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MIR > Dermatologia > Flashcards

Dermatologia Flashcards

1
Q

Signo de Darier

A

Habón al rascar por degranulacion de mastocitos.
Patognomonico de mastocitosis.

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2
Q

Signo de Nikolsky

A

Desprendimiento de la piel al tocar.
Penfigo vulgar
Sx. piel escaldada por estafilococo
Impétigo Ampolloso

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3
Q

Tipos de lesiones cutáneas

A

Agua:
-Vesícula <5mm
-Ampolla >5mm
-Flictena: ampolla grande
Planas:
-Mácula
Elevadas:
-Pápula <1cm
-Placa >1cm

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4
Q

Clínica del herpes simple

A

Vesículas agrupadas, dolorosas, sobre base eritematosa.
Orofacial, o genital

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5
Q

Cuando y con qué se trata una infección por VHS

A

Todas las primiunfecciones y las reactivaciones complicadas o en inmunodeprimidos.
Aciclovir VO

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6
Q

Clínica de Varicela (VVZ)

A

Fiebre, cefalea, PRURITO
Lesiones polimorfas: máculas, pápulas, vesículas, úlceras y costras.
Afecta muscosas y cuero cabelludo

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7
Q

Clínica del Herpes Zóster

A

Reactivación de VVZ
Dolor, picor o hiperestesia local con vesículas sobre base eritematosa. Distribución metamérica (dermatoma)
Complicación: neuralgia postherpética

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8
Q

Sx Ramsay-Hunt

A

VVZ lo causa
Afectación del ganglio geniculado del nervio facial
Vesíulas en el pabellón auricular, conducto auditivo externo, lengua y paladar duro + parálisis facial ipsilateral.
Si afecta el NC VIII hipoacusia y vertigo.

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9
Q

Clínica y agente causal de Herpangina

A

Producida por Coxackie A
-Fiebre alta
-Úlceras en faringe, amígdalas y paladar blando
(No afecta encías ni labios como herpes)

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10
Q

Agente causal y clínica del molusco contagioso

A

Agente: Poxvirus
Clínica: Pápulas rosadas cupuliformes y umbilicadas
-En niños o ETS

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11
Q

Enfermedad de transmisión sexual más frecuente.

A

Condiloma acuminado por VPH

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12
Q

Qué virus causa sx. mano pie boca

A

Coxackie A (A16)

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13
Q

Agente y clínica de Pitiriasis versicolor

A

Caudada por Malassezia
Infección crónica en jóvenes
-Máculas hiper o hipocrómicas que se descaman al rascado en el centro del tórax o la espalda (zonas seborréicas)

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14
Q

Dx y Tx de Pitiriasis versicolor

A

DX: Luz de wood fluoresce amarillo, KOH imagen espagueti con albóndigas
Tx: Azoles tópicos

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15
Q

Agente causal más común y tx. de las tiñas

A

Agente: Tricophyton rubrum
Tx: Azoles o terbinafina

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16
Q

Tiñas inflamatorias

A

-Querion de Celso: placa eritematosa exudativa con pustulas en cuero cabelludo
-Favus; Costras amarillentas en cuero cabelludo
-Tiña de la barba
-Granuloma tricotrofico de Majocchi: tras depilar las piernas

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17
Q

Presentaciones de la candidiasis

A

-Intertigo: placa eritematosa en pliegues cutáneos con lesiones satélite.
-Afectación mucosa: oral, vaginal, glande
-Ungueal: afecta inicialmente la proximal
-Erosio interdigitalis blastomicética: pliegues interdigitales tras maceración crónica
-Foliculitis: en heroinómanos

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18
Q

Posible infección tras un pinchazo con un rosal

A

Esporotricosis
Diseminación linfática

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19
Q

Agente y clínica del impétigo

A

Staf aureus > estreptococos
Contagioso: Costras miel en cara y zonas expuestas
Ampolloso: Ampollas y erosiones por toxinas epiderolíticas por el S aureus

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20
Q

Posible complicación y tratamiento del impétigo

A

Complicación: glomerulonefritis postestreptocócica.
Tx: Mupirocina o ácido fusídico tópico u oral si hay muchas.

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21
Q

Agente y clínica de Erisipela
Y Tx

A

Agente: Estreptococo grupo A
Placa eritematosa, definida, brillante y dolorosa a la presión en cara o piernas (mujeres con insuf venosa)
+ Malestar, fiebre y leucocitosis
-Tx; penicilina

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22
Q

Clínica y Tx. de Eritrasma

A

Placas eritematosas en grandes pliegues. En obesos y diabéticos.
-Rojo coral en luz de wood
-Tx: Eritromicina

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23
Q

Qué virus causa sx. mano pie boca

A

Coxackie A (A16)

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23
Q

Foliculitis vs forúnculo vs antrax

A

Foliculitis; Infección en inflamación de 1 folículo piloso por estafilococos.
Forúnculo: Infección de unidad foliculoglandualr
Antrax: Infección de varios dorúnculos

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24
Q

Foliculitis vs forúnculo vs antrax

A

Foliculitis; Infección en inflamación de 1 folículo piloso por estafilococos.
Forúnculo: Infección de unidad foliculoglandualr
Antrax: Infección de varios forúnculos

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25
Q

Clínica y Tx. de sx. estafilocócico de piel escaldada o enf. de Von Rittershain

A

Infección por S aureus en vías respiratoias
Eritrodermia con depegamiento de la epidermis con aspecto de escaldadura.
Tx: Cloxacilina

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26
Q

Causa y clínica del sx. de shok tóxico estafilocócico

A

Exotoxina C (TSST-I) y enterotoxina F del S aureus
-Fiebre, hipotensión y choque
-Exantema escarlatiniforme y descamación palmoplantar a las 2 semanas del inicio de la erupción.

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27
Q

Caracteísticas de Lepra tuberculoide

A

-Buena respuesta inmunitaria
-Placas hipocómicas con bordes bien definidos y elevados
-Pérdida temprana de la sensibilidad de esas zonas

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28
Q

Características de Lepra Lepromatosa

A

-Mala respuesta inmunitaria
-Lesión: leproma; placa infiltrada mal definida en cara y extremidades distales
-Alteración de sensibilidad tardía
-Madarosis: pérdida de cola de cejas
-Fascies leonina (lepromas faciales)

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29
Q

Tratamiento de la lepra

A

Paucibacilar: Sulfona + rifampicina 6 meses
Multibacilar: Sulfona + rifampicina + clofazimina por 2 años

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30
Q

Enfermedad típica de carniceros o al clavarse espina de pescado

A

Erisipeloide
Tx: penicilina

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31
Q

Clínica de escabiosis (sarna)

A

Prurito generalizado qué aumenta por las noches.
Familia del px contagiada
Lesiones entre los dedos de las manos, muñecas, pies, genitales, axilas y areolas. (respeta espalda y cara)
Surco Acarino

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32
Q

Tx de escabiosis (sarna)

A

Lavar ropa a más de 45grados
-Permetrina al 5% topica (Permitida en niños y embarazadas)
Ivermextina oral en brotes epidemiologicos

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33
Q

Etiología y epidemio de psoriasis

A

Enf. inflamatoria crónica de etiología desconocida. (Infecciones, fármacos, traumatismos, estrés, clima)
Se da entre 20-30 años con 1/3 de antecedente familiar

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34
Q

Patogenia de la psoriasis

A

Secreción alterada de citocinas por linfos T colaboradores estimula proliferación de queratinocitos y aumenta grosor epidérmico. (transito normal de 28 días pasa a 4 días)

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35
Q

Lesión elemental en la psoriasis

A

Placa eritematosa con descamación gruesa y nacarada bien delimitada. Cuando está regresando se observa el “Halo de Woenoff” que es un anillo de piel más pálida.

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36
Q

Fenómenos en el Raspado metódico de Brocq (con objeto romo) en la psoriasis

A

-Desprendimiento de escamas finas (signo de la bujía)
-Se despega membrana fina (membrana de Duncan-Buckley)
-Aparece punteado hemorrágico en superficie (signo de Auzpitz) por rotura de capilares. PATOGNOMÓNICO de PSORIASIS

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37
Q

Lugar de aparición de psoriasis vulgar (en placas)

A

Superficies extensoras:
-Codos
-Rodillas
-Glúteos
Cuero cabelludo

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38
Q

Lugar de aparición de psoriasis invertida

A

Áreas flexoras:
Pliegues
-Axilar
-Inguinal
-Submamario
Genitales
+Placas bien deinidas sin satélites ni atrofia del pliegue (a diferencia de candidiasis)

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39
Q

Características de la Eritrodermia psoriásica

A

-Afecta >90% de la superficie corporal
-Más eritema con menor componente descamativo
-Require ingreso hospitalario por riesgo de infección –> sepsis
-Puede causar hiposideremia

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40
Q

Clínica de la psoriasis en gotas

A

Pápulas pequeñas (0.5-1cm) en tronco y raiz de los miembros
Se da en jóvenes tras infecciones faríngeas estreptocócicas.

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41
Q

Características de la psoriasis ungeal

A

-Piqueteado de la lámina ungeal
-Decoloración en mancha de aceite (de distal hacia proximal)
-Onicodistrofia con hiperqueratosis subungueal y onicolisis

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42
Q

Tipos de psoriasis pustulosa y sus características

A

Generalizada (von Zumbusch)
-Comienza con fiebre y pústulas esteriles en tronco y extremidades sobre base eritematosa

Localizada:
-Palmoplantar: pustulas sobre base eritematosa en palmas y plantas que se seca dejando costras marrones. En brotes.
-Acrodermatitis continua de Hallopeau: brotes de pústulas y papulas en los dedos de las manos con destrucción de uña

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43
Q

Tratamiento en psoriasis leve (<25% SCT)

A

Tx tópico:
-Queratinolíticos (ácido salicilico)
-Reductores (ditranol)
-Corticoides (de elección)
-Análogos de vitamina D (sobre todo combinados con corticoides)

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44
Q

Tratamiento en psoriasis moderada-grave (>25% SCT)

A

Tx sistémico:
-Fototerapia UVBbe, UVA/PUVA
-Retinoides (acitretino (teratógeno))
-Ciclosporina A (nefrtóxica)
-Metotrexato (hepatotoxico)
-Apremilast (inhibidor de fosfodiesterasa 4)
-Dimetilfimarato
NO USAR corticoides sistémicos.

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45
Q

Etiología del líquen plano

A

Enf. inflamatoria idiopática.
Antiguamente relacionado con VHC.

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46
Q

Clínica del liquen plano

A

-Pápulas planas, poligonales, rojo violáceas muy pruriginosas
-En cara FLEXORA de muñecas y antebrazos, tobillos, región lumbosacra y flancos.
-En superficie de las pápulas hay reticulado blanquecino (Estrías de Wickham)
-60-70% tienen lesiones en mucosa oral y genital
-Riesgo aumentado de CA epidermoide
LAS CUATRO P
-Pápulas
-Poligonales
-Planas
Pruriginosas

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47
Q

Tratamiento del liquen plano

A

-Corticoides tópicos y antihistamínicos orales en casos leves
-Corticoides orales, PUVA, Metotrexate o ciclosporina en casos graves
-Acinreinato en lesiones mucosas erosivas

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48
Q

Etiología de pitiriasis rosada de Gilbert

A

Dermatosis aguda autolimitada de origen desconocido. Se sospecha etiología veiral: herpes virus 6 y 7
Se da en adultos jóvenes

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49
Q

Clínica de la pitiriasis rosada de Gilbert

A

-Medallón heráldico: placa de 2-5cm de diámetro, eritematosa con collarete descamativo central en el tronco.
-Después de una semana aparecen en tronco y bases de extremidades pápulas ovaladas pequeñas distribuidas en líneas de tensión de la piel (en árbol de navidad) asintomática o con prurito.
-Dura 4-8 semanas y no deja cicatriz

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50
Q

Dx y tx. de pitiriasis rosada de Gilbert

A

Diagnóstico clínico
No requiere tx: remite espontáneamente, si en 2 meses no se quita, considerar otro dx.

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51
Q

Característica clínica e la pitiriasis rubra pilaris

A

Islotes de piel respetados dentro de las placas + palmas y plantas con eritema naranja.

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52
Q

Fases del eccema

A

-Agudo: eritema, edema, vesiculas-ampollas y exudación. Prurito.
-Subagudo: lesiones descamativas
-Crónico: Liquenificación, grietas y fisuras (rascado mantenido)

53
Q

Causa del eccema de contacto alérgico

A

Hipersensibilidad tipo IV ante agentes extraños que penetran la piel.
Requiere sensibilización previa al alérgeno.
Puede presentarse en zonas distinatas a la zona con el contacto con el alérgeno
Más común: niquel (joyería), cromo, fragancias y medicamentos topicos.
Pruebas epicutáneas positivas

54
Q

Causa del eccema de contacto irritativo

A

Reacción inflamatoria no inmunológica por contacto con agentes externos.
No requiere sensibilización previa.
Sólo afecta la zona de contacto.
Jabones, solventes, calor, fricción
-Más común que el alérgico
Pruebas epicutáneas negativas

55
Q

Causa de la dermatitis (eccema) atópica

A

Trastorno inflamatorio crónico y recidivante. (12-15% de los niños)
-Hereditario y multifactorial
-En personas atópicas
-Respuesta inflamatoria exagerada a los estímulos
-Alteración de permeabilidad cutánea
-Aeroalérgenos, alimentos, antígenos bacterianos y estrés lo desencadenan.

56
Q

Clínica de la dermatitis atópica

A

-General: xerosis (seco), eccemas recidivantes y prurito
-Lactante (3 meses): eritema y pápulas en cuero cabelludo y cara respetando triángulo nasogeniano.
-Infantil: Lesiones secas liquenificadas en flexuras antecubital y poplítea
-Adulto: Lesiones secas subagudas o crónicas en cara, cuello y flexuras o dorso de manos.

57
Q

Tratamiento de la dermatitis atópica (enfocados al prurito)

A

-Medidas generales: baños de avena, emolientes, descanso
-Corticoides tópicos, no usar crónico
-Fototerapia
-Antihistaminicos orales
-Corticoides orales: para brotes agudos
-Inmunomoduladores: ciclosporina A
-Tacrolimus y pimecrolimus topico (inhibidores calcineurina)
-Dupilumab (anticuerpo anti vía TH2 contra IL-4 e IL-13) Subcutáneo.

58
Q

Definición y Causas de dermatitis seborréica

A

Pápulas o placas eritrodescamaticas en áreas sebáceas como cuero cabelludo, región centrofacial, axilas, ingles, y línea media del tronco.
-Etiología desconocida, asociada a respuesta inmune anormal al hongo pityrosporum ovale.
Más frecuente relacionado a procesos neurológicos, alcoholismo e inmunodeficiencia.

59
Q

Clínica de dermatitis seborréica

A

Papulas o placas eritremadescamativas en cuero cabelludo, centro de la cara, estenón, axilas o ingles.
-En RN puede generalizarse causando eritrodermia de Leiner
-En el Adulto puede asociarse a Blefaritis
-Escamas amarillentas (a diferencia de las costras amarillentas del impétigo)

60
Q

Qué virus causa sx. mano pie boca

A

Coxackie A (A16)

60
Q

Tratamiento de la dermatitis seborréica

A

Antifúngicos imidazólicos y/o corticoides suaves tópicos
Ácido salicílico en cuero cabelludo

61
Q

Qué virus causa sx. mano pie boca

A

Coxackie A (A16)

62
Q

Tratamiento de la dermatitis seborréica

A

Antifúngicos imidazólicos y/o corticoides suaves tópicos
Ácido salicílico en cuero cabelludo

63
Q

Definición y causas de Urticaria

A

Edema transitorio de piel o mucosas por liberación de histamina, vasodilatación y aumento de permeabilidad capilar.

-Idiopática 60%
-Infecciosa: virus, parásitos o bacterias (niños)
-Mediada por IgE: Picaduras, alimentos, fármacos, frío
-Mediadas por complemento: enf. Del suero
-Mecanismos no inmunológicos: sust que causan degranulaciòn directa de mastocitos (opiáceos)

64
Q

Clínica de la urticaria

A

Lesiones:
-Habones: edema en la dermis superficial, producen prurito y desaparecen (individualmente en menos de 24h)
-Angioedema: edema en dermis profunda y TCS, doloroso y peor definido

-Angioedema con habones: urticaria x histamina
-Angioedema sin habones: angioedema hereditario, por IECA o por AINES, mediado por bradicinina

-Habíon que no desaparece en 24 h sospechar de vasculitis i, tomar biopsia

Síntoma principal es el prurito, se puede acompañar de sìntomas GI, respiratorios, o CV

65
Q

Clasifiación (temporal) de las urticarias

A

Aguda: brote <6 semanas
Crónica: brote >6 semanas
-Espontánea o idiopática
-Inducible: físicas, colinérgica, Acuagénica

66
Q

Tratamiento de la urticaria

A

Tx. Etiológico, si no sintomático

PRIMERA LÍNEA
-Antihistaminicos orales de nueva generación (si no responde 4x la dosis)
-Ciclo corto de corticoides sitémicos
-En caso de anafilaxia, adrenalina

SEGUNDA LÍNEA
-Omalizumab, anti IgE (si no responde a anti-H 4x)

67
Q

Que es el angioedema hereditario

A

Afectaciòn de la fraciòn C1 del complemento, lo que aumenta la bradicinina.

Causa angioedema sin habones.

Sintomas en piel, mucosa intestinal y respiratoria

Herencia autosómica dominante

Tx: Danazol, concentrado de C1 inhibidor

68
Q

Qué son las toxicodermias?

A

Reacciones cutáneas tras la administación de un fármaco.

Uno de los efectos secundarios más comunes.

69
Q

Toxicodermias leves o no complicadas

A

-Exantema morbiliforme (el más frecuente): Erupciones generalizadas con máculas o pápulas simétricas, confluentes que inician en tronco y van a extremidades. Aparece 1-2 semanas post inicio del tx. Suele ser por penicilinas.
-Urticaria y angioedema (10%) La anafilaxia es la forma más grave, aparece minutos u horas después de la administracion.
-Exantema fijo medicamentoso
-Vasculitis leucocistoclástica
-LES inducido por fármacos
-Esclerodermia
Reacciones acneiformes
-Pseudolinfoma por fenitína
-SDRIFE o sx. Del babuino

70
Q

Toxicodermias graves o complicadas.

A

-Eritrodermia; eritema y descamación generalizados en >90% de la superficie cutánea.
- Anafilaxia
-Pustulosis exantemática generalizada (PEGA): Cara, tronco y pliegues, suele ser por B-lactamicos
-Sx. De DRESS (Drug reaction with eosinophilia and symeric symptoms): 10% de mortalidad, seda 15-40 días tras la inducción del fármaco, se da por anticonvulsivos, antibióticos, alopurinol y abacavir.
-Sx. De Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica (SSJ/NET): La más grave, despegamiento de la puiel. LAtencia de 7-21 días con prodromo de fiebre y malestar.

71
Q

Clínica del eritema multiforma

A

Erupción aguda de etiología inmune, desencadenada por una infección usulamente de herpes 3-14 días antes.

Erupción simétrica en sonas de extensión en manos, codos, rodillas y pies.

Lesiones eritematoedematosas en forma de diana con centro violáceo o ampolloso (multiforme)

La forma MAJOR, involucra mucosas

Es autolimitado, tx. Sintomático con corticoides tópicos y antihistaminicos.

72
Q

Definición y etiología del acné

A

Enfermedad inflamatoria del folículo pilosebáceo

-Tapón de queratina en infundíbulo folicular (comedón)
-Producción excesiva de sebo andrógenodependiente
-Propionibacterium acnes: bacilo gram+ micraerófilo inmóvil
-Uso de cubrebocas (maskacne)
-Dietas hiperglucémicas

73
Q

Clínica del acné

A

Lesiones polimorfas en áreas sebáceas: cara, espalda, hombros y pecho

Lesiones:
-Comedón cerrado (blanquecino)
-Comedón abierto (punto negro)
-Lesiones inflamatorias: pápulas, pústulass, nódulos y quistes
puede acabar dejando cicatrices

74
Q

Formas clínicas graves del acné

A

Acné conglobata:
-Nódulos, quistes y abscesos comunicados por fístulas que dejan cicatrices hipertróficas.
-Asociado a hidrosadenitis supurativa y a quistes pilonidales

Acné fulminans (la forma más grave):
-Desarrollo súbito de lesiones nodulares y supurativas asociadas a manifestaciones sistémicas (fiebre, malestar, hepatoesplenomegalia, mialgias, leucocitosis)
-Puede estar desencadenado por el inicio de la isotretinoina
-Enf. Autoinmune SAPHO (sinovitis, acne, pustulosis, hiperostosis y osteitis)

75
Q

Tratamiento del acné

A

Leve (topico):
-Peróxido de benzoilo
-Retinoides tópicos
-Ácido azelaico
-Antibióticos: clinda al 1% o eritro al 2%

Moderado (oral):
-Antibióticos: tetraciclinas (doxiciclina), en niños macrólidos (eritromicina)
-Antiadrógenos: anticonceptivos, espironolactona o metformina
-Isotretinoina (RAM: xerosis, teratógeno, Tgs, colesterol, transaminasas y mioglobina, fotosensibilidad)

Graves:
-Corticoides orales + isotretinoina oral

76
Q

Definición y etiolgía de la rosácea

A

Enfermedad crónica multifactorial caracterizada por eritema y lesiones aceníformes en mejillas y nariz.
Afecta a mujeres de 30-50 años

Causado por:
-Labilidad vasomotora
-Infección por Demodex folliculorum
-Fotoexposición
-Predisposición genética

77
Q

Clínica de la rosácea

A

A diferencia del acné las lesiones son monomorfas y no hay comedones

-Rosácea vascular: flushing faciales por estimulos que van provocando eritema persistente
-Rosácea inlamatoria: telangiectasias y papulo pústulas sin comedones
-Rosácea fimatosa: hiperplasia de tejidos blandos como rinofima
-Rosácea ocular: en el 50% de px. Blefaritis, conjjuntivitis, lagrimeo

78
Q

Tratamiento de la rosácea

A

Evitar estímulos vasodilatadores y fotoexposición

-Vascular: brimonidina tópica (agonista alfa-2) vasoconstrictor
-Pustulosas: Metronidazol, acido azelaico o ivermectina tópica.
-Formas graves: tetraciclinas o isotretinoina oral
-Hiperplasia fimatosa requiere qx.

79
Q

Definición y clínica de hidradenitis supurativa

A

Enf. Inflamatoria crónica del folículo pilocebáceo en las glándulas sudoríparas apócrinas (axilas, ingles, anogenital y areola)

-Se da después de la pubertad, más común en mujeres.
-Asciada a obesidad, sx. Metabolico y esteatosis hepática, sobre todo tabaquimo

-Lesiones inflamatorias dolorosas, malolientes y supurativas (nódulos, abscesos y fístulas) que dejan cicatrices y tractos fibrosoos, pueden sobreinectarse.

-Se trata con antibióticos, reinoides o corticoides.

80
Q

Cuales son (y que son) las alopecias no cicatriciales?

A

-Alopecia androgénica: Por DHT
Tx: minoxidil, finasterida, ciprterona en mujeres, trasplante
-Alopecia areata: autoinmune asociada al estrés. Pelos en !. Tx con cortidoides topicos.
-Efluvio telógeno: por factores estresantes, 3 meses después se cae el pelo, e recupera en 6-12 meses
-Efluvio anágeno: Por tóxicos.

81
Q

Alopecias cicatriciaes

A

Foliculos pilosos se sustituyen por fibrosis, son definitivas.

-Primarias: Lupus, liquen plano, alopecia frontal fibrosante, alopecia mucinosa
Suele afectar a mujeres postmenopausicas

-Secundarias: Por proocesos traumáticos o infecciosos.

82
Q

Clínica del vitiligo

A

Manchass acrómicas crónicas de progresíón variable.

Con fenómeno de Koebner (aparecen en zonas que habían tenido algún tipo de trauma)

-Generalizado: placas simétricas en superficies extensoras de cuell, extremidades, axilas y cara
-Focal: placas únicas
-Segmentario: asimétrico en un dermatoma
-Universal: pérdida completa del pigmento

83
Q

Tratamiento del vitiligo

A

Lesiones localizadas; corticoides o inhibidores de la calcineurina tópicos

Lesiones generalizadas: UVB o PUVA, despigmentación de piel sana con hidroquinona

84
Q

El aumento de la pigmentación por qué está dado?

A

Por aumento de melanocitos o por aumento de melanina

El pigmento se ve más azul entre más profunda se encuentre la melanina

85
Q

Por qué no se deben usar tetraciclinas con isotretinoina?

A

Porque los retinoides adelgazan la piel y aumentan la fototoxicidad de las tetraciclinas.

Además el uso conjunto aumenta el reisgo de HT intracraneal.

86
Q

Qué enfermedades mejoran con la fotoexposición?

A

-Psoriasis
-Dermatitis atópica
-Acné
-Micosis fungoide

87
Q

Definición y clínica de las porfirias

A

Enfermedades metabólicas con defectos enzimáticas en el grupo hemo.

Acumulación de metabolitos intermedios que absorben luz y causan fotosensibilización.

-Eritropoyéticas: cursan con anemia hemlítica y esplenomegalia. (Llevan el nombre eritropoyéticas)
-Hepáticas: cursan con daño hepático y elevación de transaminasas. (PCT)

-Hepatoeritropoyéticas

88
Q

Definición y etiologia de porfiria cutanea tarda

A

Porfiria hepática con herencia AD o adquirida (mayoría) por lesiones al hígado.

-Deficiencia de uroporfirinógeno descarboxilasa —> acúmulo de uroporfirinógeno III.

89
Q

Enfermedades que se agravan con la luz solar

A

-Lupus eritematoso
-Enfermedad de Darier
-Rosácea
-Pelagra

90
Q

Definición y etiología del pénfigo vulgar

A

Enfermedad autoinmune apollosa de la piel y mucosas por depoisto de Ig’s intraepidermico afectando uniones intercelulares.

El vulgar es el más frecuente y grave

-Acantólisis por union de igG a antígenos de los desmosomas (desmogleína 3) en los queratinocitos de las mucosas.

-Puede ser provocada por penicilamina y captopril

91
Q

Clínica del pénfigo vulgar

A

-Inicia con erosiones en la mucosa oral
-Lesión cutánea inical: ampolla flácida o erosión sin síntomas en piel aparentemente normal en cualquier lugar (más común en flexuras y zonas de presión)
-Lesión evoluciona a erosiones dolorosas y costras. Nikolsky positivo.

92
Q

Diagnóstico y tratamiento del pénfigo vulgar.

A

Dx:
-Histología: ampolla intraepidermica suprabasal por acant´lisis
-Inmuniofluorescencia dierecta: IgG depositada en espacion intra cel de los queratinocitos.
-Inmunofluorescencia indirecta: igG antiustancia intracelular de epidermis positiva en >75%

Tx:
-Corticoides sistémicos inicial 0.5-1.5 mg/kg/día que va disminuendo al asociar otros tx. Com azatiprina, ciclofosfamida, mofetil micofenolato, rituximab…

93
Q

Definición y etiología del penfioide ampolloso

A

Es la enf. Ampollosa autoinmune más frecuente.

-Ampollas subepidermicas en px. > 60 años por depósito de IgG y C3 en la membrana basal

-Depósito de IgG contra proteína BP180 de la lámina lúcida (hemidesmosoma), activa el complemento y provoca inflamación con separación dermoepidermica.

94
Q

Clínica del penfigoide ampolloso

A

En personas >60 años

-Ampollas tensas sobre piel sana o sobre lesiones habonosas

-En abdomen y áreas flexoras de extremidades.

-PRURITO INTENSO

-No deja cicatrices.
Nikolsky NEGATIVO

95
Q

Dx. Y Tx. Del penfigoide ampollosoo

A

Dx:
-Histología: ampolla sibepidérmica con infiltrado dérmico con eosinófilos
-InmuFluoDirecta: C3 en depósito lineal de membrana basal en union dermoepidermica
-InmunFluoIndirecta: IgG antimembrana basal poritivos en 70-80%. De ls casos.

Tx:
-Corticooides tópicos y/o sistémicos: prednisona 0.5-1.0 mg/kg/día.
-Si no hay repuesta usar otros inmunosupresores como azatioprina.

96
Q

Definición y clínica del herpes gestacionalis o penfigoide gestacional y tx.

A

Enf. Ampollosa subepidérmica autoinmune que aparece en embarazo o postparto con vesículas pruriginosas por la presencia de IgG vs membrana basal.

En 2 o 3er trimestre aparecen pápulas, habones, vesículas y ampollas pruriginosas en el área periumbilical qu ese extienden al resto.

No afecta mucosa.
Un 5-10% de ls niños nace con lesiones parecidas, autolimitadas.

Tx: prednisona oral 0.5 mg/kg/día + antihistaminicos orales

97
Q

Tratamiento dela dermatitis herpetiforme o enf. De Duhring-Brocq

A

-Suspender gluten

-Dapsona 1-2 años

98
Q

Definición y tipos de paniculitis

A

Inflamación del Tejido Cel subcutáneo.

Se manifiesta como nódulos dolorosos eritematosos o violáceos localizados en miembros inferiores.

99
Q

Definición y clínica del eritema nudoso

A

Paniculitis más frecuente.

Nódulos y/o placas subcutáneas eritematosas y dolorosas en cara anterior de piernas. + malestar general, fiebre y artralgias.

Afecta a mujeres jóvenes. Autlimitado en 4-6 semanas, no deja cicatriz.

100
Q

Etiología de eritema nodoso

A

Respuesta inmunológica de hipersensibilidad a:

-Infecciones: bacterias, hongos o virus.

-Enfermedades sistémicas: Como sarcoidosis o neoplasias. (Sx. De löfgren: eritema nudoso + fiebre + adenpatias hiliares bilaterales)

-Farmacos: anticonceptivos orales, antibióticos y yoduros.

101
Q

Dx y Tx del eritema nudoso

A

Dx: histológico
-Infiltrado inflamatorio septal inicialmente con neutrófilos y después mononuclear, sin vasculitis

Tx:
-Reposo y eliminación de agente causante
-AINES o yoduro de potasio
-En casos graves corticoides o de respuesta incmpleta.

102
Q

Definición y etiología de Vaculitis nodular (eritema indurado de Bazin)

A

Paniculitis con nódulos eritematososo, indoloros, en cara posterior de piernas que se ulceran y dejan cicatriz atrofica.

-Afecta a mujeres de 30-50 años.

-Causa desconocida. Cuando se asocia a tuberculosis se llama Eritema inddurado de Bazin.

103
Q

Diagństico y tratamiento de la vasculitis nodular (eritema indurado de Bazin)

A

Dx: Histológico
-Paniculitis lobulillar o mixta + vasculitis de arterias o venas lobulillares.
-Granulomas tuberculoides.

Tx: Reposo y AINES o yooduro potásico.
-Tx antituberculoso

104
Q

Manifestaciones cutáneas del hipertiroidismo

A

-Uñas de plummer
-Mixedema peritibial (piel de naranja)
-pelo fino y alopecia difusa

105
Q

Manifestaciones cutáneas de la diabetes

A

-Acantosis nigricans
-Necrrobosis lipolídica
-Granuloma anular
-Foliculitis perorante y enfermedad de Kyrle
-Úlceras neuropáticas

106
Q

Definición y clínica del pioderma gangrenoso

A

Dermatosis neutrofílica reactiva con aparición de úlceras dolorosas.
Es idiopático y se asocia a CUCI, AR y neoplasias
También asociado al consumo de cocaína.

Aparecen pústulas que coalescen en nódulos dolorosos que se ulceran rápidamente.
-Crecimmiento progresivo, fondo purulent y borde sobreelevado y violáceo.

-Dejan cicatriz en papel arrugado.

107
Q

Qué es el fenómeno de patergia

A

Aparición de pústula después de un pinchazo.

Se da en dermatosis neutrofílicas (pioderma gangrenoso, Enf. Sweet y Enf Behcet)

108
Q

Qué es el lupus pernio

A

Manifestación cutánea de la sarcoidosis.

Placa empastada y violácea en nariz, mejillas u orejas.

NO tiene que ver coon el lupus vulgar (manifestaciòn de tuberculosis cutánea)

109
Q

Nutrientes faltantes en:

-Acrodermatitis entropática

-Pelagra

-Escorbuto

A

-Zinc

-Niacina o triptófano

-Vitamina C

110
Q

Qué son las facomatois?

A

Sx. Neurocutáneos
Enf. Genéticas con alteración de tejidos neuroexctodérmicos con mayor predisposición a neoplasias neurológicas y cutáneas.

Sturge-Weber
Von Hippel-Lindau
Esclerosis Tuberosa
Neurofibromatosis

111
Q

Características de la Neurofibromatosis tipo 1

A

AD cromosoma 17
- >6 Manchas café con leche + neurofibromas
-Nódulos de lisch (hamartomas en iris)
-Efélides axilares (sino de Crowe)

112
Q

Características de la queratosis seborréica

A

Tumor benigno más frecuente en el humano.
-Pápulas hiperqueratosicas, rugosas o aterciopeladas con crestas, fisuras y tapones córneos.
-Pigmentadas, en cabeza y tronco.

-Múltiples + inflamación es marcador de neoplasia viscera, (signo Leser-trelat) sobre todo tumores gastricos.

113
Q

Características del hemangioma infantil

A

Tumor benigno más frecuente de la infancia.
-Más común en prematuros y bajo peso
-Aparece en primeras 4-6 semanas de vida y crecen rápido en 3-6 meses. No al nacimiento
-Involucionan progresivamente
-Marcador histológico GLUT-1

-Tx. Propranolol oral o timolol tópico

114
Q

Cuáles son las lesiones cutáneas precancerosas

A

-Queratosis actínica
-Cicatrices ( quemaduras)
-Nevus sebáceo u organoide de Jadassohn
-Leucoplasias
-Sx. Nevus basocelulares
-Xeroderma pigmentoso

115
Q

Características dela queratosis actínica

A

-Lesión precancerosa más frecuente
-Afecta 100% población de áreas soleadas
-Pápulas eritrodescamatias hiperqueatóosicas rasposas al tacto con curso crónico
-5% evoluciona a carcinoma epidermoide

-Tx: 5-fluorouracilo o imiquimod tópico, crioterapia o cirugía

-En labio inferior queilitis actínica

116
Q

Caracterísicas y clinica del carcinoma basocelular

A

Tumor maligno más frecuente en humanos
-60% de los CA de piel
-Por exposición solar crónica
-Más en la cara en >40 años

Clínica
-Pápula rosada de brillo perlado de crecimiento progresivo que se ulcera y sangra. Con telangiectasias
-En cabeza, cuello, brazos y tronco
-Sobre piel SANA
-NO genera metástasis

117
Q

Tratamiento del carcinoma basocelular

A

Cirugía es el tx. De elección
-Cx. De Mohs en zonas donde hay que conservar tejido sano circundante (punta nasal)

-Ancianos e irresecables: radioterapia

-Superficiales: crioterapia, electrocoagulación y imiquimod

-Localmente avanzado o metastasico: inhibidor de Vía hedgehog (Vismoodegib o sonidegib)

118
Q

Características y clínica del carcinoma epidermoide o escamoso

A

Segundo tumor cutáneo maligno
-En manos por queratinocitos
-En piel y mucosas
-Metástasis gangionares
-Por exposición solar
-Sobre lesiones premalignas; queratosis actínicas, relación a inmunosupresión

-Placas eritematosas o descamativas de larga evoluciòn, formas papulotumorales ulceradas y sangrantes

119
Q

Tratamiento del carcinoma epidermoide

A

Cirugía con márgenes de seguridad
.-Radioterapia en inoperables

-In situ o intraepiteliales: crioterapia, imiquimod tópico, 5-fluorouracilo tópico, destrucción láser

-Metastásicos; inhibidores de EGFR (cetuximab, panituximab) O inhibidores checkpoint anti PD-1 (cemiplimab)

Buen pronóstico usualmente

120
Q

Características del carcinoma de células de Merkel

A

Mortalidad más alta que el melanoma

-Asociado a poliomavirus

AEIOU
A: asintomático
E: expansión rápida
I: Inmunosupresión
O: Older >50
U: Ultravioleta

121
Q

Características del melanoma

A
  • 3-5% de los cánceres de piel
    -Más frecuente en mujeres 2:1
    -Frecuentemente aparecen sobre piel sana.
    -FR: exposición solar (quemaduras en infancia)
    -Crecimiento transversal (radial) y luego vertical con infiltración a dermis (mayor riesgo de diseminación)
122
Q

Tipos de formas clìnico-patológicas del melanoma

A

-Lentigo maligno: cara de ancianos, lento (10 años) buen proonostico

-Extensión superficial: El más frecuente, quemaduras de infancia, 5 años.

-Nodular: muy agresivo, sin fase radial, mal pronóstico

-Lentiginoso acral: negros y asia, uñas, palmas y plantas, mal pronóstico.

123
Q

Metástasis más frecuentes en el melanoma

A

-Ganglios linfáticos locales
-Piel circundante (satelites)
-Pulmón
-SNC (principal causa de muerte)

124
Q

Escala de profundidad de invasión en el melanoma y % sobrevida

A

Índice de breslow profundidad desde el estrato granuloso

  • < 1mm (96%)
  • 1-2mm (87%)
  • 2-4mm (70%)
  • > mm (50%)

Presencia de ulceración histologica también es factor pronóstico.

125
Q

Tratamiento en el melanoma

A

-Extirpación quirúrgica precoz con márgenes amplios (2 cirugías: biopsia excicional y ampliación de márgenes según incdice de Breslow)

-Biopsia selectiva de ganglio centinela (en Breslow >0.8mm) con TC-99

-Adyuvancia: en estadios III (inhibidores BRAF o virus modificado: talimogen laherparepvec)

126
Q

Caracteristicas de la Micosis Fungoide

A

-Linfoma cutáneo de cél T de bajo grado de malignidad.
-50% de los linfomas cutáneos
-Curso clínico lento (hasta 50 años)
-Sobreinfección por S aureus suele ser causa de muerte.
-4 fases.
-Abscesos por linfocitos “De Pautrier”

127
Q

Características del Sindrome de Sézary

A

-Linfoma cutáneo de cél T con expresión en sangre periférica
-Triada:
Eritrodermia
Linfadenopatías
> 1000 cél de Sézary por ml/ sangre (Linfos T atípicos con núcleo cerebriforme)

Cursa con prurito intenso.

128
Q

Qué es el nódulo de le hermana maría José?

A

-Nódulo periumbilical
-Es una manifestación de metástasis cutánea.
-Se da en adenocarcinoma gástrico

129
Q

Características de la mastocitosis

A

-Triptasa se usa como marcador en las sistémicas.
-Clínica: Prurito, dermografismo, signo de Darier, Disnea, Dolor abdominal, Taquicardia, hipotensión

-Hay formas cutáneas (mastocitoma, urticaria pigmentosa) y sistémicas

-Tx: sintomático con antihistamínicos (sist. Con quimio)

130
Q

Características del Sindrome de Sweet

A

Dermatosis neutrofilica aguda febril

-Asociado a infecciones o 20% a CA hematológico
-En mujeres de mediana edad
-Fiebre subita, atralgias, malestar y placas eritematoedematosas en cara, tronco y brazos + neutrofilia
-Placas rojo oscuro con pseudovesiculas y superficie ondulante “montaña rusa”
-Lesiones no pruriginosas y duelen al minimo roce.
-Responde excelente a corticoides (dx)

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