Pedia Flashcards
Clasificación del recién nacido según semanas de gestación
-A término: 37-42 SDG
-Postérmino: >42 SDG
-Pretérmino: <37 SDG
(Prematuro extremo <28, gran prematuro 28-32, prematuro tardío 32-36 SDG)
Frecuencia cardiaca y respiratioria normal del RN
Cardiaca: 130-140 lpm
Respiratoria: 30-40 rpm
Parámetros de APGAR
Apariencia (color):
-0 pts Palidez y cianosis central
-1pt Acrocianosis (casi todos)
-2pt Rosado
Pulso ( FC)
-0pt Ausente
-1pt >100
-2pt >100
Gesto (respuesta a estímulos)
-0pt Ausente
-1pt: Flexión
-2pt Tos, estornudo o retirada a estimulación
Actividad (tono muscular)
-0pt Ausente
-1pt Flexión de extremidades
-2pt Movimiento activo
Respiración (calidad)
-0pt Ausente
-1pt Irregular o lenta
-2pt Llanto (vigoroso)
Cuándo se realiza el APGAR y que indican los puntajes?
Se hace al minuto y se repite a los 5 min (1 y 5 min)
-Se reptie cada 5 min hasta >7
APGAR >7 es buen estado al nacimiento
APGAR <3 depresión neonatal grave
Preguntas a responder para el inicio de la Reanimación neonatal
-A término??
-Respira o llora??
-Tiene buen tono??
(Si todas son positivas, no reanimación, contacto piel con piel)
Escenarios posibles en la reanimación neonatal y la respuesta adecuada (según FC y Respiración)
-FC >100 y resp normal: piel con piel
-FC >100 y respiración dificultosa: CPAP o PEEP con mascarilla
-FC <100 y apnea: Ventilación con presión positiva intermitente (PPI) con monitoreo de saturación preductal (BD)
-FC <60 después de 30s de PPI: masaje cardiaco pulgares. Compresión 3:1 vent.
-FC <60 después de 30s de masaje cardiaco: Adrenalina IV por vena umbilical
-APGAR 0 10-20 min de RCP: suspender
Consecuencias de la hipoxia perinatal en RNs pretérmnino y a termino.
Pretérmino:
-Afectación de la matriz germinal (cerebro <34sdg)
-Hemorragia y fontanela a tensión
-Apnea, bradicardia, convulsiones
-Puede derivar en leucomalacia periventricular
A término:
-Encefalopatía hipóxico isquémica
-APGAR de 5 a los 5min y/o pH <7 en sangre umbilical
-TX: hipotermia activa: 33.5 grados por 72 horas.
Cuidados del RN sano (profilaxis que deben hacerse)
-Lavado del cordón sólo con agua y jabón
-Profilaxis de enf. Hemorrágica del RN con 1mg de vit K IM
-Profilaxis de conjuntivitis neonatal: eritromicina) sobre todo clamidia y gonorrea
-Tamiz metabólico y auditivo
-Profilaxis de VHB vertical: cronifica más en más jóvenes. Si la madre es positiva al Ag, SIEMPRE dar al RN: Vacuna VHB IM en las primeras 12 horas de vida + Ig vs Hepatitis B (localización diferente que vacuna). Suspender lactancia hasta llevar a cabo las medidas.
Cuándo se hace y qué enfermedades se incluyen en el tamiz metabólico neonatal?
Se hace a las 48h de vida
-Hipotiroidismo congénito
-Fenilcetonuria
-Fibrosis quística
-Anemia falciforme
-Deficiencia de acil-coenzima A deshidrogenasa (cadena corta y larga)
-Hiperplasia suprarrenal congénita
-OTRAS puede variar en comuinidades autónomas
Cuando se hace y de qué manera el tamiz auditivo en el RN?
Debe hacerse antes de los 3-6 meses de vida
-Otoemisiones acústicas (OEA) explora hasta cóclea
-Potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC) explora hasta mesencefalo.
Características de la piel del RN según su edad gestacional
Pretérmino
-Delgada y suave
-Con lanugo
-Aspecto gelatinoso por falta de estrato córneo en extremos
A término
-Espesor normal
-Cubierta de vérmix caseoso
Postérmino
-Aspecto apergaminado
-Descamación de palmas y plantas
Quistes de millium, mancha mongólica o malformaciones vasculares (salmón) no tienen significancia
-Valorar mancha en vino de Oporto que cambia con el llanto (puede asociarse a patología neurológica)
Cuándo se cierran las fontanelas de los RNs?
-Anterior, mayor o bregmática a los 9-18 meses
-Posterior, menor o lamboidea a las 6-8 SEMANAS
Reblandecimiento óseo de parietales es fisiolígico, de occipital patológico. (Craneotabes)
Diferencia entre cefalohematoma y caput succedaneum
Caput succedaneum:
-En Tejido celular subcutáneo
-Se presenta al momento del parto
-NO respeta suturas
-Resuelve en unos días
-La piel puede ser equimótica encima
Ceflohematoma
-En espacio SUBperióstico
-Se presenta horas después del parto
-RESPETA suturas (por el periostio)
-Resuelve en 2-12 semanas
-Piel normal encima
Malformaciones en la cara en el RN
-No apertura del ojo al alta sugiere glaucoma congénito y es urgencia oftalmológica
-Fisura labiopalatina congénita en 1/600 RN vivos (labio leporino se repara a los 3-6 meses y paladar hendido a los 6-18 meses)
-Fisiológico: Perlas de Ebstein o Nódulos de Bohn (quistes blanquecinos por retención de moco)
Masas cervicales en el RN
Medial
-Las más frecuente es el quiste tirogloso
-Se mueve con los movimientos de la lengua y la deglución
Lateral
-Malformaciones vasculares o linfática
-Hematoma del ECM como el nódulo de Stroemayer
Clavículas
-Fractura más común en parto traumático
-Asociación a parálisis del plexo braqual
Actitud a tomar al encontrar un soplo en un RN
Muchos son fisiológicos y transitoriuos
-Determinar sat de O2 y TA pre y postductal
-Valorar necesidad de ECOcardio
(Un soplo con pulsos débiles o ausentes femorales sugiere coartación de la aorta)
Masas abdominales más comunes en el RN
-Masa renal por dilatación de vía urinaria
-Trombosis de vena renal: masa sólida + HTA + hematuria y trombopenia
-Hemorragia suprarrenal: en macrosómicos con parto de nalgas. Deterioro progresivo con trastornos iónicos e hipoglucemia, anemia e ictericia
-En un parto traumático la víscera más lesionada es el hígado (que es normal que sobrepase el reborde costal en RN)
Anatomía normal del cordón umbilical
-2 arterias
-1 Vena
-Gelatina de Wharton
-Vestigio de conducto onfalomesentérico
-Vestigio de Alantoides o Uraco
Problemas estructurales del cordón umbilical
Arteria umbilical úinica
-Asociado a malformaciones renales, vasculares, cardiacas o trisomía 18
-30% de los casos no asocian malformación
Presistencia de conducto onfalomesentérico
-Comunicación de pared abdominal con luz intestinal
-Causa del divertículo de Meckel
-Fístula que exuda materia fecal
-pH alcalino
-Ruidos hidroaéreos a la auscultación
Persistencia del uraco
-Fístula que exuda orina
-pH ácido
Retraso en caída de cordón
-Normal entre 3 días y 2 meses
-Lo más usual son 15 días
Clínica y tratamiento de la onfalitis
Clínica:
-Eritema, edema, calor
-Fetidez y secrecuión purulenta del ombligo
-Puede llevar a absceso hepático, peritonitis y sepsis
-Por S aureus, S epidermidis, estreptococos y E colli
Tx:
-Cloxacilina y gentamicina IV
-Formas localizadas (funisitis) con AB tópico
Diferencias de las principales 3 masas umbilicales (hernia, onfalocele y gastrosquisis)
Hernia umbilical
-EN el ombligo
-Recubierta de Piel
Onfalocele
-En línea media (anillo umbilical)
-Recubierto de peritoneo
-Frecuente evisceración hepática
-Frecuentes malformaciones asociadas o síndromes
-Rara lesión intestinal
Gastrosquisis
-Paraumbilical, lado derecho usual
-NO recubierto
-Rara vez de eviscera el hígado
-No suele asociarse a malformaciones o síndromes
-Suele haber lesión intestinal
Características de la hernia umbilical
-Cubierta por piel
-Desaparece espontáneamente al cerrarse el anillo umbilical (3 años)
-Más frecuente en: negros, prematuros, trisomías 13, 18, 21, hiporiroidismo congénito
-Tumoración blanda, no dolorosa, reductible
-Se opera si persiste >3-4 años o si es >1.5cm
Características del onfalocele
-Defecto congénito con eventración de vísceras por el anillo umbilical
-Recubierto por saco de amnios y peritoneo
-Suelen eventrarse estómago, hígado o bazo
-Asociado a malformaciones cardiacas, cromosomopatías (13, 18 y 21) y sx de Beckwith-Widemann
-Indicada cesárea para no romper saco
Características de la gastosquisis
-Eventración de asas intestinales NO cubiertas de peritoneo
-En 10% hay atresia intestinal
-En 100% hay malrotación intestinal
-Ubicación yuxtaumbilical con ombligo conservado
Diferencias entre granuloma y pólipo umbilicales (en RN que ya se les cayó el cordón)
Granuloma:
-Masa roja blanda, granular
-No dolorosa
-Sangra con facilidad
-Puede tener secreción mucopurulenta
-TX: cauterización con nitrato de plata o sal
Pólipo:
-Masa roja, brillante y dura
-Por persistencia de mucosa intestinal en ombligo
-Tx: Qx
Cómo se explora la luxación congénita de cadera?
Con las maniobras de:
-Barlow (luxa las caderas luxables, hacia afuera)
-Ortolani (reduce una cadera luxada en el acetábulo, hacia dentro)
Características de las parálisis braquiales del RN (lesión obstétrica del plexo braquial)
Erb-Duchenne
-Afecta C4-C5-C6
-Por distocia de hombros
-Rotación interna, aducción, codo extendido y pronación del antebrazo
-Reflejo de moro asimétrico, reflejo palmar presente
-Más común
Dejerine-Klumpke
-Afecta C7-C8-T1
-Por distocia de nalgas
-Mano caída
-Reflejo de moro normal, palmar ausente
Definición de Apnea y mecanismo en prematuros
Ausencia de respiración >20s o menor con repercusión hemodinámica.
EN prematuros es por inmadurez de mecanismos de control respiratorio.
Se trata con metilxantinas que estimulan el centro respirtatorio, o CPAP.
Variables en la escala de silverman y significado de los puntajes
Del 0 al 2 en:
-Disociación toracoabdominal
-Retracción xifoidea
-Quejido respiratorio
-Aleteo nasal
-Tiraje intercostal
0 puntos: no hay dificultad respiratoria
1-3 puntos: dificultad leve
4-6 puntos: dificultad moderada
7-10 puntos: dificultad grave
Causa más habitual de dificultad respiratoria neonatal (>40% )
Taquipnea transitoria del RN (pulmón húmedo o maladaptación pulmonar)
Características de la Taquipnea transitoria del RN
-Por retraso en el alaramiento de líquido pulmonar
-En RN a término o prematuros tardíos nacidos por cesárea o parto abrupto
Clínica:
-Distrés respiratorio leve-moderado de inicio inmediato
-Mejora con mínimo soporte respiratorio
-Se recuperan entre horas y 3 días.
Dx:
-Rx con aumento de trama broncovascular, líquido en cisuras y discreta hiperinsuflación
-Discreta hipoxemia e hipercapnia
Tx:
-Oxigenoterapia
-Retrasar alimentación.
-Si no mejora en 4-6h valorar AB (sepsis)
Cuál es la causa más frecuente de distrés respiratorio en el RN pretérmino?
La enfermedad de la membrana hialina o síndrome de distrés respiratorio
Patogenia y clínica del síndrome de distrés respiratorio (enfermedad de la membrana hialina)
Afecta a Pretérmino por inmadurez pulmonar. Falta de surfactante por ausencia de neumocitos tipo 2 (aparecen hasta la semana 34-35)
-Aumento de tensión superficial y colapso de alveolos
-Síntesis de surfactante se disminuye en diabetes materna e hydrops
Clínica:
-Distrés respiratorio inmediatamente tras el parto
-Taquipnea (>60), quejido intenso, aleteo nasal, retracciones intercostales y cianosis refractaria al O2
-Crepitos en bases con hipoventilación bilateral
-Si hay deterioro rápido sospechar neumotórax
Diagnóstico y asociaciones del sx de la membrana hialina (distrés respiratorio)
Dx
-Rx con infiltrado reticulogranular con broncograma aéreo en pulmones poco reclutados (vidrio esmerilado). Puede haber atelectasias (pulmón blanco)
-Hipoxemia importante, hipercapnia y acidosis respiratoria.
Asociaciones;
-Ductus arterioso persistente (apneas inexplicables en RN que se recupera de EMH + soplo sistólico) tx con ibuprofeno
-Neumotórax
-Displasia broncopulmonar
-Retinopatía de la prematuridad
Prevención y tratamiento del síndrome de la membrana hialinas
Prevención
-2 dosis de betametasona o dexa IM separadas 24h. (48-72h antes del parto) en embarazadas de 24 a 34 SDG
Tratamiento:
-Soporte respiratorio con la menor cantidad de O2 posible
-Administración endotraqueal de surfactante en primeras 2 horas de vida. (2-3 dosis separadas 6-12h). Puede intubarse para aplicarlo y extubar
-Antibióticos: ampi-genta hasta tener resultados de cultivos (puede confundirse con sepsis)
Enfermedades que se previenen con uso de corticoides como maduradores pulmonares en prematuros
Reducen incidencia de:
-Hemorragia de la matriz germinal
-Ductus arterioso persistente
-Enterocolitis necrotizante
-NO aumentan riesgo de infecciones
Betametasona es de elección porque
-Previene leucomalacia periventricular
Patogenia y clínica del síndrome de aspiración de meconio
Se da en RN postérmino con sufrimiento fetal (la hipoxemia estimula la peristalsis y sale el meconio)
-El meconio obstruye la vía aérea de pequeño calibre formando “válvulas” que atrapan aire. Pueden causar atelectasis
-Causa neumonítis química y reducción de producción de surfactante
-Puede sobreinfectarse, sobre todo por E coli.
Clínica:
-Distrés respiratorio con taquipnea (>60), tiraje, quejido, cianosis e hiperinsuflación torácica en las pirmeras horas de vida.
Diagnóstico y complicaciones del síndrome de aspiración de meconio
Dx:
-Rx: hiperinsuflación pulmonar con infiltados algodonosos parcheados y diafragmas aplanados
-Hipoxemia, hipercapnia y acidosis
Complicaciones:
-Neumotórax
-Hipertensión pulmonar
-Persistencia de la circulación fetal (por aumento de resistencias pulmonares)
Prevención y tratamiento del síndrome de aspiración de meconio
Prevención:
-Reanimar con normalidad
-Si no responde, intubar para aspirar el meconio
Tratamiento:
-Ventilación asistida
-Se puede usar surfactante
-Óxido nítrico inhalado
-Puede requerirse ECMO (oxigenación por membrana extracorporea)
Patogenia y clínica de la persistencia de la circulación fetal (hipertensión pulmonar persistente del RN)
-Por cortocircuito derecha-izquierda a través del ductus arterioso o el foramen oval
-Hipoxemia y cianosis
-Afecta a RN a término y postértmino
Clínica:
-Entre las 6 y 12 horas de vida
-Cianosis intensa
-Taquipnea con hipoxemia refractaria a oxígeno
-Acidosis
Diagnóstico y tratamiento de la persistencia de la circulación fetal (hipertensión pulmonar persistente del RN)
Diagnóstico
-Rx normal
-Hipoxemia intensa desproporsionada a radiografía
-Gradiente de oxigenación pre y post ductal >10% (hipoxemia más intensa en el llanto)
-Prueba de oxígeno al 100% y no se alcanzan vallores de PaO2 >100mmHg
-Gradiente en gasometría >20mmHg entre arteria radial derecha y arteria umbilical (pre y postductal)
-Ecocardio
Tratamiento:
-Oxígeno
-Ventilación mecánica invasiva
-Óxido nítrico inhalado
Definición, etiopatogenia y clínica de la displasia broncopulmonar
Es la disminución del crecimiento pulmonar. Tanto vía aérea como vasos. Reduce superficie de hematosis y aumenta resistencia vascular pulmonar.
Etiopatogenia;
-Afecta a prematuros <28 SDG (principal factor de riesgo)
-Barotrauma por ventilación agresiva
-Uso de altas cantidades de O2
-Sepsis
Clínica:
-Necesidad de oxigenoterapia al mes de vida en un RN prematuro
-Se evalúa la gravedad a las 36 SDG corregidas.
Diagnóstico, prevención y tratamiento de la displasia broncopulmonar
Diagnóstico:
-Clínico
-Rx. Con áreas hiperclaras pequeñas redondeadas alternadas con zonas de densidad irregular (patron en esponja), atelectasias, enfisema intersticial
Prevención
-Ventilación menos agresiva y por el menor tiempo posible
-Mínima cantidad de O2 posible
-Cafeína
Tratamiento:
-Asistencia respiratoria
-Restricción hídrica
-Evaluar empleo de corticoides.
Características de los trastornos de la eliminación de meconio
Normalmente se expulsa en 48h
Tapón meconial:
-Ausencia de elmiminación de meconio en 48h sin complicaciones añadidas
-Por colon izquierdo hipoplásico, madre drogadicta, prematuridad o tx. Con sulfato de magnesio
-Tx. Con estimulación rectal, enemas de glicerina o suero hipertónico
Íleo meconial
-Obstrucción intestinal congénita por meconio espeso en el íleon
-90% es por fibrosis quística (forma de debut)
-Distensión abdominal, vómitos gástricos o meconiales persistente
-Distnesión de asas (imagen en pompa de jabón en Rx. Patrón granular espumoso)
-Tx. Con enemas hiperosmolares o cirugía si falla o hay perforación
Peritonitis meconial
-Perforación intestinal con clínica de peritonitis
-Neumoperitoneo
-Eliminar obstrucción y drenar cavidad
-Si fue in-útero y se cerró será asintomático y no requiere tx. Solo se ven calcificaciones en rx.
Definición, etiología y clínica de la enterocollitis necrotizante
Enf. Inflamatoria aguda del intestino con necrosis coagulativa de la pared intestinal y riesgo de perforación
-Afecta más frecuentemente íleon distal y colon proximal
Etiología:
-Isquemia de la pared intestinal
-Aumenta riesgo de sobreinfección y sepsis (S epidermidis, enterobacterias y anaerobios)
-Isquemia por prematuridad, RCIU y policitemia
Clínica:
-Más frecuente en prematuros a las 2-3 semanas de nacer (a menos SDG, más tardío se presenta)
-Distensión abdominal
-Dolor abdominal, vómitos y deterioro general
-Deposiciones sanguinolentas
-Sepsis, choque y muerte posible.
Petología en la que se ve el signo de neumatosis intestinal
Enterocolitis nectrotizante (del RN)
Diagnóstico, Prevención, tratamiento y pronóstico de la enterocolitis necrotizante
Dx:
-Rx con aire en pared intestinal: neumatosis intestinal (signo típico), edema de asas, patrón en miga de pan, asa fija, neumoperitoneo.
-Eco con aerobilia, neumatosis, liquido libre, neumoperitoneo o mala perfusión intestinal
-Leucocitosis o leucopenia, trombopenia, elevación de PCR y acidosis
Prevención:
-Lactancia materna
Tratameinto:
-Nutrición parenteral
-Sonda nasogástrica
-AB empírico de amplio espectro
-Ventilación mecánica y soporte inotrópico
-Se puede requerir cirugía
Pronóstico:
-20% no responden a tx. Médico y tienen elevada mortalidad
-Post qx pueden quedar con intestino corto y malabsorción.
Cuándo se puede hablar de colestasis neonatal?
Cuando hay hiperbilirrubinemia con DIRECTA >2mg//dl o >20% de la total
Sospechar en:
-Ictericia prolongada >15 días
-Coluria o acolia
-Ictereicia verdínica
-Déficit de vitaminas liposolibles
Intrahepática:
-Nutrición parenteral prolongada
-Infecciones o metabolopatíoas
-Atresia de vías biliares intrahepáticas
Extrahepática:
-Atresia de vías biliares extrahepática
-Quiste de colédoco
Tratamiento de la colestasis en el RN
-Tratamiento de la causa
-Fármacos que facilitan el flujo biliar (ácido ursodesoxicolico)
-Vitaminas liposolibles (A, E, D y K)
-Suplemento de calcio y fósforo
Cual es la principal indicación de traspalnte hepático infantil y causa más frecuente de hepatopatía en la infancia ??
La atresia de vías biliares extrahepáticas
-Obliteración progresiva de los conductos biliares extrahepáticas.
-NO es hereditaria
Clínica y diagnóstico de la atresia de vías biliares extrahepáticas
Clínica;
-RN a término, sano que desarrolla ictericia con acolia en las primeras 2 semanas
-Hepatomegalia firme
-Signos de hipertensión portal (esplenomegalia importante)
-Puede llevar a cirrosis e insuf hepática
Diagnóstico
-Patrón de colestasis con coagulación normal
-USG con ausencia o disminución del tamaño de la vesícula
-Gammagrafía hepatobiliar el hígado capta el trazador pero no fluye hacia el intestino en 24h
-DX confirmado con laparotomía exploradora con colangiogragía intraoperatoria
Tratamiento de la atresia de vías biliares extrahepáticas
-El tx definitivo es el Trasplante hepático
-Miesntras se puede hacer la portoenterostomía de Kasai para restablecer el fliujo biliar
-Sin cirugía la mortalidad es del 100% antes de los 3 años.
Causas de hiperbilirrubinemia indirecta en el RN
Puede ser no hemolítica o hemolítica
Si es hemolítica puede ser inmune o no
-Se determina esto por el Coombs (indirecto busca Ac en la madre. Directo inmunocomplejos en el RN)
-Inmune por incompatibilida madre hijo
-No inmune por defectos eritrocitarios
Otras causas:
-Policitemia, infecciones TORCH
-Lactancia (fisiolígico)
-Hipotiroidismo
-Deshidratación
-Sx de Gilbert o de Crigler-Najjar
Tx con fototerapia o de ser necesario, exanguineotransfusión
Qué es y cómo es la ictericia fisiológica
Proceso por aumento de producción de bilirubina (hemólisis fisiolígica por hb fetal) con capacidad excretora baja del hígado (después de 48h o más en el pretérmino)
Características NO fisiológicas
-Inicio en primeras 24h de vida
-Duración >10-15 días
-Aumento de Bilirrubina >5mg/dl//24h
-BD >2 o >20% del total
-Vómito, letargia, pérdida de peso
No suele requerir tratamiento
Cómo es la ictericia por lactancia materna
Ictericia por BI de origen desconocido
-Inicia entre el día 5 y 7 de vida
-Ictericia moderada
-SIEMPRE <15mg/dl de biliirrubina (con pico máximo en la 3a semana)
-Desaparece entre el mes y mes y medio de vida
-NO se debe suspender lactancia
-Es dx de exclusión
Patogenia y clínica de la ictericia por incompatibilidad Rh
-Por el antígeno D del factor Rh
-Se da en una madre Rh(-) tiene un feto Rh(+)
-La madre se SENSIBILIZA al antígeno cuando sangre fetal llega a circulación materna
-Los anticuerpos anti-D (IgG) pasan la placenta y destruyen los eritros fetales
-El feto del primer embarazo NO se afecta (no había sensibilización)
Clínica:
-Ictericia
-Anemia hemolítica
-Hydrops fetal
Diagnóstico de la ictericia por incompatibilidad Rh
Prenatal
-Test de Coombs inditecto (si es positivo, la madre está sensibilizada, tiene anticuerpos)
-Polihidramnios y aceleración del flujo de la ACM indica anemia fetal
-Edemas generalizados: hydrops
Postnatal
-Grupo y Rh de RN
-Hb y Hto
-Coombs directo
-Bilirrubina sérica
Prevención de la ictericia por incompatibilidad Rh
-Inyección de inmunoglobulina anti-D (IgG) a las 28 SDG y en las primeras 72h del parto si se confirma que el RN es + y la madre -
-La Ig anti D previene la síntesis de anticuerpos por la madre
-Sólo se hace si el coombs indirecto es negativo
-Si la madre YA estaba sensibilizada NO SIRVE
-Debe hacerse en todas las gestaciones porque el efecto no es tan duradero
Tratamiento de la ictericia por incompatibilidad del Rh
Fetal
-Si hay grave afectación fetal y aún no hay madurez pulmonar (<35 sdg) transfundir concentrado de hematíes Rh(-) intraútero al cordón umbilical si hay anemia intensa
-Si tiene buena edad gestacional, hay que inducir el parto
Posnatal
-Fototerapia o exanguineotransfusión + suministro de albúmina
-Administrar inmunoglobulinas
Características de la ictericia por incompatibilidad ABO
Más frecuente y menos grave que Rh
Cuando es madre O y RN A o B
-El primer feto SI puede afectarse porque se trata de anticuerpos naturales IgG
La clínica es poco importante: ictericia o anemia leve
El tratamiento es fototerapia
Características de la anemia neonatal
Hb <13
La causa más frecuente es ferropénica
Es fisiológica anemia en primeros 3 meses por cambio de Hb fetal a Hb A
-En caso de que sea severa, transfusión
Ferropenia (por menor reserva) más común en prematuros
-Indicado en todos <32 SDG administrar suplementos de sulfato ferroso desde las 2-3 semanas hasta el año para prevenir anemia.
Malformación más característica de los hijos de madres diabética y por qué
Agenesia lumbosacra y holoprosencefalia
Porque la insulina es factor de crecimiento, pero a niveles elevados es teratógeno.
Características de un RN hijo de madre diabética (o posibles problemas)
Hiperglucemia fetal —> hiperinsulinemia fetal
-Mayor mortalidad
-Polihidramnios
-Macrosomía con visceromegalia
-Enf de membrana hialina (por menor producción de surfactante)
-Hipoglucemia en las primeras 3-6 horas e hipocalcemia
-Policitemia
-Mayor incidencia de malformaciones genéticas (cardiacas o digestivas)
Tx:
-Control de DM materna
-Inicio precoz de alimentaicón (evita hipoglucemia)
Causa más frecuente de hipotiroidismo congénito
Agenesia tiroidea (80-90%)
Menos común es el bloqueo de receptores por anticuerpos maternos
Clínica del hipotiroidismo congénito
Fascies peculiar
-Cara tosca con párpados y labios tumefactos
-Nariz corta con base deprimida
-Hipertelorismo
-Boca abierta y macroglosia
-Estreñimiento
-Ictericia prolongada
-Letargia
-Hernia umbilical
-Fontanelas amplias
-Retraso en maduración ósra
-Retraso mental
No es común el dx. Clínico por el cribado de TSH a los 2 días de vida
Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo congénito
-Sospechar por TSH >10 en el cribado
-Se debe hacer ECO o gammagrafía
-TSH de 7-10 es dudoso y se recomienda repetir
-Repetir toma (independientemente del valor) a las 2 semanas de vida en prematuros, bajo peso y enfermos críticos
Tx:
-Levotiroxina sódica VO
-Iniciar ASAP porque el retraso causa retraso mental irreversible
Tipos de sepsis neonatal (precoz y tardía)
Precoz
-En primeros 3-5 días de vida
-Origen infección del canal de parto por bacterias que colonizan piel, mucosas y GI del RN
-Sobre todo S agalactiae y E. Coli
-También por enterococo y Listeria
Tardía
-Entre primera semana de vida y 3 meses
-Origen en tracto genital materno o en el medio (hospital o comunidad)
-Por S aglactiae o E collli
-La nosocomial por Estafilococos coagulasa -. S aureus, bacilos gram-, enterococos y Cándida
Factores de riesgo para sepsis neonatal
Precoz
-Prematuridad y bajo peso
-Bolsa rota prolongada
-Fiebre materna en el parto
-Colonización materna por estreptococos grupo B
-Corioamnionitis
-IVUS en 3er trimestre
Tardía
-Prematuridad y bajo peso
-Uso de catéteres
-Antibioterpia de amplio espectro
Clínica y diagnóstico de la sepsis neonatal
Clínica:
-Taquipnea, apnea, dificultad respiratoria, hipoxemia, hipercapnia
-Taquicardia, bradicardia, hipotensión, palidez, mala perfisión, hipertensión pulmonar
-Hipo o hiperglucemia, acidosis, ictericia
-Letargia, hipotoonía, fontanela abombada, convulsiones
-Mala tolerancia a aliemntación
-Fiebre o hipotermia
Dx:
-Hemocultivo positivo
-Puede hacerse punción lumbar
-En tardía urocultivo
-PCR o proca
-Índice infeccioso elevado (leucos inmaduros/neutros maduros totales >0.16 en <24h
-En fúngicas hay trombopenia
Tratamiento de la sepsis neonatal
Precoz o tardía NO nosocomial
-Sin meningitis: ampicilina + gentamicina
-Con meningitis: ampicilina + cefotaxima
Tardía de origen nosocomial
-Sin meningitis: vancomicina + amikacina + anfotericina B (si hongo)
-Con meningitis: Vancomicina + ceftazidima + anfotericina B (si hongo)
Cómo se hace la profilaxis en gestantes colonizadas por estreptococo grupo B?
Cribado con cultivo de muestra vagino-rectal en semana 35-37
-Si es positivo quimioprofilaxis con betalactámico intraparto
Cuando se piensa en infecciones connatales
-RCIU tipo1 simétrico o armónico causa sospecha
-Siempre se confirman con PCR, las serologías no tienen utilidad
Es más grave la infección en el primer trimestre, pero es más común contagiarse en el 3o
Causa más frecuente de infección congénita
Citomegalovirus
Clínica de infección congénita por citomegalovirus (CMV)
Si se da la infección en 1a mitad de embarazo
-Coriorretinitis
-Colecisititis acalculosa
-Calcificaciones periventriculares
-Microcefalia
Si se da en la segunda mitad de la gestación (lo más común)
-Nace asintomático
-Desarrollo de hipoacusia neurosensorial bilateral.
Diagnóstico y tratamiento de la infección congénita por citomegalovirus (CMV)
Dx:
-PCR de CMV en sangre y orina o en LCR
-Fondo de ojo (coriorretinitis)
-Potenciales auditivos y visuales
-Transaminasas y hemograma
Tx:
-Valganciclovir oral o ganciclovir IV
-En RN con síntomas
Características y clínica de la toxoplasmosis congénita
La gravedad es mayor en fetos más inmaduros
Infección en primer trimestre
-Tétrada de Sabin (coriorretinitis, calcificaciones intracraneales DIFUSAS, hidrocefalia y convulsiones)
-Puede llevar a la muerte fetal
Infección en 2o y 3er trimerstre
-Más frecuente
-Síntomas leves o enf subclínica
Diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congénita
Dx:
-Estudio anatomopatológico de la placenta (examen parasitario)
-PCR de toxoplasma en sangre, orina y LCR
-BH, fondo de ojo, transaminasa, punción lumbar y eco cerebral
Tx:
-TODO RN inceftado debe ser tratado preceozmente con pirimetamina, sulfadiacina y ácido folínico por al menos 12 meses
-Añadir predinosona en coriorretinitis
Clínica y tratamiento de la sífilis congénita
Precoz, primeros 2 años de vida:
-Hepatomegalia
-Lesioens mucocutáneas polimorfas CON afectación palmoplantar
-Rinorrea
-Lesiónes óseas con afectación periósticas que causan pseudoparálisis de Parrot
-Alteraciones hematolígicas (anemia)
Tardía, desde los 2 años:
-Triada de Hutchinson: Queratitis, hipoacusia y alteraciones dentarias
-Tibia en sable y rodilla de Clutton
-Paresia y tabes juvenil
Tx:
Penicilina parenteral
Triada de Hutchinson y de qué es?
Queratitis (córnea)
Hipoacusia
Alteraciones dentarias
(No ve, no oye no habla)
Del sífilis congénito
Clínica de la rubeóla congénita
Más grave
Triada de Gregg:
-Hipoacusia neurosensorial
-Cardiopatía (ductus arterioso persistente o estenosis pulmonar)
-Anomalías oculares (cataratas, glaucoma, retinitis en sal y pimienta)
Puede haber alteraciones óseas y microcefalia
NO hay tratamiento específico
Qué hacer si una madre se contagia de varicela en el embarazo
En primer trimestre:
-Hay riesgo de fetopatía
-Administrar inmunoglobulina 3-5 días postexposición en las no inmunizadas
-Vacunarse después del embarazo (no se puede durante por ser vacuna viva)
Entre semana 20 y 3 pre parto:
-No hay afectación fetal
Entre 5 días pre y 2 post parto
-Riesgo de varicela neonatal con afectación visceral
-Administra Inmuinoglobulina al RN en primeras horas de vida y separarlo de la madre hasta que deje de contagiar
-Si se contagia el RN dar aciclovir IV
Infección neonatal por VHS
Suele ser por tipo 2 por secreciones genitales en el parto
Manifestaciones similares a varicela + queratitis.
Evitar paso por canal de parto con cesárea
Si el rn se contagia, se le administra aciclovir IV
Complicaciones en el RN de una madre usuaria de opiáceos (heroína)
-Bajo peso, RCIU, aborto
Síndrome de abstinencia neonatal
-En primeras 48h de vida
-Se valora con escala de Finnegan
-Irritabilidad, temblores, hipertonía, diarrea, vómito, pérdida de peso
-Febrícula
-Rinorrea, estornudos, lagrimeo, bostezos
-Apnea, taquipnea
-Palidez o cianosis
-Convulsiones
Recoger orina del RN para identificar tóxicos
Son RARAS las malforaciones congénitas
Tx:
-Metadona o morfina + ambiente tranqilo
-Naloxna contraindicada por que causa sx de abstinencia grave
Complicaciones en el RN de una madre usuaria de cocaína
No suele haber síndrome de abstiencia
Problemas en el RN
-RCIU
-DIstrés respiratorio
-Microcefalia
-Hemorragias intracraneales
-Anomalías digestivas y renales
-Muerte súbita
-Alteraciones neurológicas y de conducta
Clínica del síndrome alcohólico fetal
Sobre todo por uso en 1er trimestre
Rasgos faciales típicos
-Filtrum plano
-Labio superior fino
-Blefarofimosis y epicanto
-Hipoplasia maxilar y micrognatia
-Nariz corta con puente bajjo
-Microcefalia
-Retraso del crecimiento
-Retraso mental
-Hiperactividad
-Sordera y alteraciones del habla
-Convulsiones
-Anomalías óseas, articulares y viscerales
-Aumenta riesgo de muerte súbita del lactante
Sólo hay sx de absitnecia si la ingesta fue muy cercana al parto: 2 días de hipoglucemia y acidosis + 3 días de letargia
Cómo se calcula la edad corregida de un prematuro (para tablas de crecimiento)
Edad corregida = Edad real - (40 - SDG)
Hitos del peso de los RNs
Nacimiento 2500-4000g
P512
-5o mes duplican el peso
-1 Año triplican el peso
-2 Años cuadriplican el peso
En la primera semana el peso disminuye 5-10% (no más del 10%) y lo recuperan en el día 7-10
Hitos de la talla del RN
Nacimiento 50cm
-Primer año: 50% de talla al nacimiento (25cm)
-4 años duplican la talla del nacimiento
T4
Velocidad de crecimiento normal
-Nacimiento a 12 meses: 24 cm/año
-12-24 meses: 10 cm/año
-24-36 meses: 8cm/ año
-4 años-pubertad: 5-7 cm/año
Crecimiento se detiene 4 años después de la pubertad
La velocidad de crecimiento es el indicador MAS sensible para detectar alteraciones del crecimiento
Cómo se evalúa la maduración ósea?
Comparando núcleos de osificación con atlas de Greulich y Pyle
-Menores de 1 año: rx lateral tobillo izqierdo
-Mayores de 1 año: rx de muñeca izquierda
No debe haber discordancia de más de 2 años con la edad ósea y cronológica
Cómo es el proceso normal de dentición
-A los 6-9 meses salen los primeros dientes (incisivos inferiores) y progresa en sentido lateral
-A los 3 años ya están todos los diente
-A los 6 años empieza la caída y erupción de primeros molares definitivos
(Retraso de la dentición es ausencia de piezas a los 13 meses)
Cuestionarios de desarrollo psicomotor y de autismo
Desarrollo psicomotor: PEDS o ASQ llenado por los padres
Autismo: A los 18-24 meses, cuestionario M-CHART-R
Hitos del desarrollo psicomotor
-1.5 meses: sonrisa social
-3 meses: sostén cefálico
-6 meses: inicio de sedestación
-9 meses: repatción (gateo)
-12 meses: inicio de bipedestación y primera palabra
-15 meses: camina sin apoyo
-18 meses: corre
-21-24 meses: frases de dos palabras
Reflejos primitivos y cuándo desaparecen
-Moro: desaparece 3-6 meses
-Marcha automática: desaparece 2-3 meses
-Prensión palmar: desaparece 3 meses cuando empieza a apoyar manos y agarrar cosas
-Prensión plantar: Desaparece 9-10 meses cuando empieza a apoyerse con los pies
-Paracaídas horizontal: Aparece a los 9-10 meses y permanece para toda la vida (poner llas manos en caída)
Recomendación de lactancia de la OMS
Lactancia materna exclusiva 6 meses
Complementaria hasta los 2 años
Diferencia entre la leche materna y la de vaca
-La de vaca tiene más hierro pero es menos absorbible.
-La de vaca tiene más minerales, vitamina B, calcio, proteínas y vit K
-La leche materna tiene más seroproteínas
-La leche materna es más digerible y menos alérgena
-Materna hierro más absorbible
Enfermedades frente a las que la lactancia es un factor protector
-Enterocolitis necrotizante
-Displasia broncopulmonar
-Retinopatía del prematuro
-Sepsis neonatal
-Infecciones respiratorias
-Enf. Inflamatoria intestinal
-Asma
-Obesidad
-Muerte súbita del lactante.
Contraindicaciones de la lactancia materna
-Galactosemia
-Madre con VIH
-Madre con VHB antes de que el RN reciba la profilaxis
-Infección por virus de la leucemia humana de cálulas T o del virus del Ébola
-Brucelosis activa
-Lesiones herpéticas o varicela cerca del pezón
-Tuberculosis activa hasta que reciba 2 semanas de tratamiento
Cómo se debe introducir la alimentación complementaria?
-Inicio entre el 4 y 6o mes en no amamantados y en el 6o en amamantados (exclusiva después del 6to mes causa anemia ferropénica)
-Alimentos en pequeña cantidad de forma progresiva, uno a uno (ricos en hierro y zinc)
-Espinacas, acelgas, col y remolacha después del año por riesgo de metahemoglobinemia por nitratos
-Leche de vaca después del año
-Gluten en el 6o mes junto con lactancia
-Frutos secos después de los 3-5 años por atragantamiento
-No jugo de frutas por riesgo de síndrome del biberón (dientes podridos)
Suplementos recomendados en lactantes
Vitamina D
-Se recomienda suplementar 400 UI/día en todos los lactantes hasta el año de vida (prevención de raquitismo)
Hierro
-En niños de bajo peso <2,500g
-Se administra desde las 2-6 semanas de vida hasta alimentación complementaria.
Características del raquitismo
-Déficit de vitamina D causa falta de mineralización de matriz ósea en placas de crecimiento
-Disminuido 25-hidroxicalciderol. PTH aumentada y FA aumentada.
-Fósforo y calcio normales o bajos
Clínica:
-Creaneotabes: adelgazamiento de cortical del cráneo (occipital o parietal)
-Deformidades torácicas: rosario costal, surco de harrison o pectum carinatum
-Deformidad de muñecas y tobillos
-Incurbación de huesos largos y escoliosis
-Retraso en dentición
Tipos de desnutrición
Kwashiorkor (edematosa)
-Falta de proteínas con calorías normales
-Por comer puros carbos (áfrica)
-Edema y hepatomegalia
Marasmo (no edematosa)
-Inadecuada ingesta de calorías y nutrientes
-Depleción de grasa y masa muscular.
Tratamiento de la desnutrición
-Primera fase 24-48h: Rehidratación de preferencia VO
-Segunda fase 7-10 días: inicio de alimentación
-Tercera fase: dieta hipercalórica de recuperación
Considerar necesidad de antibióticos por riesgo de infección aumentado
Definición de sobrepeso y obsesidad infantil
Sobrepeso: IMC >p85
Obesidad: IMC >p95
Si hay acantosis, realizar prueba de tolerancia a la glucosa…
Causa más frecuente de deshidratación en nuestro medio?
Gastroenteritis aguda
Sobre todo por rotavirus
Tipos de deshidratación y sus características
Isotónica (285 mOsm/l)
-La más frecuente
-Na 135-150
-Signo del pliegue
-Mucosas secas y fontanela deprimida
-Hipotensión y oliguria
Hipotónica o hiponatrémica (<270mOsm/l)
-Na <130
-Mismos síntomas que isotónica pero más graves
Hipertónica o hipernatrémica (>300mOsm/l)
-Na >150
-Mucosas más secas, sed intensa y fiebre
-Afectación neurológica
-Menos signo del pliegue porque afecta más espacio intracelular.
Evaluar también para clasificar, el equilibrio ácido-base
Grados de deshidración (según porcentaje de peso pedido)
En lactantes
-Leve <5%
-Moderado 5-10%
-Grave >10%
En niños mayores
-Leve <3%
-Moderado 3-7%
-Grave >7%
Cálculo de necesidades basales de agua con fórmula de Holliday-Segar
100 ml/kg los primeros 10 kg
+
50 ml/kg entre los 10-20kg
+
20ml/kg por cada kg ariba de 20kg.
En conclusión
-Para 10-20kg: 1000ml + 50ml por cada kg entre 10 y 20
-Para >20kg es: 1500ml + 20ml//kg arriba de 20
Tratamiento de la deshidratación y valoración de la respuesta
-De elección vía oral con soluciones hiposódicas (NA 60)
-En deshidratación moderada que no tolera vía oral o grave: suero fisiológico con glucosa
-Valorar respuesta con la diuresis
**La deshidratación hipotónica debe corregirse en 24h (más rápido causa mielinolísis pontina)
**La deshidración hipertónica debe corregirse en 48-72h (más rápido causa edema cerebral)
Definición de Talla baja e hipocrecimiento
Talla baja: -2SD de talla para edad y sexo o menos de p3.
-Afecta al 3% de la pobleción
-Considerar velocidad de crecimiento, talla de los padres y desarrollo puberal
Se diagnostica con velocidad de crecimiento.
-Hipocrecimiento es velocidad de crecimiento menor al p25 o -1SD
Síndromes y displasias óseas asociados a talla baja
-Sx. Noonan (facies triangular)
-Sx Turner (cuello alado) hacer cariotipo en todas las niñas bajas 45X0
-Sx down
-Sx Silver Russel
-Acondroplasia
-Haploinsuficiencia del gen SHOX
Diferencias entre talla baja familiar y Retraso constitucional del crecimiento (Variantes de la normalidad o tallla baja idiopática)
Talla baja familiar:
-Causa más frecuente de talla baja
-Longitud RN normal
-Talla adulta final baja pero dentro de límites esperados por talla genética
-Pruebas de lab normales
-No hay discordancia entre edad ósea y cronológica
-Velocidad de crecimiento normal
Retraso constitucional del crecimiento
-Talla adulta final normal
-Talla y peso normales del nacimiento al primer año de vida
-Desaceleración del crecimiento del año a los cuatro años y luego recuperan velocidad
-Edad ósea retrasada a cronológica
-Estiron puberál 2-3 años tarde (retraso de pubertad)
Sitio anatómico afectado según fase respiratoria en la que se escucha el estridor
Estridor inspiratorio: vía aérea superior
Estridor Espiratorio: vía aérea inferior
Estridor bifásico: TRAQUÉA
Definición y clínica de la laringomalacia y traqueomalacia (estridor congénito)
Laringomalacia: inmadurez de la epíglotis con estructuras flácidad colapsantes en supraglotis en la inspiración
-Estridor inspiratoria
Traqueomalacia es lo mismo pero en traquea
-Estridor bifásico
Clínica:
-Estridor con tono alto
-Presente desde los primeros días de vida
-Se escucha más con el niño acostado boca arriba, llorando o con esfuerzos
-Puede haber dificultad respiratoria
Diagnóstico y tratamiento de la laringomalacia y traqueomalacia (estridor congénito)
Diagnóstico:
-Clínico
-Si hay dificultad respiratoria: laringosocpía directa o fibroendoscopía
Tratamiento
-80% resuelve espontáneamente
-Si hay dificultad respiratoria, tratamiento quirúrgico con Stent
Definición de laringitis o CRUP
Cuador de obstrucción de vía aérea superior
-Tos perruna o metálica
-Afonía
-Estridor inspiratorio
-Dificultad respiratoria
Se da en niños de 3 meses-5 años
Puede ser vírica/aguda o espasmódica
Etiología y clíncia de la laringitis (crup) viral o aguda
Causada por virus parainfluenza 1, influenza A y B o VSR
-Poco frecuente por bacterias (micoplasma)
Predomino en otoño e invierno
Clínica:
-Catarro de vías altas de 2-3 días
-Progresa a laringiris con tos perruna, afonía, estridor inspiratorio y dificultad repiratoria
-Empeora por la noche, con ellanto o agitación
-Puede haber fiebre
Tratamiento de la laringitis o CRUP
Oxigenoterapia
-Si hay hipoxemia o dificultad respiratoria
Corticoides:
-Dexametasona es tx. De elección, de preferencia VO
-Budesonida nebulizada si no hay tolerancia oral
Adrenalina nebulizada
-Junto con dexa en casos moderados-graves
-Efecto inmediato que dura 2 horas
Heliox:
-Helio y oxígeno en casos graves
Intubación y ventilación mecánica
-En casos graves
Etiología y clínica de la laringitis espasmódica o estridulosa
Por hiperreactividad laríngea
-Estrés, atipia, ERGE
-Predominio familiar
-Más frecuente entre 2 y 6 años
Clínica:
-Inicio brusco y nocturno
-Niño despierta agitado con tos metálica, estridor inspiratorio y dificultad respiratoria.
-No hay fiebre
-Al dia siguiente puede ya estar bien, pero es un proceso recurrente.
Etiología y epidemiología de Epiglotitis aguda
Anteriormente la mayoría era por H influenzae tipo B
-Desde la vacunación ha disminuido
-Ahora: S pyogenes, S pneumoniae y S aureus.
-H influenzae en no vacunados
Se da a en niños de 2-6 años con incidencia máxima en 2-3 años.
Clínica de la epiglotitis aguda
-Inicio con fiebre alta y mal estado general
-Dificultad respiratoria
-Estridor inspiratorio y voz apagada
Empeora con el llanto y decúbito supino
Niño adopta posición de trípode
-Sentado con cuello en hiperextensión
-Boca abierta, protrusión de lengua y babeo
No hay tos ni afonía, y hay menos estridor que en laringitis
-Puede haber disfagia y dolor de garganta
Puede evolucionar rápido a choque con palidez, cianosis y muerte
Diagnóstico de la epiglotitis aguda
Ante sospecha:
-Evitar manipulación
-Mantener al niño cómodo y tranquilo (llanto favorece obstrucción)
-Si la sospecha es leve, se puede hacer rx lat de faringe: Signo del Dedo pulgar
-Lab: leucocitosis con neutrofilia y reactantes de fase aguda
-Hemocultivo es útil
Realizar exámen laríngeo en quirófano
-Si hay epíglotis grande, hinchada, rojo cereza; hay que INTUBAR
Tratamiento y pronóstico de la epiglotitis aguda
Tratamiento:
-Asegurar vía aérea permeable (intubar)
-Antibióticos: Cefalosporina de 3a (ceftriaxona o cefotaxima) + vancomicina
Pronóstico:
-No tratada tiene mortalidad del 25%
-Con tx adecuado, excelente pronóstico
Características de la traqueítis bacterina
Etiología
-S aureus
-Otros: Moraxella o Haemophilus
Clínica:
-Tras cuadro grupal, empeoramiento progresivo
-Fiebre, dificultad respiratoria y estridor MIXTO
DIagnóstico;
-Clínico
-Similar a epiglotitis
Tratamiento:
-Hospitalización
-Oxigenoterpia y considerar intubación
-Antibióticos: Cefalosporina de 3a + vancomicina
Definición etiología y epidemio de Bronquiolitis aguda
Primer episodio de dificultad respiratoria con sibilancias, de causa infecciosa en un menor de 2 años
(Casos subsecuentes se les llama sibilantes recurrentes)
Etiología:
-Virus sincitial respiratorio (VSR) en 60-80% de los casos
Epidemio:
-Fuente de infección familiar por adultos con gripa
-Brotes epidémicos de octubre a marzo
Causa más frecuente de hospitalización en menores de 1 año
Bronquiolitis
(Dificultad respiratoria infecciosa con sibilancias)
Fisiopatología y clínica de la bronquiolitis
Obstrucción bronquiolar por edema, acúmulo de moco y detritos celulares
-Disminución del radio de la vía aérea
-Aumento de resistencia del aire
-Hipoxemia progresiva
Clínica:
-Lactante con catarro en 24-72h antes
-Dificultad respiratoria progresiva
-Tos seca, febrícula y rechazo de tomas
-Taquipnea, espiración alargada
-SIBILANCIAS espiratorias
-Roncus, subcrepitantes dispersos e hipoventilación.
Diagnóstico y tratamienot de la bronquiolitis
Diagnóstico:
-Clínico
-Rx de tórax si hay dudas (hiperinsuflación y condensación//atelectasias)
-Detección de antígenos virales en secreciones repiratorias
-Gasometría si hay mucha dificultad respiratoria
Tratamiento:
-Oxigenoterpia y asistencia respiratoria
-Hidratación y nutrición
-Lavados nasales con suero fisiológico, aspiración de secreciones y elevación de cabecera de cuna 30 grados
-NO hay tx farmacológico eficaz (NO dar salbutamo, adrenalina, corticoides o antivirales!!)
A quíen se le administra y cómo es la profilaxis de bronquiolitis por VSR
En prematuros, niños con enfermedad pulmonar crónica, cardiopatía congénita e inmunodeprimidos
-Se suspende al cumplir 2 años
Se administra palivizumab en la época de epidemia del VRS (octubre a marzo)
-Anticuerpo monoclonar anti-VRS de administración mensual e intramuscular
Definición y epidemiología de la Tos Ferina
Infección aguda del tracto respiratorio por Bordetella (sobre todo petrussis y parapetrussis)
-Si es más leve o por otro patógeno es un síndrome petrusoide
Epidemio:
-Endémica con brotes epidémicos cada 3-5 años
-Muy contagiosa, por contacto estrecho y tos
Clínica de la tos ferina
1: Periodo de incubación: 7-12 días
2: Periodo catarral: 1-2 semanas (igual a catarro común, máxima contagiosidad)
3: periodo paroxístico: 2-6 semanas
-Tos acentuada hasta paroxismo
-Accesos de tos con aura de ansiedad, inspiración profunda y golpes de tos consecutivos.
-Congestión facial y cianosis, al final estridor inspiratorio y agotamiento
-Puede haber vómitos por tos, hemorragias subconjuntivales, epistaxis o petequias en la cara
-Tos desencadenada por cualquier estímulo
4: Periodo de convalescencia; se va disminuyendo el cuadro.
Formas atípicas de Tos Ferina
Neonatos y lactantes:
-Tos poco prominente
-Cianosis y pasusas de apnea
-Desaturación y bradicardia
-Relacionado con muerte súbita del lactante
Adolescentes y adultos
-Formas leves
-Contagian a lactantes y niños peques
Diagnóstico de Tos Ferina
Caso confirmado
-Tos + cultivo o PCR positivo
El cultivo es la prueba de referneica
Leucocitosis con LINFOcitosis, si hay neutrofilia, hay sobreinfección por otra bacteria
Tos ferina maligna:
-Linfocitosis extrema (reacción leucemoide)
-Insuficiencia respiratorioa e hipertensión pulmoar
-Complicaciones neurológicas
Profilaxis vs Tos Ferina
Quimioprofilaxis:
-Todos los familiares en contacto con el paciente; macrólidos (azitromicina)
Inmunización activa
-Vacuna universal
-Se pierde la protección a los 6-10 años de última dosis
Vacunación de la embarazada
-Entre semana 27 y 36
Tratamiento de la tos ferina
Iniciar AB siempre que haya sospecha
-Macrólidos (azitromicina)
-Eficaz para prevenir en periodo de incubación, en fase catarral acorta los síntomas, pero en fase paroxística no tiene mucho efecto
Protocolo de tx
-Hospitalización en menores de 3 meses, pretérmino o enfermos crónicos o singos de gravedad
-Aislamiento respiratorio estricto los primeros 5 días
Enfermedad autosómica recesiva potencialmente mortal más frecuente en raza caucásica.
Y
Principal causa de enfermedad pulmonar grave en niños e insuficiencia pancreática exócrina???
Fibrosis quística.
Genética y patogenia de la fibrosis quística
Genética:
-Mutación en el gen que codifica la proteína CFTR
-En brazo largo de cromosoma 7
-Regula canal de cloro en membrana de cél epiteliales
-En España 75% son ∆F508
Patogenia:
-Secreciones deshidratadas y espesas causan obstrucción pulmonar
-Obstrucción ductal con destrucción del páncreas exócrino
-Íleo meconial en tubos digestivos
-Obstrucción en genitourinario, hígado y vesícula
-Sudor con exceso de sodio y Cloro
Clínica respiratoria de la fibrosis quística
Circulo obstrucción-infección-inflamación en pulmón, con degeneración de pared bronquial y aparición de bronquiectasias
-La falta de aclaramiento de secreciones hace que se colonice por S aureus
Clínica
-Tos y expectoración: accesos de tos emetizante y seca, luego productiva
-Recoger esputo para estudios microbiológicos periódicos
-Dificultad respiratoria con bronquitis de repetición
-Infecciones (S aureus, P aeruginosa o H influenzae)
-Cor pulmonale: insuf cardiaca derecha por hipertensión pulmonar
-Aspergilosis broncopulmonar alérgica (empeoramineto brusco y esputo herrumbroso con aislamiento de Aspergillus)
-Neumotóraxo o neumomediastino
-Acropaquias
Clínica pancreática de la fibrosis quística
Insuficiencia pancreática exócrina
-En el 85%
-Diarrea crónica en esteatorrea
-Malnutrición calórico protéica
-Deficiencia de vits liposolubles (E)
Disminución de tolerancia a la glucosa
-DM en 8-10% a partir de los 10 años por destrucción del páncreas
Pancreatitis
-Menos del 1%
Clínica digestiva de la fibrosis quística
Íleo meconial
-10-20% de px lo presentan en primeras 24-48h
-Obtrucción intestinal con distensión abdominal y vómitos
-Microcolon por falta de uso
-10% peritonitis meconial intraútero
Síndrome de obstrucción intestinal distal (SOID)
-Lo mismo pero en más frandes
-Se palpan fecalomas en FII
Prolapso rectal
-En 20%
-En menores de 5 años
-Secundario a esteatorrea
Reflujo gastoesofágico
-Por aumento de presión abdominal
-Puede causar microaspiraciones bronquiales.
Colonopatía fibrosante
-Poco frecuente
-Crisis suboclusivas de repetición por fibrosis en submucosa colónica
-Relacionado con suplementos de enzimas pancreáticas a altas dosis por mucho tiempo
Hepatopatía
-Desde leve hasta cirrosis biliar.
Manifestaciones de la fibrosis quística no pulmonares, gastrointestinales o pancreáticas
Deshidratación
-Con hiponatremia e hipoloremia
-En épocas de calor o por gastroenteritis
Azoospermia en varón
-Por atresia de conductos dererentes
Infertilidad en mujer
-Por cervicitis y salpingitis de repetición
Sudoración clorada y salada…
Diagnóstico de Fibrosis quìstica
1 criterio de sospecha + 1 de confimación
Sospecha
-Característica fenotípica (al menos1)
-Antecedentes de FQ en hermanos o primos
-Cribado neonatal positivo
Confirmación
-Test del sudor positivo
-Mutación identificada en gen de CFTR
-Test de diferencia de potencial nasal positivo
Características fenotípicas en la fibrosis quística (criterio de sospecha)
Enfermedad sinopulmonar crónica
-Colonización persistente por S aureua, H influenzae, P aeruginosa o B cepacia
-Tos y expectoración crónica
-Rx de tórax persistentemente afectada
-Sibilancias
-Pólipos nasales
-Acropaquias
Anomalías gastrointestinales y nutricionales
-Intestinales: ileo meconial, SOID, prolapso rectal
-Pancreáticas: insuf pancreática o pancreatitis recurrente
-Hepáticas
-Nutrición: malnutrición y déficit de vit liposolubles
Sx de pérdida de sal
Azoospermia obstructiva
Cómo funciona el cribado neonatal de la fibrosis quística
Tripsinógeno inmunorreactivo (TIR) en sangre del talón del RN
TIR se produce en páncreas pero por lo tapones de moco, no llega al intestino y aumenta en sangre
Diagnóstico de Fibrosis quística con Test del sudor (ionotest)
Dos determinaciones de cloro en sudor >60 mmol/l confirma el dx
<30 meq/l de cloro en sudor descarta el diagnóstico
30-60 es dudoso (repetir)
Tratamiento respiratorio de la fibrosis quística
Tratamiento de la obstrucción
-Fisioterapia 2x día
-Broncodilatadores inhalados de acción corta y aerosoles de suero salino hipertónico (movilizar secreciones)
Tratamiento antiinflamatorio
-Macrólidos (azitromicina)
-Limitar uso de corticoides
Tratamiento antimicrobiano
-Vs p aeruginosa, B cepacia, Sa ureus y H influenzae (40% son virus)
-Pueden usarse AB VO, IV o en aerosol
Tratamiento de las complicaciones pulmonares de la fibrosis quística
Atelectasias
-AB IV, fisioterapia, broncodilatadores y ventilación con presión positiva
Hemoptisis masiva
-Suplemento de vit K
-AB y oxígeno
-Embolización de areteria sangrante
Neumotórax
-<20% reposo y oxígeno
->20% o sintomático, drenaje
Aspergilosis broncopulmonar alérgica
-Corticoides sistémicos e itraxonazol
-Considerar omalizumab
