Infecto Flashcards
Genero de bacterias que carecen de pared celular
Mycoplasma
Características de la pared celular de gram positivos y negativos
Positivas: Peptidoglucano + ácidos teicoicos
Negativas: menos peptidoglucano. Capa externa con antígeno O y lípido A (endotoxina), capa intermedia de lipoptoteína y capa profunda de peptidoglucano
Características de la membrana citoplasmática (celular) de las bacterias
A diferencia de las eucariotas, no tiene colesterol
-Tiene PBP (penicilin binding proteins) que intervienen en la síntesis del peptidoglucano (de la pared celular)
-Es una barrera osmótica
-Tiene función oxidativa (como las mitocondrias de las eucariotas)
Grampositivos importantes
Cocos:
-Estafilococos (s aureus y epidermidis)
-Estreptococos (a hemolíticos S pneumoniae y B hemolíticos como S pyogenes y no hemolíticos como Enterococcus faecalis)
Bacilos:
-Listeria monocytogenes
-Nocardia
-Corynobacterium
Anaerobios:
-Clostridium
-Propionibacterium
-Actinomyces
-Peptococcus
Gramnegativos importantes
Cocos:
-Neisseria
-Moraxella
Bacilos:
-Enterobacterias (E coli, Klebsiella, Enterobacter)
-Pseudomonas
-Vibrio
-Serratia
-Proteus, Salmonella, Shigella
-Haemophilus
-Legionella
-Campylobacter
-Helycobacter
Anaerobios:
-Bacteroides
-Fusobacterium
Parámetros para valorar la sensibilidad antibiótica baceteriana
-Concentración mínima inhibitoria CMI (capaz de inhibir multiplicación)
-Concentración mínima bactericida CMB (Capaz de eliminar el 99% de la muestra)
-Capacidad bactericida del suero CBS (mayor dilución del suero de un px. Recibiendo AB capaz de eliminar el inóculo)
-Niveles séricos de antimicrobianos (útil en insuficiencias)
Qué es la desescalada antibiótica
Estrategia en que después de una tratamiento empírico de amplio espectro, una vez identificado el microorganismo y su sensibilidad, usar el AB con el espectro más reducido.
Antibióticos con buena penetración intracelular
-Macrólidos
-Quinolonas
-Tetraciclinas
Antibióticos que penetran mal en tejidos
-Aminoglucósidos
-Glucopéptidos
Antibióticos contraindicados en el embarazo y cuales son preferibles
Contraindicados:
-Quinolonas
-Tetraciclinas
-Aminoglucósidos
Contraindicados en el primer trimestre:
-Metronidazol
-Cloranfenicol
Contraindicado en el 3er trim:
-Sulfamidas
Preferibles:
-B-lactámicos
Mecanismo de acción de los B-lactámicos
Inhiben la biosíntesis de pared celular (actúan en las PBP) y son bactericidas
-Penicilinas
-Cefalosporinas
-Carbapenémicos
-Monobactámicos
Indicaciones de penicilinas
-Penicilina G bencilpeniciliona: Sífilis, actinomicosis, leptospirosis, endocarditis por S viridians, faringitis estreptocócica y tétanos
-Penicilina V o fenoximetilpenicilina: Profilaxis de infecciones no graves de partes blandas
Indicaciones de las penicilinas anti estafilocócicas (Meticilina, dicloxacilina, cloxacilina, oxacilina y nafcilina)
-Elección en infecciones por estafilococos sensibles a B-lactamicos
(Hay mucha resistencia, como SARM)
SARM es resistente a todos los B-lactámicos menos a la Ceftarolina (5a gen)
Indicaciones de las aminopenicilinas (amplicilina y amoxicilina)
Elección para: meningitis por listeria e infecciones por Enterococcus faecalis,
-Amoxi tiene más biodisponibilidad oral
-Amoxi-clav: amplia espectro frente a neumococo, enterobacterias y anaerobios
Indicaciones de las ureidopenicilinas (piperacilina, mezlocilina, azlocilina)
-Son las más activas vs Pseudomonas
-Actividad vs Serratia y Klebsiella
Reacciones adversas de las penicilinas
-Procaína + peni G causan síntomas neurológicos pasajeros
-Hipersensibilidad en 4%
-Amoxi causa excantema cutáneo en px. Con mononucleosis o leucemia linfo
-Reacciones cruzadas entre B-lactámicos (alergias) menos con el aztreonam
Esprectro de acción de las cefalosporinas
1a gen:
-Estafilococos y enterobacterias
2a gen:
-Cocos gram+, H influenzae y enterobacterias y algunos anaerobios
3a gen (ceftriaxona):
-Menos activas vs gram +
-Más activas vs enterobacterias, Neisseria y H influenzae
-Incluye cefiderocol (Fe) vs gram- resistentes
4a gen (cefepime):
-Cocos gram +, enterobacterias
-Pseudomonas
5a gen (ceftarolina):
-SARM
-S pneumoniae y E faecalis resist
-Pseudomonas multirresistente
B-lactámico más potente vs Pseudomonas aeruginosa
Ceftolozano-tazobactam
También es util vs Bacteroides
Qué es el efecto disulfiram presentado por cefalosporinas y metronidazol ?
Tras la ingesta de alcohol aparecen náuseas, vómitos y diaforesis
Es por la inhibición de la enzima aldehido-deshidrogenasa
Indicaciones de los Carbapenémicos
-Son los B-lactámicos de más amplio espectro y más potentes
-El imipenem es de elección en infecciones intaabdominales en pancreatitis
-Ertapaenem es el de menor espectro, no usar en infecciones nosocomiales
Tratamiento de elección de diarrea por C. Difficile
Vancomicina ORAL
-Es un glucopéptido que evita formación de pared bacteriana
Usos de la vancomicina
Además de C dificile
-Tx. De SARM
-Tx. Meningitis por neumococo resistente a cefalosporinas
-Tx en alérficos a la penicilina
Cuales son y cuál es el mecanismo de acción de los aminoglucósidos
-Gentamicina
-Amikacina
-Estreptomicina
-Neomicina
-Tobramicina
Actúan inhiniendo irreversiblemente 30s
Bactericidas con efecto post-antibiótico prologado
Usos de los aminoglucósidos
Estreptomicina de elección para Tularemia, peste, muermo y bruscelosis (2a línea anti TB)
Amikacina para infecciones graves por pseudomonas y en inmunodeprimidos
NO tienen actividad vs anaerobios
Reacciones adversas de los aminoglucósidos
Nefrotoxicidad en 5-10% (sobre todo Genta)
Ototoxicidad (sobre todo estreptomicina)
Bloqueo neuromuscular, contraindicado en miastenia gravis
Cuáles son y cuál es el mecanismo de acción de los macrólidos
-Eritromicina
-Claritromicina
-Azitromicina
Inbiben 50s (macro)
-Son bacteriostáticos con efecto postantibiótico prolongado
Hay resistencia por bomba de expulsión
Indicaciones de los macrólidos
-Amplio espectro
-Tx elección vs: Tos ferina, diarrea por C jjejuni y enfermedad por arañazo de gato
-La claritromicina es el AB más activa vs H pylori
-Opción de tx. Para neumonías atípicas
-Se usan junto con B-lactámico para neumonía, nunca usar solas vs neumococo
-Eritromicina bloquea citocromo p450
Antibióticos que pueden causar prolongación del QT y hasta torsade de pointes
-Macrólidos
-Quinolonas (raro)
-Mefloquina
Indicaciones y mecanismo de acción de la clindamicina (lincosamida)
-Inhibe 50s
-Útil en alérficxos a b-lactámicos
-Usado vs pneumocystis (con primaquina) y babesia (con quinina)
-Alto riesgo de diarrea por C difficile
Mecanismo de acción e indicaciones del cloranfenicol
Inhibe 50s, lipofílico y cruza barrera hematoencefálica.
-Amplio espectro (excepto pseudomonas y estafilococos)
-NO es de elección para nada por su toxicidad medular (aplasia medular)
-Puede usarse en fiebre tifoidea y peste
-Puede causar sx gris en RNS
Mecanismo de acción e indicaciones de las tetraciclinas (tetraciclina, doxiciclina y minociclina) + Tigeciclina
Inhiben 30s, bacteriostáticas
Amplo espectro
De elecicón para:
-Granuloma inguinal
-Brucelosis (con estreptomicina o rifampicina)
-Cólera
-Infecciones por espiroquetas (Lyme o borreliosis)
-Rikettsiosis
-Fiebrte Q
-Chlamydia
Uso en alérgicos a pencilina para:
-Sífilis
-Leptosporiosis
-Actinomicosis
-Infecciones cuitáneas
-Enf. Trasmisión sexual
-Acné.
Efectos adversos y contraindicaciones de las tetraciclinas
Efectos adversos:
-Efectos GI
-Absorción afectada por comida
-Hepatotoxicidad en embarazadas
-Hipertensión intracraneal benigna
-Tige: pancreatitis
Contraindicaciones:
-IRC avanzada
-Niños (porque manchan el esmalte dental y afectan el hueso)
-Embarazadas
Mecanismo de acción e indicaciones de las sulfamidas: Sulfisoxazol, sulfadiacina y TMP-SMX, Dapsona y Clortimazol
-Inhiben la biosíntesis de ácido fólico
-Dapsona es de elección para lepra
-Cotromoxazol: de elección para toxoplasmosis, neumonía por P jirovecii, nocardiosis e infección por Stenotrophomonas maltophila
-TMP-SMX: De elección para profilxis de PP jirovecii y para diarrea por isospora y Cyclospora
(Puede usarse para otitis media e IVUS)
TMP puede causar hiperpotasemia
Uso de las quinolonas según su generación y su mecanismo de acción
1a (ácido pipemídico)
-Enterobacterias urinarias
2a (ciprofloxacino)
-La más activa vs Pseuidomonas
-Activa vs bacilos gram- aerobios
3a (levofloxacino)
-Activa vs bacilos gramnegaticos y cocos grampositivos (sobre todo neumococo)
4a (moxifloxacino)
-Bacilos gramnegativos, cocos grampositivos aerobios y anaerobios
Inhiben la ADN-girasa bacteriana (topoisomerasa II)
Son bactericidas
Indicaciones de las Quinolonas
Elección para
-IVUs complicadas
-Orquiepididimitis
-Prostatitis
-Gastroenteritis bacteriana
-Osteomielitis
-FIEBRE TIFOIDEA
Efectos adversos de las quinolonas
Contraindicada en <8 años y embarazadas por lesión de cartílagos articulares
-Artropatía y rotura de tendón de aquiles
-Desprendimiento de retina y aneurism o disección de aorta
-GI
-Neuro: insomnio, cefalea, vértigo
Mecanismo de acción e indicaciones de la rifampicina
-Inhibe la polimerasa de ARN dependiente de ADN, bactericida
-Amplio espectro, muy activa vs cocos, legionella, C dificille y micobacterias
-Uso como quimioprofilaxis en riesgo de meningitis meningocócica
Reacciones adversas de la rifampicina
-Hepatotoxicidad que aumenta en combinación con isoniacida
-Tiñe de naranja las secreciones corporales
-Bloquea CYP450, disminuye niveles de ACOCs, anticoagulantes y antirretrtovirales
Mecanismo de acción e indicaciones del Metronidazol
Genera radicales nitritos intracelularmente que dañan el ADN, es bactericida
-Fármaco de elección para absceso hepático amebiano y abscesos donde se sopechan bacterias anaerbias
-Uno de los de elección para vaginosis bacteriana y diarrea por C dificile
Sólo es util para bacterias anaerobias y protozoos
Reacciones adversas del metronidazol
-Sabor metálico
-Glositis y estomatitis
-Neuropatía periférica
-Convusiones y encefalopatía en casos de insuficiencia hepática
-Contraindicado en 1er trim de embarazo, lactancia y en insufucuencia hepática.
Efecto DISULFIRAM
Mecanismo de acción e indicaciones del linezolid y Tedizolid
Bloquea 50s
-Penetra bien hueso, pulmón y LCR
-Uso para infecciones de piel y p blandas y neumonías
Puede causar trombocitopenia y neuropatía optica
Mecanismo de acción e indicaciones de los lipopéptidos como la daptomicina
Bactericida rápido que forma canales en la membrana de los gram+
-De elección (ante vanco) en endocarditis y en bacteremia por SARM
-NO sirve en gram - y en anaerobios, ni en pulmones porque el surfactante lo inhibe
-Toxicidad musuclar, revisar CPK
Mecanismo de acción e indicaciones de la fosfomicina
-Bloquea síntesis de peptidoglucano (pared) es bactericida
-Se utiliza en combinación para infecciones por gram- MDR
Se suele usar para el tx. De cistitis
Características bactericidad de las polimixinas como la colistina
Generan poros que aumentan la permeabilidad de las bacterias
-En desuso por toxicidad, pero re empleadas por gram - MDR
Puede darse de forma inhalada
-Nefro y neurotóxico
Tratamiento de elección de infecciones por Staphylococcus aureus sensible a la meticilina
-Cloxacilina
Las cefalosporinas de 1a son opción válida (cefazolina)
Efecto secundario más típico de la vancomicina
Síndrome del hombre rojo
Toxicidad renal frecuente
Definición de fiebre y febrícula
Fiebre: >38 grados
Febrícula: 37-38 grados
Pirógenos exógenos y endógenos
Exógenos: endotoxina de gram negativas
Endógenos: IL-1, IL-6, TNF-B, interferón-a
Definición de fiebre de origen desconocido
-Temp >38.3 grados por más de 3 semanas.
-Sin diagnóstico tras una semana de estudio
-Nosocomial por C dificcile y fiebre medicamebntosa
-Asociada a neutropenia con <500 neutros: Cándida y aspergilllus
-Asociada a VIH, micobacterias, CMV o Leishmania
Tumores que principalmente causan fiebre de origen oculto
-Hematológicos: leucemia y linfoma
-Sólidos: Hipernefroma, hepatocarcinoma
Prueba de imagen para dx de fiebre de origen oculto
PET con glucosa marcada con 18-flúor-desoxiglucosa
Buena sensibilidad para neoplasias, infecciones o inflamación
Biopsia más rentable en FOD si no hay síntoma gúia
Médula ósea con estudio de patología y microbiológico
Sospecha etiológica de FOD en un paciente inmunodeprimido
Tuberculosis miliar
Definición de bacteremia, sepsis y choque séptico
Bacteremia: Presencia de bacterias viables en sangre
Sepsis: Disfunción de órganos potencialmente mortal causada por respuesta disrregulada ante una infección. Se evalúa con la escala SOFA
Choque séptico: Sépsis que requiere drogas vasoactivas para tener PAM >65 o presencia de lactato >2 a pesar de adecuada reposición de volumen
Criterios que evalúa la escala de SOFA
-Cociente paO2/FiO2
-Plaquetas
-Bilirrubina
-PAM
-Escala de Glasgow
-Creatinina sérica
— 2 o más puntos es disfunción orgánica
Definición de SIRS (concepto en desuso)
-Temp >38 o <36 grados
-FC >90lpm
-FR >20
-Presión parcial CO2 <32
-Leucos >12,000 o <4,000 con >10% inmaduros
Definición de choque tóxico
Choque séptico por toxina.
-Toxina TSST-1 de S aureus (superantígeno)
-fiebre, exantema con descamación (palmoplantar)
-Hipotensión y disfunción orgánica
-Hemocultivos Negativos
Patógenos más frecuentemente aislados en pacientes con bacteremia
E coli, S aureus, S pneumoniae, S epidermidis
Clínica de bacteremias con lesiones cutáneas
-Purpura o petequias: Neisseria meningitidis
-Ectima gangrenoso en Pseudomonas
-Eritrodermia en S aureus o S pyogenes
-Lesiones hemorrágicas en sepsis por mordedura de perro con Capnocytophafa canimorsus
Diagnóstico de Sepsis
-Hemocultivos positivos (al menos 1 positivo para bacilo gram - o tres positivos para gram +)
-Elevación de PCR y proca
-Lactato >4
Tratamiento AB empírico en sepsis
-Pipe-Tazo o meropenem con o sin amikacina.
-Si se sospecha infección de catéter: vanco o daptomicina
-Si se sospecha etiología abdominal: añadir metronidazol
-Retirar foco de infección e instaurar AB lo más rápido posible
Tratamiento de la sepsis (a demás de los antibióticos)
-Fluidoterapia
-Aminas vasoactivas
-Corticoides a dosis bajas (para compensar insuficiencia suprarrenal relativa) 50mg de hidrocortisona cada 6h
Cuándo se considera una infección nosocomial?
Cuando se presente desde las primeras 48h tras ingreso hasta 10 días después del alta.
-En el 8% de los pacientes
Frecuencia y etiología de infecciones nosocomiales
Infección de herida quirúrgica:
-20-30%
-Por Staf aureus.
Neumonía
-20% y la de mayor mortalidad (50%)
-Por Pseudomonas, enterobacterias (klebsiella, E coli, enterobacter), S aureus, y a veces los agentes comunitarios
IVUS
-15-20% (cada día de sonda aumenta riesgo 3-10%)
-Por E coli
Infección de catéter
-15%
-Por S epidermidis, S aureus, candida y gram-
-25% de S aureus se complican con endocarditis
Causa más frecuente de endocarditis infecciosa
-S aureus es el más frecuente.
-En endocarditis protésica precoz >1 año post.op el más frecuente es S epidermidis
-En pacientes usuarios de drogas IV S aureus es el más frecuente (válvula tricúspide)
Causa más frecuente de endocarditis infecciosa subaguda y tras manipulaciones GI o GU y asociado a CA colorrectall
Subaguda: Estreptococos del grupo viridians
Ancianos tras manipulación GI: enterococos
Asociado con CA colorrectal en 30%: Streptococcus gallolyticus
Microorganismos productores de endocarditris con hemocultivos negativos
-Coxiella
-Brucella
-Bartonella quintana
-Legionella
-Tropheryma whipplei
-Grupo HACEK
-Hongos
Patogenia de la endocarditis infecciosa
-Daño endocárdico o valvular en 50%
-Agregado fibrinoplaquetario sobre endocardio dañado, punto de anclaje de microorganismos
-Invasión bacteriana de cocos gram+ (se pegan con el ácido teicoico) gram- son poco frecuentes.
Cardiopatías de riesgo elevado para endocarditis
-Aquellas que cursan con reflujo por comunicación entre cámaras de alta y baja presión
-Insuficiencias valvulares
-Comunicación interventricular
-Primeros 6 meses con prótesis valvular (ya sea mecánica o bio)
Clínica de las endocarditis agudas y subagudas
Agudas
-Por S aureus
-No requieren lesión previa
-Rápidamente destructivas, mortales en 6 semanas sin tx.
-Producen embolias sépticas y complicaciones mecáncias
Subagudas
-Por S viridians
-Se asientan en válvulas previamente dañada por más de 6 semanas
-No suelen embolizar
Hallazgos clínicos sugestivos de endocarditis
-Soplo de reciente aparición
-Fiebre sin foco en px. Usuario de drogas IV
-Fenómenos embólicos (lesiones cutáneas)
-Bloqueos cardiacos y arritmias
-Taponamiento o pericarditis
-Insuficiencia cardiaca congestiva
Lesiones cutáneas sugestivas de endocarditis
Resultado de fenómenos embólicos
-Lesiones de Janeway: Maculopápulas eritematosas dolorosas en palmas y plantas
-Manchas de Roth en fondo de ojo
-Nódulos de Osler en pulpejos de los dedos
-Hemorragias subconjhuntivales
Localización más habitual de la endocarditis infecciosa
1: Válvula mitral
2: Válvula aórtica
En pacientes usuarios de drogas IV la más común es la tricúspide (seguida de las izquierdas) y presenta embollias sépticas pulmonares
Diagnóstico de endocarditis
-Sospecha clìnica
-Hemocultivos (sin AB previo)
-Ecocardio (Transesofagico si hay válvulas protésicas o el transtorácico no sirve)
-Criterios de Duke modificados (2 mayores, 1 mayor y 3 menores o 5 menores)
-Imagen con PET, Gammagrafía SPECTR o RNM cardiaca
Criterios de Duke para endocarditis
Mayores
-Hemocultivos positivos
-Hallazgos en Eco
-Serología positiva para Coxiellla
Menores
-Drogas IV o cardiopatía previa
-Fiebre >38
-Fenomenos vasculares
-Fenómenos inmunológicos
-Eco sugestivo
-Microbiología sugestiva
Tratamiento de las endocarditis
Empírico:
-Clozacilina o daptomicina, ampicilina y ceftriaxona
-Gentamicina sólo en válvulas protésicas
-Para S epidermidis en endocarditis protésicas precoces: vanco genta + rifampicina (para biofilm)
-Tx por 4 semanas (hay casos que se puede solo 2)
Tratamientos de endocarditis específicas
-Por HAECK se tratan con ceftriaxona
-Enterococos faecalis: ampicilina + cefrtiaxona
-Endocarditis por brucella: Doxiciclina, rifampicina y cotrimoxazol por 3 meses (con estreptomicina el primer mes)
-Endocarditis fúngica: Anfotericina B o voriconazol
Causa más frecuente de indicación quirúrgica en endocarditis izquierda
-Insuficiencia cardiaca refractaria al tx. Médico por rotura o disfunción valvular aguda
Profilaxis para endocarditis por estreptococos
En:
-Prótesis valvulares
-Episodio previo de endocarditis
-Cardiopatía congénita cianosante
-Cardiopatía congénita reparada con material protésico (6 meses)
Se administra cuando se bana someter a procedimientos que implkican sangrado de mucosa oral
-Se hace con una dosis de amoxicilina 2g DU VO 30-60 min antes
Causa más frecuente del resfriado común
1: Rinovirus
2: Coronavirus estacionales (pueden causar neumonía en inmuodeprimidos)
Etiología más común de las faringoamigdalitis agudas
-2/3 por virus (rinovirus, coronavirus y adenovirus)
-1/3 por bacterias: Streptococcus pyogenes, Mycoplasma pneumoniae
Clínica de faringoamigdalitis aguda
-Odinofagia, tos, faringe eritematosa
-Placas exudadas blanquecinas en bacteriana
-Conjuntivitis, rinitis o sintomas GI en viral
-Fiebre elevada, adenopatías dolorosas, exudado purulento y ausencia de tos (criteros de Centor) indican estreptococo
-Escarlatina: lengua enrojecida y exantema
Qué son la angina de Vincent y la de Ludwig?
Vincent: Infeccion por varios anerobios con úlcera amigdalar recubierta de membrana grisácea y halitosis fétida
Ludwig: Infección del suelo de lal boca por un absceso apical en molares dle maxilar inferior. Por flora aerobia y anerobia
Qué es el síndrome de Lemierre oo sepsis Postangina?
Faringoamigdalitis que se complica a una tromboflebitis séptica en la Yugular interna (por contiguidad)
-Puede acompañarse de émbolos sépticos pulmonares por vía hematógena
TX: Amoxiclav, pipe-tazo o carbapenémico o metronidazol
Tratamiento de Elección en la faringoamigdalitis Estreptocócica
-Monodosis de penicilina G benzatina IM
O
-Penicilina V por vía oral por 8-10 días
En caso de alergia, usar clinda
Etiología de la difteria
-Infección por Corynobacterium diphteriae (bacilo gram+ anaerobio facultativo productor de exotoxina)Solo producen toxina si están infectadas por bacteriófago
-Se transmite por la vía aérea
-Causa enfermedad sistémica por absorción de la toxina (liberada en el epitelio de le vía aérea superior causando necrosis y pseudomembranas que pueden obstruir vía aérea)
Clínica de la difteria según localización de las lesiones
Difteria:
-Faríngea: placas blanquecinas y adenopatías cervicales
-Laríngea: tos, disnea, ronquera y obstrucción de vía aérea
-Nasal: secreción serosanguinolenta con costras
-Cutánea: Úlceras crónicas no cicatriciales
-Miocarditis: 2-3 semanas post infección como IC o arritmias
-Complicaciones neurológicas: Pares craneales o nervios periféricos 2-6 semanas post infección. Parálisis de paladar blando
Diagnóstico y tratamiento de la difteria
Dx: cultivo faríngeo en medio selectivo de Tinsdale (colonias negras) Confirmar toxigenicidad con PCR
Tx: Macrólidos
-En casos graves se asocian esteroides y antitoxina
Infección bacteriana pediátrica más frecuente
Otitis media supurada
-Por S pneumonie o Haemophilius influenzae tipo B
-Tx con amoxiclab, cefditorén o quinolona respiratoria
Agentes causales de bronquitis aguda en paciente sano y en paciente con EPOC
Sano: Virus respiratorios, Mycoplasma y Chlamydophila
EPOC: S pneumoniae, H influenzae, Moraxella catarrhalis (y en enfermedad muy grave, gram- como psseudomonas)
Diferencia entre neumonía adquirida en la comunidad y nosocomial
-NAC excluye pacientes inmunodeprimidos y TB
-N. Nosocomial es de 48h tras ingreso hasta 10 días después del alta.
Etiologías más comunes de neumonías
En sanos: flora oral; neumococo, S pyogenes, Neisseria, Corynnobacterium, H influenzae, M catarrhalis
En Hospitalizados y enfermos: Bacillos gram - (enterobacterias y Pseudomonas, anaerobios)
En alcohoicos es típica Klebsiella
Neumococo es el agente más común de NAC
Vías de entrada de microorganismos causantes de neumonía
*Aspiraciones orofaríngeas
-Es el mecanismo más frecuente
-Hasta el 50% de sanos tiene microaspiraciones en el sueño
-Aspiraciones masivas se dan en alteraciones de conciencia
*Inhalación
-De partículas <5um suspendidas e inhaladas en forma de aerosoles
-Vía habitual de los ATÍPICOS (mycoplasma, Chlamydophila, Coxiella, Legionella y virus)
*Diseminación hematógena
-De endocarditis tricuspídea por S aureus
Caracterísiticas y agentes comúnes en la neumonía alveolar o lobar (patrón radiológico)
-Afecta alveolos (llenos de pus) pudiendo comprometer incluso todo el lóbulo.
-Los bronquiolos están respetados
-Signo del Broncograma Aéreo
Por:
-Neumococos
-Klebsiella pneumoniae (genera el infiltrado de lóbulos superiores con el signo de abombamiento de la cisura, más frecuente en alcoholicos)
Caracterísiticas y agentes comúnes en la bronconeumonía (patrón radiológico)
-Afecta tanto a alveolos como a bronquiolos adyanentes
-Suele ser segmentaria y múltiple, pero es raro que abarque todo un lóbulo.
-NO hay broncograma aéreo
Por:
-Pseudomonas aeruginosa
-Staphylococcus aureus
Caracterísiticas y agentes comúnes en la neumonía intersticial (patrón radiológico)
-Afecta sólo el intersiticio
-Respeta luz bronquiolar y alveollar
Por:
-Atípicos: C psittaci, C pneumoniae, C brunetii,
-Virus respiratorios
-Micoplasma pneumoniae y Pneumocystis jirovecii
Caracterísiticas y agentes comúnes en la neumonía necrotizante o absceso pulmonar (patrón radiológico)
-Zonas de necrosis del parénquima
-Zonas hiperlucentes en el seno de un área condensada
-Absceso es único y >2cm
-Neumonía necrotizante tiene múltiples cavidades <2cm
Por:
-Anaeobios
-S pneomoniae serotipo 3
-S aureus productor de toxina Panton-Valentine
-Rhodococcus
Clínica típica de la NAC
-Inicio brusco con fiebre elevada, escalofríos, tos productiva con expectoración purulenta y dolor pleurítico
-Auscultación: Crepitantes o soplo tubárico o egofonía (por condensación)
-Rx neumonía lobar o bronconeumonía
-Lab: leucocitosis
-Complicación suputativa más frecuente es el empiema.
-Forma habitual de presencación de neumococo (aunque también legionella)
Diferencia entre la enfermedad de los legionarios y la fiebre de Pontiac
Aunque ambas son causadas por Legionella
Enf. De legionarios es una neumonía
Fiebre de pontiac es un cuadro autolimitado de fiebre, mialgias y cefalea sin compromiso respiratorio. (Se da en jóvenes sin comorbidos)
Clínica atípica de la NAC
-Presentación subaguda con fiebre o febrícula sin escalofríos, cefalea, mialgias, artralgias y tos seca.
-Auscultación normal o sibilancias
-Patrón intersticial en RX
-No suele haber leucocitosis
-Típico de: Mycoplasma pneumoniar, Chlamidiophila. Coxiella y virus
Clínica de absceso pulmonar
-Indolente, similar a TB
-Diaforesis nocturna, pérdida pondera, tos, fiebre baja, expectoracion
-Boca séptica, roncus, crepitantes, aliento fétido
-Se localiza en los segmentos pulmonares más declives
Variables en la escala CURB65 para pronóstico de NAC
-Confusión
-Urea (BUN) >19
-Respiración >30 por minuto
-Blood preasure. PAS <90 o PAD <60
-65 o más años de edad
Qué es la tiada de Austrian y en quienes se da?
-Presencia simultánea de neumonía, meningitis y endocarditis, todas por neimococo
-Se da más en alcoholicos.
Métodos diagnósticos no invasivos de neumonías
-Examen de esputo (S 60% y E 85%)
-Serologías: para atípicos y virus
-Hemocultivos: Alta E pero baja S, aumenta si es en pico febril
-Detección de antígenos en orina con ELISA: muy S y E para legionella
Métodos diagnósticos invasivos para neumonías
Sólo en neumonías graves o que no respinden al tx.
-Fibrobroncoscopía: técnica invasiva de referencia.
—Cepillo bronquial protegido requiere >1,000 UFC
—Lavado broncoalveolar requiere >10,000 UFC o >2-5% de microorganismos en macrófagos
-Aspirado endotraqueal requiere >100,000 UFC
-Toracocentesis: en caso de derrame pleural o empiema
-Biopsia pulmoar: la más agresiva
-PAAF transtorácica: Alta E pero baja S
Tratamiento de NAC
Presentación típica:
-Antineumococo con B-lactámico o quinollona respiratoria. (Amoxiclav, cefditorén o levo)
-No usar macrolido como monoterapia
Presentación atípica:
-Macrólido (claritromicina) o quinolona respiratoria
-En caso de psitacosis o fiebre Q: Doxiciclina
-En NAC con criterio de ingreso hospitalario: Cefalosporina 3a (ceftriaxona) o amoxiclav + macrólido
-En caso de Legionella: Quinolona respiratoria asociada a rifamppicina si es grave
Criterios de ingreso hospitalario en NAC
-Edad >65
-Compromiso orgánico (respiratorio, vascular, renal o neurológico)
-Infiltrado alveolar en 2 o más lóbulos
-Desarrollo de cavitaciones o rápida progresión de infiltrado
-Derrame pleural paraneumónico
-Comorbilidad importante
-Evolución mala pese a AB empírico
Tratamiento de la neumonía nosocomial
Cubrir Pseudomonas y S aureus
-B lactámico (pipe-tazo, imipenem o meropenem) + Quinolona (cipro) o aminoglucósido (amikacina)
-SARM (px de hemodialisis o DM) con linezolid de primera elección o ceftarolina o vanco
-Legionella con quinolona respiratorio, asociar rifampicina en casos graves
-Acinetobacter baumannii: (px en uci) con colistina o tigeciclina
Tratamiento de elección en el absceso pulmonar tras episodio de aspitación de contenido gástrico
Amoxiclav a dosis altas por tiempo prolognado
Características bacteriológicas de M tuberculosis
-Bacilos grampositivos
-Ácido alcohol resistentes por sus ácidos micólicos
-Aerobios estrictos no esporulados
-Inmóviles y no productores de toxinas
Patogenia e historia natural de la tuberculosis
-Exposición por partículas de aerosol de un px bacilífero (contacto íntimo y prolognado) En el 70% de las ocasiones, los macrófagos logran neutralizar
-Infección: cuando se sobrepasan los macrógagos. Hay diseminación regional por linfa hasta ganglios del hilo pulmonar donde se forman los complejos de Gohn.
Luego hay diseminación hematógena all resto de órganos y se forman granulomas por hipersensibilidad tipo 4. Inflanción por linfos T.
-Enfermedad: por reactivación de bacilos en granulomas cuando hay inmunosupresión (importante en VIH)
Sólo 10% de personas con infeccion latente desarrollan la enfermedad
Mayoría se presenta en los 2 primeros años tras infección
Papel del factor de necrosis tumoral alfa en la tuberculosis
El TNF-a está involucrado en la integridad estructural de los granulomas ya formados.
Por eso hay elevado riesgo de activación de la infección latente en px que usan biológicos vs TNF-a (infliximab, adalimimab o etranecept)
Diagnóstico de TB latente
-Dx indirecto por no haber replicación de bacilos.
-A través de hipersensibilidad retardada tipo 4
-Prueba de tuberculina o de Mantoux. Se inyecta y es positiva si en 48-72h es >5mm (o 15mm en vacunados). Es poco específica porque contiene BCG, M bovis, M tuberculosis y otras. Falsos negativos en anciaos e inmuinodeficientes (Realizar booster, repetir prueba en 7-10 días en ancianos)
-Ensayos de liberación de interferón gamma: con ELISA, esppecíficos para M tuberculosis. Tiene menor sensiilidad en px con inmunodeficiencia.
Diagnóstico de TB activa
Demostración de M tuberculosis en muestra de paciente:
-Cultivo en Löwenstein-Jensen
-Tinción de Ziehl-Neelsen con bacilos es sugestiva pero no dx.
-Cultivos en medio líquido tipo MGIT (incuban en 2 semanas en vez de 4-6)
-PCR: alta sebsibilidad y permiten descartar resistencia a rifampicina.
Clínica de la tuberculosis pulmonar
-Primoinfección asintomática o neumonitis inespecífica en lóbulos medios o inferiores + adenopatóas hiliares
-Reactivación: Afecta segmentos apicales de lobulos superiores y segmentos superiores de lobilos inferiores (requieren mucho O2)
—Inicio insidioso con febrícula, malestar general, pérdida de peso, diaforesis nocturna, tos persistente y expectoración hemoptísica.
—Rx lesión cavitada
-Muy contagiosa, requiere aislamiento. Deja de ser contagiosa hasta baciloscopía negativa en esputo (2 semanas de tx) aunque el cultivo se negativiza hasta los 2 meses de tx
Clínica de la pleuritis tuberculosa
-Cuadro de derrame pleural
-Puede ser la manifestación de primoinfección en niños y jóvenes
-Unilateral, de comienzo brusco con exudado linfocitario.
-Elevación de interferón gamma y de ADA-2
-No se puede baciloscopía o cultivo, se requiere biopsia de pleura visceral para confirmar dx
-Cursa con falso negativo en prueba de tuberculina
-La enf pleural aislada es poco contagiosa
-Dx practico se hace con ADA >35 en derrame pleurtal linfocitario en <35 años de un área endémica
Qué es la tuberculosis miliar
Diseminación hematógena de la TB y reactivación sistémica en pacientes con inmunodeficiencia grave.
-Comienzo agudo o insidioso con síntomas constitucionales y fiebre.
-Enfermedad poco contagiosa
Diagnóstico de TB miliar
-Tubérculos coroideos en fondo de ojo (poco frecuente)
-Rx de tórax con patrón micronodular en grano de mijo o normal (la TAC es más sensible)
-Lab: colestasis disociada
-Dx con cultivos de esputo, jugo gástrico, orina o médula ósea. (Si no se encuentran, hacer biopsia hepática)
-Tuberculina es falso negativo
Clínica de la tuberculosis meníngea
-Meningitis subaguda o crónica que afecta base encefálica (con parálisis de NC’s III y IV, confusión, letargia y signos de iritación meníngea)
-Deja secuelas neurológicas hasta en 25% aún con tx. Correcto
-Algunos px desarrollan tuberculomas meníngeos o cerebrales que pueden causar convulsiones
Diagnóstico y tratamiento de la menignitis tuberculosa
Dx:
-LCR con pleocitosis linfocitaria, aumento de proteinorraquia y glucorraquia muy disminuida (<25%)
-No baciloscopía, sino PCR
Tx:
-Además de los anti TB
-Se añade esteroides para reducir secuelas
Localización extrapulmonar más frecuente de la TB (sin contar con ganglios linfáticos)
TB genitourinaria
-Parénquima renal y su extensión a uréter, vejiga y genitales
Clínica y diagnóstico de la TB genitourinaria
-Cuadro de síndrome miccional crónico, hematuria y
-Piuria ácida estéril. (Muy sugestivo de TB)
-Causa atrofia renal con fibrosis y anulación funcional (riñón mastic)
-Afecta epididimo y trompas de falopio (por lo que causa esterilidad)
Caractererísiticas de la osteomilitis tuberculosa
-Afecta la columna dorsal (mal de Pott)
-Poco dolorosa, con evolución insidiosa y destrucción de cuerpos verebrales
-Puede haber abscesos fríos perivertebrales que drenan lejos de la columna (trayecto por las fascias)
-No requieren drenaje Qx porque responde a medicación
-Hay TB articular en caderas y rodillas
Características de la adenitis tuberculosa
-Forma más frecuente de TB extrapulmonar, más frecuente en niños y en adultos con VIH
-Puede aparecer como enfermedad limitada al cuello (escrófula) o adenopatías generalizadas
-Consistencia gomosa, no doloroso y puede fistullizar a piel con drenaje caseoso
-Al iniciar el tx. Pueden crecer las adenopatías (reacción paradójica)
-En algunos casos se recurre a resección qx
Características de la tuberculosis intestinall
Cuadro cínico parecido a enfermedad inflamatoria intestinal
-Afecta a íleon distal y ciego
-Por M bovis por ingerir leche no pasterurizada
-Intrinsecamente resistente a la pirazinamida.
Tratamiento de la TB activa pulmonar
6 meses de tx; (2 meses 4) y 4 meses 2)
Fase intensiva de 2 meses: Isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol
Fase de continuación de 4 meses: isoniazida y rifampicina
La fase intensiva se puede hacer sin etambutol si hay sensibilidad a todos los demás
Tratamiento de la TB activa en casos particulares
Silicosis: 2 meses fase intensiva y 7 meses continuación
TB extrapulmonar: 2 meses intensiva y 7-10 meses de continuación
-Si hay meningitis o pericarditis agregar corticoides
VIH con <100 CD4: 2 meses intensiva y 7 meses continuación (puede haber sindrome inflamatorio de reconstitución inmunológica; retrasar inicio de antirretrovirales hasta terminar fase intensiva)
Agentes de segunda línea en el tratamiento de la TB activa
Si no se puede usar pirazinamida, usar levo o moxi en la fase intensiva y 7 meses con iso y rifa de continuación.
Si no se puede usar isoniazida, usar levo o moxi y tener fase de continuación de 10 meses con rifampicina y etambutol
En el embarazo sólo no debe usarse la estreptomicina, la pirazinamida con precaución
Características de los antituberculosos de primera línea (efectos adversos)
Isoniacida:
-Bactericida con metabolismo hepático
-Hepatotóxico sobre todo en alcoholicos y con rifampicina
-Interumpir tx si se elevan las transaminasas con síntomas (náuseas, vómitos, dolor hipocondrio derecho)
-Suspender tx si transaminasas (ALT y AST se quintuplican) o (GGT y FA se triplican) en asintomático
-Neuropatía periférica por reducción de piridoxina B6
-Anemia hemolítica
-Contractura de Dupuytren
-Ginecomastia
Rifampicina:
-Bactericida Inductor de CYPP 450
-Hepatotoxicidad (sobre todo con isoniacida)
-Nefrotoxicidad inmunomediado
-Tiñe secreciones de naranja
Pirazinamida
-Bactericida
-Hiperuricemia en >10%, no usar en antecedente de artritis gotosa
-Hepatotoxicidad poco frecuente
-Fiebre medicamentosa
Etambutol:
-Tuberculostático
-Disminuir dosis en IRC
-Neuritis óptica retrovulbar (alteración en percepción de colores, no dar en <5 años)
-Neuropatía periférica
Estreptomicina
-Aminoglucósido bactericida
Pautas de quimioprofilaxis de TB latente
-Isoniacida por 6 meses
O
-Rifampicina por 4 meses
en VIH completar 12 meses
En niño, conversores tuberculinos en los últimos 2 años y conviventes por 6 meses
Indicaciones de quimiopprofilaxis para TB latente
Tuberculina y/o IGRA positivos
-<35 años sin contraindicaciones para isoniacida
-Px inmunodeprimdos o fururamente (lista de trasplante)
-Silicosis o drogas IV
-Conversores recientes <2 años
-Portadores de lesiones fibróticas residuales en rx que no hayan recibido tx
-Conviventes con bacilifero (si son menores de 20 se da tx 2 meses aunque sean negativos a tuberculina y se repire prueba y si es positiva se continúa 7 meses, si es negativa se suspende. En >20 años no se da tx hasta que salga positiva la prueba (esperar 2 meses sin tx)
Vacunación BCG
PPProtege contra forma meníngea y dismeninada en pediatricos
No se administra en españa
Contraindicada en inmunodeprimidos
Cuales son las enterobacterias y cuales son sus principales características
-E coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Salmonaella, Shigella, Proteus, Yersinia
-Son bacilos gram - no esporulados aerobios y anaerobios facultlativos
-Tienen movilidad (menos klebsiella)
-Fermentan glucosa, reducen nitratos a nitritos y son oxidasa negativos
-Antígeno O, K (salmonella tipphhy) y H flagelar
Características del Vibrio
-Bacilo gram- movil anaerobio facultativo
-Serogrupo O1 causa cólera
-Toxina colérica con subunidad A causante de diarrea isosmótica
-Se detecta en heces en campo oscuro
-Habita en moluscos y puede causar diarrea tras comer pescado
Causas de diarrea viral
Rotavirus:
-Causa más común en niños
-Diarrea acuosa
-Autolimitado 5-7 días
Norovirus (Norwalk):
-Más frecuente en adultos
-Brotes epidémicos de diarrea con coprocultivo negativo
-En invierno
-Vómitos copiosos y diarrea acuosa tras 24-48h de incubación
-Resuelve espontáneo excepto en inmunodeprimidos
Citomegalovirus:
-En inmunodepresión grave (<50 CD4)
-Diarrea enteroinvasiva con productos patológicos
-Coitis con grandes úlceras
-Puede complicarse a perforación intestinal
Indicaciones de tratamiento AB empírico en diarra bacteriana y esquema usado
-Inmunodeprimidos, edades extremas
-Enfermedad asociada o patología vascular
-Si hay fiebre, sx disentérico, más de 6-8 evacuaciones por día, afectación del edo general o deshidratación
Esquema
-Fluoroquinolonas o clotrimoxazol por 3-5 días
-Macrólidos para Camppyllobacter
Bacterias productoras de neurotoxinas (vómito)
-Neurotoxina actúa en centro del vómito del hipotálamo
-Síntoma principal son náuseas y vómitos
-Inicio muy precoz, menos de 6 horas
-Bacillus cereus: ASOCIADO A ARROZ FRITO
-S aureus: ASOCIADO A PASTELES, CREMAS Y MAYONESAS
Bacterias productoras de enterotoxinas (diarrea osmótica)
-Actúan sobre los enterocitos sin destruir la mucosa
-Alteran intercambio osmótico
-Principal síntoma es diarrea acuosa (osmótica) sin productos patológicos ni leucos
-Tiempo de incubación >8h
-Vibrio cholerae: heces en agua de arroz
-B cereus: ASOCIADA AL CONSUMO DE CARNE Y VERDURA (en su forma diattéica)
-Clostridium perfringens
-E coli productor de enterotoxina (más frecuente en diarrea del viajero)
Bacterias productoras de citotoxinas (destrucción de enterocitos)
-Toxinas destruyen células de la mucosa intestinal —> inflamación
-Cuadro disenteriforme: diarrea con moco, sangre, dolor abdominal y tenesmo rectal
-Periodo de incubación de 48-72h
-Presencia de leucos en las heces
-Shigella dysenteriae
-Cepas enterohemorrágicas de E coli
-Clostridium dificcile
E coli O1577:H7 y Shigellla tipo 1 se asocian a SHU
Características de la diarrea por Clostridium dificcile
-Diarrea de adquisisión nosocomial asociada a consumo de antibióticos
-Cualquier antibiótico pero más la clindamicina
-FR: >60 años y uso de IBPs
-Colitis pseudomembranosa. (Dx por colonoscopía) es la manifestación más común
-Diarrea verde + fiebre, dolor abdominal, leucocitosis y elevación de reactantes de fase aguda
-Complicaciones: colitis fulminante, megacolon tóxico, perforación y fracaso multiorganico
Diagnóstico de infección por C dificcile
-Detección por ELISA de enterotroxina A y citotoxina B en muestra de heces
-Alta sospecha + ELISA negativo, hacer cultivo toxigénico (no se suele hacer)
-Presencia de glutamato deshidroghenasa en heces es característica de C difficile
-Una detección en copro no es suficiente porque hay cepas que no producen toxina.
Tratamiento de la infección de clostridium difficille
-Vancomicina Oral (independiente de gravedad) tiene mínima absorción sistémica
-Si no hay disponibilidad de VO, usar metronidazol IV + vancomicina por sonda NG o enema
-Si hay megacolon tóxico, cirugía urgente
-Recurrencias (30%) se tratan con fidaxomicina VO o trasplante de materia fecal
Bezlotoxumab anticuerpo vs toxina B
Medidas de prevención de propagación de C difficile
Nosocomial de transmisión fecal oral
-Aislamiento entérico y lavado de manos con agua y jabón
el alcohol no elimina esporas
Bacterias enteroinvasivas (diarrea disenteriforme)
-Invaden la mucosa intestinal
-Producen fiebre y diarrea disenteriforme
-Incubación 3-5 días
-Campylobacter jejuni: COMPLICACIÓN: GUILLAIN BARRÉ
-Shigella, Salmonella y E colo enteroinvasivo
-Shigella y Campylobacter pueden causar bacteremia y aneurismas micóticos
Tipos de E coli (5) y características
Enterotoxigénico
-Causa más frecuente de diarrea del viajero
Enteroagregativo
-Se autoaglutina en “ladrillos”
-Diarrea aguda acosa con ocasional sangre o moco
-Diarrea del viajero
-Diarrea prolongada en niños e inmunodeprimidos
Enteropatógeno
-Diarrea no inflamatoria asociada a vómitos
-Produce pérdida de microvellosidades
Enterohemorrágico
-Productoras de toxina Shiga
-Causa muerte del entrocito
-O157:H7 causa SHU en 15%, tx con plasmaféresis
-Antibióticos están contraindicados por aumento de riesgo de SHU
Enteroinvasivo
-Cuadro similar a Shigelosis
Qué son las fiebres entéricas?
-Cuadros causados por bacterias que penetran mucosa intestinal intacta y alcanzan las placas de peyer de la submucosa y ganglios ppasando al torrente circulatorio
-Clínica sistémica predomina sobre la digestiva
-Fiebre, cefalea, leucoppenia sin eosinofilia, dolor abdominal, esplenomegalia y bradicardia relativa
Bacterias causantes de fiebres entéricas
-Yersinia enterocollitica (dolor en fosa iliaca derecha y odinofagia)
-Salmonella typhi y paratyphi
Clínica y diagnóstico de la fiebre tifoidea (fiebre entérica)
-Exantema macular en tórax y abdomen que cede espontáneamente
-Alteraciones a nivel de conciencia (segunda semana)
-Perforación intestinal en 5%
Dx:
-Cultivo; hemocultivo en 2 primeras semanas o copro a partir de la tercera
Tratamiento de la Salmonella Typhi (fiebre tifoidea)
-Fluoroquinolonas o cefalosporinas de 3a
-Asociar esteroides en formas graves
-10% tasa de recaídas
-Frecuentemente salmonella se queda en la vesícula biliar (sobre todo en mujeres con colelitiasis) y quedan como portador crónico
-Tx. Portador crónico ciprofloxacino por 4 semanas y valorar colecistectomía.
Definición de peritonitis primaria, secundaria y terciaria
Primaria:
-Sin inoculación exterior o viceral
-Peritonitis bacteriana espontánea en cirrosis con ascitis; E coli, se asocia con hemorragia digestiva
-En sx nefrótico por S pneumoniae
-Dx con cultivo de líquido acítico con >250 pmn
-Tx con cefalosporinas de 3a
Secundaria:
-Por rotura de viscera abdominal hueca
-Puede formarse un absceso
-Por flora del tubo GI
-Tx con cefalosporinas de 3a + metronidazol y drenaje de absceso
-Allternativa amoxiclav o rigeciclina o ertapenem
Terciaria:
-Peristencia y sobreinfección de 2a
-Fracaso en tx AB inicial
-En inmunodeprimidos
-Tx con B-lactamico anti pseudomonas + vanco + fluconazol
Definición de Celulitis y agentes causales
-Infección localizada al tejido celular subcutáneo sin extensión a músculos
-Suele tener una puerta de entrada aparente
-S pyogenes y S aureus
-En inmuodeprimidos: Clostridium, Pseudomonas o mucormicosis
-Erisipeloide en ppescaderos y carniceros (se trata con penicilina G)
Características de la Facitis necrotizante
-Gangrena estreptocócica (95% es por S pyogenes)
-Puede ser polimicrobiana
-Más frecuente en pies de diabéticos y usuarios de drogaIV
-Infección inicalmente circunscrita a fascia muscular
-Intenso dolor localizado (sin signos clínicos). Posteriormente edema y eritema, vesículas y flictenas hemorrágicas
-Anestesia cutánea
-Puede evolucionar a choque séptico
Tratamiento de la fascitis necrotizante
-Debridamiento quirúrgico agresivo y precoz (es más importante que el AB)
-Tx con penicilina G, clindamicina o linezolid
-Dosis alltas de inmunoglobulinas para neutralizar la toxina bacterina
Qué es la gangrena de fournier?
-Fascitis necrotizante en zona escrotal y perioneal
-Flora mixta aerobios y anaerobios
-Neutropenia, diabetes y tumores son factores de riesgo
