Dermatologia Flashcards
1
Q
Signo de Darier
A
Habón al rascar por degranulacion de mastocitos.
Patognomonico de mastocitosis.
2
Q
Signo de Nikolsky
A
Desprendimiento de la piel al tocar.
Penfigo vulgar
Sx. piel escaldada por estafilococo
Impétigo Ampolloso
3
Q
Tipos de lesiones cutáneas
A
Agua:
-Vesícula <5mm
-Ampolla >5mm
-Flictena: ampolla grande
Planas:
-Mácula
Elevadas:
-Pápula <1cm
-Placa >1cm
4
Q
Clínica del herpes simple
A
Vesículas agrupadas, dolorosas, sobre base eritematosa.
Orofacial, o genital
5
Q
Cuando y con qué se trata una infección por VHS
A
Todas las primiunfecciones y las reactivaciones complicadas o en inmunodeprimidos.
Aciclovir VO
6
Q
Clínica de Varicela (VVZ)
A
Fiebre, cefalea, PRURITO
Lesiones polimorfas: máculas, pápulas, vesículas, úlceras y costras.
Afecta muscosas y cuero cabelludo
7
Q
Clínica del Herpes Zóster
A
Reactivación de VVZ
Dolor, picor o hiperestesia local con vesículas sobre base eritematosa. Distribución metamérica (dermatoma)
Complicación: neuralgia postherpética
8
Q
Sx Ramsay-Hunt
A
VVZ lo causa
Afectación del ganglio geniculado del nervio facial
Vesíulas en el pabellón auricular, conducto auditivo externo, lengua y paladar duro + parálisis facial ipsilateral.
Si afecta el NC VIII hipoacusia y vertigo.
9
Q
Clínica y agente causal de Herpangina
A
Producida por Coxackie A
-Fiebre alta
-Úlceras en faringe, amígdalas y paladar blando
(No afecta encías ni labios como herpes)
10
Q
Agente causal y clínica del molusco contagioso
A
Agente: Poxvirus
Clínica: Pápulas rosadas cupuliformes y umbilicadas
-En niños o ETS
11
Q
Enfermedad de transmisión sexual más frecuente.
A
Condiloma acuminado por VPH
12
Q
Qué virus causa sx. mano pie boca
A
Coxackie A (A16)
13
Q
Agente y clínica de Pitiriasis versicolor
A
Caudada por Malassezia
Infección crónica en jóvenes
-Máculas hiper o hipocrómicas que se descaman al rascado en el centro del tórax o la espalda (zonas seborréicas)
14
Q
Dx y Tx de Pitiriasis versicolor
A
DX: Luz de wood fluoresce amarillo, KOH imagen espagueti con albóndigas
Tx: Azoles tópicos
15
Q
Agente causal más común y tx. de las tiñas
A
Agente: Tricophyton rubrum
Tx: Azoles o terbinafina
16
Q
Tiñas inflamatorias
A
-Querion de Celso: placa eritematosa exudativa con pustulas en cuero cabelludo
-Favus; Costras amarillentas en cuero cabelludo
-Tiña de la barba
-Granuloma tricotrofico de Majocchi: tras depilar las piernas
17
Q
Presentaciones de la candidiasis
A
-Intertigo: placa eritematosa en pliegues cutáneos con lesiones satélite.
-Afectación mucosa: oral, vaginal, glande
-Ungueal: afecta inicialmente la proximal
-Erosio interdigitalis blastomicética: pliegues interdigitales tras maceración crónica
-Foliculitis: en heroinómanos
18
Q
Posible infección tras un pinchazo con un rosal
A
Esporotricosis
Diseminación linfática
19
Q
Agente y clínica del impétigo
A
Staf aureus > estreptococos
Contagioso: Costras miel en cara y zonas expuestas
Ampolloso: Ampollas y erosiones por toxinas epiderolíticas por el S aureus
20
Q
Posible complicación y tratamiento del impétigo
A
Complicación: glomerulonefritis postestreptocócica.
Tx: Mupirocina o ácido fusídico tópico u oral si hay muchas.
21
Q
Agente y clínica de Erisipela
Y Tx
A
Agente: Estreptococo grupo A
Placa eritematosa, definida, brillante y dolorosa a la presión en cara o piernas (mujeres con insuf venosa)
+ Malestar, fiebre y leucocitosis
-Tx; penicilina
22
Q
Clínica y Tx. de Eritrasma
A
Placas eritematosas en grandes pliegues. En obesos y diabéticos.
-Rojo coral en luz de wood
-Tx: Eritromicina
23
Q
Qué virus causa sx. mano pie boca
A
Coxackie A (A16)
23
Q
Foliculitis vs forúnculo vs antrax
A
Foliculitis; Infección en inflamación de 1 folículo piloso por estafilococos.
Forúnculo: Infección de unidad foliculoglandualr
Antrax: Infección de varios dorúnculos
24
Foliculitis vs forúnculo vs antrax
Foliculitis; Infección en inflamación de 1 folículo piloso por estafilococos.
Forúnculo: Infección de unidad foliculoglandualr
Antrax: Infección de varios forúnculos
25
Clínica y Tx. de sx. estafilocócico de piel escaldada o enf. de Von Rittershain
Infección por S aureus en vías respiratoias
Eritrodermia con depegamiento de la epidermis con aspecto de escaldadura.
Tx: Cloxacilina
26
Causa y clínica del sx. de shok tóxico estafilocócico
Exotoxina C (TSST-I) y enterotoxina F del S aureus
-Fiebre, hipotensión y choque
-Exantema escarlatiniforme y descamación palmoplantar a las 2 semanas del inicio de la erupción.
27
Caracteísticas de Lepra tuberculoide
-Buena respuesta inmunitaria
-Placas hipocómicas con bordes bien definidos y elevados
-Pérdida temprana de la sensibilidad de esas zonas
28
Características de Lepra Lepromatosa
-Mala respuesta inmunitaria
-Lesión: leproma; placa infiltrada mal definida en cara y extremidades distales
-Alteración de sensibilidad tardía
-Madarosis: pérdida de cola de cejas
-Fascies leonina (lepromas faciales)
29
Tratamiento de la lepra
Paucibacilar: Sulfona + rifampicina 6 meses
Multibacilar: Sulfona + rifampicina + clofazimina por 2 años
30
Enfermedad típica de carniceros o al clavarse espina de pescado
Erisipeloide
Tx: penicilina
31
Clínica de escabiosis (sarna)
Prurito generalizado qué aumenta por las noches.
Familia del px contagiada
Lesiones entre los dedos de las manos, muñecas, pies, genitales, axilas y areolas. (respeta espalda y cara)
Surco Acarino
32
Tx de escabiosis (sarna)
Lavar ropa a más de 45grados
-Permetrina al 5% topica (Permitida en niños y embarazadas)
Ivermextina oral en brotes epidemiologicos
33
Etiología y epidemio de psoriasis
Enf. inflamatoria crónica de etiología desconocida. (Infecciones, fármacos, traumatismos, estrés, clima)
Se da entre 20-30 años con 1/3 de antecedente familiar
34
Patogenia de la psoriasis
Secreción alterada de citocinas por linfos T colaboradores estimula proliferación de queratinocitos y aumenta grosor epidérmico. (transito normal de 28 días pasa a 4 días)
35
Lesión elemental en la psoriasis
Placa eritematosa con descamación gruesa y nacarada bien delimitada. Cuando está regresando se observa el "Halo de Woenoff" que es un anillo de piel más pálida.
36
Fenómenos en el Raspado metódico de Brocq (con objeto romo) en la psoriasis
-Desprendimiento de escamas finas (signo de la bujía)
-Se despega membrana fina (membrana de Duncan-Buckley)
-Aparece punteado hemorrágico en superficie (signo de Auzpitz) por rotura de capilares. PATOGNOMÓNICO de PSORIASIS
37
Lugar de aparición de psoriasis vulgar (en placas)
Superficies extensoras:
-Codos
-Rodillas
-Glúteos
Cuero cabelludo
38
Lugar de aparición de psoriasis invertida
Áreas flexoras:
Pliegues
-Axilar
-Inguinal
-Submamario
Genitales
+Placas bien deinidas sin satélites ni atrofia del pliegue (a diferencia de candidiasis)
39
Características de la Eritrodermia psoriásica
-Afecta >90% de la superficie corporal
-Más eritema con menor componente descamativo
-Require ingreso hospitalario por riesgo de infección --> sepsis
-Puede causar hiposideremia
40
Clínica de la psoriasis en gotas
Pápulas pequeñas (0.5-1cm) en tronco y raiz de los miembros
Se da en jóvenes tras infecciones faríngeas estreptocócicas.
41
Características de la psoriasis ungeal
-Piqueteado de la lámina ungeal
-Decoloración en mancha de aceite (de distal hacia proximal)
-Onicodistrofia con hiperqueratosis subungueal y onicolisis
42
Tipos de psoriasis pustulosa y sus características
Generalizada (von Zumbusch)
-Comienza con fiebre y pústulas esteriles en tronco y extremidades sobre base eritematosa
Localizada:
-Palmoplantar: pustulas sobre base eritematosa en palmas y plantas que se seca dejando costras marrones. En brotes.
-Acrodermatitis continua de Hallopeau: brotes de pústulas y papulas en los dedos de las manos con destrucción de uña
43
Tratamiento en psoriasis leve (<25% SCT)
Tx tópico:
-Queratinolíticos (ácido salicilico)
-Reductores (ditranol)
-Corticoides (de elección)
-Análogos de vitamina D (sobre todo combinados con corticoides)
44
Tratamiento en psoriasis moderada-grave (>25% SCT)
Tx sistémico:
-Fototerapia UVBbe, UVA/PUVA
-Retinoides (acitretino (teratógeno))
-Ciclosporina A (nefrtóxica)
-Metotrexato (hepatotoxico)
-Apremilast (inhibidor de fosfodiesterasa 4)
-Dimetilfimarato
NO USAR corticoides sistémicos.
45
Etiología del líquen plano
Enf. inflamatoria idiopática.
Antiguamente relacionado con VHC.
46
Clínica del liquen plano
-Pápulas planas, poligonales, rojo violáceas muy pruriginosas
-En cara FLEXORA de muñecas y antebrazos, tobillos, región lumbosacra y flancos.
-En superficie de las pápulas hay reticulado blanquecino (Estrías de Wickham)
-60-70% tienen lesiones en mucosa oral y genital
-Riesgo aumentado de CA epidermoide
LAS CUATRO P
-Pápulas
-Poligonales
-Planas
Pruriginosas
47
Tratamiento del liquen plano
-Corticoides tópicos y antihistamínicos orales en casos leves
-Corticoides orales, PUVA, Metotrexate o ciclosporina en casos graves
-Acinreinato en lesiones mucosas erosivas
48
Etiología de pitiriasis rosada de Gilbert
Dermatosis aguda autolimitada de origen desconocido. Se sospecha etiología veiral: herpes virus 6 y 7
Se da en adultos jóvenes
49
Clínica de la pitiriasis rosada de Gilbert
-Medallón heráldico: placa de 2-5cm de diámetro, eritematosa con collarete descamativo central en el tronco.
-Después de una semana aparecen en tronco y bases de extremidades pápulas ovaladas pequeñas distribuidas en líneas de tensión de la piel (en árbol de navidad) asintomática o con prurito.
-Dura 4-8 semanas y no deja cicatriz
50
Dx y tx. de pitiriasis rosada de Gilbert
Diagnóstico clínico
No requiere tx: remite espontáneamente, si en 2 meses no se quita, considerar otro dx.
51
Característica clínica e la pitiriasis rubra pilaris
Islotes de piel respetados dentro de las placas + palmas y plantas con eritema naranja.
52
Fases del eccema
-Agudo: eritema, edema, vesiculas-ampollas y exudación. Prurito.
-Subagudo: lesiones descamativas
-Crónico: Liquenificación, grietas y fisuras (rascado mantenido)
53
Causa del eccema de contacto alérgico
Hipersensibilidad tipo IV ante agentes extraños que penetran la piel.
Requiere sensibilización previa al alérgeno.
Puede presentarse en zonas distinatas a la zona con el contacto con el alérgeno
Más común: niquel (joyería), cromo, fragancias y medicamentos topicos.
Pruebas epicutáneas positivas
54
Causa del eccema de contacto irritativo
Reacción inflamatoria no inmunológica por contacto con agentes externos.
No requiere sensibilización previa.
Sólo afecta la zona de contacto.
Jabones, solventes, calor, fricción
-Más común que el alérgico
Pruebas epicutáneas negativas
55
Causa de la dermatitis (eccema) atópica
Trastorno inflamatorio crónico y recidivante. (12-15% de los niños)
-Hereditario y multifactorial
-En personas atópicas
-Respuesta inflamatoria exagerada a los estímulos
-Alteración de permeabilidad cutánea
-Aeroalérgenos, alimentos, antígenos bacterianos y estrés lo desencadenan.
56
Clínica de la dermatitis atópica
-General: xerosis (seco), eccemas recidivantes y prurito
-Lactante (3 meses): eritema y pápulas en cuero cabelludo y cara respetando triángulo nasogeniano.
-Infantil: Lesiones secas liquenificadas en flexuras antecubital y poplítea
-Adulto: Lesiones secas subagudas o crónicas en cara, cuello y flexuras o dorso de manos.
57
Tratamiento de la dermatitis atópica (enfocados al prurito)
-Medidas generales: baños de avena, emolientes, descanso
-Corticoides tópicos, no usar crónico
-Fototerapia
-Antihistaminicos orales
-Corticoides orales: para brotes agudos
-Inmunomoduladores: ciclosporina A
-Tacrolimus y pimecrolimus topico (inhibidores calcineurina)
-Dupilumab (anticuerpo anti vía TH2 contra IL-4 e IL-13) Subcutáneo.
58
Definición y Causas de dermatitis seborréica
Pápulas o placas eritrodescamaticas en áreas sebáceas como cuero cabelludo, región centrofacial, axilas, ingles, y línea media del tronco.
-Etiología desconocida, asociada a respuesta inmune anormal al hongo pityrosporum ovale.
Más frecuente relacionado a procesos neurológicos, alcoholismo e inmunodeficiencia.
59
Clínica de dermatitis seborréica
Papulas o placas eritremadescamativas en cuero cabelludo, centro de la cara, estenón, axilas o ingles.
-En RN puede generalizarse causando eritrodermia de Leiner
-En el Adulto puede asociarse a Blefaritis
-Escamas amarillentas (a diferencia de las costras amarillentas del impétigo)
60
Qué virus causa sx. mano pie boca
Coxackie A (A16)
60
Tratamiento de la dermatitis seborréica
Antifúngicos imidazólicos y/o corticoides suaves tópicos
Ácido salicílico en cuero cabelludo
61
Qué virus causa sx. mano pie boca
Coxackie A (A16)
62
Tratamiento de la dermatitis seborréica
Antifúngicos imidazólicos y/o corticoides suaves tópicos
Ácido salicílico en cuero cabelludo
63
Definición y causas de Urticaria
Edema transitorio de piel o mucosas por liberación de histamina, vasodilatación y aumento de permeabilidad capilar.
-Idiopática 60%
-Infecciosa: virus, parásitos o bacterias (niños)
-Mediada por IgE: Picaduras, alimentos, fármacos, frío
-Mediadas por complemento: enf. Del suero
-Mecanismos no inmunológicos: sust que causan degranulaciòn directa de mastocitos (opiáceos)
64
Clínica de la urticaria
Lesiones:
-Habones: edema en la dermis superficial, producen prurito y desaparecen (individualmente en menos de 24h)
-Angioedema: edema en dermis profunda y TCS, doloroso y peor definido
-Angioedema con habones: urticaria x histamina
-Angioedema sin habones: angioedema hereditario, por IECA o por AINES, mediado por bradicinina
-Habíon que no desaparece en 24 h sospechar de vasculitis i, tomar biopsia
Síntoma principal es el prurito, se puede acompañar de sìntomas GI, respiratorios, o CV
65
Clasifiación (temporal) de las urticarias
Aguda: brote <6 semanas
Crónica: brote >6 semanas
-Espontánea o idiopática
-Inducible: físicas, colinérgica, Acuagénica
66
Tratamiento de la urticaria
Tx. Etiológico, si no sintomático
PRIMERA LÍNEA
-Antihistaminicos orales de nueva generación (si no responde 4x la dosis)
-Ciclo corto de corticoides sitémicos
-En caso de anafilaxia, adrenalina
SEGUNDA LÍNEA
-Omalizumab, anti IgE (si no responde a anti-H 4x)
67
Que es el angioedema hereditario
Afectaciòn de la fraciòn C1 del complemento, lo que aumenta la bradicinina.
Causa angioedema sin habones.
Sintomas en piel, mucosa intestinal y respiratoria
Herencia autosómica dominante
Tx: Danazol, concentrado de C1 inhibidor
68
Qué son las toxicodermias?
Reacciones cutáneas tras la administación de un fármaco.
Uno de los efectos secundarios más comunes.
69
Toxicodermias leves o no complicadas
-Exantema morbiliforme (el más frecuente): Erupciones generalizadas con máculas o pápulas simétricas, confluentes que inician en tronco y van a extremidades. Aparece 1-2 semanas post inicio del tx. Suele ser por penicilinas.
-Urticaria y angioedema (10%) La anafilaxia es la forma más grave, aparece minutos u horas después de la administracion.
-Exantema fijo medicamentoso
-Vasculitis leucocistoclástica
-LES inducido por fármacos
-Esclerodermia
Reacciones acneiformes
-Pseudolinfoma por fenitína
-SDRIFE o sx. Del babuino
70
Toxicodermias graves o complicadas.
-Eritrodermia; eritema y descamación generalizados en >90% de la superficie cutánea.
- Anafilaxia
-Pustulosis exantemática generalizada (PEGA): Cara, tronco y pliegues, suele ser por B-lactamicos
-Sx. De DRESS (Drug reaction with eosinophilia and symeric symptoms): 10% de mortalidad, seda 15-40 días tras la inducción del fármaco, se da por anticonvulsivos, antibióticos, alopurinol y abacavir.
-Sx. De Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica (SSJ/NET): La más grave, despegamiento de la puiel. LAtencia de 7-21 días con prodromo de fiebre y malestar.
71
Clínica del eritema multiforma
Erupción aguda de etiología inmune, desencadenada por una infección usulamente de herpes 3-14 días antes.
Erupción simétrica en sonas de extensión en manos, codos, rodillas y pies.
Lesiones eritematoedematosas en forma de diana con centro violáceo o ampolloso (multiforme)
La forma MAJOR, involucra mucosas
Es autolimitado, tx. Sintomático con corticoides tópicos y antihistaminicos.
72
Definición y etiología del acné
Enfermedad inflamatoria del folículo pilosebáceo
-Tapón de queratina en infundíbulo folicular (comedón)
-Producción excesiva de sebo andrógenodependiente
-Propionibacterium acnes: bacilo gram+ micraerófilo inmóvil
-Uso de cubrebocas (maskacne)
-Dietas hiperglucémicas
73
Clínica del acné
Lesiones polimorfas en áreas sebáceas: cara, espalda, hombros y pecho
Lesiones:
-Comedón cerrado (blanquecino)
-Comedón abierto (punto negro)
-Lesiones inflamatorias: pápulas, pústulass, nódulos y quistes
*puede acabar dejando cicatrices*
74
Formas clínicas graves del acné
Acné conglobata:
-Nódulos, quistes y abscesos comunicados por fístulas que dejan cicatrices hipertróficas.
-Asociado a hidrosadenitis supurativa y a quistes pilonidales
Acné fulminans (la forma más grave):
-Desarrollo súbito de lesiones nodulares y supurativas asociadas a manifestaciones sistémicas (fiebre, malestar, hepatoesplenomegalia, mialgias, leucocitosis)
-Puede estar desencadenado por el inicio de la isotretinoina
-Enf. Autoinmune SAPHO (sinovitis, acne, pustulosis, hiperostosis y osteitis)
75
Tratamiento del acné
Leve (topico):
-Peróxido de benzoilo
-Retinoides tópicos
-Ácido azelaico
-Antibióticos: clinda al 1% o eritro al 2%
Moderado (oral):
-Antibióticos: tetraciclinas (doxiciclina), en niños macrólidos (eritromicina)
-Antiadrógenos: anticonceptivos, espironolactona o metformina
-Isotretinoina (RAM: xerosis, teratógeno, Tgs, colesterol, transaminasas y mioglobina, fotosensibilidad)
Graves:
-Corticoides orales + isotretinoina oral
76
Definición y etiolgía de la rosácea
Enfermedad crónica multifactorial caracterizada por eritema y lesiones aceníformes en mejillas y nariz.
Afecta a mujeres de 30-50 años
Causado por:
-Labilidad vasomotora
-Infección por Demodex folliculorum
-Fotoexposición
-Predisposición genética
77
Clínica de la rosácea
A diferencia del acné las lesiones son monomorfas y no hay comedones
-Rosácea vascular: flushing faciales por estimulos que van provocando eritema persistente
-Rosácea inlamatoria: telangiectasias y papulo pústulas sin comedones
-Rosácea fimatosa: hiperplasia de tejidos blandos como rinofima
-Rosácea ocular: en el 50% de px. Blefaritis, conjjuntivitis, lagrimeo
78
Tratamiento de la rosácea
Evitar estímulos vasodilatadores y fotoexposición
-Vascular: brimonidina tópica (agonista alfa-2) vasoconstrictor
-Pustulosas: Metronidazol, acido azelaico o ivermectina tópica.
-Formas graves: tetraciclinas o isotretinoina oral
-Hiperplasia fimatosa requiere qx.
79
Definición y clínica de hidradenitis supurativa
Enf. Inflamatoria crónica del folículo pilocebáceo en las glándulas sudoríparas apócrinas (axilas, ingles, anogenital y areola)
-Se da después de la pubertad, más común en mujeres.
-Asciada a obesidad, sx. Metabolico y esteatosis hepática, sobre todo tabaquimo
-Lesiones inflamatorias dolorosas, malolientes y supurativas (nódulos, abscesos y fístulas) que dejan cicatrices y tractos fibrosoos, pueden sobreinectarse.
-Se trata con antibióticos, reinoides o corticoides.
80
Cuales son (y que son) las alopecias no cicatriciales?
-Alopecia androgénica: Por DHT
Tx: minoxidil, finasterida, ciprterona en mujeres, trasplante
-Alopecia areata: autoinmune asociada al estrés. Pelos en !. Tx con cortidoides topicos.
-Efluvio telógeno: por factores estresantes, 3 meses después se cae el pelo, e recupera en 6-12 meses
-Efluvio anágeno: Por tóxicos.
81
Alopecias cicatriciaes
Foliculos pilosos se sustituyen por fibrosis, son definitivas.
-Primarias: Lupus, liquen plano, alopecia frontal fibrosante, alopecia mucinosa
Suele afectar a mujeres postmenopausicas
-Secundarias: Por proocesos traumáticos o infecciosos.
82
Clínica del vitiligo
Manchass acrómicas crónicas de progresíón variable.
Con fenómeno de Koebner (aparecen en zonas que habían tenido algún tipo de trauma)
-Generalizado: placas simétricas en superficies extensoras de cuell, extremidades, axilas y cara
-Focal: placas únicas
-Segmentario: asimétrico en un dermatoma
-Universal: pérdida completa del pigmento
83
Tratamiento del vitiligo
Lesiones localizadas; corticoides o inhibidores de la calcineurina tópicos
Lesiones generalizadas: UVB o PUVA, despigmentación de piel sana con hidroquinona
84
El aumento de la pigmentación por qué está dado?
Por aumento de melanocitos o por aumento de melanina
El pigmento se ve más azul entre más profunda se encuentre la melanina
85
Por qué no se deben usar tetraciclinas con isotretinoina?
Porque los retinoides adelgazan la piel y aumentan la fototoxicidad de las tetraciclinas.
Además el uso conjunto aumenta el reisgo de HT intracraneal.
86
Qué enfermedades mejoran con la fotoexposición?
-Psoriasis
-Dermatitis atópica
-Acné
-Micosis fungoide
87
Definición y clínica de las porfirias
Enfermedades metabólicas con defectos enzimáticas en el grupo hemo.
Acumulación de metabolitos intermedios que absorben luz y causan fotosensibilización.
-Eritropoyéticas: cursan con anemia hemlítica y esplenomegalia. (Llevan el nombre eritropoyéticas)
-Hepáticas: cursan con daño hepático y elevación de transaminasas. (PCT)
-Hepatoeritropoyéticas
88
Definición y etiologia de porfiria cutanea tarda
Porfiria hepática con herencia AD o adquirida (mayoría) por lesiones al hígado.
-Deficiencia de uroporfirinógeno descarboxilasa —> acúmulo de uroporfirinógeno III.
89
Enfermedades que se agravan con la luz solar
-Lupus eritematoso
-Enfermedad de Darier
-Rosácea
-Pelagra
90
Definición y etiología del pénfigo vulgar
Enfermedad autoinmune apollosa de la piel y mucosas por depoisto de Ig’s intraepidermico afectando uniones intercelulares.
El vulgar es el más frecuente y grave
-Acantólisis por union de igG a antígenos de los desmosomas (desmogleína 3) en los queratinocitos de las mucosas.
-Puede ser provocada por penicilamina y captopril
91
Clínica del pénfigo vulgar
-Inicia con erosiones en la mucosa oral
-Lesión cutánea inical: ampolla flácida o erosión sin síntomas en piel aparentemente normal en cualquier lugar (más común en flexuras y zonas de presión)
-Lesión evoluciona a erosiones dolorosas y costras. Nikolsky positivo.
92
Diagnóstico y tratamiento del pénfigo vulgar.
Dx:
-Histología: ampolla intraepidermica suprabasal por acant´lisis
-Inmuniofluorescencia dierecta: IgG depositada en espacion intra cel de los queratinocitos.
-Inmunofluorescencia indirecta: igG antiustancia intracelular de epidermis positiva en >75%
Tx:
-Corticoides sistémicos inicial 0.5-1.5 mg/kg/día que va disminuendo al asociar otros tx. Com azatiprina, ciclofosfamida, mofetil micofenolato, rituximab…
93
Definición y etiología del penfioide ampolloso
Es la enf. Ampollosa autoinmune más frecuente.
-Ampollas subepidermicas en px. > 60 años por depósito de IgG y C3 en la membrana basal
-Depósito de IgG contra proteína BP180 de la lámina lúcida (hemidesmosoma), activa el complemento y provoca inflamación con separación dermoepidermica.
94
Clínica del penfigoide ampolloso
En personas >60 años
-Ampollas tensas sobre piel sana o sobre lesiones habonosas
-En abdomen y áreas flexoras de extremidades.
-PRURITO INTENSO
-No deja cicatrices.
Nikolsky NEGATIVO
95
Dx. Y Tx. Del penfigoide ampollosoo
Dx:
-Histología: ampolla sibepidérmica con infiltrado dérmico con eosinófilos
-InmuFluoDirecta: C3 en depósito lineal de membrana basal en union dermoepidermica
-InmunFluoIndirecta: IgG antimembrana basal poritivos en 70-80%. De ls casos.
Tx:
-Corticooides tópicos y/o sistémicos: prednisona 0.5-1.0 mg/kg/día.
-Si no hay repuesta usar otros inmunosupresores como azatioprina.
96
Definición y clínica del herpes gestacionalis o penfigoide gestacional y tx.
Enf. Ampollosa subepidérmica autoinmune que aparece en embarazo o postparto con vesículas pruriginosas por la presencia de IgG vs membrana basal.
En 2 o 3er trimestre aparecen pápulas, habones, vesículas y ampollas pruriginosas en el área periumbilical qu ese extienden al resto.
No afecta mucosa.
Un 5-10% de ls niños nace con lesiones parecidas, autolimitadas.
Tx: prednisona oral 0.5 mg/kg/día + antihistaminicos orales
97
Tratamiento dela dermatitis herpetiforme o enf. De Duhring-Brocq
-Suspender gluten
-Dapsona 1-2 años
98
Definición y tipos de paniculitis
Inflamación del Tejido Cel subcutáneo.
Se manifiesta como nódulos dolorosos eritematosos o violáceos localizados en miembros inferiores.
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Definición y clínica del eritema nudoso
Paniculitis más frecuente.
Nódulos y/o placas subcutáneas eritematosas y dolorosas en cara anterior de piernas. + malestar general, fiebre y artralgias.
Afecta a mujeres jóvenes. Autlimitado en 4-6 semanas, no deja cicatriz.
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Etiología de eritema nodoso
Respuesta inmunológica de hipersensibilidad a:
-Infecciones: bacterias, hongos o virus.
-Enfermedades sistémicas: Como sarcoidosis o neoplasias. (Sx. De löfgren: eritema nudoso + fiebre + adenpatias hiliares bilaterales)
-Farmacos: anticonceptivos orales, antibióticos y yoduros.
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Dx y Tx del eritema nudoso
Dx: histológico
-Infiltrado inflamatorio septal inicialmente con neutrófilos y después mononuclear, sin vasculitis
Tx:
-Reposo y eliminación de agente causante
-AINES o yoduro de potasio
-En casos graves corticoides o de respuesta incmpleta.
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Definición y etiología de Vaculitis nodular (eritema indurado de Bazin)
Paniculitis con nódulos eritematososo, indoloros, en cara posterior de piernas que se ulceran y dejan cicatriz atrofica.
-Afecta a mujeres de 30-50 años.
-Causa desconocida. Cuando se asocia a tuberculosis se llama Eritema inddurado de Bazin.
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Diagństico y tratamiento de la vasculitis nodular (eritema indurado de Bazin)
Dx: Histológico
-Paniculitis lobulillar o mixta + vasculitis de arterias o venas lobulillares.
-Granulomas tuberculoides.
Tx: Reposo y AINES o yooduro potásico.
-Tx antituberculoso
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Manifestaciones cutáneas del hipertiroidismo
-Uñas de plummer
-Mixedema peritibial (piel de naranja)
-pelo fino y alopecia difusa
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Manifestaciones cutáneas de la diabetes
-Acantosis nigricans
-Necrrobosis lipolídica
-Granuloma anular
-Foliculitis perorante y enfermedad de Kyrle
-Úlceras neuropáticas
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Definición y clínica del pioderma gangrenoso
Dermatosis neutrofílica reactiva con aparición de úlceras dolorosas.
Es idiopático y se asocia a CUCI, AR y neoplasias
También asociado al consumo de cocaína.
Aparecen pústulas que coalescen en nódulos dolorosos que se ulceran rápidamente.
-Crecimmiento progresivo, fondo purulent y borde sobreelevado y violáceo.
-Dejan cicatriz en papel arrugado.
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Qué es el fenómeno de patergia
Aparición de pústula después de un pinchazo.
Se da en dermatosis neutrofílicas (pioderma gangrenoso, Enf. Sweet y Enf Behcet)
108
Qué es el lupus pernio
Manifestación cutánea de la sarcoidosis.
Placa empastada y violácea en nariz, mejillas u orejas.
NO tiene que ver coon el lupus vulgar (manifestaciòn de tuberculosis cutánea)
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Nutrientes faltantes en:
-Acrodermatitis entropática
-Pelagra
-Escorbuto
-Zinc
-Niacina o triptófano
-Vitamina C
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Qué son las facomatois?
Sx. Neurocutáneos
Enf. Genéticas con alteración de tejidos neuroexctodérmicos con mayor predisposición a neoplasias neurológicas y cutáneas.
Sturge-Weber
Von Hippel-Lindau
Esclerosis Tuberosa
Neurofibromatosis
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Características de la Neurofibromatosis tipo 1
AD cromosoma 17
- >6 Manchas café con leche + neurofibromas
-Nódulos de lisch (hamartomas en iris)
-Efélides axilares (sino de Crowe)
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Características de la queratosis seborréica
Tumor benigno más frecuente en el humano.
-Pápulas hiperqueratosicas, rugosas o aterciopeladas con crestas, fisuras y tapones córneos.
-Pigmentadas, en cabeza y tronco.
-Múltiples + inflamación es marcador de neoplasia viscera, (signo Leser-trelat) sobre todo tumores gastricos.
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Características del hemangioma infantil
Tumor benigno más frecuente de la infancia.
-Más común en prematuros y bajo peso
-Aparece en primeras 4-6 semanas de vida y crecen rápido en 3-6 meses. No al nacimiento
-Involucionan progresivamente
-Marcador histológico GLUT-1
-Tx. Propranolol oral o timolol tópico
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Cuáles son las lesiones cutáneas precancerosas
-Queratosis actínica
-Cicatrices ( quemaduras)
-Nevus sebáceo u organoide de Jadassohn
-Leucoplasias
-Sx. Nevus basocelulares
-Xeroderma pigmentoso
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Características dela queratosis actínica
-Lesión precancerosa más frecuente
-Afecta 100% población de áreas soleadas
-Pápulas eritrodescamatias hiperqueatóosicas rasposas al tacto con curso crónico
-5% evoluciona a carcinoma epidermoide
-Tx: 5-fluorouracilo o imiquimod tópico, crioterapia o cirugía
-En labio inferior queilitis actínica
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Caracterísicas y clinica del carcinoma basocelular
Tumor maligno más frecuente en humanos
-60% de los CA de piel
-Por exposición solar crónica
-Más en la cara en >40 años
Clínica
-Pápula rosada de brillo perlado de crecimiento progresivo que se ulcera y sangra. Con telangiectasias
-En cabeza, cuello, brazos y tronco
-Sobre piel SANA
-NO genera metástasis
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Tratamiento del carcinoma basocelular
Cirugía es el tx. De elección
-Cx. De Mohs en zonas donde hay que conservar tejido sano circundante (punta nasal)
-Ancianos e irresecables: radioterapia
-Superficiales: crioterapia, electrocoagulación y imiquimod
-Localmente avanzado o metastasico: inhibidor de Vía hedgehog (Vismoodegib o sonidegib)
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Características y clínica del carcinoma epidermoide o escamoso
Segundo tumor cutáneo maligno
-En manos por queratinocitos
-En piel y mucosas
-Metástasis gangionares
-Por exposición solar
-Sobre lesiones premalignas; queratosis actínicas, relación a inmunosupresión
-Placas eritematosas o descamativas de larga evoluciòn, formas papulotumorales ulceradas y sangrantes
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Tratamiento del carcinoma epidermoide
Cirugía con márgenes de seguridad
.-Radioterapia en inoperables
-In situ o intraepiteliales: crioterapia, imiquimod tópico, 5-fluorouracilo tópico, destrucción láser
-Metastásicos; inhibidores de EGFR (cetuximab, panituximab) O inhibidores checkpoint anti PD-1 (cemiplimab)
Buen pronóstico usualmente
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Características del carcinoma de células de Merkel
Mortalidad más alta que el melanoma
-Asociado a poliomavirus
AEIOU
A: asintomático
E: expansión rápida
I: Inmunosupresión
O: Older >50
U: Ultravioleta
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Características del melanoma
- 3-5% de los cánceres de piel
-Más frecuente en mujeres 2:1
-Frecuentemente aparecen sobre piel sana.
-FR: exposición solar (quemaduras en infancia)
-Crecimiento transversal (radial) y luego vertical con infiltración a dermis (mayor riesgo de diseminación)
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Tipos de formas clìnico-patológicas del melanoma
-Lentigo maligno: cara de ancianos, lento (10 años) buen proonostico
-Extensión superficial: El más frecuente, quemaduras de infancia, 5 años.
-Nodular: muy agresivo, sin fase radial, mal pronóstico
-Lentiginoso acral: negros y asia, uñas, palmas y plantas, mal pronóstico.
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Metástasis más frecuentes en el melanoma
-Ganglios linfáticos locales
-Piel circundante (satelites)
-Pulmón
-SNC (principal causa de muerte)
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Escala de profundidad de invasión en el melanoma y % sobrevida
Índice de breslow profundidad desde el estrato granuloso
- < 1mm (96%)
- 1-2mm (87%)
- 2-4mm (70%)
- >mm (50%)
Presencia de ulceración histologica también es factor pronóstico.
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Tratamiento en el melanoma
-Extirpación quirúrgica precoz con márgenes amplios (2 cirugías: biopsia excicional y ampliación de márgenes según incdice de Breslow)
-Biopsia selectiva de ganglio centinela (en Breslow >0.8mm) con TC-99
-Adyuvancia: en estadios III (inhibidores BRAF o virus modificado: talimogen laherparepvec)
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Caracteristicas de la Micosis Fungoide
-Linfoma cutáneo de cél T de bajo grado de malignidad.
-50% de los linfomas cutáneos
-Curso clínico lento (hasta 50 años)
-Sobreinfección por S aureus suele ser causa de muerte.
-4 fases.
-Abscesos por linfocitos “De Pautrier”
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Características del Sindrome de Sézary
-Linfoma cutáneo de cél T con expresión en sangre periférica
-Triada:
Eritrodermia
Linfadenopatías
> 1000 cél de Sézary por ml/ sangre (Linfos T atípicos con núcleo cerebriforme)
Cursa con prurito intenso.
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Qué es el nódulo de le hermana maría José?
-Nódulo periumbilical
-Es una manifestación de metástasis cutánea.
-Se da en adenocarcinoma gástrico
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Características de la mastocitosis
-Triptasa se usa como marcador en las sistémicas.
-Clínica: Prurito, dermografismo, signo de Darier, Disnea, Dolor abdominal, Taquicardia, hipotensión
-Hay formas cutáneas (mastocitoma, urticaria pigmentosa) y sistémicas
-Tx: sintomático con antihistamínicos (sist. Con quimio)
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Características del Sindrome de Sweet
Dermatosis neutrofilica aguda febril
-Asociado a infecciones o 20% a CA hematológico
-En mujeres de mediana edad
-Fiebre subita, atralgias, malestar y placas eritematoedematosas en cara, tronco y brazos + neutrofilia
-Placas rojo oscuro con pseudovesiculas y superficie ondulante “montaña rusa”
-Lesiones no pruriginosas y duelen al minimo roce.
-Responde excelente a corticoides (dx)
