Gine Flashcards
Epidemio del CA de mama
-Neoplasia más frecuente en mujeres (riesgo 1/8 en la vida)
-Primera causa de muerte por CA en mujeres
-2a causa de muerte por CA después de colorrectal
Incidencia máxima 50-70 años
Supervivencia en 80% a los 5 años con tx.
Factores de riesgo para el Ca de mama
-Edad >50 años
-Niveles altos de estrógenos
-Talla >1.75
-Alta densidad mamaria (y mineral ósea)
-Menarquia <10 años o menopausia >55 años
-CA de mama previo
Cuál es, y cuales son las características morfológicas del tumor benigno de mama más frecuente
Es el Fibroadenoma
Es un nódulo móvil, bien delimitado y no adherido
Se da en mujeres jóvenes
Características ecogénicas del fibroadenoma de mama
-Hipoecogénico
-Homogeneo
-Márgenes circunscritos
-Forma ovalada y lobulada
-Paralelo a la piel
-Con pseudocápsula
Si hay anomralidades, crece progresivamente o se da en >35 años, hacer biopsia BAG
Control por imagen cada 6 meses por 2 años
Que son los papilomas intracanaliculares en la mama?
Son lesiones benignas dentro de los conductos galactóforos principales que generan secreción
Se dan en cualquier edad (media 45 años)
Diagnóstico y tratamiento de los papilomas intracanaliculares mamarios
Dx:
-Citología de la secreción
-Ductoscopía
-Galactografía (stop cóncabo en pata de cangrejo es patognomónico)
Tx:
-Galactoforectomía selectiva, extirpando cuña retroareolar con todos los conductos.
Qué es el carcinoma lobulillar in situ y en qué se puede transformar?
Es una lesion benigna de riesgo para el desarrollo de carcinoma infiltrante
25% se transforma en los siguientes 20 años
Se transfoma en Carcinoma DUCTAL invasor (no lobulillar)
Diagnóstico del carcinoma lobulillar in situ
90% son multicéntricos y 70% bilaterales
Se da en premenopáusicas de 40-50 años
Suele ser asintomático y se detecta en biopsia de otra lesión
-Puede haber microcalcificaciones
Tratamiento del carcinoma lobulllar in situ
Exéresis de la imagen que motivó la biopsia
NO ganglio centinela ni linfadenectomía axilar
NO radioterapia
Control clínico y mamográfico anual
Tamoxifeno por 5 años puede reducir posibilidad de malignidad
Si px. No acepta riesgo se puede hacer mastectomía
Relación entre el CA de mama y las terapias hormonales sustitutivas
Hay aumento de CA de mama en terapias combinadas de Estrógenos con Progestinas
No hay relación con el uso exclusivo de estrógenos
(Recordar que en mujeres con útero dar sólo estrógenos aumenta posibilidad de CA endometrial)
Recomendación de mamografía como cribado en la unión europea
Realizar cada dos años en mujeres de 50 a 69 años
Cómo se hace el diagnóstico de lesiones mamarias?
Nódulo palpable
->35 años mastografía y luego eco
-<35 años eco y luego mastografía de ser necesario
Adenopatía axilar sospechosa
-Mamogragfía + eco axilar + cito-histológico
Secreción mamaria patológica
-Unilateral y sanguinolenta
-Serología para distinguir papiloma de CA intraductal
Hallazgos en la mamografía y su significacnica
Nódulos
-Asociados a benignos (fibroadenoma) o carcinoma infiltrante
Calcificaciones agrupadas
-Carcinomas in situ en 20-40%
-O lesiones benignas
Distorsiones del tejido fibroglandular
Alteraciones cutáneas
Tecnica de imagen de elección para el diagnóstico del fibrioadenoma mamario
Ecogragfía
Cuando se usa RM para el estudio de la mama
-Cuando hay dificultades en otras técnicas de imagen
-Multifocalidad o bilateralidad
-Carcinoma lobulillar invasivo
-CA en mamas densas
-Enfermedad de Paget sin tumor visible en otros estudios
-CA en px con prótesis mamarias
-Adenopatía axilar metastásica
Tipos de biopsia mamaria y sus indicaciones
PAAF
-Material sólo apto para citología (puede ser insuficiente o falso negativo)
-Adenopatías axilares sospechosas
-Evacuación de quistes sintomáticos
BAG (aguja gruesa)
-Elección para ecoguiada en BIRADS 4 y 5 (o 3 con otros factores)
-Cuando hay distorsión parenquimatosa o asimetrías)
-Calcificaciones sospechosas si no se puede hacer BAV
-Adenopatías sospechosas
BAV (asistida por vacío)
-Se guía por estereotaxia (2 mamografías)
-Puede guiarse por RM
-Muy útil con microcalcificaciones sospechosas
-Indicado en lesiones sólo visibles por RM
-Complementa dx de BAG previas
Factores de mal pronóstico en el CA de mama
-Afectación de ganglios axilares, entre más, peor
-Mayor tamaño tumoral
-Menor diferenciación y mayor invasión
-Ki67 >20%
-Falta de receptores hormonales (el de mejor pronóstico es RP+)
-Presencia de HER2 +
-Mutaciones BRCA 1 o 2
Qué es un CA de mama tipo luminal
Es el más común, 75-80%
La característica es que tiene Receptores de estrógenos + (RE+)
Clasificación molecular del CA de mama (de mejor a peor)
Luminal A
-RE+
-RP+
-HER2-
-Ki67 bajo
Luminal B
-RE+
-RP + o -
-HER2 + o -
-Ki67 alto
HER2++
-RE-
-RP-
-HER2 ++ (más riesgo de mets)
Triple negativo o basal-like
-RE, RP y HER2 -
-El más agresivo
-Sólo se puede tratar con qt
Tratamiento según la clasificación molecular del CA de mama
Luminal A
-Alta respuesta a hormonoterpia
-Poca respuesta a QT
Luminal B
-Beneficiado de hormonoterapia y QT
HER2++
-Anticuerpos monoclonales anti HER2 (trastuzumab o pertuzumab)
-Alta tasa de respuesta a QT
Triple negativo
-Sólo QT (antraciclinas y taxanos)
Contraindicaciones de la cirugía conservadora de la mama
Absolutas:
-Microcaclificaciones sospechosas difusas o extensas
-Margenes positivos a pesar de ampliaciones
-CA INFLAMATORIO
-Gestante que requiera RT en gestación
Relativas
-RT previa
-Contraindicaciones de RT (enf de Tejido conectivo como Lupus)
-Tumores >5cm
Cómo se hace la estadificación axilar en el CA de mama
-Realizar PAAF o BAG de adenopatía sospechosa
-Si es sopechosa pero negativa, realizar ganglio centinela
-Si hay confirmación de malignidad hacer linfadenectomía niveles 1 y 2, (nivel 3 sólo si hay afectación importante del 2)
Contraindicaciones de biopsia selectiva del ganglio centinela
CA de mama infiltrante con ganglios metastásicos (N1-N2)
Carcinoma de mama inflamatorio (T4d)
Factores prefictores de la respuesta a hormonoterapia en el CA de mama
Bajo grado histológico
Alta expresión de receptores hormonales
HER2 negativo
KI677 <20-30%
Qué es el tratamiento sistémico primario en el CA de mama
Tratamiento para reducir el volumen tumoral previo a la cirugía
Se hace a partir de 2cm
Se debe marcar el tumor para guiar la cirugía posterior
(Puede ser QT u hormonoterapia)
Cual es el tratamiento con hormonoterapia neoadyuvante para los CA de mamam Luminales?
Inhibidores de la aromatasa (letrozol, anastrozoll o exemestano) por 6-12 meses
Efectos secundarios de la quimioterapia usada en el CA de mama
Antaciclina: cadiotóxica
Taxanos: Toxicidad hematológica, neuropatía sensitiva distal y toxicidad ungueal
Anti HER2 (Trastuzumab) cardiotoxico reversible, reduce FEVI
Cual es la hormonoterapia complementaria o adyuvante usada en el CA de mama?
Se usa cuando el RE es >10%
Grupos:
-SERM (moduladores selectivos del receptor de estrógeno): Tamoxifeno
-IA (inhibidores de la aromatasa): Letrozol, exemestano
-Supresores de función ovárica (agonistas GnRh): Goserelina
En premenopáusicas:
-Tamoxifeno 20mg/día por 5 años (hasta 10)
-Después otros 5 años, o cambio a IA
En postmenopáusicas:
-IA de inicio o tras 2 años de tamoxifeno
SIEMPRE administrar al terminar la QT, nunca a la vez. Pero si puede ser a la vez que la RT
Inidicaciones de radioterapia en CA de mama
Siempre después de cirugía conservadora
Inicar no más alla de 7 meses post quimio adyuvante (si no se da quimio, en cuanto haya cicatrizado la ciru)
-Indicada en mastectomías de tumores T3 y T4
Cómo se aborda el CA de mama en el embarazo?
ECO como primera prueba
-BAG a todas las lesiones sólidas de nueva aparición
-Mamografía en todos los casos de CA ductal in situ
-Interrumpir el embarazo no ayuda, el único riesgo es prematuridad
Cirugía se puede hacer normalmente
En la QT:
-Contraindicados anti Her2
-Contraindicados Tamoxifeno e IA
Características del CA de mama familiar
10% son hereditarios
BRCA1 y BRCA2 son los genes más implicados, y son AD
Con BRCA1 el riesgo de CA de mama es de 65% (y puede aparecer en edades precoces y se relaciona con triple negativo)
Con BRCA2 el riesgo de CA de mama es de 45%
También aumentan el CA de ovario
Las portadoras se deben hacer RM y mamografía anual
Puede realizarse una mastectomía reductora de riesgo con conservación de pezón (90% de reducción de riesgo)
-También salpingooforectomía bilareral en >35 años con hijos
Qué es el carcinoma inflamatorio (de mama)
La forma más letal de CA de mama
T4d
-Edema, inflamación e induración de la piel en al menos 3/4 partes de la mama
-Por émbolos tumorales en los linfáticos dérmicos
Puede o no estar asociado a masa subyacente
-Hay engrosamiento cutáneo y patrón de linfangitis.
Tratamiento del CA inflamatorio de mama
QT neoadyuvante con antraciclinas y taxanos
Seguida de mastectomía con vaciamiento ganglionar axilar
Seguido de RT
NO se debe hacer ganglio centinela
Qué es el carcinoma ductal in situ de mama?
Es un precursor portencial del carcinoma invasivo
Se recomienda su extirpación
Suele manifestarse como microcalcificaciones, se ven mejor en RM
Se tratan con escisión con margen >2mm y RT adyuvante
Si es multicéntrico o extenso, se indica mastectomía.
Qué es la enfermedad de paget?
Neoplasia de mama con Células de paget en la epidermis del complejo areola-pezón
Suele darse en >50 años (media 62 años mujeres y 69 hombres)
Puede ir o no asociado a tumor subyacrente (95% de los casos con tumor palpable es un CA invasivo)
Diagnóstico de la enfermedad de Paget
25% se manifiesta como ulceración, prurito, eccema y dolor.
Suele ser unilateral
Sospecha ante lesión dermatológica que no cura con tx local
Confirmar con biopsia superficial y profunda con Celulas de paget y CK7 en inmuno, + HER2 en el 80%+
Realizar estudio de imagen para descartar neoplasia subyacente
Tratamiento de la enfermedad de paget de la mama
Tratar enfermedad subyacente
Sin enfermedad subyacente, exéresis de cuña del complejo areola pezón + RT
Definición de amenorrea primaria y secundaria
Primaria:
-Ausencia de menstruación a los 16 años con otros caracteres sexuales
-Ausencia de menstruación a los 14 años sin otros caracteres sexuales
Secundaria:
-Desaparición de la menstruación por >6 meses
Causa más frecuente de amenorreas primarias
Disgnenesias gonadales
La más importante es Turner 45 X0
-Si hay mosaicismo Con Y 46XY o 47XXY se recomienda gonadectomía para evitar CA
Disgnenesia gonadal pura Sx de Swyer (si hay cromosoma Y, gonadectomía)
Alteraciones anatómicas que causan amenorrea primaria
Sx. De Mayer-Rokitansky-Kûster-Hauser
-Ausencia de desarrollo conductos de muller
-Hay ovarios funcionantes pero no útero ni vagina
Himen imperforado
Alteraciones hormonales que pueden causar amenorrea primaria
Síndrome de morris
Insensibilidad completa a llos andrógenos con 46 XY
Testosterona se convierte en estrógeno
Genitales externos femeninos pero sin úitero y vagina
Recomendable extirpar testículos después del desarrollo de caracteres sexuales.
Causas de amenorrea secuandaria
-La más frecuente es la gestación
-En adolescentes puede ser por disfunción hipotalámico (GnRh) por pérdida de peso, estrés o ejercicio
-SOP que causa disfunción ovárica
-Insuficiencia ovárica priomaria o fallo ovárico prematuro (con 4 meses de amenorrea, hipoestrogenismo y gonadotropinas >40)
Relación entre la función tiroidea y la menstruación
La TSH elevada en el hipotiroidismo (al igual que la prolactina) inhibien la pulsatilidad de GnRh en el hipotálamo bloqueando el eje y causando ciclos anovulatorios.
Qué es y como se interpreta un test de gestagenos en la evaluación de amenorrea
Proliferación endometrial es por estrógenos pero con la ovulación se el endometrio se transforma a secretor por la progesterona…
Se administra progesterona VO
-Es positivo si 4-8 días después de suspender el tx se produce la regla (esto indica que hay fallo en la ovulación)
-Es negativo si no hay hemorragia (habla de fallo estrogénico “ovárico” o alteraciones anatómicas)
Qué es y como se interpreta el tes de estrógenos-progesterona en el estudio de una amenorrea
Se realiza si el de gestágenos fue negativo
Se administra estrógenos y gestágenos secuencialmente para proliferar el endometrio. Luego hemorragia por deprivación
-Positivo si hay hemorragia (confirma estado hipoestrogénico)
-Negativo: no hay hemorragia: sospechar alteraciones del tracto genital.
Definición de menopausia, y edades para que sea temprana o tardía
Cese definitivo de la menstruación por al menos 12 meses por depleción de folículos ováricos
Edad media 50 años
Precoz antes de los 40
Tardía, después de los 50 años
Cómo es el perfil hormonal en la postmenopausia
Estrógenos disminuidos
Estradiol <30-50
FSH >40
Síntomas reles y falsos en la menopausia
Reales
-Vasomotores (sofocos, sudoración, alteración del sueño)
-Urogenitales (resequedad vaginal, prurito, dispareunia, IVU, incontinencia… son progesivos)
-Osteoporosis (fracturas)
Falsos:
-Cambios de estado de animo
-Trastornos cognitivos
-Aumento de peso
-Deseo sexual hipoactivo
Uso de terapia hormonal en la menopausia
Usar sólo si hay síntomas severos
Uso la menor dosis por el menor tiempo posible (máximo 1 año)
Si no hay útero, se usan sólo estrógenos
Si sí hay útero, estrógenos con progesterona para evitar proliferación enfometrial (CA)
NO es necesario dar progestágenos a mujeres con útero que usan estrógenos tópicos
Alternativas a el tratamiento hormonal en la menopausia
Tratamiento con antidepresivos (paroxetina, gabapentina)
Tratamiento con fitoestrógenos (soja)
Tx vaginal con estrógeno tópico (uso en atrofia genitourinaria)
Lubricantes e hidratantes baginales
Riesgos de terapia hormonal en la menopausia
-CA de mama (aumenta riesgo después de 5 años (con gestágenos)
-CA de endometrio (si se usan estrógenos solos)
-Tromboembolismo venoso (riesgo sobre todo el primer año)
-Accidente cerebrovascualr
-Colecistopatías
Contraindicados en:
-Antecedente de CA de mama o endometrio
-Enfermedad coronaria
-Tromboembolismo o ICTUS
-Hepatopatía o pancreática o vesícular.
Cual es la endocrinopatía más común en mujeres de edad reproductiva?
El síndrome de ovario poliquístico
Incidencia del 6-21%
Es la forma más común de anovulación crónica
Criterios diagnósticos de Rotterdam para el SOP
Requiere presentar 2 de 3:
-Oligovulación y/o anovulación
-Signos clínicos (hirsutismo, alopecia) o bioqúimicos de hiperandrogenismo
-Ovarios con USG poliquistico (12 o más folículos de 2-9mm y/o volumen ovárico >10cc)
Clínica del SOP
-Trastonos de ovulación en 70% (amenorrea u oligomenorrea <6-8 por año e irregularidad)
-Subfertilidad, abortos en 1er trim
-Hirsutismo en 70%
-Acné en 33%
-Obesidad en 50-60% (factor de mal pronóstico, con grasa centrípeta)
-Acantosis nigricans
Parámetros bioquímicos del SOP
Hiperandrogenismo en 60-70%
-Indice de testosterona libre
-Sulfato de dehidroepiandrosterona
-95% tienen LH elevada por aumento de pulsos de GnRH y con cociente LH//FSH >1
Valores elevados de hormona anitmûlleriana
Realizar prueba de tolerancia a la gulcosa si IMC >27
Complicaciones a largo plazo del SOP
Aumento de riesgo de patología CV, diabetes e hipertensión
Elevado riesgo de EVC
Neoplasias hormonodependientes
-Mama
-Endometrio
Tratamiento del SOP
Lo más importante es pérdida de peso y ejerecicio. Resuelve buen porcentaje (se restauran ciclos ovulatorios)
Si no hay deseo de embarazo
-ACO con gestágenos de acción antiandrogénica (ciproterona, dienogest, drospirenona)
-Espironolactona si está contraindicada la anticoncepción o HTA
-Administar tx por mínimo 6-9 meses
Con deseo de embarazo:
-Antiestrógenos como el citrato de clomifeno (aumenta FSH)
-Metformina de ser necesario
-En >35 años inducción de ovulación con gonadotropinas
-Multipunción ovárica
-Fecuncación in vitro en >38 años
Medicamento antiestrogénico usado para tratar el SOP (en px anovuladoras)
Citrato de clomifeno
Bloquea receptores estrogénicos hipotalámico-hipofisiarios. Haciendo que aumente la FSH y por lo tanto, se de la ovulación.
Vías de aplicación de anticonceptivos combinados y sólo de progestágenos
Combinados
-Orales
-Parcha transdérmico
-Vaginal
Gestágenos
-Inyectable de depóstio
-Subdérmico
-DIU con LNG
Mecanismo de acción de los anticonceptivos combinados
-Inhibición de ovulación por supresión de picos de gonadotropinas hipofisiarias
*Estrógeno inhibe secreción de FSH
*Gestágeno inhibe pico de LH (requerido para la ovulación)
-Modificaciones en moco cervical (mayor densidad)
-Reducción de la motilidad tubática y modificaciones del endometrio.
En los anticonceptivos combinados, cual es el agente encargado de inhibir la ovulación?
Los progestágenos porque evitan el pico de LH que la causa.
Progestágenos con actividad antiandrogénica
-Acetato de ciproterona (no se usa por su efecto en coagulación)
-Acetato de clormadinona (buena opción)
-Diprosterona (también tiene actividad antimineralocortiocide para retención de liquidos y uso en SPM)
-Dienogest (efecto antiandrogénico medio)
Gestágenos usados como anticonceptivos sin actividad antiandrogénica o androgénicos
Levonorgestrel LNG (2a gen)
-Leve actividad androgénica
-Modifica perfil lipídico, más LDL y TGs y menos HDL
-Combinado con etinilestradiol tiene menor riesgo de tromboembolismo
Gestodeno, desogestrel ETONOGESTREL (3a gen)
-Menor actividad androgénica
-Mejor perfil lipídico
-Mayor riesgo de TEV con etinilestradiol
Norgestimato, NORELGESTROMINA (4a gen)
-Mejor perfil lipídico
-Menor riesgo de TEV
Efectos benéficos de los anticonceptivos combinados
-Regulan el ciclo menstrual, reducen el sangrado y mejora la dismenorrea
-Protección frente a embarazo ectópico
-Protección contra EPI (por moco espeso no pasan bacterias)
-Mejora la piel (por antiandrógeno)
-Reduce pérdida de densidad mineral ósea
-Reduce el riesgo de CA de ovario (40-80%), CA de endometrio (50%) y CA de colon (20%)
Efectos adveroso “menores” de los anticonceptivos combiandos
-Náuseas y vómitos (tienden a desaparecer)
-Aumento de peso (poco frecuente)
-Cefaleas (si hay migraña suspender)
-Mastalgia
-Cloasma
-Acné (los de act androgénica)
-Depresión
-Inapetencia sexual
-IVUs
-Sangrados intracíclicos
-Amenorrea
-Colelitiasis
-Colestasis
Efectos adversos “mayores” de los anticonceptivos hormonales combinados
-Hipertensión (5% desarrolla en primeros 6 meses)
-Tromboembolismo venoso TEV (grave pero rara, sólo gestágenos no se asocian a este riesgo)
-IAM (sobre todo en fumadoras)
-CA de mama
-CA de cérvix (sólo si hay infección de VPH)
Categorías de seguridad de la OMS para la anticoncepción
1: No hay restricciones
2: Ventajas > riesgos
3: Riesgos > ventajas, no se recomienda a menos que no haya otro
4: CONTRAINDICADO Absolutamente
Condiciones que se consideran categoría 4 CONTRAINDICADAS para la anticoncepción hormonal combinada
-Lactancia <6 semas posparto (de preferencia >6 meses)
-Obesidad con IMC >40
-HTA moderada o severa
-TVP pasados
-EVCs pasados
-Infartos previos
-DM de >20 años de evolución
-Migraña con aura
-CA de mama actual
-Tumor hepático o enf hepática
Contraindicación de inserción de DIU
-Embarazo
-Infección genital activa
-Sospecha o alto riesgo de clamidia o gonorrea
Mecanismo de acción del DIU de cobre y efectos adversos
Mecanismo:
-Espermicida o destruye el ovocito fertilizado
-Preimplantación
Efectos adversos:
-Sangrado y dolor menstrual más abindantes (sobre todo primeros 3-6 meses, tx con aines y acido tranexámico)
-Gestación ectópica
-EPI (si hay ITS en cervix a la inserción)
-Mayor tasa d einfección por cándida
Mecanismo de acción del DIU- LNG
-Produce atrofia endometrial
-Aumenta el espesor del moco cervical
-Inhibe la función ovárica en 30% de los ciclos
Se recupera la fertilidad después de retirarlo
-NO está contraindicado en pacientes con riesgo tromboembólico o infarto
Beneficios no anticonceptivos del DIU-LNG
-Reduce sangrado menstrual abundante (DIU-LNG 20ug es tx de elecicón enmenorragia idiopática)
-Reduce tamaño de miomas uterinos (no se coloca si hay miomas grandes o submucosos)
-Reducción de hiperplasia endometrial (como en el SOP o en mujeres con Tamoxifeno o terapia hormonal)
-Proteje del CA de endometrio (también el de cobre)
Opciones de anticoncepción de emergencia
-Levonorgestrel 1500ug DU en las primeras 72h (cuanto antes mejor, inhibe o retrasa ovulación)
-Acetato de Ulipristal 30mg VO DU: Primeras 120 h o 5 días (inhibe o retrasa ovulación)
-DIU de cobre: Primeras 120 h
Definición de esterilidad e infertilidad
Esterilidad:
-Incapacidad para conseguir un embarazo tras un año de 2-3 sexos por semana
-Puede ser primaria o secundaria
Infertilidad:
-Incpacidad de lograr RN vivo tras 2 embarazos consecutivos
¿Cuándo se inicia el estudio de pareja esteril?
Después de un año de no conseguir embarazo
En mujeres >35 años iniciar a los 6 meses
Si hay patología previa puede iniciarse desde antes
Cuál es el mejor marcardor de reseva ovárica? (Usado en el estudio de infertilidad)
La AMH hormona antimülleriana
AMH <0.3ng/ml indica baja reserva folicular
Cuál es el método de elección para el estudio de la permeabilidad tubárica?
La histerosalpingografía (HSG)
Se inyecta contraste
La ausencia de permeabilidad tubárica es la causa de esterilidad femenina más frecuente.
Qué es el Síndrome De Asherman?
Adherencias intrauterinas
-Bandas fibrosas en cavidad endometrial
-Causa infertilidad, abortos de repetición y alteraciones menstruales
-Se diagnostica con visualización directa en histerocopía
-El tratamiento es la resección histeroscópica de las sinequias.
Tratamiento en la subfertilidad
Anovulatorias <35 años (SOP)
-Citrato de clomifeno, induce ovulación
-Estimulación ovárica con gonadotropinas
Reserva ovárica normal:
-Inseminación artificial conyugal
-Fertilización in vitro para >38 años, o patología tubática bilateral
Baja reserva ovárica:
-Fertilización in vitro con ovodonación
Azoospermia:
-Inseminación artificial con donante
Qué es el síndrome de hiperestimulación ovárica SHO?
Respuesta anormalmente alta de los ovarios al la estimulación hormonal que persiste y se prolonga.
-Por aumento de permeabilidad vascular por administración de hCG
-Incidencia del 10%
-Es autolimitado con regresión en ausencia de gestación
Síntomas y tratamiento del síndrome de hiperestimulación ovárica
Síntomas aparecen en útimos días de estimulación
-Ascitis y crecimiento ovárico
-Náuseas y vómitos
-Distensión y dolor abodminal
Pueden llegar a ser graves y amenazar la vida
-Falla renal
-Tromboembolismos
-SDRA
Mejora en 2-3 días y desaparece con menstruación
Tratamiento:
-Tromboprofilaxis con HBPM
-EVITAR gestación
Definición de aborto de repetición
Pérdida espontánea de 2 o más gestaciones
Se presenta en el 2-5 % de las mujeres
Pruebas a realizar ante abortos de repetición
-Cariotipo de la pareja
-Anticuerpos antifosfolípidos
-Estudio de cavidad uterina
-Estudio de trombofilias
-TSH
Principales causas de abortos de repetición
1: Anomalías cromosómicas 50-60%
2: Síndrome antifosfolípidos (alteran la coagulación, es la principal causa tratable de los abortos de reptición.)
-Los anticuerpos deben ser positivvos en 2 determinaciones separados por 12 semanas
-Tratamiento con AAS y HBPM
3: Alteraciones anatómicas del útero
-Utero septo
Causas de esterilidad con %
Y qué es lo primero que se tiene que estudiar
Casuas:
-Ovárico 15-40%
-Tubárico 30-35%
-Masculino 20%
Estudiar:
-Reserva ovárica (si >35 años o se sospecha baja reserva)
-Permeabilidad tubárica
-Factor masculino (2 seminogramas con 3 meses de separación y 4 días de abstienencia)
Requisito para poder realizar inseminación artificial
Permeabilidad de tompas
Se hace en caso de problemas ovulatorios, cervicales o vaginales. O impotencia masculina
Causas estructurales y no estructurales del sangrado uterino anormal
Estructurales PALMA
-Polipos
-Adenomiosis
-Leiomioma
-MAlignidad
No estructurales ÍNDICE
-INnespecífica
-Disovulación
-Iatrogénica
-Coagulopatía
-Endometrial
Causa más común del sangrado mesntrual anómalo (no estructural)
Disovulación
Causa que el endometrio esté bajo efecto de estrogeno contínuamente sin progesterona y prolifera descontroladamente (sangra)
Protocolo de d iagnóstico de sangrado uterino anormal en pacientes jóvenes y mayores
Jóvenes:
-Descartar embarazo
-Labs (Bh para descartar anemia)
-Eco Transvaginal
-Biopsia de endometrio si tienen factores de riesgo o resistencia a tx.
-Histeroscopía si endometrio normal o irregularidades en Eco
Mayores:
-Biopsia endometrial por aspiración
-Histeroscopia
Tratamiento del sangrado uterino anormal en mujeres premenopáusicas
No hormonal:
-Primera línea en px con cliclos ovulatorios o deseos genésicos
-Inhibidores de síntesis de prostaglandinas (ácido mefenámico, naproxeno, ibuprofeno)
-Antifibrinolíticos (ácido tranexámico)
Hormonal
-DIU-LNG (PRIMERA OPCIÓN)
-Oral combinado de valerianato de estradiol y dienogest
Quirúrgico
-Ablación endometrial
Tratamiento de sangrado uterino anormal en mujeres tratadas con tamoxifeno
Tiene acción agonista de estrógenos en el útero —> hiperplasia endometrial, polipos y CA
Premenopáusicas
-NO hay riesgo de CA por los estrógenos
-Si hay sangrado abundante, HSC
Postmenopáusicas
-Cribado pre tx con tamoxifeno, si eco dudosa, hacer HSC
Si hay terapia hormonal sustitutiva, hacer valoración histológica si hay spotting o metrorragia >6 meses
Definición de sangrado menstrual abundante en la adolescencia
-Periodos frecuentes (menos de 20 días)
-Regla prolongada (más de 8 días)
-Pérdida menstrual mensual >80ml o >6 apósitos saturados al día.
Etiología del sangrado menstrual abundante en la adolescencia
El 80% de los casos es por anovulación
Suele ser por inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis-ovario
2a causa: Trastorno de coagulación (púrpura trombocitopénica)
Tratamiento de los pólipos endometriales en pre y post menopáusicas
Premenopáusicas:
-Polipectomía en mujeres asintomáticas con factores de riesgo de CA de endometrio
Postmenopáusicas
-Extirpación de todos los pólipos independientemente de sus sintomatología por la posibilidad de lesiones malignas o premalignas.
Diagnóstico de la hiperplasia endometrial
Dx histológico mediante Biopsia (proliferación de glándulas endometriales que puede progresar hacia carcinoma endometrial)
-El grosor endometrial no tiene validez en mujeres premenopáusicas
Realizar biopsia mediante Histeroscopia con visualización directa si se requiere evaluación adicional.
Tratamiento de la hiperplasia endometrial
Médico:
-Antiestrógenos, lo más usado son gestágenos (acetatol de progesterona, DIU-LNG)
Quirúrgico
-Histerectomía (cuando hay hiperplasia atípica y sin deseo reprodutivo)
Premenopáusicas
-Hiperplasia sin atipias: acetado de medroxiprogesterona del día 15 al 26 del ciclo por 3 meses y luego biopsia
-Hiperplasia con atipias. Puede indicarse histerectomía
Postomenopáusicas
-Cualquier hiperplasia es indicación de histerectomía por alto riesgo de CA de endometrio
Cuales son los tumores sólidos más frecuentes de la pelvis de la mujer?
Los leiomiomas
El 70% de las mujeres desarrollan miomas a lo largo de su vida
Máxima incidencia en la 5a década de la vida
Factores de riesgo y protectores para desarrollar miomas
Riesgo
-Afroamericanas (3-9x riesgo)
-Menarquia precoz <10 años
-Tratamientos hormonales
-HTA, obesidad y DM
-Agregación familiar
Protectores
-Tabaco
-Multíparas
Clasificación de los miomas segín su localización
Subserosos
-En la superficie uterina, deforman la serosa
Intramurales
-En el espesor de la pared muscular, sin relación con serosa o mucosa
Transmurales
-En el espesor de la pared muscular, pero deforman la serosa y mucosa endometrial
Submucosos:
-Bajo el endometrio, desplazándolo en su crecimiento
Clínica de los miomas uterinos
La mayoría (75% son asintomáticos)
-Sangrado uterino anormal (el síntoma más común; sangrado abundante o prolongado)
-Aumento de frecuencia urinaria, estreñimiento y tenesmo (por aumento de la presión pélvica)
-Dolor: dispareunia y dismenorrea
-Dificultad para la concepción e incremento de tasa de abortos (los submucosos o intramurales)
Qué es el síndrome de Meigs y el Pseudosíndrome de Meigs??
Sx de Meigs:
-Enfermedad benigna de buen pronóstico.
-Ascitis + derrame pleural
-Asociada a tumores ováricos benignos (fibromas grandes)
Pseudosx
-Ascitis + derrame pleural
-Con tumor pélvico benigno NO ovárico como el mioma uterino
Diagnóstico de los miomas uterinos
-Eco transvaginal tiene muy alta sensibilidad para miomas pequeñños
-Eco abdominal si son miomas grandes o múltiples
-Ver la vascularización con Doppler
-Eco con infusión salina (sinohisterografía) mejora bordes de submucosos
-Histeroscopía ayuda a dx y tx de miomas submucosos
-La mejor técnica para visualizar todos los miomas y su localización es la RM
Relación entre los miomas y el cáncer
Los leiomiomas no suelen transformar en leiomiosarcomas
Los leiomiosarcomas tienen origen independiente
La mayoría aparece en la menopausia (50-55 años)
Causan sangrado anómalo, dolor y masa pélvica o abdominal
Tratamiento de los miomas uterinos
Manejo expectante
-Si son asintomáticos se puede dar seguimiento solamente (puede embarazarse)
-Si al doppler no tienen vascularización, no requieren seguimiento.
Tratamiento médico:
-AINES
-Antifibrinolíticos (ácido tranexámico)
-Anticonceptivos combinados o de gestágenos
-Moduladores selectivos de los receptores de progesterona (acetato de ulipristal) casi no se usa por fallo hepático.
-DIU-LNG
-Agonistas de GNRH
Quirúrgico:
-Miomectomía, de elección en mujeres sintomáticas con deseo de preservar útero o tener hijos.
-Histerectomía abdominal: en px sin deseo genésico (se puede preservar el cervix si se hace por laparotomía)
Cuál es el tumor maligno del tracto genital femenino más frecuente en españa?
El cáncer de endometrio
Aumenta inicidencia a los 55 años (menos de 50 años sospechar de Sx de Lynch)
Factores de riesgo y factores protectores frente al cáncer de endometrio
Riesgo:
-Exposición a estrógenos exógenos
-Riesgo familiar (sx de Lynch)
-Tamoxifeno
-Obesidad
-Edad avanzad
-Antecedente de CA de mama
Protectores
-Anticonceptivos hormononales
-DIU-LNG
-DIU-Cu (también de cérvix)
Tipos histológicos de CA de endometrio
Tipo 1:
-Adenocarcinoma ENDOMETRIOIDE
-Relacionado con exposición a estrógenos
-Buen pronóstico y lenta evolución
-Alta expresción de receptores hormonales
-Suele diagnosticarse en estadio I-II
Tipo 2:
-Adenocarconoma seroso y de células claras y carcinosarcomas
-Más frecuente en postmenopausia
-No relacionado con estrógenos
-No responde a tx hormonal
-Alto grado
-Peor pronóstico
-Suele diagnosticarse en estadios III-IV
Cómo se clasifican los grado de diferenciación en el CA de endometio?
Según el porcentaje de crecimiento sólido del tumor
G1:
-<5% sólido
G2:
-6-50% sólido
G3:
->50% sólido
Los de tipo 2, SIEMPRE son de alto grado G3
Relación entre el síndrome de Lynch y el cáncer de endometrio
Sospechar de lynch en CA de endometrio en <50 años
-Hay 60% de riesgo de desarrollar CA de endometrio en px con Lynch
Las personas con Lynch
-Se deben hacer cribado anual con biopsia endoetrial y ECO vaginal a partir de los 35 años o si hay hemorragia anómala
-Valorar histerectomía al cumplir deseo genésico
Diagnóstico del CA de endometrio
Sospecha clínica: Mujer post-menopáusica con hemorragia uterina anormal y sospecha en ECO hacer biopsia endometrial con dispositivo Cornier ambulatorio
Sospechar también en pacientes de edad avanzada con secreción genital purulenta (piometra)
Si hay signos de sospecha, hacer ECO transvaginal y medir el GROSOR endometial
Indicación de biopsia endometrial según hallazgos de ECO en postmenopáusicas
-Grosor endometrial >4mm
O
-Grosor endometrial >3mm con fluido sonoluscente intrauterino.
Si la biopsia no es concluyente o no se puede hacer, realizar HSC
Estadificación del CA de endometrio con criterios FIGO
Estadio 1: Limitado a cuerpo uterino
-1a: invasión <50% del miometrio
-1B: invasión >50% del miometrio
Estadio 2: invade estroma cervical
Estadio 3: Invasión de serosa y/o anexos
-3C: mets a ganglios pelvicos o paraaorticos
Estadio 4:
-4a:Invade mucosa vesical o rectal
-4b: Mets a distancia
Tratamiento del CA de endometrio tipo 1
Bajo riesgo (1A y G1-2):
-Histerectomía total con doble anexectomía.
Riesgo intermedio (IA y G3 / IB y G1-2)
-Histerectomía total con doble anexectomía y linfadecenctomía pélvica (puede ser aortocava también)
Alto riesgo (1B y G3 o infiltración estroma cervical)
-HT + DA + linfadenectomía pélvica y aortocava
-Considerar histerectomía radical
*Considerar radioterapia en forma de braquiterapia o RT externa según riesgo.
*Considerar QT si hay alto reisgo de recidiva (carboplatino con paclitaxel)
Pacientes inoperables: Gestágenos
Tratamiento del CA de endometrio tipo 2
Siempre es de alto grado
-Histerectomía + anexectomía bilateral
-QT con carboplatino y paclitaxel
-Radioterapia + braquiterapia
Omentectomía y biopsias peritoneales en todos los estadios
Causa más frecuente de sangrado vaginal postmenopáusico
Atrofia de la mucosa endometrial y vaginal
Tipos de dismenorrea (primaria y secundaria)
Primaria:
-Sin anomalía o enfermedad pélvica
-Fisiológica
-Dolor inicia 1-4h antes de incicio de menstruación, pico en el primer día y termina a las 24-48h
-Dolor por liberación excesiva de PG que causa contractilidad excesiva del miometrio
Secundaria
-Por anomalía o enf. Pélvica específica
-Endometriosis, adenomiosis, congesión pélvica, EPI, tumores
-Dolor contínuo, persistente y sordo, aumenta en periodo menstrual y dura 2-3 días
Tratamiento de la dismenorrea
Antiprostaglandinas
-AINES: ácido mefenámico, naproxeno o ibuprofeno
-Desde la aparición del dolor o horas antes
Analgésicos y antiespasmódicos
-Paracetamol y butilhioscina
Tx hormonal
-Anticonceptivos combinados (estrógenos en dosis media y gestágenos de 1a y 2a gen)
-Elimina el dolor en 90%
-Anticonceptivos de gestágenos igualmente efectivos.
-DIU-LNG
Si no se resuelve con tx. Considerar dismenorrea secundaria (laparotomía exploratoria)
Definición y epidemiología de la endometriosis
Patología de causa desconocida con:
-Tejido endometrial funcionalmente activo FUERA de la cavidad uterina
Se da en 10% de las mujeres pre menopáusicas
Edad de presentación promedio es 28 años.
FR: Menarquia termprana, nuliparidad, componente familiar.
Tipos de endometriosis
Peritoneal o superficial:
-Implantes en peritoneo o superficie ovárica
-Tejido estromal y glandular
-Responde a cambios hormonales
Infiltrante profunda
-Tejido fibromuscular proliferativo con escaso tejido glandular y estromal sin epitelio
-Penetra >5mm en el peritoneo
-NO responde a cambios hormonales
Endometrioma ovárico:
- Quiste de inclusión ovárico
Clínica de la endometriosis
No se correlaciona la clínica con número y tamaño de lesiones
DOLOR PÉLVICO
-Dismenorrea severa en 75% (progresiva y bilateral)
-Dolor pélvico crónico no cíclico (70%)
-DIspareunia (44%)
-Disquecia o disuria asociado a hematoquecia (por afectación intestinal)
INFERTILIDAD
-30-50% son infértiles (hasta el 50% de las infértiles tienen endometriosis)
-Depresión, ansiedad y trastorno sexual hipoactivo en 60%
20% son asintomáticas
Diagnóstico de la endoemtriosis
Exploración física
-Realizar de preferencia durante la menstruación
-Palpación dolorosa de pélvis
-Útero fijo en retroversión
-Aumento de tamaño de ovarios
-Nódulos en ligamentos uterosacros o en fondo de saco de Douglas
-Lesiones en el fondo vaginal
ECO ginecológica
-Realizar a toda px. Con sospecha
-Gran sensibilidad y especificidad
-Si hay duda o ECO negativo, hacer RM pelvica
Marcadores
-CA 125 no sirve
-HE-4 descarta malignidad en endometriomas atípicos
Diagnóstico definitivo:
-Con laparoscopía diagnóstica
Criterios ecográficos de endometrioma
Característico en 80%
-Formación quística unilocular o de 1-4 lóculos
-Contenido discretamente ecogénico con patrón en vidrio esmerilado
-Focos ecogénicos en la pared interna
-Capa gruesa con vascularización ausente o moderada
Patrón atípico
-Componentes sólidos o papilares
->4 lóculos
-Ecorrefringencias en el interior del quiste
-Hacer doppler para vascularización
Tratamiento médico de la endometriosis
NO se requiere estudio histopatoloógico o visión directa (laparo) para iniciar tx
Tx médico del dolor
-AINES
-Paracetamol
Hormonal
-Cualquier tx que genere amenorrea o anovulación mejora dolor
-Anticonceptivos combinados
-Progestágenos
-DIU-LNG
2a línea de tx:
-Danazol y gestrinona (eficaces pero efectos 2os androgénicos)
-Análogos de HnRH (sólo por 6 meses por efecto en masa ósea)
Tratamiento quirúrgico de la endometriosis
Laparoscopía
-Es eficaz pero suele haber recurrencias
-Si hay afectación tubárica extensa considerar salpingectomía
Enfometriosis peritoneal:
-Elmininarse lesiones visibles con vaporización para evitar daño tisular
Endometriosis ovárica
-Elevada recidiva, demorar cx si hay respuesta a tx médico y el endometrioma es <3cm
Si ya no hay deseo genésico, se puede hacer histerectomía + ooforectomía (en >40 años)
Siempre extirpar endometriomas >9cm (riesgo de malignización)
Se recomiendan anticonceptivos combinados post qx para reducir recurrencias.
Método de elección para valorar la naturaleza de una masa anexial
Ecografía. Vaginal
Si la lesión en >10cm, tratar como maligna aunque tenga aspecto benigno (10-15% en realidad son malignas)
Tipos hisológicos de CA de ovario
Tumores epiteliales (70-90%)
-Superficie externa del ovario
-Mayoría benignos
Tumores de células germinales
-Células que producen ovulos
Tumores estromales
-Estructuras de sostén y producción de hormonas
-Los más infrecuentes.
Clasificación (tipos) de tumores epitelliales del ovario
Serosos
-Los más frecuentes
-Suelen ser bilarerales
-Tienen cuerpos de Psamoma (calcificaciones de estratificación concéntricas)
Mucinosos (tipo intestinal)
-Suelen ser unilaterales
-Masas quísticas multiloculares con líquido viscoso
-Pueden ser de gran tamaño
Otros:
-Endometroides
-De células claras
-De Brenner (células tipo vejiga)
Tipos de tumores de células germinales del ovario
Benignos: Teratoma quístico (cariotipo XX 46) La mayoría
Malignos
Disgerminoma (50%)
-Más frecuentes entre los 20-40 años
-Radiosensibles
Teratoma inmaduro (maligno)
-Tejido tipo fetal (inmaduro)
-Voluminosos
-Superficie externa lisa
-Estructura sólida con áreas de necrosis y hemorragia
-Pelos, grumos, cartílagos y huesos
-En adolescentes y jóvenes (18 años)
-Crecen rápidamente con mets
Otros:
-Tumor de saco vitelino
-Carcinoma embrionario
-Coriocarcinoma no gestacional
Tipos de tumores del estroma ovárico
Tumor de células de la granulosa de tipo adulto
-Pproduce estrógenos —> CA de endometrio
-Células en roseta
-Cuerpos de Call-Exner
Tumor de cél de la granulosa tipo juvenil
-Causa pubertad precoz
-Tumor de cél de seroli-leydig pueden producir virilización
Otros tumores:
-METS del tumor de Krukemberg de estómago (bilateral)
Valoración de tumoración ovárica sospechosa de malignidad
-Valorar presencia de ascitis y tamaño del tumor
-ECO abdominal (para masas grandes)
-Eco transvaginal (de primera línea)
-Doppler: Determinar vascularizacíón
-TAC abdominopélvica (valorar diseminación)
-RM abdominopelvica (masas no clasificables por eco)
Marcadores tumorales a solicitar ante la sospecha de CA de ovario
CA-125
CEA y CA-19.9 orienta a tumor epitelial mucinoso (diferencial con mets)
Menores de 30 años
-å-fetoproteína y ß-hCG para descartar tumores germinales
HE4: Misma sensibilidad que CA-125 pero MAS especificidad
Criterios ecográficos de malignidad y de benignidad para el CA de ovario
Malignidad
-Tumor sólido contorno irregular
-Ascitis
->4 proyecciones papilares
-Multilocular >10cm con áreas solidas
-Abundante vascularización
Benignidad
-Lesión unilocular
-Componente sólido <7mm
-Sombra acústica
-Tumor multilocular >10cm sin áreas sólidas
-Ausente vascularización
Confirmación del dx. De CA de ovario
Confirmación histológica
Se recomienda laparotomía para la biopsia y estadificación qx
-Se puede hacer por laparoscopía
Pasos de la estadificación qx:
-Lavado peritoneal o aspiración ascitis
-Extirpación del tumor sin rotura
-Inspección intraabdominal y palpación de todas las superficies
-Biopsia de lesiones sospechosas
-Omentectomía
-Histerectomía total con anexectomía bilateral (si es bajo grado y hay deseo reproductivo se puede dejar el útero y un ovario)
-Linfadenectomía pélvica y paraaortica
-Apendicectomía si se sospecha de tumor mucinoso
Tipos de cirugía en el CA de ovario
Citorrefucción primaria:
-Se reseca la mayor parte del tumor antes de iniciar otro tx.
QT neoadyuvante con qx de intervalo
-Primero QT luego cirugía (con platino-paclitaxel
-Mejora tasa de citorreducción óptima pero no aumenta supervivencia
Cirugía secundaria
-Después del tx. Primario
-De reevaluación (no se recomienda)
-Citorreducción secundaria de rescate ante recidiva
Estadificación quirúrgico-patológica del CA de ovario de la FIGO
Estadio 1:
-Limitado a ovarios o trompas
Estadio 2:
-Una o ambas ovarios o tompas
-Extensión pélvica
-O tumor primario del peritoneo
Estadio 3:
-Uno o ambos ovarios o trompas
-O CA primario de peritoneo
-CON diseminación peritoneal extrapélvica
-Y/O mets ganglionares retroperitoneales
Estadio 4:
-Con Mets a distancia (excepto peritoneales)
Cuando se usa QT adyuvante en el CA de ovario
-Estadios 1a o 1b de grado 3 y tumores de células claras
-Estadios 1c y 2
-Estadios avanzados 3 y 4
Paclitaxel y carboplatino por 3-6 ciclos
Cáncer hereditario de Ovario
Por mutaciones BRCA1 y BRCA2 (mama y ovario)
Teniendo mutaciónes BRCA
-36-46% de riesgo CA ovario con 1
-10-27% de riesgo CA ovario con 2
-Edad media de aparición 55 años
Protección con anticonceptivos combinados
Solicitar estudio genetico ante:
-Cáncer de ovario seroso papilar de alto grado (independientemente de antecedentes)
BRCA mutado responde bien a terapias de platino (mejor supervivencia) y inhibidores PARP
2a causa es sx de lynch
Cirugía redutora de riesgo en el CA de ovario
Salpingooforectomía bilateral
-Recomendada para portadoras BRCA1 y 2 con deseo genesico cumplido
NO se debe hacer solo ooforectomía por mucho origen tubárico
-NO se recomienda como profilaxis en mujeres sin mutación BRCA
Epidemio del VPH
75% de las mujeres y 85% de los hombres sexualmente activos se infectan.
-90% son infecciones transitorias y se resuelven en 2 años
10% de las mujeres tienen persistencia del VPH, y de éstas, el 1% desarrolla CA
-Las mujeres >30 años tienen menor prevalencia pero más porcenaje de persistnecia, tienen más riesgo de CA
Relación entre el VPH y el CACU<
-El VPH causa todo el CACU
-El 70% es por VPH 16 y 18
Uso de DIU aumenta aclaramiento del VPH (protector)
Riesgo de persistencia aumentado
-VPH 16
-Tabaco
-Inmunodepresión
-Coinfección con otras ITs
División de las lesiones escamosas intraepiteliales asociadas a VPH
LSIL: Bajo grado CIN1
-Tiende a regresión espontánea
HSIL: Alto grado CIN2 y CIN3
-CIN2 puede tener regrsión o progresión
-CIN3 tiende a progresar, es la precursora del CA
Vacunación frente al VPH
3 vacunas
-Bivalente (16 y 18)
-Tetravalente (16, 18, 6 y 11) protege de condilomas
-Nonavalente (31, 33, 45, 52 y 58) protege de 20% más CA
Elevada seguridad y eficacia sobre todo en adolescentes pre sexuales
-Indicadas en H y M a partir de 9 años
-Mujeres >25 años se pueden beneficiar también, sobre todo inmunodeprimidas
Aplicar vacunación hasta los 26 años
-VIH
-EII
-HSH
-Transpallntadas
Cribado para CACU
-Inicia a los 25 años INDEPENDIENTEMENTE de IVSA
Entre 25 y 30 años
-Citología, si es negativa cada 3 años
Entre 30 y 65 añños
-Prueba de VPH cada 5 años
Finalizar cribado a los 65 si:
-Cribado adecuado y negativo 10 años previos
-SIN antecedentes de CIN o CA en los 20 años previos
-Histerectomía total por patología benigna en ese momento
Seguimiento:
-Histerectomía por HSIL, seguimiento por 20 años
Inmunodeprimidas
-Citología anual desde los 21 años
-Co-test (citología y VPH) a partir de los 30 años
Actuación ante prueba de cribado anormal en VPH/ CACU
Prueba VPH + —> Citología
Citología con atipia de significado incierto (ASC-US) —> prueba VPH (si es positiva, colposcopía con biopsia)
Citología LSIL —> Colposcopía
Citología HSIL —> Colposcopía
Conducta ante resultados histológicos anormales en CIN/VPH
Biopsia con LISL/CIN1 —> CO-test a los 12 meses (y 24) (porque suelen resolver espontaneamente)
Biopsia HSIL/CIN2 o 3 —> Tratamiento (conización para extirpar toda la lesión)
Riesgo de CACU en mujeres con CIn. Tratadas es 3-12x mayor
Epidemio del CACU
En españa:
-Segundo CA entre los 15 y 44 años (mama gana)
-Tercera causa de muerte por CA en mujeres 15-44 años (mama y pulmón ganan)
4o CA más frecuente en el mundo
-83% en países pobres
Tipos histológicos del CACU
Suelen originarse en la zona de transformación
Carcinoma escamos (más común)
-60% son moderadamente diferenciados
-El no queratinizante es más frecuente
Adenocarcinoma
-Mayoría mucinosos
Diagnóstico de CACU
Sosopecha con sangrado vaginal anómalo y postcoital
Requiere confirmación histológica (evitar centro de la lesión por tejido necrótico)
Criterios para poder tener tx quirúrgico en CACU y contraindicaciones
Criterios
-Tumor <4cm
-Limitado a cérvix
-NO sospecha de afectación ganglionar
Contraindicaciones:
-Tumor >4cm
-Sobrepasa cérvix
-Sospecha de afectación ganglionar
Estadificación del CACU
Se estadifica al momento del dx y ya no se modifica.
Estudio de extensión
-Exploración física con palpación de parametrios, vagina y ganglios
-RM pélvica OBLIGATORIA
-Estudio quirúrgico/patológico de ganglios pélvicos
-PET de torax abdomen en localmente abanzado
-Biopsia de lesiones extrauterinas
Tratmiento del CACU
Estadios precoces (T1a, T1b1 y T2a1) sin factores de mal pronóstico
-Tx quirúrgico de elección (histerectomía radical o traquelectomía (exéresis del cérvix debajo de la arteria uterina)
Riesgo intermedio de recidiva:
-Radioterapia externa
Alto riesgo de recidiva:
-RT + QT
Estadios localmente avanzados:
-RT+QT y braquiterapia
CACU y gestación
Cirugía simple o radical (traquelectomía)
-Retrasar tx oncológico hasta viabilidad del feto >32SDG y hacer cesárea
Vulvovaginitis más prevalente en Europa
Candidiásica, representa el 25%
PH y flora vaginal normal
Ph de 3.5-4.5
Flora principalmente por lactobacilos
Clínica de la vulvovaginitis
75% de las mujeres lo experimentan al menos 1 vez en la vida
-Eritema, edema de piel y mucosas
-Aumento de secreción vaginal
-Prurito, ardor, dolor
Definición y factores desencadenantes de la vulvovaginitis candidásica
Inflmación vulvovaginal por Cándida (si no hay inflamación, no es)
Cándida albicans causa el 90%
Desencadenantes:
-DM mal controlada
-Antibióticos amplio espectro (altera microbiota)
-Estrogenos elevados
-Inmunodepresión (VIH, LES)
