobres
Tipos histológicos del CACU
Suelen originarse en la zona de transformación
Carcinoma escamos (más común)
-60% son moderadamente diferenciados
-El no queratinizante es más frecuente
Adenocarcinoma
-Mayoría mucinosos
Diagnóstico de CACU
Sosopecha con sangrado vaginal anómalo y postcoital
Requiere confirmación histológica (evitar centro de la lesión por tejido necrótico)
Criterios para poder tener tx quirúrgico en CACU y contraindicaciones
Criterios
-Tumor <4cm
-Limitado a cérvix
-NO sospecha de afectación ganglionar
Contraindicaciones:
-Tumor >4cm
-Sobrepasa cérvix
-Sospecha de afectación ganglionar
Estadificación del CACU
Se estadifica al momento del dx y ya no se modifica.
Estudio de extensión
-Exploración física con palpación de parametrios, vagina y ganglios
-RM pélvica OBLIGATORIA
-Estudio quirúrgico/patológico de ganglios pélvicos
-PET de torax abdomen en localmente abanzado
-Biopsia de lesiones extrauterinas
Tratmiento del CACU
Estadios precoces (T1a, T1b1 y T2a1) sin factores de mal pronóstico
-Tx quirúrgico de elección (histerectomía radical o traquelectomía (exéresis del cérvix debajo de la arteria uterina)
Riesgo intermedio de recidiva:
-Radioterapia externa
Alto riesgo de recidiva:
-RT + QT
Estadios localmente avanzados:
-RT+QT y braquiterapia
CACU y gestación
Cirugía simple o radical (traquelectomía)
-Retrasar tx oncológico hasta viabilidad del feto >32SDG y hacer cesárea
Vulvovaginitis más prevalente en Europa
Candidiásica, representa el 25%
PH y flora vaginal normal
Ph de 3.5-4.5
Flora principalmente por lactobacilos
Clínica de la vulvovaginitis
75% de las mujeres lo experimentan al menos 1 vez en la vida
-Eritema, edema de piel y mucosas
-Aumento de secreción vaginal
-Prurito, ardor, dolor
Definición y factores desencadenantes de la vulvovaginitis candidásica
Inflmación vulvovaginal por Cándida (si no hay inflamación, no es)
Cándida albicans causa el 90%
Desencadenantes:
-DM mal controlada
-Antibióticos amplio espectro (altera microbiota)
-Estrogenos elevados
-Inmunodepresión (VIH, LES)
Definición de vulvovaginitis recidivante y complicada
Recidivante:
-4 o más episodios en un año
Complicada
-Especies de Candida resistentes
-DM no controlada
-Gestación
-Inmunodepresión
Clínica y diagnóstico de la vulvovaginitis candidiásica
Clínica:
-Secreción vaginal blanca en grumos, tipo yogurt
-Prurito, disuria, dispareunia, escozor
-Eritema de mucosa vaginal con leucorrea blanca fácil de desprender
-Lesiones cutáneas de vulva y periné
Dx:
-Clínica +
-Frotis en fresco
-Confirmado con CULTIVO vaginal
Tratamiento de la vulvovaginitis candidiásica
Tratar Todas las mujeres sintomáticas
No complicada
-Antimicóticos tópicos (clotrimazol o miconazol)
-Poliénicos (nistatina vaginal)
-Piridinona (ciclopirox)
Recurrentes:
-Fluconazol itraconazol o letoconazol VO por 14 días (evitar en embarazo)
Riesgo de recurrencias:
-Lactobacillus por vía vaginal
Definición y factores de riesgo de la vaginosis bacteriana
Síndrome polimicrobiano por (gardenella, Morbiluncus, Bacteroides, Prevotella, Mycoplasma y Atopobium) Por descenso de lactobacilos
Casi variante de microbiota más que enfermedad
FR:
-Negros
-Tabaco
-Duchas vaginales
-Promiscuidad sexual
Clínica de la vaginosis bacterinana
Es Vaginosis porque NO hay inflamación
Incremento de secreción vaginal
-Acuosa y maloliente
-Blanquecino-grisáceo
-Reviste las paredes de la vagina
-Olor a a minas (pescado)
Diagnóstico de Vaginosis bacteriana (criterios de Amsel)
Presencia de 3 de 4 de los siguientes:
-Leucorrea homogénea (color variable)
-Hedor a aminas al añadir hidróxido de potasio (whiff)
-Clue cells en el microcopio (>20%)
-pH vaginal >4.5
Tratamiento de la vaginosis bacterina
Tratar a las mujeres sintomáticas
-Realizar cribado de VIH en recidivantes
No antibiótico
-Cloruro de decualinio en comprimidos vaginales (antiséptico de función rápida)
Antibiótico
-Metronidazol VO
-Clindamicina vaginal
-Otros: Tinidazol oral o clinda VO
En la embarazada:
-Usar el cloruro de decaulinio
-Se pueden usar antibióticos, pero NO en el primer tirmestre
Riesgos y precauciones de los tratmientos antibióticos de la vaginosis bacteriana
-Metronidazol: No ingerir alcohol hasta 24 horas tras última dosis
-Tinidazol: No ingerir alcohol hasta 72h tras última dosis
-Clindamicina en crema vaginal: Riesgo de rotura de preservativo hasta 7 días post tx.
Definición y diagnóstico de la vulvovaginitis por Tricomonas vaginalis (tricomoniasis)
-Trichomonas vaginalis es un portozoo parásito de la vafina
2/3 son asintomáticas
Clínica:
-Mal olor y leucorrea amarillo verdos
-Irritación vulvar y prurito intenso
DX;
-Clínico
-Confirmado con microscopia de secreción vaginal
Tratamiento de la tricomoniasis (vulvovaginitis por Trichomonas V)
Tratar a los compañeros SEXUALES
-Abstinencia hasta completar tx
Metronidazol oral (incluso en embarazo, excepto 1er trim)
-En lactancia materna interrumpir hasta 24h post ultima toma de metronidazol.
Definición de EPI (enfermedad inflamatoria pélvica) EIP y microbiología
Inflamación e infección del tracto genital superior de la mujer
-Ovarios
-Trompas de Falopio
-Estructuras adyacentes
Micro
-Por Clamidia o Gonorrea
-Bacterias ascienden por vagina y cérvix
-El absceso tuboovárico es polimicrobiano con anaerobios
Factores de riesgo y protectores de la EPI
Riesgo:
-Edad <25 años
-Múltiples parejas sexuales
-ITS (en 60-75%) VIH
-Historia previa de EPI (RR 2)
-20 primeros días tras INSERCIÓN de DIU
Protectores
-Antconceptivos de barrera
-Anticonceptivos orales (progestágenos que engrosan moco cervical)
Patología a descartar en una mujer sexualmente activa con dolor pélvico, fiebre y leucorrea
Enfermedad inflamatoria pélvica (EPI)
Clínica de la EPI
Dolor pélvico
-En abdomen inferior
-Instauración subaguda
-Persistente y poco intenso
Fiebre en 50% (febrícula)
Leucorrea en 50%
-Puede haber dispareunia
En exploración:
-Dolor a movilización del cérvix
-Dolor a la palpación de anexos
-Si hay absceso tubovárico se siente masa irregular mal definido proximal al útero
Criterios de la CDC para iniciar el tratamiento empírico en sospecha de EPI
Uno de los siguientes
-Dolor uterino o anexial
-Dolor a la movilización cervical
Criterios extra (aumenta especificidad)
-Leucocitosis en frotis vaginal
-Leucorrea
-Fiebre
-Aumento de VSG o PCR
-Evidencia de Gonorrea o clamidia en enfocérvix
Puede haber sx de Fitz-hugh-curtis (perihepatitis en cuerdas de violin)
Estadificación clínica de la EPI
Estadio 1: Salpingitis aguda
Estadio 2: Salpingitis aguda con pelviperitonitis
Estadio 3: Formación de abscesos tuboováricos
Estadio 4: Rotura de absceso tuboovárico
Tratamiento de la EPI
Ambulatorio (estadios 1 y 2)
-Ofloxacino VO o levofloxacino VO por 14 días
-Ceftriaxina IM DU + doxiciclina VO por 14 días
-Con o sin metronidazol por 14 días
Hospitalario (IV):
-Ceftriaxona + doxiciclina o
-Clindamicina + Gentamicina (de elección si se sospechan anaerobios)
Si falla el tx médico, se indica el Qx
Secuelas de la EPI
1: Infertilidad tubártica
Otras:
-Embarazo ectópico
-Dolor pélvico crónico
Clínica y diagnóstico de infección vulvar por VHS tipo2
Transmitido por contacto directo con lesiones
Clínica:
-Primoinfección 2-15 días post contacto: Purito, dolor y escozor
-Pápulas y vesúculas en racimos
-2-4 días después se rompen las vesúculas y se convierten en úlceras y costras
Dx:
-Clínica
-Confirmar con PCR, Tzanck o cultivo
Tratamiento de la infección vulvaro por VHS2
Primer espidodio
Tratar en las primeras 48-72h VO
-Aciclovir 5-10 días
-Valaciclovir 10 días
-Famciclovir 5 días
Recurrencias:
-Mismo tratamiento por 5 días
Cura en 7-10 días (80-90% recurre al año siguiente, promedio de 4 recurrencias al año)
Mecanismo de contagio y clínica del VPH
90% de verrugas genitales son causadas por VPH 6 y 11 (no oncogénicos)
Contagio por vía sexual (probabilidad de contagio con 1 cóito es del 50-70%)
Clínica:
-Lesiones carnosas pediculadas de aspecto verrucoso
-Superficie dentada como cresta de gallo color rojo, rosado o blanco
Diagnóstico y tratamiento de condiloma por VPH
Dx:
-Clínico
-Biopsia confirma
Tratamiento:
Pequeños o aislados:
-Imiquimod
-Podofilotoxina
-Tricloroacético (gestantes)
-2a elección (ablación láser o crioterapia)
Masivo o condiloma gigante
-Resección quirúrgica
-Resección láser
Qué es el liquen escleroso de la vulva
Condición habitual de las px. Postmenopáusicas
Crónico con:
-Atrofia progresiva e inflamación crónica de labios mayores, menores, periné y perianal
-Lesiones blanquecinas con tendencia a confluir (sin afectar vagina)
-Causa prurito intenso con lesiones por rascado
Dx:
-Clínico + biopsia confirmatoria
Maligniza en 5%
Tx: con corticoides tópicos (controla no cura)
Qué es la neoplasia vulvar intaepitelial y cómo se clasifica
Lesión precursora de CA escamoso de vulva.
Clasificación
VIN tipo común, condilomatoso o basaloide:
-Relacionado con VPH 16 y 18
-En mujeres jóvenes
-Lesiones multifocales y polimorfas
-En áreas mucosas y sin vello
VIN tipo diferenciado
-NO relacionado con VPH
-En mujeres mayores
-5-6x más riesgo de progresión a CA invasor que el tipo común
-Lesiones únicas blancas queratósicas o rojizas
-En áreas con vello.
Clínica, dx y tx de la neoplasia vaginal intraepitelial ( VIN)
Clínica:
-Síntomas en 50%
-Prurito
Dx:
-Requiere siempre estudio histopatológico, la clínica no basta
Tx:
-No existe consenso
-Dar seguimiento por probabilidad de progresión a lesión invasora
Que es la enfermedad de Paget de la vulva?
Es un adenocarcinoma intraepitelial muy raro
Se da en raza blanca, media a los 65 años
Buen pronóstico, pero altas recurrencias
Clínica, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Paget de la vulva
Clínica:
-Prurito y escozor crónicos
-Manchas o placas múltiples, eritematosas o blanquecinas bien delimitadas con bordes irregulares y aspecto eccematoso
-En ambos labios mayores, periné y perianall
Dx:
-Biopsia
Tx:
-Escisión local amplia (margen 1-2cm)
Epidemiología del CA de vulva
-Menos del 1% del CA en mujeres
-Incidencia aumenta con la edad
-Asociado a VPH, Tabaco e inmunosupresiores
El tipo más frecuente (90%) es el carcinoma epitelial escamoso e invasor
Subtipos histológicos del CA de vulva
*Carcinoma escamoso queratinizante, difrerenciado o simple
-El más frecuente
-No asociado a VPH
-En mujeres mayores, distrofia vulvar
*Carcinoma escamoso no queratinizante
*Carcinoma escamoso basaloide
-Asociado a VPH 16
*Carcinoma escamoso condilomatoso o Bowenoide
-Asociado a VPH 16, 18 y 33
-Buen prońsotico
*Carcinoma escamoso verrucoso o condiloma gingante de Buschke-Llowenstein
-Bien difrerenciada
-Relacionada con VPH 6
-Evirar RT (transformación anaplásica)
Disgnóstico de CA de vulva
Sospecha
-Prurito de larga evolución
-Menos común: masa, hinchazón, ulceraciones o sangrado
-80% en labios, sobre todo mayores (60%)
Dx de confirmación
-Biopsia e histología
-Con sacabocados Keyes tipo punch para llegar a T. Graso subcutáneo
-CUALQUIER lesión de vulva debe ser biopsiada
Extensión preoperatorio
-Ganglio centinela
-No candidatas a cx primaria: Eco, TC, RM, PET
Estadificación quirúrgica-anatomopatológica de la FIGO para el CA de vulva
FIGO1:
-Tumor limitado a vulva o vulva y perineo sin METS ganglionares
-1a y 1b
FIGO2:
-Tumor de cualquier tamaño que afecta estructuras perineales adyacentes (1/3 inferior de uretra o vagina o ano)con genglios negativos
FIGO3:
-Tumor de cualquier tamaño con o sin extención a perineo con ganglios INGUINOFEMORALES positivos
-3A, 3B y 3C
FIGO4:
-Tumor que invade otras estructuras regionales o a distancia
-4a y 4b
Tratamiento del CA de vuvla
La cirugía debe ser el tx de 1a elección
-Escisión con radicalidad (márgen de 10 mm)
-Profundidad hasta fascia de diafragma urogenital o del muslo
Linfadenectomía inguinal en caso de afectación ganglionar demostrada
-Primero ganglio centinela
Radiación
-Como adyuvante en estadios 2 complejos o 3
-Si no se puede operar
Quimio
-Neoadyuvente para reducir tumor
-Si qx contraindicada (Qt + Rt)
Cuál es el único factor relacionado con el poronóstico del CA de vulva?
El estado ganglionar
Para eso se hace ganglio centinela
Cuántas consultas prenatales se recomiendan y qué estudios se piden en la primera consulta?
De 7-10 consultas
Se pide:
-BH
-TSH
-Grupo y Rh
-Coombs indirecto
-Glucosa
-Serologías (Rubéola, Hepatitis B, sífilis, VIH)
-Orina
-Citología (PAP) si no tiene
Si es de LATM
-Prueba de Chagas
-Prueba de Zilka
Cribados que NO son necesarios en la consulta prenatal
Toxoplasmosis
CMV
VHC
Cuándo se pone la inmunización anti-D?
Si la madre es Rg - y tiene un coombs indirecto negativo (no sensibilizada)
-Se aplica en la semana 28
-Si el bebé es Rh+ se aplica 2a dosis en las primeras 72h postparto
Suplementos nutricionales recomendados en el embarazo
-Folatos 1 mes antes y en los primeros 3 meses
-Yodo (yoduro potásico) en embarazo y lactnaica
-Reducir cafeína
-Suplementos de hierro oral a dosis bajas a partir de la semana 20
Cómo se hace el cribado de DM gestacional
Test de O’sullivan (60 min post 50g de glucosa)
-Positvo si >140
-Si es positivo se confirma con prueba de 100g
Se hace a todas en el segundo trimestre (24-28SDG)
Se hace en primer trimestre a:
->35 años
-Obesas >30 IMC
-DM gestacional previa o intolerancia a carbs
-Antecedente de DM en fam 1er grado
-Antecedente de hijo macrosómico
Vacunas contraindicadas en el embarazo
Las de virus vivos atenuados como:
-Triple vírica (sarampión, rubéola y parotiditis)
-Varicela
-Polio (sabin)
No se debe haber vacunado 4 semanas antes del inicio del embarazo
Vacunas que se deben administrar durante el embarazo
Virus inactivos, bacterias y toxoides
-Influenza en periodo estacional
-Tos Ferina con dTpa en las semanas 27-36 (renovar en cada embarazo)
Cuando se hace cribado vaginorrectal para estrptococo grupo B en gestantes
Se hace en TODAS las gestantes en la semana 36 (35 a 37)
-Aún cuando tengan cesárea programada
Indicaciones de profilaxis contra estreptococo grupo B vaginal en gestantes
-Portadoras de EGB en cultivo al final del embarazo
-Mujeres con EGB en orina durante la gestación (independientemente del cutivo)
-Mujeres con hijo previo con infección neonatal por EGB (independientemente del cultivo)
-Todos los partos con <37 SDG sin resultado de cultivo
-Todos los partos con ruprura de membranas >18 horas sin cultivo
-Todos los partos con fiebre intraparto >38 cuando no hay cultivo
Contraindicaciones para la profilaxis contra estreptococos grupo B en gestantes
-Cultivo negatio 5 semanas antes del parto
-Cesárea programada sin parto y con membranas íntegras aunque haya cultivo positivo
-Partos de embarazos >37 SDG sin datos de cultivo pero sin factores de riesgo
Qué antibióticos se usan para la profilaxis intraparto de la infección neonatal por Estreptococos grupo B?
Penicilina IV
-5 millones UI dosis inicial
-2.5-3 millones UI IV cada 4 horas hasta el final del parto
Otra opción
-Ampicilina 2g IV dosis inicial
-1 g de amplicilina cada 4 horas hasta el final del parto
Si es alérgica a la penicilina
-En sensibles a clindamicina, clinda 900mg cada 8h
-En resistentes, vancomicina 1g cada 12h
Qué cribado prenatal se debe repetir en el tercer trimestre si hay factores de riesgo?
Sífilis y hepatitis B
VIH a TODAS para identificar seroconversión
Qué es lo que se evalúa en el ECO en cada trimestre del embarazo?
1er trimestre
-Latido cardiaco
-Número de fetos
-EDAD gestacional con LCN
-Translucencia nucal
-Patologías uterinas
2o trimestre
-Anomalías estructurales
-Marcadores de cromosomopatías
3er trimestre:
-Crecimiento fetal
-Anomalías de localización placentaria
-Anomalías del volumen de líquido amniótico
-RCIU
Cuando se hace la ecografía de cada trimestre del embarazo?
1er trimestre
-Semana 11-13+6 (óptimo al final de la 12)
2o trimestre
-Semana 18-21+6 (óptimo semana 20)
3er trimestre
-Semana 34-36+6
Medida del embrión cuando comienza a ser detectable el latido cardiaco
1.5-2mm
21 días deapués de la fecundación, o semana 6 de FUR
Cual es la estimación de edad gestacional más precisa?
Longitud craneocaudal de primer trimestre (12SDG)
Da edad con error de 4 días
Variables que se utilizan en el cribado de cromosomopatías en el primer trimestre
-Edad materna
-ß-hCG (aumenta en Down)
-PAPP-A (se reduce en Down)
-Transluminescencia nucal: (marcador de cromosomopatías (trisomía 21,, 18, 13, monosomía X y trisimías diándricas) se debe medir cuando la Long CraneoCaudal sea de 45-84mm, si la TN sale alta, hacer biopsia corial
Cuando se considera un cribado de cormosomopatía de primer trimestre como de alto riesgo?
Qué medidas se deben tomar?
-Riesgo > 1:250
-TN >3.5mm
-Malformación fetal
Se debe hacer una técnica invasiva como biopsia corial o amniocentesis
Prueba de cribado de cromosomopatías que no es generalizada, pero es muy sensible
Test de ADN fetal libre circulante en sangre materna (ADN-Ic)
También debe confirmarse con prueba invasiva en caso de ser positivo
Es el mejor método para T-21
Diferencias entre las pruebas invasivas de diagnóstico prenatal: Biopsia corial y amniocentesis
Biopsia corial
-Realizarse de 10-13 semanas
-Muestra de trofoblasto
-Superior a amniocentesis para análisis de ADN
Amniocentesis
-Realizar después de las 16 semanas
-Punción abdominal
-NUNCA antes de semana 15
Factores de riesgo para crecimiento intrauterino restringido (CIR o RCIU)
-Tabaquismo
-Drogas
-Historia previa de RCIU
-IMC <19
-Malformaciones uterinas o miomas
-Madre >40 años
-Enfermedades maternas
-Trastornos hipertensivos.
Definición de Feto pequeño para edad gestacional (PEG)
Peso fetal estimado por ECO entre percentil 3 y 10
-Doppler nromal
-Simétrico o constitucional, con curva de crecimiento normal
-Sólo realizar controles ecográficos.
Criterios de Crecimiento Intrauterino Restringido (CIR o RCIU)
Peso fetal estimado en eco < percentil 3
Peso fetal estimado en eco entre percentil 3 y 10 + alteraciones hemodinámicas en Doppler:
-Índice de pulsatilidad de arteria umbilical >95 percentil
-IP medio de arterias uterinas >95 percentil
-Doppler de la arteria cerebral y/o índice cerebroplacentario por febajo del percentil 5
Cual es la causa más frecuente de crecimiento intrauterino restringido (CIR)
Insuficiencia placentaria
Causa que la disminución de crecimiento sea mayor en algunos órganos (el abodmen es lo que más se reduce)
-Asimétrico se relaciona con estados hipertensivos
-Simétricos se relacionan con causas genéticas o infecciosa
Patrones de flujos Doppler en la arteria umbilical en el crecimiento intrauterino restringido
Diagnóstico y pronóstico
Flujo diastólico ausente o reverso se relaciona con lesión fetal o muerte (aparece una semana antes del deterioro fetal), en ese caso control diario
Realizar control cada 2-3 días si el ínfice de pulsatilidad es >95 con diástole reverso
Cual es el mejor estudio predictor de preeclampsia?
Doppler de las arterias uterinas
Tratamiento del crecimiento intrauterino restringido
Lo único que se puede hacer es dar maduración pulmonar cuando se preveé parto pretérmino (antes de 34 SDG)
(Balancear hipoxia y prematuridad)
Se realiza cesárea sólo si hay pérdida del bienestar fetal, si todo marcha bien puede ser parto.
Definición de Aborto
Expulsión de un embrión <500gr o de otro producto no viable.
Usualmente es <22 SDG
Aumento de riesgo con edad y con antecedente de aborto previo
Clasificación temporal del aborto
Precoz: <12 SDG
Tardío >12 SDG
Clínica de amenaza de aborto, aborto en curso, aborto incompleto y completo
Sangrado vaginal y dolor hipogástrico en una mujer con amenorrea
Amenaza de aborto
-Sangrado vaginal indoloro
-Cérvix cerrado
-Actividad cardiaca fetal detectable
-Se asocia a hemorragia anteparto
Aborto en curso o inminente
-Sangrado y dolor aumentado
-Cérvix con dilatación
Aborto incompleto:
-Expulsión parcial de los prodcutos
-Orificio cervical abieto
-Grosor de línea media uterina >15mm (restos ovulares)
Aborto completo:
-Expulsión completa de tejido embrionario
-Cese del dolor
-Cérvix cerrado
-Grosor de línea media uterina <15mm
Clínica y diagnóstico de aborto retenido o diferido
Muerte in útero de un fero <22 SDG con retención
-El útero suele ser más pequeño de lo esperado
-Cérvix cerrado y sin sangrado
Diagnóstico con ECO:
-Ausencia de actividad cardiaca en embrión con LCC >5mm (o >3.5mm en situaciones óptimas)
-Presencia de saco gestacional con diámetro >20mm sin evidencia de polo embrionario ni saco vitelino (huevo huero)
Clínica y etiología del aborto séptico
-Fiebre y escalofríos
-Mal estado general
-Dolor abdominal y sangrado vaginal
-Útero blando con cérvix dilatado
-Leucocitosis con desviación izquierda
Por:
-S aureus
-Bacilos gram -
Diagnóstico de aborto
Siempre que se sospeche, hacer ECO transvaginal de preferencia
-Presencia o ausencia de latido cardiaco a partir de la semana 6 (si no se conoce FUR, repetir en 7 días)
Correlacionar con niveles de ß-hCG
-Si hay >1500mUI/ml hay gestación en 90%
-Cuando es una gestación viable, los niveles de ß-hCG se duplican cada 48h
-Si los niveles disminuyen a los 2 días es una gestación no viable
Patología a sospechar si se encentra un útero vacío en ECO y hay ß-hCG >1800 mUi/ml??
Embarazo ectópico
Tratamiento del aborto
-Gestantes Rh- no sensibilizadas deben recibir profilaxis de isoinmunización
Aborto médico:
-Misoprostol vaginal
-800ug (repetir a las 24h de ser necesario)
-Otra opción es 200ug cada 4h hasta 800ug.
-Si fracasa, se debe legrar
Aborto quirúrgico:
-Legrado evacuador
-Maduración cervical con 400ug de misoprostol en <18 años o >10SDG
Indicaciones y contraindicaciones de abroto médico y quirúrgico
Médico
Indicaciones:
-No deseo de qx
-IMC >30
-Malformaciones uterinas
Contraindicaciones:
-Anemia con Hb<10
-Alergia al misoprostol
-Gestaciones con DIU u obstrucción
-Embarazo ectópico
-Insuficiencia suprarrenal
-Asma, glaucoma, estenosis mitral, porfirias
-Corticoterpaia de llarga duración
-Alteraciones hemorrágics
Quirúrgico
Indicaciones:
-Hemorragia intensa y persistente
-Inestabilidad hemodinámica
-Tejidos retenidos infectados
-Contraindicado el misoprostol
-Sospecha de enf trofoblástica gestacional
Qué es el Síndrome de Asherman y cómo se trata?
Complicación tardía de un legrado quirúrgico.
-Se forman sinequias uterinas que excluyen funcionalmente el endometrio
Tratamiento:
-Debridamiento histeroscópico
-Colocación de DIU
Definición e incidencia del embarazo ectópico
Cualquier embarazo implantado fuera de la cavidad endometrial
-Primera causa de muerte materna en el primer trimestre
-Se da en el 1-2% de los embarazos
Localización del embarazo ectópico
98% en la trompa
-80% en ámpula
-12% en el ístmo
-6% en fímbrias
-2.2% a nivel corunal
Otros:
-Ovario 0.15%
-Cérvix 0.15%
Abdomen 1.4% (mayor incidencia con reproducción asistida)
Factores de riesgo para embarazo ectópico
Factores tubáricos:
-EPI (causa más frecuente)
-Cirugía tubática o pélvica (Cicatriz)
-Fallo de anticonceptivos como el DIU o la postday
-Tabaquismo
Otros:
-Edad >35 años
-Embarazo ectópico previo
-Esterilidad y reproducción asistida
-Endometriosis
Diagnóstico clínico del embarazo ectópico
Usualmente los síntomas se presentan tras 7 semanas de amenorrea
Triada típica: amenorrea, sangrado vaginal irregular y dolor abdominal (no siempre se encuentra)
-90% presenta sebsibibilidad adbominal y 70% reborte (sobre todo en EE roto)
-60% presenta dolor a movilización cervical
-50% masa palpable anexial
Hemoperitoneo importante puede causar irritación periotoneal y choque hipovolémico (descenso de Hb y líquido intraperitoneal en eco)
Complemento diagnóstico (no clínico) del embarazo ectópico
Ecografía transvaginal
Signo más fiable: saco gestacional fuera de la cavidad uterina (no siempre se detecta)
Otros signos:
-Pseudosaco uterino (se diferencia con Doppler)
-Doble halo en la trompa
-Líquido en el espacio de Douglas
Correlacionar con ß-hCG, si es >1800 y el útero está vacío hay alta probabilidad (sobre todo si aumenta más lento que lo normal, no se duplica cada 48h)
Tratamiento médico del embarazo ectópico
Expectante
-Esperar a reabsorción o aborto tubárico
-Cuando se detecta muy precozmente y la ß-hCG va en descenso
Médico
-Metotrexato es el tx de elección
-Dosis única intramuscular 50mg/m2
-Repetir dosis si entre el día 4 y 7 post inyección la ß-hCG no ha descendido >15%
-Candidatas si ß-hCG es <3000 y no hay síntomas
-Contraindicado en masas anexiales grandes o actividad cardiaca.
Tratamiento quirúrgico del embarazo ectópico
Se realiza cuando hay hemorragia activa, fracaso de metotrexato o contraindicación (ruptura tubárica, iestabiliada hemodinámica o insuf hepática o renal, anemia)
-De preferencia por laparoscopía
-De preferencia salpingostomía, sobre todo si se desea conservar la fertilidad
-También puede hacerse salpingectomía laparoscópica
Definición de enfermedad trofoblástica gestacional
Crecimiento y desarrollo anormal del trofoblasto después de una fertilización anormal (buen pronóstico)
Incluyen:
-Gestación molar
-Neoplasia trofoblástica gestacional (coriocarcinoma, tumor trofoblástico del lecho placentario)
La mayoría (80%) son molas hidatidiformes, 15% son invasivas y 5% son coriocarcinomas
Definición de mola hidatidiforme y factores de riesgo
Placenta anómala con hiperplasia trofoblástica y edema vellositario por una fecundación anómala.
Fr:
1: Edad materna <16 o >40 años
2: Antcedente de gestacion molar
Tipos de mola hidatidiforme (completa y parcial)
Parcial
-Triploide (69, XXY)
-Fertilización de óvulo normal por 2 espermas
Completa:
-Óvulo vacío fecundado por esperma que duplica su ADN
-Cariotipo diploide (46 XX o 45, YY)
Clínica de la mola hidatidiforme
Usualmente se diagnostica antes de que haya síntomas
Parcial: sangrado vaginal (diferenciar de aborto)
Mola vesicular en 1er trimestre:
-Metrorragia en 97%
-Náuseas e hiperemesis por ß-hCG elevada
-Preeclampsia
-Expulsión de vesículas (patognomónico pero infrecuente)
-Hipertiroidismo por ß-hCG
-Insuficiencia respiratoria aguda
Diagnóstico de mola hidatidiforme
Eco transvaginal (de elección)
-Tormenta de nieve en MH completa
-Aspecto quístico de la placenta
-Asusencia de partes embrionarios o saco gestacional
-Quistes teca-luteinicos promientes en 50%
-Útero más grande que lo esperado por amenorrea
ß-hCG
>100,000 sugiere mola completa
Tratamiento de la mola hidatidiforme
-Dilatación cervical y legrado por aspiración bajo ECO
-Se completa con legra cortante de mayor tamaño posible al final
-Realizar 2o legrado si hay restos después de 7 días.
-No administrar prostaglandinas ni uterotónicos hasta iniciar el legrado
-Rh negativo requieren inmunoglobulina anti-D
Realizar seguimiento con ß-hCG (medir cada semana hasta tener 3 valores normales, luego seguimiento mensual por 12 meses) mientras, uso estricto de anticonceptivos. Depués de remisión por 6 meses se puede embarazar.
Diagnóstico de la neoplasia trofoblástica gestacional
Procede de mola hidatidiforme en 60%, de un aborto en el 30% y de un ectópico en 10%
-Meseta en niveles de hCG por el menos 4 medidas en 3 semanas
-Diagnóstico histológico de coriocarcinoma
Coriocarcinoma tiene elevado riesgo de mets hematógenas a pulmón, vagina y cerebro.
-Realizar TAC toraco-abdomino-pélvica con contraste
-RM cerebral si hay mets pulmonares
Causas de Sangrado en el tercer trimestre
Placenta previa
DPPNI
Rotura uterina
Rotura de vasos previos
Definición y epidemio de la placenta previa
-Inserción total o parcial de la placenta en el segmento inferior del útero
Incidencia 1/200 gestaciones
-20% de las hemorragias de 3er trim
Causa importatnte de transfuciones, cesáreas, histerctomías y complicaciones infecciosas y tromboembólicas
-Puede causar prematuridad
Clasificación de la placenta previa
Oclusivas:
-Placenta oclusiva total: Cubre comppletamente el orificio cervical interno
-Placenta oclusiva parcial: Cubre parte del OCI
No oclusivas (permiten parto)
-Placenta marginal: Llega al borde del OCI pero no lo sobrepasa
-Placenta de inserción baja: Borde a menos de 2cm del OCI
Factores de riesgo para placenta previa
-Cicatrices en segmento uterino inferior que dificultan la migración placentaria (cesáreas aumentan riesgo)
-Legrados previos
-Edad materna >35 años (riesgo 5x)
-Tabaquismo
-Negros y asiáticos
Clínica de la placenta previa
Hemorragia INDOLORA de sangre ROJA BRILLANTE (60%) de intensidad variable
-Útero RELAJADO e indoloro
-Siempre sospechar PP ante hemorragia después de semana 20
Diagnóstico de placenta previa
-No se recomienda tacto vaginal por riesgo de aumento de sangrado
-Dx. De elección con ECO (transvaginal es seguro)
-Si está en cicatriz uterina, descartar trastornos de inserción placentaria (acretismo)
Clasificación de anomalías de la inserción placentaria
Placenta:
-Acreta: vellosidades contactan con miometrio sin invadir (más común)
-Increta: Vellosidades penetran miometrio
-Percreta: Velosidades perforan miometrio llegando a serosa uterina o a órganos vecinos.
Dignóstico diferencial entre placenta previa y desprenidimiento prematuro de placenta normo inserta
PP:
-Sangre rojo brillante
-Comienzo lento
-Bienestar fetal conservado
-Indoloro y útero relajado
DPPNI:
-Sangre rojo oscuro
-Comienzo brusco
-Alteración del bienestar fetal
-Doloroso con útero leñoso
Diagnóstico diferencial entre rotura uterina y rotura de vasos previos
RU:
-Abdomen agudo. (Dolor abdominal)
-Palpación de partes fetales en abdomen (útero no papable)
-Choque
-Estado fetal alterado
Rotura de vasos previos:
-Hemorragia tras amniorexis
-Líquido amniótico snaguinolento
-Afectación rápida de FC fetal
Manejo de la placenta previa sintomática
-Actitud expectante intrahospitalaria
-Estabilización hemodinámica, control de bienestar fetal
-Maduración pulmonar con cortidocides
-Neuroprotección con sulfato de magnesio si es preciso
-Profilaxis anti-D en el primer epidosdio de sangrado
-Tocólisis con atosibán ante aparición de dinámica uterina
-Tx ambulatorio tras 48-72h sin hemorragia
Cuándo y cómo se debe finalizar la gestación en casos de placenta previa?
-Si no es complicada se puede retrasar hasta 38-39 SDG
Si hay sangrado con signos de pérdida del bienestar fetal: Cesárea urgente
Si es oclusiva: Cesárea
Si es no oclusiva: Puede ser vaginal
Definición de desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta DPPNI
Separación parcial o total de una placenta no previa, de la decidua uterina, antes de la expulsión fetal.
Por ruptura de vasos materno de la decidua; se forma un hematoma retroplacentario
Puede llevar a insuficiencia placentaria con compromiso fetal, o a choque hipovolémico por la hemorragia en el hematoma, CID en 10%
Epidemio del DPPNI
Incidencia del 0.4-1.0%
-Mortalidad materna 7x
Consecuencias perinatales: bajo peso al nacer, parto pretérmino, asfixia y muerte perinatal
Puede presentarse súbitamente por:
-Traumatismo
-Descompresión uterina súbita (ruptura de membteanas en polohidramnios)
-Consumo de cocaína
-Patología placentaria
Factoes de riesgo para el DPPNI
-Madre >35 años
-Tabaquismo
-Feto masculino
-Trauma abodminal
-Cocaína
-Multiparidad
-Hipertensión crónica
-Trastornos hipertensivos del embarazo
-Rotura prematura de membranas
-Corioamnionitis
-Gemelos
Diagnóstico del DPPNI
Clínico + ECO
-Sangrado transvaginal con dolor e hipertonía
-Hemorragia oscura varible
-Dolor abdominal con irritación miometrial aparición brusca
-Ausencia de relajación uterina
-Compromiso hemodinámico: de hipotensión a choque
-Pérdida de bienestar fetal.
Tratamiento del DPPNI
-Si hay compromiso fetal o materno: Cesárea
-Feto vivo >34 SDG: Terminar gestación
-Feto vivo <34 SDG: si están estables puede intentarse conservador
Puede hacerse parto vaginal si:
-Madre y feto estables
-Hemorragia no excesiva
-Feto muerto (vía de elección)
Valores para considerar HTA durante la gestación
PAS >140
O
PAD >90
En dos tomas separadas al menos 4h en el mismo brazo
Definición de proteinuria en el embarazo
En ausencia de infección:
-Cociente proteína/creatinina >30 (preferible)
-Proteínas en orina 24h >300mg
->2+ en tira reactiva de orina
Diferencia entre hipertensión cronica, HTA gestacional, preeclampsia y eclampsia
-Hipertensión crónica: HTA diagnosticada antes de la semana 20
-HTA gestacional (HG): Nueva aparición de HTA después de 20 SDG sin proteinuria. 25% progresa a PE
-Preeclampsia: HTA después de las 20 semanas con: Proteinuria, o disfunción orgánica materna (criterios de gravedad), o disfunción uteroplacentaria con RCIU
-Eclampsia: Preeclampsia con convulsiuones
Criterios de disfunción orgánica materna (de gravedad) en preeclampsia
Clínicos:
-Alteraciones neurológicas
-Epigastralgia o dolor en hipocondrio derecho
Analíticos
-Insuf. Renal con CR >1mg/dl
-Elevación de transaminasas 2x
-Tombocitopenia <100,000
-Hemólsisis: Esquistocitos, LDH >600, aumento de bilirrubina
-CID
Qué es el Síndrome HELLP?
Forma grave de preeclampsia
-Hemólisis: LDH >600 + esquistocitos
-Elevación de transaminasas: 2x
-Plaquetopenia <100,000
Hemolysis
Elevated
Liver enzymes
Low
Platelets
Epidemio de la preeclampsia
75% de los casos son leves
-2a causa de mortalidad materna
-Daño endotelial que afecta al 3% de las embarazadas
Causa:
-Prematuridad
-RCIU
-Alteraciones en el desarrollo neurológico
Mayor riesgo de patología CV en mujeres que han sufrido PE
Etiopatogenia de la preeclampsia
-Trastorno placentario por desequilibrio entre factores angiogénicos y antiangiogénicos
-Tirosina quinasa 1 soluble similar al FMS (sFlt-1) que es inhibidor de creciomiento endotelial esta AUMENTADA
-Factor de crecimiento placentario (PIGF) REDUCIDO
-Aumento de ratio sFlT-1/PIGF
Se pueden usar estos marcadores en gestantes con sospecha de PE
Factores de riesgo para preeclampsia
Riesgo alto es 1 factor de alto reisgo o >2 moderados
Alto:
-Trastorno hipertensivo en gesta previa
-Patología renal previa
-LES
-Sx antifosfolípido
-DM
-HTA crónica
Moderado:
-Primigesta
-Edad >40
-Periodo intergenésico >10 años
-IMC >35 en 1a visita
-Historia familiar
-Gestación múltiple
Cribado y prevención de la preeclampsia
Cribado (se aconseja en 1er trim):
-Historia materna + PAM + Índice de pulsatilidad art uterinas + PIGF + PAPP-A
-El mejor en 1er trim es PIGF
Prevención:
-AAS a 100mg en mujeres de alto riesgo antes de la semana 16 (dar desde antes de la 16 hasta la 36) por la noche
Cuando se habla de una preeclampsia de gravedad
Cuando la PAS es >160 y/o la PAD es >110
O ante la presencia de signos de disfunción orgánica materna (como los de HELLP)
Marcador útil ante la sospecha de preeclampsia
Cociente SFlt-1/PIGF
-si es >38 se descarta la aparición de la enfermedad por 1-4 semanas
-Si es >85 el dx es muy probable y se debe hacer segimiento intensivo materno fetal de la 20 a la 34 SDG
El dx final sigue clínico
Tratamiento de HTA en el embarazo y preeclampsia sin criterios de gravedad
Finalizar gestación en HTA crónica y gestacional
-En bien controladas a las 39 SDG
-Si no se logra TA estable <160/100, finalizar a las 37 SDG
Preeclampsia sin criterios de grave:
-Reposo relativo
-No hacer determinaciones seriadas de proteinuria
-Control de TA ambulatoria al menos 3x al día
-Registro cardiotoco semanal y eco cada 15 días
-Iniciar tx VO si TAS 150-159 y TAD 100-109 de forma persistente (objetivo es 140/90)
-Finalizar gestación a partir de las 37 SDG, se prefiere vía vaginal con anestesia epidural e inducción con prostaglandinas y oxitocina (restringir líquidos a 1000ml en 24h)
Tratamiento antihipertensivo y metas de TA en preeclampsia
Labetalol es la primera opción
Alternativas: nifedipino, alfametildopa, hidralazina e hidroclorotiazida
Objetivo 140-145/90-95
Tratamiento de preeclampsia con criterios de gravedad
Ingreso y monitoreo de TA horaria y diuresis con sonda
-Maduración pulmonar si es requerida
-HBPM a dosis profiláctivas
-Antihipertensivo si PAS >160 o PAD >110 (evitar que baje a <110/80 para no reducir perfusión)
-Labetalol en bomba de infusión y si es refractaria, agregar hidralazina
-Sulfato de Magnesio en TODOS los casos de PE con criterios graves
Finalización de la gestación en preeclampsia con criterios de gravedad
Vía preferible vaginal
>34 SDG: finalizar ante presencia de PE con criterios graves, previo MFNE
<34 SDG finalizar si criterios inmediatos:
-Pródromos de eclampsia que no ceden con sulfato de magnesio (cefalea intensa, alteraciones visuales, hiperreflexia, epigastralgia, dolor hipocondrio derecho)
-Hipertensión no controlable con 2 fármacos
-Fallo multiorgánico: oliguria <500 persistente o falla hepática, CID
-Pérdida de bienestar fetal
-DPPNI
Tratamiento hipotensor en el puerperio de una gestación con preeclampsia
-Suspender alfametildopa a los 2 días post parto (CAUSA depresión postparto, por eso suspender)
-Nifedipino es de elección en el puerperio
-El enalapril también es de elección, sobre todo en DM1
-Si hay que combinar, usar nifedipino + enalapril
Definición y epidemio de la Eclampsia
Convulsiones después de las 20SDG en gestante SIN epilepsia
-50% son anteparto
-25% durante el parto
-25% después del parto (primera semana)
Clínica previa a presentación:
-Hipertensión en 75%
-Cefalea fronto-occipital en 66%
-Alteraciones visuales en 27%
-Dolor epigástrico en 25%
Tratamiento de la Eclampsia
Estabilizar la madre ABCDE
-Anticonvulsivo de primera elección: Sulfato de magnesio MgSO4
-Si no hay respuesta, agregar diazepam o fenitoína
-Tratamiento antihipertensivo IV con labetalol y se puede agregar hidralazina
Consideraciones para el tratamiento de sulfato de magnesio (preeclampsia y eclampsia)
Contraindicado en: miastenia gravis
Controles cada 2-3h para evitar toxicidad:
-Reflejos rotulianos, presentes y simétricos, perderlos es la primera manifestación de hipermagnesemia >9
-Frecuencia respiratoria >14, si es <12 es signo de intoxicación
-Diuresis >25-30ml/h
-Saturación de O2
Tratamiento de intoxicación: Gluconato de Calcio IV
Cuando se finaliza la gestacion en Eclampsia
Feto no viable: inmediatamente
Feto viable: finalizar una vez conseguida estabilización hemodinámica y en las primeras 24-48h tras convulsión
-Parto vaginal a menos que bishop desfavorable (<5)
-Gestación <32SDG considerar cesárea electiva
Tratamiento y finalización de la gestación en el Síndrome de HELLP
-Medidas como en PE grave
-Cortocoides si plaquetas <100,000
-Transfusión plaquetas si <20,000 y parto vaginal
-Transfusión de plaquetas si <40,000 y cesárea
Finalizar gestación
-Bishop favorable >5, parto vaginal
-Condiciones cervicales desfavorables o <32 SDG, cesárea
-Finalizar de inmediato a cualquier edad gestacional si plaquetas <50,000 a pesar de tx. Con corticoides
Definición y prevalencia de DM gestacional
Toda diabetes diagnosticada por primera vez en el embarazo. Independientemente de persistencia después de la gestación
Es la alteración metabólica más frecuente de la embarazada:
-Hasta 12%
Diagnóstico de DM gestacional
Las pruebas no son necesarias si cumple criterios diagnósticos de DM en la primera consulta.
-Ayuno >126 en 2 tomas
-Aleatoria >200 con síntomas
Diagnóstico en 2 pasos:
-Cribado con test de O”Sullivan
-Prueba diagnóstica de 100g
Cómo es el test de O”Sullivan?
Cuándo es positivo?
Medición de glucemia venosa 1h post ingesta de 50g de glucosa en cualquier momento del día
Positivo (patológico) si es >140mg/dl
-Si es positiva, confirmar con prueba de 100mg
Cuando se hace el test de O”sullivan para el cribado de DM gestacional
Primer trimestre en alto riesgo:
->35 años
-Obesas >30IMC
-Antecedentes de DMG
-Macrosomía o polohidramnios previo
-Grupos étnicos de riesgo, negras, asiáticas e indias
En segundo trimestre (24-28 SDG)
-A TODAS las no dx previamente
Tercer trimestre
-A las que no fueron estudiadas en 2o trim
-Aquellas con resultado negativo pero macorosomía o polihidramnios (con ellas se va directo a la prueba de 100g)
Cómo es y cuándo es positiva la prueba de confirmación de DM gestacional (100g)
-No restringir carbos 3 días antes
-Ayuno de 8-14h
-Se extrae sangre en ayuno
-Se administran 100g de glucosa en medio acuoso de 300ml y se toma en 5min
-Se espera sentada y sin fumar y se toman muestras a las 1, 2 y 3h
Diagnóstico de DMG con 2 o más:
-Basal >105 mg/dl
-1h >190 mg/dl
-2h >165 mg/dl
-3h>145 mg/dl
Tratamiento de la DMG
1: Dieta y actividad física
-Si no funciona y hay crecimiento fetal excesivo: INSULINA
Objetivos de control glucémico
-Ayuno <95
-1h postprandial <140
-2h postprandial <120
Control obstétrico de la DMG
-ECO extra entre semana 28 y 30 para descartar macrosomía e hidramnios
-Finalizar gestación en px con DMG bien controlada sin FR como la población general, sin sobrepasar las 40.6 SDG
-En px con riesgo alto, no prolognar la gestación más allá de la semana 39
-Si el peso fetal estimado es >4.5 kg se recoimienda cesárea
Seguimiento postparto de la DMG
-Supender insulina en puerperio y hacer controles glucémicos
-Si glucosa >100 hay alto riesgo de persistencia de DM, seguimiento estrecho
-Si glucosa <100se da el alta y se hace SOG de 75g a las 6-12 semanas postparto, es dx de DM 1 de:
-Basal >92 mg/dl
-1h >180 mg/dl
-2h >153 mg/dl
Anomalía congénita más frecuente en DMG
Cardiopatía congéntia en 35-40% (comunicación IV)
La agenesia sacra o displasia caudal está relacionada estechamente pero no es muy común
Definición de hiperemesis gravídica
Cuadro de vómitos incoercibles que llevan a desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base con pérdida de peso >5%
Epidemio de la hiperemesis gravídica
Afecta a 0.8-1.6% de las gestantes
Se da en el 1er trimestre
Mayor prevalencia en embarazos con alta hCG:
-Embarazo múltiple
-Gestación molar
-Síndrome de Down
-Fetos hembra
Diagnóstico y tratamiento de la hiperemesis gravídica
Dx: Clínico por exclusión
Tx:
-Reposición hidroelectrolítica IV y luego oral
-Piridoxina (vit B6)
-Doxilamina (antihistamínico)
Segunda línea de tx.
-Fenotiazinas (prometazina) se puede usar en náuseas y vómitos intensos
-Metoclopramida es segura pero de efecto dudoso en embarazo
-Ondasetron es seguro
-Corticoides en casos refractarios (evitar en 1er trim por labio leporino)
Definición de colestasis intrahepática gestacional o ictericia recurrente del embarazo
Colestasis intrahepática no obstructiva del 3er trimestre
Aumento de ácidos biliares totales que causa hipercontractilidad uterina y aumento de motilidad del colon fetal
Asociado con:
-Parto pretérmino
-Meconio
-Hipoxia fetal
Clínica de la colestasis intrahepática gestacional
-PRURITO generalizado. De predomino nocturno y palmoplantar
-Ictericia
Lab:
-Elevación de ácidos biliares
-Transaminasas normales o elevadas
-Bilirrubina aumentada
-Fosfatasa alcalina aumentada (7-10x)
Tratamiento de la colestasis intrahepática gestacional
Ácido ursodesoxicólico de elección (Para diminuir ácidos biliares)
-Si no responde, usar dexametasona
Vitamina K para prevenir hemorragia
Otros:
-Colestiramina
-S-adenosil-L-metionina
Terminar embarazo a 37-38 semanas o antes si feto maduro y clínica materna no controlable
Diagnóstico diferencial entre las patologías hepáticas de la gestacióon
Colestasis intrahepática gestacional
-Tercer trimestre
-Prurito palmoplantar
-Aumento de ácidos bilñiares
-Buen pronóstico
-Tx. Con á ursodesoxicólico
Higado graso agudo del embarazo
-Tercer trimestre
-Hepatitis aguda con náuseas y vómitos + epigastralgia
-Aumento de transaminasas
-Alta mortalidad materna
-Tx. Finalizar gestación
Pronóstico de la colestasis intrahepática gestacional
Pronóstico materno favorable
-Mortalidad fetal del 5%
Recurrencia del 90%
-Hacer ECO del tracto biliar antes de próxima gestación
Qué es el hígado graso agudo del embarazo?
Complicación rara (1/16,000)
-Infiltración grasa microvascular del hígado
-Fallo hepático y encefalopatía
-En 3er trimestre
-Asociado a aumento de mortalidad materna
Recurrencia de 10-20%
Clínica del hígado graso agudo de la gestación
Náuseas, vómito o dolor de epigástrio
-Prurito es RARO
Lab:
-Aumento de transaminasas
-Aumento de bilirruibina
-Aumento de urea y creatitnina
-Hipoglucemia
-Alteración de la coagulación
Tratamiento del hígado graso agudo del embarazo
No hay tx definitivo
Finalizar gestación
Medidas de soporte, en algunos casos se requiere trasplante hepático.
Consideraciones de la hepatitis B en el embarazo
-Riesgo de transmisión vertical del 10-65% según el momento
-Infección aguda en primeras etapas tiene mismo manejo que no embarazada
Determinar el antígeno australia (HBsAg) en la primera consulta a TODAS
-Si hay riesgo, repetir en 3er trim
TODO RN de madre portadora de HbsAg debe recibir inmuinización activa con vacuna contra hepatitis B + inmunización pasiva con IG en las primeras horas.
Consideraciones de la hepatitis C en el embarazo
Tasa de transmisión del 4-12%
-Carga viral elevada o infección en 3er trim aumentan la tasa
-Si carga viral elevada: Cesárea
-Sólo se contraindica lactancia si hay infección aguda al final del embarazo.
Definición de bacteriuria asintomática en el embarazo
Presencia de bacterias en la orina en la embarazada en ausencia de síntomas.
> 100,000 UFC/ml de un único patógeno en micción espontánea
1,000 por sonda
-Polibacteriana = contaminación
Se da en 5-10% de los embarazos
Cribado para bacteriuriua asintomática en las gestantes
Se hace cultivo a TODAS en el 1er trimestre
-Si es positivo, hacer cultivos periódicos
La mayoría van sin leucocituria
Repetir si hay de 10,000-100,000 UFC
Relación entre bacteriuria asintomática y pielonefritis en el embarazo
-1/3 de las Bac Asint no tratadas adecuadamente evolucionan a pielo
-Más de 1/2 de las pielos en el embarazo, primero fueron BA
-El tx adecuado de la BA previene pielo
-Las gestantes con BA presentan mayor riesgo de pielo que las no gestantes.
Tratamiento de la bacteriuria asintomática o cistitis en el embarazo
Primera opción: (5-7 días)
-Amoxiclav
-Caefuroxima axetilo
Cafixima
Segunda opción o alergia a ß-lact
-Dosis Única de fosfomicina trometamol
Características de la pielonefritis en el embarazo
-Se presenta en 2o-3er trimestre
-Segcundaria a una bacteriuria asintomática no tratada
-Una de las indicaciones más frecuientes de hospitalización en el embarazo.
80% son por E.coli
Diagnóstico de la pielonefritis en el embarazo
Clínico
Cistitis +
-Alteración del estado general
-Fiebre y sudoración
-Escalofíos
-Dolor lumbar intenso y constante
Signo de Giordano positivo homolateral. (90% derecho)
Tratamiento de la pielonefritis en el embarazo
Requiere hospitalización
-Hidratación IV para diuresis >30ml/h y balance hídrico
-Antibiótico empírico IV, después de 48-72h, pasar a VO, completar 14d
-Si hay fiebre 48h post antibiótico, ECO renal para descartar obstrucción
-Urocultivo de control 1-2 en semanas
Pautas antibióticas
Primera opción:
-Amoxiclav IV (VO después, hasta 14 días)
-Cefuroxima axetilo IV
-Ceftriaxona IV/IM, luego oral
Segunda opción
-Aztrenoam IV
-Fosfomicina, gentamicina o tobramicina
Cuando se hacen las pruebas de VIH en la gestación
En TODAS las mujeres en 1er trimestre
-Repetir a TODAS en 3er trimestre
Mujeres con prácticas de riesgo, al menos 1 vez por trimestre (sobre todo parejas VIH)
Al momento del parto, si es desconocida la serología (si es positiva, hacer cesárea)
Morbilidad causada por el VIH en la gestación
-Aumento de riesgo de aborto espontáneo
-Mayor tasa de prematuridad
-Mayor RCIU
-Mayores tasas de muertes fetales
Por la TAR
-Mayor riesgo de preeclampsia
-Mayor riesgo de DM gestacional
Seguimiento de pacientes VIH en el embarazo
Determinar CD4 en 1a visita, y trimestralmente (excepto si no hay carga viral y CD4 es >300, en ese caso cada 6 meses)
-Determinar carga viral 2-4 semanas después de iniciar tx. Y mensualmente hasta que sea indetectable, de ahí cada 3 meses
-Volver a determinar carga viral a las 34-36 SDG
Tratamiento del VIH en el embarazo
TODAS las gestantes deben recibir TAR independientemente de su CD4
-Evitar efavirenz
Si hay amenaza de parto pretérmino
-Administrar zidovudina (AZT) iv junto a tocolíticos
Usar AZT iv en parto si hay carga viral >1000 o si se desconoce
-NO suspender el TAR oral en el parto
Terminación del embarazo en pacientes con VIH
Cesárea electiva a la semana 38 si:
-Carga viral desconocida o >1000
-No TAR en embarazo, o no se usó triple terapia
-Deseo de la px
Parto si:
-Mujeres en TAR con <50 copias
-Carga viral indetectable
-Se puede usar oxitocina, pero evitar ruptura artificial de membranas y procedimientos invasivos
Virus herpes simple y embarazo
La transmisión al feto es por contacto en el parto
Si hay lesiones activas o infección activa en el 3er trimestre, se debe hacer cesárea electiva.
Complicación más frecuente materno fetal y principal causa de morbimoralidad neonatal
Parto pretérmino
Incidencia de 6.5-9-0%
Definiciones de amenaza de parto pretérmino y parto pretérmino
Amenaza de parto pretémino APP
-Contracciones regulares y modificaciones cervicales entre las 22 y 36-6 SDG
-Con membranas íntegras
Paro pretérmino
-Parto antes de las 37SDG
-Espontáneo en 31-45%
-Yatrógeno por indicación médica (aunque usualmente deben programarse las inducciones después de la semana 39)
Clasificación de los prematuros según edad gestacional
Extremo: <29 SDG
Grave: 28-31.6 SDG
Moderado 32-33.6 SDG
Leve (el 60%) de 34 a 36.6 SDG
Factores de riesgo para parto pretérmino
-Historia previa de parto pretérmino (de los más importantes)
-Embarazo múltiple
-Conización cervical
-Anomalía uterina congénita
-Tabaquismo
-IMC materno <19.8
-Periodo intergenésico <18 meses
-Negros
-Estrés materno
-Infección amniótica
Cribado ecográfico del parto pretérmino
Se mide la longitud cervical (predictor independiente del parto pretérmino)
Momento óptimo: entre la semana 18 y 24
Cérvix corto es <25mm
Prevención del parto pretérmino
-Dejar de fumar
-Progesterona a 200mg/24h vaginal en pacientes con cervix corto
Cerclaje cervical ante:
-3 abortos tardíos o parto pretérmino
-Traquelectomía previa
-Cervic corto + historia de parto pretérmino
Longitud cervical para considerar cervix corto en las distintas etapas de la gestación (prematuros)
<27.6 SDG: menor a 25mm
(Prematuro extremo)
28-31.6 SDG: menor a 20mm
(Prematuro grave)
32-33.6 SDG: menor a 15mm
(Prematuro moderado)
Tratamiento de la amenaza de parto pretérmino
Corticoides (maduración pulmonar)
Tocolíticos (48h)
Sulfato de magnesio (protección de parálisis cerebral)
NO se recimienda:
-Antibióticos profilácticos
-Progesterona después de un episodio tratado
Esquema de corticoides para maduración pulmonar (parto pretérmino)
Corticoides antenatales
-Entre las 24 y 34 SDG cuando se preve un parto en los prox 7 días
-Betametasona 2 dosis de 12mg IM separadas 24h
-Dexametasona 4 dosis de 6mg IM separadas 12h
-Dosis recuerdo antes de las 34 semnas cuando se prevee parto en los prox 7 días, y la última fue hace más de 7 días (max 3 recuerdos)
-Recuerdo es 1 de beta o 2 de dexa
Esquema de tocolíticos en el parto pretérmino
No mejoran resultados neonatales
-Retrasan 48h para dar corticoides y sulfato de magnesio
De elección es ATOSIBAN IV (antagonista de receptores oxitocina)
-Otra opción es Nifedipino
-Indometacina de elección en <24 SDG, no usar en >32 sdg (por cierre de ductus)
Contraindicaciones:
-Pérdida de bienestar fetal
-Sospecha de desprendimiento placente
-Corioamnionitis
-Inestabilidad materna.
Indicaciones del sulfato de magnesio en el parto pretérmino (amenaza)
Menor probabilidad de parálisis cerebral
Usar cuando se prevee parto inmenente antes de las 32 SDG
-Utilizar al menos 4 horas antes de la finalización de la gestación
Monitorear toxicidad
Vía de parto de los prematuros
23-25.6 semanas
-Cefálico —> vaginal de elección
-No longitudinal —> cesárea de elección
-Podálica: individualizar
26-37 SDG
-Cefálico —> Parto
-NO cefálico —> Cesárea
Se recomienda pinzamiento tardío del cordón (al menos 30s de ser posible)
Definición de la ruptura prematura de membranas (RPM) pretérmino
Rotura de membranas antes del inicio espontáneo del trabajo de parto
-Si es a término, el parto se comienza en <3 días en el 95%
-Si es antes de la semana 37 es RPM pretérmino, y la latencia es mayor entre menor edad gestacional
-Se asocia 30-40% a prematuridad
Complicaciones de la RPM
Mayor riesgo de:
-Corioamnionitis (13-60%)ç
-Infección postparto
-DPPNI
-Sepsis materna rara 1%
Complicaciones para el RN
-Dificultad respiratoria (complicación más frecuente)
-Sepsis neonatal
-Hemorragia intraventricular
-Enterocolitis necrotizante
-Compromiso neurológico
Diagnóstico de la RPM
Vusualización de salida de líquido amniótico (en 80-90% se evidencia al insertar el espéculo)
-Test de nitrazina: cambios en pH vaginal (liquido es alcalino)
-Determinación de IGFBP-1 y PAMG-1
Manejo de la RPM pretérmino
No hacer tacto a menos que se vaya a finalizar la gestación
Si no hay corioamnionitis, DPPNI o compromiso feta, conducta expectante:
-Confirmar edad gesracional
-Cultivo recto vaginal (a menos que se haya hecho en 5 sem previas)
-Cardiotoco
-Ecografía no es de primera elección
-No se recomiendan tocolíticos por >48h
Tratamiento antibiótico de amplio espectro por 7-10 días
-NO usar amoxiclav en <34 SDG por que el clav aumenta riesgo de enterocolitis necrotizante.
-Profilaxis de EGB desde el inicio
Cuando se finaliza la gestación en una RPM pretérmino
En la semana 34 por el riesgo de corioamnionitis
Si hay ccorioamnionitis, se finaliza inmediatamente y ABs
-Fiebre materna y 2 o más de:
-Irritabilidad uterina
-Leucorrea maloliente
-Taquicardia materna >100
-Taquicardia fetal >160
-Leucocitosis >15
Cuando es un embarazo a término y cuando se considera un embarazo prolongado?
A término 37-42 SDG
Prolongado >42
No hay NINGUNA justificación para prolognar un embarazo >42 semanas
Maniobra que realizada en embarazos a término, reduce la incidencia de embarazos prolongados (postémino)
Maniobra de Hamilton
Despegamiento manual de las membranas
Cómo se debe de finalizar una gestación prolongada?
Intentar vaginal siempre que sea posible
-Si cérvix favorable: Inducción con amniorrexis y oxitocina
-Si cervix desfavorable, madurar con prostaglandinas, previo a inducción
Posibles complicaciones en un embarazo prolongado
-Hipodinamia uterina
-Macrosomía fetal (2-10x) con causante desproporción cefalopélvica
-Oligoamnios (2x)
-Líquido amniótico meconial (2x) y síndrome de aspiración meconial (2-8x)
Indicaciones para la inducción del parto para finalizar la gestación
-Embarazo postérmino, inducir entre semana 41 y 42
-Rotura prematura de membrana, inducir en las primeras 24h
-RPM pretérmino, inducir en semana 34 o si hay corioamnionitis
-Estados hipertensivos del embarazo
-DM materna
-Gestación gemelar
-Muerte fetal intraútero
Contraindicaciones para la inducción del parto
-Cesárea anterior corporal (longitudinal)
-Embarazo tras rotura uterina
-Embarazo tras incisión uterina transmural (miomectomía)
-Infección activa por herpes
-Placenta previa oclusiva
-Prolapso del cordón umbilical
-Feto transverso
-CA invasor de cérvic
Parámetros que valora el test de Bishop y cuándo se considera un cérvix favorable
Valora:
-Dilatación
-Borramiento
-Posición
-Consistencia
-Altura de presentación
Se considera favorable >7 puntos
Mínimo 0, máximo 15
Cuando se considera un cérvix favorable según la puntuación del test de bishop?
En primíparas >7
En multíparas >5
Cómo se realiza la maduración cervical?
Prostaglandinas
-Promueven el ablandamiento, borramiento y dilatación
-PGE2: Dinoprostona en Gel
-PEG1 misoprostol vaginal u oral (contraindicado en cesárea previa)
Otros:
-Despegamiento de membranas
-Balón intravervical
-Estimulación mamaria
-No usar amniotomía sola (hasta la inducción con oxi)
Métodos de inducción del parto
-Amniotomía con oxitocina
(Oxitocina estimula y mantiene dinámica uterina)
Complicaciones:
-Hiperestimulación uterina (tanto por la oxi como por las Pgs)
-Fracaso a la inducción
Cuándo se considera macrosomía y cual es el riesgo principal?
Cuando el fero es >4.500g
Principal riesgo es traumatismo materno (12x) y/o fetal
Cuándo se hace estudio de bienestar fetal?
Sólo en gestaciones con riesgo de pérdida fetal anteparto incrementado
En gestaciones de bajo riesgo NO está indicado antes de la semana 40
En qué consiste el test no estresante?
En medir la varibilidad de la FC fetal con los movimientos fetales (debe suceder en un feto íntegro y no ácido)
-Opcional a partir de la semana 40
Patrones
-Reactivo: al menos 2 aceleraciones >15lpm por >15seg en 20 min
-No reactivo: no cumple
-Anormal o patológico: Taqui o bradi mantenida. Desaceleraciones variables, prolongadas o tardías periódicas. Arritmia fetal
Conducta ante los resultados del test no estresante (bienestar fetal)
Reactivo:
-Bienestar fetal, repetir en 3-7 días
No reactivo:
-Prolongar estudio hasta 45 min o estimular al feto
Anormal o patológico:
-Hacer doppler placentario o fetal, perfil biofísico o prueba de estrés.
En qué consiste la prueba de tolerancia a las contracciones (test estresante) y cuáles son sus indicaciones?
-Observar respuesta de la FC fetal ante contraccion uterina estimulada con oxitocina (lograr 3 contracciones de buena intensidad cada 10 min, suficiente con 10 contracciones)
Indicaciones
-Test no estresante no reactivo
-Test no estresante patológico
Interpretación y conducta a seguir de los resultados del test estresabte (prueba de tolerancia a las contracciones)
Negativa:
-No hay desaceleraciones tardías:
-Bienestar fetal
-Repetir en una semana
Positiva:
-Desaceleraciones tardías en >50% de las contracciones
-Si hay madurez pulmonar, finalizar la gestación
No concluyetne:
-Desaceleraciones tardía ocasionales
-Repetir en 24h
Cómo se realiza la monitorización fetal intraparto?
Con la FCF durante el parto
Tranquilizador:
-FCF 110-160
-Variabilidad >5
-Ausencia de desaceleraciones
-Presencia de desaceleraciones
Patrón ominioso FINALIZAR PARTO
-Desaceleración proloingada <70lpm por >7 min
Patrones de FCF que sugieren riesgo de pérdida de bienestar fetal
-Línea de base 100-110, sin acleraciones >15 durante 15s
-Línea base <100
-Taquicardia >160 con variabilidad <5lpm
-Variabilidad <5 o >25 por >30 min
-Patrón sinusoidal
-Desaceleraciones variables
-1 o más desaceleraciones tardías cada 30 min o de >15 min
-Desaceleraciones prolongadas recurrentes
Conducta a seguir ante un patrón de FCF no tranquilizador
-Causas reversibles: Oxígeno materno, cambios posturales, aumentar volumen IV, suspender oxitocina o dar tocólisis
Determinar el pH en cuero cabelludo fetal!
Cuál es el método más preciso de evaluar el estado del feto intraparto para saber equilibrio ácido base?
Monitorización bioqúimica
Determinación de pH en cuero cabelludo feral
Es el indicador más fiable y puede sustentar una finalización inmediata
Indicaciones de microtoma de sangre de cuero cabelludo fetal
-Líquido amniótico meconial con alteraciones de FC fetal
-Auscultación fetal anormal
-Patrón dudoso o de mal pronóstico en la FC fetal
-Pulsioximetría fetal <30% (no se usa de rutina)
Conducta a seguir según la monitorización bioquímica (pH de cabeza fetal)
pH >7.25
-No es necesario repetir.
-Pero si FCF sigue alterada, repetir en 15 min
pH 7.20-7.24: (acidosis leve)
-Repetir en 15 min
-Si persiste, extraer el feto en <1h
pH <7.20 (ya es acidosis moderada)
-Extracción fetal por la vía más rápida y segura
Etapas del parto normal
1: Dilatación
-Latente: del inicio a 4cm
-Activa: 4-10cm con dinámica regular
2: Expulsivo
-De dilatación completa a expulsión fetal
3: Alumbramiento
-Entre nacimiento y expulsión de la placenta.
Criterios de adminisión a materniadad (fase latente de dilatación)
-Dinámica uterina regular
-Borramiento cervical >50%
-Dilatación de 3-4cm
Cada cuanto se recomiendan exploraciones vaginales en un parto normal?
Cada 4 horas
Cosas que NO se deben hacer de rutina en un parto normal
-Amniorrexis
-Oxitocina
-Episiotomía
-Kristeller
Efectos adversos de la analgesia neuroaxial (bloqueo) en el parto
-Hipotensión
-Retención urinaria
-Fiebre
-Alargamiento de 2a mitad del parto
Cuando se considera un alumbramiento prolongado?
Cuando no se completa en 30 minutos con manejo activo (oxitocina) o 60 min espontáneo
Cuando se recomienda la administración de oxitocina en el parto normal (todos)
Tras la salida del hombro anterior
Se usa para profiláxis de hemorragia postparto
Componentes a evaluar en el parto normal
Estática fetal
-Situación fetal (longitudinal)
-Presentación fetal (parte del feto en contacto con estrecho superior de la pelvis)
-Posición fetal (lado del dorso)
-Actitud (flexión)
Canal de parto
-Planos de Hodge
-Mecanismos de acomodación (flexión, rotación interna, extención, rotación externa y expulsión)
Cuales son los planos de Hodge?
1: presentación fetal en borde superior del pubis
2: Presentación fetal en borde inferior del pubis
3: Presentación fetal en espinas ciáticas
4: Presentación fetal en el extremo del coxis
Indicaciones de parto instrumentado
-Pérdida del bienestar fetal
-Necesidad de evitar valsalva en la madre (patología cardiaca, asma)
-Progresión inadecuada de la segunda etapa del parto (a pesar de buena dinámica utertina)
—Nulíparas no progresión >4 horas con anestesia o >3 horas sin
—Multi: no prrogresión >3 horas con anestesia o >2 horas sin
Instrumentos y sus características para el parto instrumentado
Fórceps
-Tracción fetal
-Tiene que alcanzar 3er plano
-De elección para extracción fetal inmediata
Ventosa:
-Permite flexión cefálica y tracción, no rotación
Espátulas de Thierry
-Amplian el canal de parto y permiten tracción fetal
Requisitos para el parto instrumentado
-Presentación cefálica (excepto fórceps)
-Dilatación completa
-Bolsa amniótica rota
-Cabeza en 3 o 4 plano de Hodge (encajada)
-Anestesia materna
-Capacidad de cesárea urgente si se requiere.
Contraindicaciones del pparto instrumental
Ventosa
-NO aplicar en <34 SDG (daño)
-NO usar en rotación >90 grados
Generales:
-Presentación de frente o cara
-No alcanzar plano 3
-Ausencia de dilatación completa
-Desproporción pelvico-fetal
-Infecciones virales maternas
-Prematuridad (relativo)
Indicaciones de cesárea
Se hace con herida de Cohen, e incisición segmentraria transversa del útero con ampliación digital
Indicada:
-Distocia (65%)
-Presentación anómala (15%)
-Riesgo de pérdida de bienestar fetal (10%)
-Electiva (cuando parto contraindicado, programar a partir de semana 39)
-Gemelos monoamnió0ticos
-Placenta previa oclusiva
-Periodo intergenésico <18 meses con cesárea previa
Contraindicada en
-3 o más cesáreas previas (2 aún se puede)
Tratamiento antibiótico profiláctico previo a cesárea
DU de cefalosporina 1a o ampicilina
En alérgicas: clindamicina + genta
Incidencia y tipos de presentaciones de nalgas
Se da en 1 de cada 30 gestaciones
Nalgas puras, simples o francas
-La más frecuente (70%)
-El feto sólo presenta la pelvis
-Los pies están a la altura de los hombros
Nalgas completas
-5%
-Sentado con las caderas y rodillas flexionadas
Nalgas incompletas
-25%
-Un pie o ambos, o rodillas en vagina
-CONTRAINDICA parto vaginal
Criterios de selección para parto vaginal en presentación podálica
-Variedad de nalgas puras o completas
-Peso fetal <4000 con crecimiento adecuado
-Pelvis adecuada
-Actitud en flexión o indiferente
-Ausencia de anomalías fetales
Qué es la versión cefálica externa?
Es un a maniobra que se realiza a partir de las 37SDG a todas las gestantes con un feto en presentación no cefálica.
-Busca reducir la tasa de cesáreas al poner a los fetos cefálicos
-Son maniobras sobre el abdomen materno
-Se monitoriza con ECO previo vaciamiento vesical y con tocolítico IV (ritodrina)
-Exito del 50%. (Mayor exito en multis y con mucho líquido, placenta posterior)
-Máximo de 4 intentos (puede ser doloroso)
-Administrar anti-D en Rh negativo después de las maniobras
Contraindicaciones absolutas de la VCE (Versión cefálica externa)
-Indicación de cesárea
-Gestación múltiple
-Malformación uterina
-Feto muerto
-DPPNI
-Preeclampsia o HELLP
-Isoinmunización Rh
-Oligohidramnios severo
Incidencia y patologías que aumentan el riesgo en el embarazo gemelar
Incidencia de 1-2% espontáneos, últimamente 4% por reproducción asistida
Complicaciones:
-Malformaciones congénitas
-Amenaza de parto prematuro
-CIR
-Parálisis cerebral y mortalidad neonatal
-Hipertensión y diabetes gestacional
Tipos de gestaciones gemelares
Dicigóticas
-2/3
-Dos ovocitos y dois espermas
-Bicoriales biamnióticas
Monocigóticas
-1 solo ovocito con un esperma, idénticos
—Bicoriales biamnióticos: 1/3, ,división 4 días post fecundación
—Monocoriales: 2/3
———Monocoriales-biamnióticos (99%, división día 4-8)
———Monocoriales monoamnióticos (división 8-13)
———Siameses (dicisión post día 13)
Complicación que puede ocurrir en las gestaciones gemelares monocoriales
Síndrome de transfusión feto-feto
-Se da en 10-20%
Por la existencia de una sola placenta.
Vía de finalización del parto en las gestaciones gemelares
Si es parto a las semnaas 37-39, si es cesárea en la 38
Las monocoriales-monoamnióticas deben ser cesárea a las 32-33SDG previa maduración pulmonar
-Las biamnióticas es según la presentación fetal (ambos cefálicos sí se puede parto, si el primer feto no está cefálico, es cesárea)
Categorías de fármacos que se pueden utilizar en el embarazo
Casi todos cruzan la placenta
Categorías de la FDA (pueden cambiar de categoría según el trimestre)
A: No han demostrado aumento de anomalías fetales en humanos
B: En animales no ha demostrado riesgos, pero no comprobado en humanos
C: No se sabe en animales o humanos
D: RIesgo para el feto humano, los beneficios pueden ser aceptables
X: Riesgos fetales superan cualquier beneficio posible.
Fármacos teratogénicos (categoría X) contraindicados en la gestación
-Andrógenos
-Dietilestilbestrol
-Misoprostol
-Retinoides (isotretinoina)
-Retinol (vit A a altas dosis (8000UI)
-Talidomida
Fases del puerperio
Dura 40 días o 6 semanas
Puerperio inmediato
-Primeras 24h
-Oxitoxina o uterotónico para prevenir hemorragia
-Lactancia precoz
-Primera micción 6-8h postparto
Puerperio clínico
-De hora 25 a la alta hospitalaria (2-4 días)
-Asegurar 3l de agua al día
Puerperio tardío
-Termina con la primera menstruación
-Evitar sexo todo el periodo de sangrado
-Ejercicio suave y progresivo
Requisitos para alta hospitalaria postparto
-Apirética las últimas 48h
-Exploración de alta (no cuerpos extraños en cavidad)
-Correcta involución uterina
-Exploración mamaria
-Micción nomal
-Demabulación sin dificultad
-Tolerancia oral y buenos ruidos intestinales
Tratamiento para la inhibición de la lactancia?
Cabergolina 1mg DU
-Si ya lacta y se quiere suprimir: cabergolina 0.25mg cada 12h por 2 días
Otro: Bromocriptina 5mg al día por10-12 días
Anticonceptivos utilizados en la lactancia
NO anticonceptivos combinadosp or aumento de riesgo de tromboembolismo (durante primeros 6 meses, en especial primeras 6 semanas)
Se pueden usar métodos de solo gestágenos: orales e implante (no usar inyectables de depósito)
-Sí se puede usar diu LNG
Causa principal de destete precoz
Mastitis (relacionada a lactancia)
Incidencia y etiología de las mastitis relacionadas con la lactancia
Se da en el 10% de lacntancias
-Mayoría unilaterales
-En primeros 3 meses (95%)
-Mayor incidencia en primiparas
-10% evoluciona a absceso
Etiología:
-Staphylococcus y Streprococcus
-S epidermidis es la primcipal causa de mastitis subaguda
Diagnóstico de mastitis por lactnacia
-Enrojecimiento y dolor de mama afectada (si se vacía correctamente se evita progreción)
-Tumefacción, enrojecimiento e induración
-Fiebre, escalofíos, dolor de cuerpo
Lesiones en área del pezón en 80%
-Afectación axilar en 10-15%
-Cultivo de leche cuando es grave o no mejora con AB
-ECO mamario para descartar absceso (mamografía o biospia si duda)
Tratamiento de la mastitis
Analgesia/antiinflamación:
-Paracetamol o ibuprofeno
Vaciado efectivo del pecho
-Sacaleches
-Lactancia mantenida en lado no afectado
-Si hay resequedad, aplicar aceite de oliva, no leche
-Antibiótico contra S aureus (cloxacilina o cefalexina VO, si no clindamicina VO)
Qué es la endometritis puerperal y etiología
Infección intrauterina frecuentre en primeros días postparto
Oriegen polimiocrobiano
-Primeras 12h: Estreptococos grupo B
-Tardío: Clamidia
Riesgo por:
-Cesárea 20-30x
-Parto >8h
-Membranas rotas>6h
-Muchos tactos
-Obesidad o dm
Clínica y diagnóstico de la endometritris puerperal
Clínica
-Fiebre, afectación edo general
-Taquicardia, dolor hipogastrio
-Subinvolución uterina, sensibilidad y dolor
-Loquios malolientes
Dx:
-Fiebre >38.5 1 vez o >38 2 veces separadas por 6h en 10 primeros días postparto (sin contar primeras 24h)
Tratamiento de la endometritis puerperal
Tras 48-72h de tx AB IV se cura el 90%
Se da cefalosporina de 2a o 3a hasta cumplir 24h apirética
Si hay bacteremia (hemocultivo +) dar tx oral hasta comppletar 7 días
Qué es y cómo se trata una tromboflebitis pélvica séptica?
Complicación puerperal rara tras enfometritis post cesárea
Tx:
-Heparina 7-10 días
-ABs de amplio espectro
Qué es la enfermedad tromboembólica del embarazo-puerperio?
TVP y TEP como causas comunes de mortalidad materna
TVP:
-90% en piernas (72% ileofemoral)
-Fase aguda asintomática
-Edema distal, confirma con doppler
TEP:
-Taquipnea 90%
-Disnea 80%
-Dolor pleurítico
-Tos, taquicardia
-Hemoptisis
-Fiebre
Definición y causas de hemorragia postparto
HPP es >500ml de sangrado tras parto o >1000 tras cesárea (en realidad es subjetivo)
Causas (4 T)
-Tono (atonía uterina, las más frecuente)
-Tejido (retención de productos)
-Trauma (del tracto genital)
-Trombina (alteraciones de coagulación)
Uterotónicos utilizados en la hemorragia postparto
-Oxitocina IV
-Metilergometrina IV (contraindicado si HTA)
-Misoprostol rectal (el más efectivo)
-Carboprost IM
En cesárea con anestesia epidural
-Carbetocina (análogo sintético de oxitocina, más rápido y con mayor vida media)
-Se da tras extracción fetal y antes de sacar placenta
