Urgências neurológicas Flashcards
1
Q
Alcoolismo
A
1- Doença crônica e transtorno comportamental
- Tolerância
- Dependência física: sinais após suspensão
- A inibição de estruturas da formação reticular (subcorticais) causam efeitos precoces -> agressividade, hiperatividade e excitabilidade, com o aumento do álcool -> efeito depressor
- Coma por intoxicação por álcool -> prevenção -> depressão respiratória. Glicose ou glicose + insulina tem pouco valor, pode cogitar hemodiálise
- Intoxicação patológica: agressividade que termina em sono profundo com perda de memória
- Black-out: amnésia -> repressão de memórias dolorosas?
2
Q
Alcoolismo - intoxicação alcoólica
A
- Álcool no sangue após 5 min (30-90)
▪ 30mg/dL – Euforia
▪ 50mg/dL – incoordenação
▪ 100mg/dL – Anestesia
▪ >500mg/dL – Letal em 50% dos casos
3
Q
Alcoolismo - sd. de abstinência
A
- Sintomas (1 ou mais): tremores, convulsões, delirium tremens
- Após abstinência absoluta ou relativa -> 12 a 72h
- Pode ocorrer em qualquer bebedor
- Sintomas podem aumentar se não beber álcool -> face vermelha, conjuntiva injetada, taquicardia, anorexia, irritabilidade, insônia, agressividade
- Tremor: mais comum. + irritabilidade, náuseas, sudorese, hipotensão ortostática, ansiedade, alteração do sono REM, alterações na percepção, alucinações visuais
- Convulsões: crise única ou em salvas (2-6), não precisa de medicação a não ser que ocorra estado de mal epiléptico
- Delirium tremens: profunda confusão mental, ilusões, alucinações, tremores, agitação, insônia, hiperatividade do SNA, curta duração, cessa abruptamente. De dias a semanas -> pode levar a morte com hipertermia maligna, colapso circulatório ou infecções
Fase inicial da abstinência: queda da magnesemia e aumento do pH por alcalose respiratória -> excita SN
4
Q
Alcoolismo - tratamento da sd. da abstinencia
A
- monitorar sinais vitais
- tratar hipertermia (resfriamento corporal)
- corrigir distúrbios hidroeletrolíticos e adm tiamina + glicose. - Algumas drogas são efetivas na prevenção/supressão da síndrome de abstinência → barbitúricos, hidrato de cloral, clordiazepóxido, paraldeído, benzodiazepínicos, ácido valproico e haloperidol
- Cautela: Fenotiazínicos reduzem limiar elétrico e podem precipitar convulsões. Então, antes de usar antagonistas dopaminérgicos (haloperidol) para controlar alucinações, é importante ter cautela e esperar passar o período de risco de convulsões (após 48 horas de abstinência)
5
Q
DOENÇAS NUTRICIONAIS SECUNDÁRIAS AO ALCOOLISMO - Síndrome de Wernicke-Korsakojj
A
- Encefalopatia por deficiencia de tiamina
- Encefalopatia de Wernicke: nistagmo + paralisia do VI par e do olhar conjugado + ataxia cerebelar com marcha ebriosa + alterações mentais
- Psicose de Korsakoff: distúrbio em que a memória é comprometida de modo desproporcional, com estado confusional agudo, amnésia retrógrada e anterógrada, confabulação -> ocorre por lesões talâmicas, corpos mamilares (indexação temporal de memória), substancia cinzenta peraquedutal mesencefálica, colículos superiores (olhar vertical) e assoalho do IV ventriculo, redução de purkinje e proliferação de celulas da glia
- Tratamento: tiamina em doses elevadas IV por 7 dias + manutenção até voltar a comer bem (cuidado com adm de glicose antes -> wenicke)
- Podem melhorar ou continuar com defeito de memória. Wernicke -> korsakoff
- Existem casos de encefalopatia de wernicke de maneira subclínica – na pratica fazer sempre tiamina em pcts alcoólatras na emergência
6
Q
DOENÇAS NUTRICIONAIS SECUNDÁRIAS AO ALCOOLISMO - polineuropatia alcoólica
A
- Fraqueza em MMII, parestesia (sup. e prof.), dor em bota e luva
- Insidioso, primeiro distal, simétrico, dor a palpação e a\hiporreflexia de patelar e aquileu
- Causada pelo álcool e pouca tiamina
- Degeneração de nervos periféricos e raízes medulares
- Recuperação é lenta, com nutrição adequada e suplementação
- Realizar movimentos pra evitar contratruras e medicações pra dor e parestesias -> anticonvulsivantes, fenotiazínicos, gabapentina, pregabalina ou tricíclicos
7
Q
DOENÇAS NUTRICIONAIS SECUNDÁRIAS AO ALCOOLISMO - neuropatia óptica (ambliopia tabaco-álcool)
A
- Lesão no II par por deficiencia de B12, tiamina, folato, riboflavina
- Borramento na visão lento, redução da acuidade, escotomas bilaterais e simetricos
- FO: hiperemia dos discos e borramento\atrofia das papilas
- Tratamento: suplementação de vitaminas e dieta
8
Q
DOENÇAS NUTRICIONAIS SECUNDÁRIAS AO ALCOOLISMO - pelagra
A
- Pele, TGI, hematopoiético e nervoso
- Deficiencia de ácido nicotínico ou triptofano
- SN: sintomas mentais - insonia, fadiga, nervosismo, depressão, tremor, rigidez, reflexo de preensão e sucção, coma, psicose, neuropatia periférica
- As células do Córtex, gânglios da base, núcleos motores dos NC e cornos anteriores/posteriores da medula tornam-se inchados e redondos, com núcleo excêntrico e perdendo partícula de Nissl
- TTO: administração de Vitaminas do complexo B e nicotinamida
9
Q
DOENÇAS NUTRICIONAIS SECUNDÁRIAS AO ALCOOLISMO - Encefalopatia hepática
A
- Alteração de consciência, desde confusão mental até estupor e coma
- asterixe, rigidez flutuante de tronco e membros,
reflexos de preensão e sucção, exagero dos reflexos profundos, sinal de Babinski e crises convulsivas focais ou generalizadas - EEG anormal
- Aumento de amonia no sangue pela incapacidade hepática
- Amonia interfere na bomba de cloro e na NA-K ATP-ase -> afeta metabolismo de células cerebrais
- Aumento da permeabilidade da BHE a grandes moléculas, captação alterada de acidos graxos de cadeia curta, glicose e aa
10
Q
DOENÇAS NUTRICIONAIS SECUNDÁRIAS AO ALCOOLISMO - hematoma subdural crônico
A
- TCE
- Cefaleia progressiva, lentificação, confusão, cono, convulsões, sinais focais
- Por sangramento de veia ponte -> compressão parenquimal
- Raio-X simples mostra deslocamento da glândula pineal calcificada e o LCR pode ser claro, sanguinolento ou xantocrômico, dependendo da causa
- A TC mostra coleção hiper, iso ou hipoatenuante (tempo)
- TTO: drenagem da coleção
11
Q
DOENÇAS NUTRICIONAIS SECUNDÁRIAS AO ALCOOLISMO - degeneração cerebelar alcoólica
A
- Parece wernicke
- Mais em homens
- De semanas a meses - ataxia cerebelar axial
- Atrofia do verme cerebelar
- Suplementação nutricional e parar com álcool
12
Q
PARAPARESIA OU TETRAPARESIA NO PS
A
- Instalação gradual ou súbita? Existe alteração de esfíncter? Existem sinais de doenças sistêmicas? Existem alterações de sensibilidades?
- Afecções medulares ocorrem:
- Sinais de lesão de NMS com paraparesia ou
tetraparesia espástica - Alterações sensitivas até determinado nível, acima do qual a sensibilidade está preservada
Síndromes motoras periféricas: - Sinais de lesão do NMI: paralisia flácida; sem Babinski. Nas lesões de longa duração ocorre atrofia muscular
- Alterações sensitivas em “bota e luva” ou no território de distribuição das raízes nervosas ou dos nervos periféricos
- Ausência de alterações esfincterianas nas lesões de nervos periféricos. Nas lesões de múltiplas raízes nervosas as alterações esfincterianas podem estar presentes
- Sinais de lesão de NMS com paraparesia ou
12
Q
PARAPARESIA OU TETRAPARESIA NO PS
A
- Instalação gradual ou súbita? Existe alteração de esfíncter? Existem sinais de doenças sistêmicas? Existem alterações de sensibilidades?
- Afecções medulares ocorrem:
- Sinais de lesão de NMS com paraparesia ou
tetraparesia espástica - Alterações sensitivas até determinado nível, acima do qual a sensibilidade está preservada
Síndromes motoras periféricas: - Sinais de lesão do NMI: paralisia flácida; sem Babinski. Nas lesões de longa duração ocorre atrofia muscular
- Alterações sensitivas em “bota e luva” ou no território de distribuição das raízes nervosas ou dos nervos periféricos
- Ausência de alterações esfincterianas nas lesões de nervos periféricos. Nas lesões de múltiplas raízes nervosas as alterações esfincterianas podem estar presentes
- Sinais de lesão de NMS com paraparesia ou
13
Q
Lesões medulares
A
- Paraparesia (quadriparesia) por lesões transversas
- Paraparesia crônica ou subaguda com ou sem ataxia sensitiva
- Dissociação sensitiva segmentar com amiotrofia braquial (siringo)
- Lesões compressivas -> sinais de lesão do corticoespinal e sensitiva aparece gradualmente -> progressão -> mielopatia transversa (perda completa da força, sensibilidade e reflexos abaixo, retenção HI e HU)-> vai voltando após semanas
- Choque medular: tem que tratar direito
- Patologia vascular - súbita, ictal de lesão medular
- EM - abrupto, mielopatia transversa
- Infecção - gradual e progressivo
14
Q
Lesões vasculares da medula espinal
A
- Artérias espinais anteriores e posteriores originadas das perfurantes
- Causas: aterosclerose, embolia, colesterol, aneurisma dissecante de aorta, arterite, ligadura das artéria (cirurgia da a. renal), infartos ou trombose ou anticoagulantes ou MAV-> sangramento
- Infartos: sífilis, TB e esquistossomose
- Na oclusão da aa. espinal anterior (irriga os 2/3 anteriores da medula): paraparesia, hipoestesia térmica e dolorosa e preservação da sensibilidade tátil e profunda
