Urgências neurológicas Flashcards
1
Q
Alcoolismo
A
1- Doença crônica e transtorno comportamental
- Tolerância
- Dependência física: sinais após suspensão
- A inibição de estruturas da formação reticular (subcorticais) causam efeitos precoces -> agressividade, hiperatividade e excitabilidade, com o aumento do álcool -> efeito depressor
- Coma por intoxicação por álcool -> prevenção -> depressão respiratória. Glicose ou glicose + insulina tem pouco valor, pode cogitar hemodiálise
- Intoxicação patológica: agressividade que termina em sono profundo com perda de memória
- Black-out: amnésia -> repressão de memórias dolorosas?
2
Q
Alcoolismo - intoxicação alcoólica
A
- Álcool no sangue após 5 min (30-90)
▪ 30mg/dL – Euforia
▪ 50mg/dL – incoordenação
▪ 100mg/dL – Anestesia
▪ >500mg/dL – Letal em 50% dos casos
3
Q
Alcoolismo - sd. de abstinência
A
- Sintomas (1 ou mais): tremores, convulsões, delirium tremens
- Após abstinência absoluta ou relativa -> 12 a 72h
- Pode ocorrer em qualquer bebedor
- Sintomas podem aumentar se não beber álcool -> face vermelha, conjuntiva injetada, taquicardia, anorexia, irritabilidade, insônia, agressividade
- Tremor: mais comum. + irritabilidade, náuseas, sudorese, hipotensão ortostática, ansiedade, alteração do sono REM, alterações na percepção, alucinações visuais
- Convulsões: crise única ou em salvas (2-6), não precisa de medicação a não ser que ocorra estado de mal epiléptico
- Delirium tremens: profunda confusão mental, ilusões, alucinações, tremores, agitação, insônia, hiperatividade do SNA, curta duração, cessa abruptamente. De dias a semanas -> pode levar a morte com hipertermia maligna, colapso circulatório ou infecções
Fase inicial da abstinência: queda da magnesemia e aumento do pH por alcalose respiratória -> excita SN
4
Q
Alcoolismo - tratamento da sd. da abstinencia
A
- monitorar sinais vitais
- tratar hipertermia (resfriamento corporal)
- corrigir distúrbios hidroeletrolíticos e adm tiamina + glicose. - Algumas drogas são efetivas na prevenção/supressão da síndrome de abstinência → barbitúricos, hidrato de cloral, clordiazepóxido, paraldeído, benzodiazepínicos, ácido valproico e haloperidol
- Cautela: Fenotiazínicos reduzem limiar elétrico e podem precipitar convulsões. Então, antes de usar antagonistas dopaminérgicos (haloperidol) para controlar alucinações, é importante ter cautela e esperar passar o período de risco de convulsões (após 48 horas de abstinência)
5
Q
DOENÇAS NUTRICIONAIS SECUNDÁRIAS AO ALCOOLISMO - Síndrome de Wernicke-Korsakojj
A
- Encefalopatia por deficiencia de tiamina
- Encefalopatia de Wernicke: nistagmo + paralisia do VI par e do olhar conjugado + ataxia cerebelar com marcha ebriosa + alterações mentais
- Psicose de Korsakoff: distúrbio em que a memória é comprometida de modo desproporcional, com estado confusional agudo, amnésia retrógrada e anterógrada, confabulação -> ocorre por lesões talâmicas, corpos mamilares (indexação temporal de memória), substancia cinzenta peraquedutal mesencefálica, colículos superiores (olhar vertical) e assoalho do IV ventriculo, redução de purkinje e proliferação de celulas da glia
- Tratamento: tiamina em doses elevadas IV por 7 dias + manutenção até voltar a comer bem (cuidado com adm de glicose antes -> wenicke)
- Podem melhorar ou continuar com defeito de memória. Wernicke -> korsakoff
- Existem casos de encefalopatia de wernicke de maneira subclínica – na pratica fazer sempre tiamina em pcts alcoólatras na emergência
6
Q
DOENÇAS NUTRICIONAIS SECUNDÁRIAS AO ALCOOLISMO - polineuropatia alcoólica
A
- Fraqueza em MMII, parestesia (sup. e prof.), dor em bota e luva
- Insidioso, primeiro distal, simétrico, dor a palpação e a\hiporreflexia de patelar e aquileu
- Causada pelo álcool e pouca tiamina
- Degeneração de nervos periféricos e raízes medulares
- Recuperação é lenta, com nutrição adequada e suplementação
- Realizar movimentos pra evitar contratruras e medicações pra dor e parestesias -> anticonvulsivantes, fenotiazínicos, gabapentina, pregabalina ou tricíclicos
7
Q
DOENÇAS NUTRICIONAIS SECUNDÁRIAS AO ALCOOLISMO - neuropatia óptica (ambliopia tabaco-álcool)
A
- Lesão no II par por deficiencia de B12, tiamina, folato, riboflavina
- Borramento na visão lento, redução da acuidade, escotomas bilaterais e simetricos
- FO: hiperemia dos discos e borramento\atrofia das papilas
- Tratamento: suplementação de vitaminas e dieta
8
Q
DOENÇAS NUTRICIONAIS SECUNDÁRIAS AO ALCOOLISMO - pelagra
A
- Pele, TGI, hematopoiético e nervoso
- Deficiencia de ácido nicotínico ou triptofano
- SN: sintomas mentais - insonia, fadiga, nervosismo, depressão, tremor, rigidez, reflexo de preensão e sucção, coma, psicose, neuropatia periférica
- As células do Córtex, gânglios da base, núcleos motores dos NC e cornos anteriores/posteriores da medula tornam-se inchados e redondos, com núcleo excêntrico e perdendo partícula de Nissl
- TTO: administração de Vitaminas do complexo B e nicotinamida
9
Q
DOENÇAS NUTRICIONAIS SECUNDÁRIAS AO ALCOOLISMO - Encefalopatia hepática
A
- Alteração de consciência, desde confusão mental até estupor e coma
- asterixe, rigidez flutuante de tronco e membros,
reflexos de preensão e sucção, exagero dos reflexos profundos, sinal de Babinski e crises convulsivas focais ou generalizadas - EEG anormal
- Aumento de amonia no sangue pela incapacidade hepática
- Amonia interfere na bomba de cloro e na NA-K ATP-ase -> afeta metabolismo de células cerebrais
- Aumento da permeabilidade da BHE a grandes moléculas, captação alterada de acidos graxos de cadeia curta, glicose e aa
10
Q
DOENÇAS NUTRICIONAIS SECUNDÁRIAS AO ALCOOLISMO - hematoma subdural crônico
A
- TCE
- Cefaleia progressiva, lentificação, confusão, cono, convulsões, sinais focais
- Por sangramento de veia ponte -> compressão parenquimal
- Raio-X simples mostra deslocamento da glândula pineal calcificada e o LCR pode ser claro, sanguinolento ou xantocrômico, dependendo da causa
- A TC mostra coleção hiper, iso ou hipoatenuante (tempo)
- TTO: drenagem da coleção
11
Q
DOENÇAS NUTRICIONAIS SECUNDÁRIAS AO ALCOOLISMO - degeneração cerebelar alcoólica
A
- Parece wernicke
- Mais em homens
- De semanas a meses - ataxia cerebelar axial
- Atrofia do verme cerebelar
- Suplementação nutricional e parar com álcool
12
Q
PARAPARESIA OU TETRAPARESIA NO PS
A
- Instalação gradual ou súbita? Existe alteração de esfíncter? Existem sinais de doenças sistêmicas? Existem alterações de sensibilidades?
- Afecções medulares ocorrem:
- Sinais de lesão de NMS com paraparesia ou
tetraparesia espástica - Alterações sensitivas até determinado nível, acima do qual a sensibilidade está preservada
Síndromes motoras periféricas: - Sinais de lesão do NMI: paralisia flácida; sem Babinski. Nas lesões de longa duração ocorre atrofia muscular
- Alterações sensitivas em “bota e luva” ou no território de distribuição das raízes nervosas ou dos nervos periféricos
- Ausência de alterações esfincterianas nas lesões de nervos periféricos. Nas lesões de múltiplas raízes nervosas as alterações esfincterianas podem estar presentes
- Sinais de lesão de NMS com paraparesia ou
12
Q
PARAPARESIA OU TETRAPARESIA NO PS
A
- Instalação gradual ou súbita? Existe alteração de esfíncter? Existem sinais de doenças sistêmicas? Existem alterações de sensibilidades?
- Afecções medulares ocorrem:
- Sinais de lesão de NMS com paraparesia ou
tetraparesia espástica - Alterações sensitivas até determinado nível, acima do qual a sensibilidade está preservada
Síndromes motoras periféricas: - Sinais de lesão do NMI: paralisia flácida; sem Babinski. Nas lesões de longa duração ocorre atrofia muscular
- Alterações sensitivas em “bota e luva” ou no território de distribuição das raízes nervosas ou dos nervos periféricos
- Ausência de alterações esfincterianas nas lesões de nervos periféricos. Nas lesões de múltiplas raízes nervosas as alterações esfincterianas podem estar presentes
- Sinais de lesão de NMS com paraparesia ou
13
Q
Lesões medulares
A
- Paraparesia (quadriparesia) por lesões transversas
- Paraparesia crônica ou subaguda com ou sem ataxia sensitiva
- Dissociação sensitiva segmentar com amiotrofia braquial (siringo)
- Lesões compressivas -> sinais de lesão do corticoespinal e sensitiva aparece gradualmente -> progressão -> mielopatia transversa (perda completa da força, sensibilidade e reflexos abaixo, retenção HI e HU)-> vai voltando após semanas
- Choque medular: tem que tratar direito
- Patologia vascular - súbita, ictal de lesão medular
- EM - abrupto, mielopatia transversa
- Infecção - gradual e progressivo
14
Q
Lesões vasculares da medula espinal
A
- Artérias espinais anteriores e posteriores originadas das perfurantes
- Causas: aterosclerose, embolia, colesterol, aneurisma dissecante de aorta, arterite, ligadura das artéria (cirurgia da a. renal), infartos ou trombose ou anticoagulantes ou MAV-> sangramento
- Infartos: sífilis, TB e esquistossomose
- Na oclusão da aa. espinal anterior (irriga os 2/3 anteriores da medula): paraparesia, hipoestesia térmica e dolorosa e preservação da sensibilidade tátil e profunda
15
Q
Lesões traumáticas e compressivas
A
- Fraturas, penetração, tumores, abscessos -> transecção -> compressão
- Lesão -> edema -> isquemia e aumenta da lesão
- Protusão -> compressão
- Espondilose cervical com mielopatia: degenerativa das cervicais baixas + protusão de disco e degeneração com exostoses vertebrais e espessamento dos ligamentos -> associada a canal estreito congenito
- Tratamento pode curar 100%
16
Q
Mielopatias infecciosas e inflamatórias
A
- TB, esquistossomose, sífilis, fungos -> mielopatia por contiguidade ou arterite
- Herpes simples, varicela, HIV, echo, coxsackie, polio
- Substâncias injetadas no espaço subaracnoideo
- Empiema epidural: não é abscesso. Origina de focos distantes ou adjacentes, é raro. Pus acumula e comprime -> febre, mal-estar e dor -> Não realizar punção local. Staphylo aureus. LCR e RM -> bloqueio, coleção de pus. Descomprimir, drenar e ATB
17
Q
Esclerose múltipla
A
- Lesão medular transversa aguda ou subaguda
- Pode acometer nervo óptico
- Síndrome de Devic: + de 3 vértebras
- Conduta nas afecção medulares agudas -> RX (lise, pinçamento, colabamento, acunhamento, coleção) -> verificar compressão -> RM -> LCR se suspeita de inflamação -> exames complementares
18
Q
Paresias ou tetraparesias flácidas
A
Comprometimento de motoneurônios, de músculos ou da JNM pode causar quadros deficitários agudos. Nestes quadros, os reflexos miotáticos profundos estão diminuídos ou abolidos e o tono muscular é reduzido
19
Q
Polirradiculoneurite aguda (PRN)
A
- Inflamatória agua ou subaguda -> resposta imune aberrante com elevação de IL, IFN no LCR
- Pode ter infecção prévia (gripe ou gastroenterocolite, hiv, influenza, rubeola, sarampo), vacina ou gangliosídeos
- Pode ter queixa sensitiva bota e luva
- Autonomica: taquicardia, hipo e hipertensão, alteração termina e da sudorese
- LCR: normal -> pouca célula, muita proteína
- ENM: diminuição das velocidades de condução
- Tratamento: suporte pra IR, heparina profilatica, nutrição, fisioterapia, plasmaférese, sem indicação de corticoide
20
Q
Poliomielite
A
- Afinidade por celulas motoras do corno anterior da medula
- Assintomático ou paralisia
- Febre, cefaleia e rigidez nucal -> paralisia
21
Q
Porfiria aguda intermitente (PAI)
A
- Defeitos no metabolismo da porfiria -> biossíntese da heme
- Sintomas no TGI, psiquiátricos e neurológicos
- Polineuropatia -> nervos motores os mais afetados, pode levar a paralisia facial, disfagia, taquicardia, HAS -> parada cardíaca ou respiratória
- Confusão, delírio, coma, convulsões, psicose, cólicas
- Tratamento: suporte respiratório, BB, glicose IV pra suprimir heme, hematina
22
Q
Neuropatia diftérica
A
- 3 ou > após infecção ocorre paralisia
- 40-80 > após infecção ocorre neuropatia (desmielinização)
- Polineuropatia sensitivomotora com paralisia de palado -> acomodação visual -> paralisia de faringe, laringe e diafragma
- Tratamento: antitoxina até 48h após sintomas de difteria
23
Q
Miastenia grave
A
- Alteração dos receptores de ACh pela placa motora - AC contra receptores e ACh
- Fraqueza flutuante dos mm oculares, mastigadores e deglutição (pode acometer intercostais e diafragma também)
- Fraqueza pós exercício
- Insidioso ou rápido
- Teste com piridostigmina -> melhora -> positivo
- Tratamento: anticolinesterásicos, corticoides, timectomia
- Crise miastenica: IR aguda, medidas de suporte, medicação acima + plasmaférese
24
Q
Paralisia periódica familiar (PPF)
A
- Paralisia flácida em tronco e extremidades, arreflexia - horas a semanas
- Pode ser precipitada por carboidratos ou exercícios
- Tratamento: cloreto de potassio - verificar FR e nao ser IV -> arritmia, acetazolamina (inibidor da anidrase) - profilaxia
25
Q
Paralisia facial periférica
A
- Núcleo do VII na ponte
- Inflamação
- Lesão completa do nível do forma estilomastóide -> paralisia completa de hemiface -> desvio da rima pro lado oposto quando come, ri, fala, incapacidade de franzir testa e lagoftalmia pro lado afetado, fenomeno de bell (olho paralisado desvia pra cima quando fecha as pálpebras)
- Rápido, boa recuperação em 50%
- Pode gerar sinsinesias, paresia facial ou espasmo facial, lacrimejamento a gustação de condimentos
- Tratamento: corticoide, proteção aos olhos, aciclovir se necessário
26
Q
Paralisia dos nervos motores oculares
A
- Na lesão, há queixa de diplopia, borramento visual, sensação de tontura e olho parético (imagem falsa, deslocada na direção
de ação do músculo) - TCE: mais afetado é o VI. Herniação uncal -> midríase ipsi e estrabismo
- HIC: VI (longo, bilateral)
- Neoplasias
- AVC e aneurismas: aterosclerose, III par
- DM: III (motricidade - estrabismo divergente e ptose), VI
- Meningites: transitório
- Sd. de Tolosa Hunt: dor retrorbitária, vômito e paralisia do III, IV, VI
- Polirradiculoneurite aguda, arterites cranianas, sarcoidose, botulismo, difteria, Esclerose múltipla
27
Q
SÍNDROMES VESTIBULARES AGUDAS
A
- É Vertigem ou tontura? Tontura definida como sensação de fraqueza, mal-estar e turvação visual, “como se fosse desmaiar”. Sugere diagnóstico de pré-síncope ou causas que não estão relacionadas ao sistema vestibular. A vertigem, por outro lado, é definida como uma sensação de rotação ou de oscilação, ou seja, alteração na percepção do espaço ou do movimento do ambiente
- Duração da queixa. A vertigem é constante ou é intermitente e neste caso tem alguma relação com movimento da cabeça
28
Q
Comprometimento vestibular agudo periférico
A
- Labirinto ou nervo vestibular -> lesão -> desequilibrio, nistagmo (instabilidade na imagem na retina), vertigem -> sd. harmonica
- Queixa de vertigem - sensação de rotação, desequilíbrio, náusea, vomito
- Vertigem central: sinais de tronco -> diplopia, déficit motor ou sensitivo, alteração na coordenação, disfagia, disartria
- Só sintoma vestibular -> periférica ou central?
- Etiologias: neurite vascular (vertigem, nausea, desequilibrio, s\ zumbido -> HZ), sd. de meniere (vertigem e alteração auditiva), mastoidite, labirintite, isquemia labiríntica e trauma
- EN: nistagmo horizonto rotatório pro lado bom, alteração do equilíbrio com queda ipsilateral, reflexo vestibulo ocular ipsilateral
- Laboratoriais: infecção?, TC por trauma, AVC?
- Tratamento: sintomatico
- Controle de crise é com Dimenidrato, Meclizina e Betaistina
- Neurite vestibular: Metilprednisolona
- Doença de Ménière: Betaistina
- Mastoidite ou trauma labiríntico: Iniciar antibiótico e avaliação
com otorrino
29
Q
Comprometimento vestibular agudo central
A
- vertigem rotatória ou oscilatória, desequilíbrio moderado a grave, náusea e vômito, oscilopsia (ver girando ou “correndo” na vertical) + diplopia, disartria, disfagia, déficit motor ou sensitivo
- Indicativos de lesão central: nistagmo horizontal rotatório que muda de direção (DD, EE), nistagmo vertical ou rotatório puros, desvio de skew (desalinhamento vertical dos olhos), reflexo vestíbulo-ocular normal, alteração do equilíbrio
- RM
- Tratamento: crise vertiginosa - Dimenidrato, Meclizina e Betaistina, buscar causa específica e tratar, internação em > 50 anos com DCV
30
Q
Vertigem de posicionamento paroxística benigna (VPPB)
A
- problema mecânico do labirinto-> episódios curtos de vertigem por movimentos bruscos da cabeça (levantar da cama, deitar, virar, estender o pescoço pro alto e fletir)
- EN normal com nistagmo típico no Dix-Hallpike (fatigabilidade, componente rotatório no sentido anti-horário a direita, e horário a esquerda)
- RM se necessário
- Tratamento sintomático igual das sd. periféricas
- Manobras de Epley e Semont são bem solutivas
31
Q
Distúrbios agudo da visão
A
- Monocular: ausencia do direto, presença de consensual, ausencia de piscamento à ameaça -> EM, neurites isquemicas, arterite temporal, compressão tumoral
- Binocular: depende do local -> desmielinizantes, lesões tóxicas, deficiencia nutricional, HIC, meningite
- Atrofia óptica primária: muitas doenças do nervo óptico causam, depois de semanas, papila pálida, limites precisos e margens regulares
- Atrofia secundária a papilite ou papiledema: pupilas pálidas +
margens irregulares e imprecisas - Jovem c/ cegueira transitória (min ou hrs): enxaqueca
- Idoso c/ a mesma queixa: pensar em isquemia - aterosclerose
32
Q
Estados de mal epiléptico
A
- > 30 min -> lesão neuronal\estrutural\cortical
- Pode inibir centros respiratórios do tronco
- Tratamento: precoce, medidas de suporte e prevenção, condutas a partir de 5 minutos de crises contínuas ou em 2 ou > crises sem voltar a consciencia
- Pós ictal: pode durar muito
- EME não convulsivo: precisa de EEG
- Complicações: respiratórias, rabdomiolise, mioglobinuria - IR, edema de pulmão, choque, fraturas, óbito
- Ativação do hipocampo -> morte celular
- Danos
- Estágio D1 (0-30min): aumento da glicemia, da PA, FC, PIC
- Estágio D2 (30-90min): autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral -> piora acidose metabólica, hipotensão, queda do FSC, hipoglicemia
33
Q
Estados de mal epiléptico
A
- Convulsivo: estado motor
- Não convulsivo: estado de pequeno mal ou de mal psicomotor
- generalizado é o mais grave
- Causas: lesões agudas do SNC
- Tratamento: estabilização e suporte -> tiamina e glicose se necessário -> diazepan (preferir lorazepan) se não cessar crise -> fenitoina -> UTI
- Fenobarbital assim que a crise é abortada
34
Q
Estado de mal refratário
A
- Iniciar infusão contínua de midazolam, na dose de 0,15 mg/kg a 0,3 mg/kg
- Iniciar administração de dexametasona IV
- Se não houver resultado, pode ser empregada lidocaína IV
- Se as crises persistirem, o paciente deve ser intubado e mantido com assistência respiratória mecânica para que se possa iniciar infusão contínua de solução de barbitúricos
- Se ainda assim persistirem as crises, torna-se necessária a instituição de anestesia geral (habitualmente com propofol ou halotano) e bloqueio da junção neuromuscular com drogas curarizantes
35
Q
EME em pacientes com epilepsia em tratamento
A
O tratamento é igual aos demais, com algumas exceções:
* Caso esteja em uso de fenobarbital e esteja em EME pela sua suspensão, deve adm via IV (200mg) -pode aumentar a dose, mas n ultrapassar de 400mg
* Caso esteja em uso de fenitoína, devem ser administrados até 4 doses de 250 mg IV, respeitando-se a velocidade máxima de infusão (50 mg/minuto)
36
Q
Cefaleia na emergência
A
- Alarme: idade, fatores de piora, intensidade, sintomas associados, antecedentes, elevação da PA, febre, dor a palpação, alteração do nível de consciência, alteração ocular, alteração focal, assimetria de reflexo ou babinski, rigidez nucal
- TC sem contraste, LCR, RX, laboratoriais
- Cefaleia fraca: analgésicos comuns ou AINEs
- Cefaleia moderada a forte: AINES e analgésicos comuns
- Crise de Enxaqueca: ergotamínicos e os triptanos
- Cefaleias intensas e/ou refratárias: internar o paciente, investigar cefaleias secundárias, hidratá-lo e proceder à reposição de eletrólitos
- Podem ser utilizados os opiáceos ou, caso se trate de enxaqueca, dexametasona por via endovenosa e, nos casos mais rebeldes, cloropromazina diluída e administrada lentamente por via endovenosa
