UP7 Flashcards

1
Q

Que es el sistema nervioso autónomo?

A

Es la porción del sistema nervioso que controla la mayoría de las funciones viscerales del cuerpo y es encargado de conservar la homeostasis corporal.
Una de sus características principales es la rapidez.

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2
Q

Donde están localizados los centros del sistema nervioso autonomo?

A

Están situados principalmente en la médula espinal, tronco encefalico e hipotalamo.
Puede ser activado también por la corteza limbica.

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3
Q

Como opera el sistema nervioso autonomo?

A

Suele operar por medio de reflejos viscerales, que son señales sensitivas subconscietes provenientes de los órganos viscerales que lllegan a los centros y esos devuelven una respuesta refleja subconsciente.

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4
Q

Como se organizan las neuronas en el sistema nervioso simpático?

A

Las fibras nerviosas simpáticas nacen entre los segmentos medulares T1 y L2, cada vía simpática está compuesta por dos neuronas:
*una neurona preganglionar: su soma está situado en el asta intermediolateral de la medula espinal, sus fibras van por una raíz anterior de la medula hasta llegar al nervio raquídeo correspondiente que conecta la neurona con las cadenas de ganglios simpáticos paravertebrales y algunos casos prevertebrales (ganglio celíaco e hipogástrico).
*una posganglionar: que se origina en uno de los ganglios de la cadena simpática o en uno de los ganglios simpáticos periféricos (celíaco e hipogástrico) y van hasta los órganos.

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5
Q

Como se distribuyen las fibras nerviosas simpáticas?

A

T1 - ascienden por la cadena simpática para acabar en la cabeza.
T2 - terminan en el cuello.
T3-T6 - terminan en el tórax.
T7-T11 - terminan en el abdomen.
T12 - L2 terminan en las piernas.

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6
Q

Hay alguna diferencia en la inervación simpática de la médula suprarrenal?

A

La diferencia es que las fibras nerviosas simpáticas preganglionares recorren sin hacer sinapsis todo el trayecto desde el asta intermediolateral en la médula espinal hasta la médula suprarrenal, donde acaban directamente sobre células neuronales modificadas que segregan adrenalina y noradrenalina hacia la sangre.

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7
Q

Como se organizan las neuronas que constituyen el sistema nervioso parasimpático?

A

Presentan también neuronas preganglionares y posganglionares, pero la diferencia es que las fibras preganglionares percorren todo el trayecto hasta el órgano y la neuronas posganglioares está situada en la pared del órgano y son cortas.
Las fibras del sistema nervioso parasimpático salen:
*Del sist nervioso central a través de los pares craneales: III oculomotor, VII facial, IX glosofaringeo y X vago.
*Salen de la medula espinal generalmente por medio del segundo y tercer nervio raquídeo sacro, están en los nervios pélvicos, que atraviesan el plexo sacro formado por nervios raquídeos a cada lado de la médula en los niveles S2 y S3. Inervan el colon descendentes, recto, vejiga urinaria, porción inf de los uréteres y genitales externos.

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8
Q

En que intervienen los pares craneales en la inervación parasimpática?

A

*III oculomotor (esfínter de la pupila y músculo ciliar del ojo).
*VII facial (glándulas lagrimal, nasal y submandibular).
*IX glosofaringeo (glándula parótida).
*X vago (75% de las fibras parasimpáticas están en el nervio vago, llegando a todas las regiones torácicas y abdominales). Inerva el corazón, pulmones, esófago, estómago, intestino delgado, mitad proximal del colon, hígado, vesícula viliar, páncreas, riñones y la porción superior de los uréteres.

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9
Q

Que significa decir fibra colinérgica y adrenergica? Donde se encuentran?

A

*Colinérgicas son fibras que secretan acetilcolina.
Todas las neuronas preganglionares son colinérgicas, tanto en el simpático cuanto parasimpático. Casi todas las neuronas posganglionares del parasimpático son colinérgicas.
*Adrenergicas son fibras que liberan noradrenalina.
La mayoria de las neuronas posganglionares simpáticas son adrenérgicas.
Algunas dirigidas a glándulas sudoríparas y músculos piloerectores son colinérgicas.

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10
Q

Como se sintetiza y cual es la duracción de la acción de la acetilcolina?

A

Se sintetiza en las terminaciones finales de las fibras nerviosas colinérgicas, donde se almacena en vesículas hasta que se libera.
A partir de su secreción a un tejido, persiste pocos seg mientras cumpre su función de transmisión nerviosa, luego se destruye en ion acetato y colina por la acción de la enzima acetilcolinesterasa. La colina se transporta de vuelta a la terminación nerviosa para ser usada.

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11
Q

Como se sintetiza y cual es la duracción de la acción de la noradrenalina?

A

Se sinteriza en el axoplasma de la terminación nerviosa de las fibras adrenergicas y se completa en el interior de las vesículas secretoras.
Cuando se libera dura 10-30 segundos y su destino es:
1. 50-80% es recaptado por las terminaciones nerviosas adrenergicas por transporte activo.
2. Difusión desde las terminaciones nerviosas hacia los líquidos corporales contiguos y luego hasta la sangre donde se elimina.
3. Destrucción por enzimas tisulares.

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12
Q

Como actúan los receptores de acetilcolina y noradrenalina en los órganos efectores?

A

Son receptores de membrana están ligados a una grupo prostético a una molécula proteica, cuando la sustancia transmisora se fija al receptor provoca un cambio de configuración en la estructura proteica que excita o inhibe la célula causando:
* cambio en la permeabilidad de la membrana (abriendo o cerrando canales ionicos)
* activando o inactivando una enzima ligada a la proteína receptora (segundo mensajero)

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13
Q

Cuales son los receptores de acetilcolina?

A

Son receptores colinérgicos muscarínicos y nicotínicos.
*Los muscarínicos están presentes en todas las células efectoras estimuladas por las neuronas colinérgicas posganglionares del sistema n parasimpático.
*Los nicotinicos se observan en los ganglios autonomos entre las neuronas preganglioares y posgangliores de los sistemas simpático y parasimpático.

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14
Q

Cuales son los receptores de noradrenalina y adrenalina?

A

Son receptores adrenérgicos que se dividen en alfa (alfa 1 y 2) y beta (beta 1, 2 y 3).
*La noradrenalina activa sobretodo los receptores alfa, pero también en menor grado los receptores beta.
*La adrenalina activa ambos receptores por igual.
Luego, el efecto de estos transmisores en los diversos órganos efectores depende por los tipos de receptores que posean.

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15
Q

Cite algunos efectos de los receptores alfa y beta en unión con los neurotransmisores.

A

Alfa: vasoconstricción, dilatación del iris, relajación intestinal, contracción de esfinteres intestinales, contracción pilomotora, contracción del esfínter de la vejiga.
Beta: vasodilatación, aceleración cardíaca, aumento de la fuerza de contracción miocárdica, relajación intestinal y uterina, broncodilatación, calorigenia, glucogenólisis, lipólisis.

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16
Q

Que ocurre con la médula suprarrenal si es estimulada por el sistema nervioso simpático?

A

Hace que se libera una gran cantidad de adrenalina y noradrenalina a la circulación sanguínea (80% de adrenalina y 20% noradrenalina).
Sus efectos son los mismos, pero 5 a 10 veces más debido a que estas hormonas desaparecen de la sangre con lentitud.

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17
Q

Que ocurre en una respuesta de alarma del sistema nervioso simpático?

A

Cuando el sist nervioso simpático produce una descarga masiva:
*Aumenta la presión arterial y flujo sanguíneo en los músculos
*Aumenta la tasa de metabolismo celular en todo el cuerpo
*Aumenta la concentración de glucosa en sangre
*Aumenta la fuerza muscular
*Aumenta la actividad mental

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18
Q

Que es estrés y estresor?

A

*Estresor es cualquier fuerza que tiende a alterar la homeostasis.
*Estrés es una respuesta del organismo ante los estresores.

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19
Q

Que es la agresión (relacionado a estrés)?

A

Es una amenaza, que puede ser psicologica o un estímulo real (externo).
Depende de la intensidad del agente agresor (NOXA) y la capacidad de reacción del organismo agredido.
Las consecuencias de la agresión es la muerte del organismo o la supervivenvia.

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20
Q

Que es alostasis y carga alostatica?

A

*Alostasis es un cambio para lograr la estabilidad, que engloba mecanismos neurales, endocrinos e inmunes, que se ponen en marcha para mantener o recuperar la homeostasis. Es protector.
*Carga alostatica se refiere a cuando el sistemina de alostasis se ve sobreexigido y resulta desadaptado (exagerado, desincronizado, durando excesivamente) y puede causar daño.

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21
Q

Cuales son las 3 fases de la respuesta adaptativa?

A
  1. Reacción de alarma, que prepara el individuo para lucha o la huida, con predominio simpático suprarrenal.
  2. Resistencia, fase de adaptación a la situación estresante continua, la respuesta inicial se estabiliza pero los niveles hormonales siguen elevados, con predominio de glucocorticoides.
  3. Agotamiento, cuando el estímulo se prolonga demasiado y el cuerpo no puede adaptarse adecuadamente, en esta etapa los recursos están agotados.
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22
Q

Como actúa el estrés en el sisteman inmune?

A

El sistema nervioso simpático inerva órganos linfoides que presentan receptores adrenergicos, la descarga de catecolaminas (noradrenalina) incrementa rapidamente el número de linfocitos sanguíneos por liberación del depósito del bazo e hígado.
Pero, la exposición crónica a catecolaminas produce efecto contrario, además, inhiben la producción de células T helper, suprimen la capacidad de las células de presentar antigenos, disminuyen la capacidad citotóxica de las NK…

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23
Q

Como actúa el estrés en el sistema endocrino?

A

La activación crónica de la respuesta alostatica induce:
*Insulinorresistencia (tratando de mantener glucosa en sangre)
*Obesidad abdominovisceral
*Infertilidad (hiperactividad del sistema CRH/cortisol causando amenorrea y reducción de la secreción de testosterona).
*Problemas de crecimiento (GH es inhibida por la hiperactivación del sistema CRH/cortisol).

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24
Q

Cual la diferencia del estrés agudo para el crónico?

A

*Agudo: desencadenado por estresores que representan una amenaza inmediata para la vida o la salud, involucra mecánismos alostaticos para la lucha o huida. Dura minutos, horas o días. Es producido por estresores ambientales como el trabajo, hogar, vecindario.
*Crónico: acumulación de episodios de estrés de baja magnitud repetidos a lo largo del tiempo. Dura días, semanas o meses. Es producido por eventos vitales principales como el fallecimiento, pareja, hijos, desempleo.

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25
Q

Que es eustrés y distrés?

A

*Eustrés: es una respuesta adaptada. Se relaciona con la alostasis.
*Distrés: es un estrés no adaptado que tiene efectos desfavorables debido a la persistencia inadecuada de la respuesta inicial y otros factores. Se relaciona con carga alóstatica.

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26
Q

Porque el estrés es percibido de forma distinta en diferentes personas?

A

Hay diferencias:
*Individuales que involucran los genes, el desarrollo y las esperiencias.
*Ambientales, como el soporte social de la familia y amigos, el entorno laboral.

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27
Q

Anatomia general de las glándulas suprarrenales.

A

Son 2 una der y otra izq, situadas a lo largo de la parte suprahiliar del borde medial del riñon o a veces en el polo superior del riñon.
*Tienen forma de media luna aplanada de ant a post
*Tienen color gris amarillenta, de consistencia firme.
*Miden 5 cm de long y 4 cm de ancho y 10 mm de expesor.
*Pesan 6 gramos.
*Tienen 3 caras (ant, post y renal), 2 bordes (med y sup) y 2 extremos (sup e inf).

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28
Q

Cuales son las 2 porciones de la glándula suprarrenal?

A

*Médula suprarrenal que ocupa 20% central de la glándula y se relaciona funcionalmente con el sistema nervioso simpático. Secreta adrenalina y noradrenalina cuando estimulada por el sist. nervioso simpático.
*Corteza suprarrenal, que secreta corticoesteroides.

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29
Q

Cuales son las hormonas que secreta la corteza suprarrenal?

A

Secreta corticoesteroides, que son:
*Mineralocorticoides: (principal es la aldosterona) afectan sobre todo los electrólitos del compartimiento extracelular, principalmente el Na+ y el K+.
*Glucocorticoides: (principal es el cortisol) afectan la glucemia, el metabolismo de proteínas y lípidos y también afecta los minerales.
*Andrógenos: inducen los mismos efectos que la testosterona, con acción virilizante si es secretada en grandes cantidades.

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30
Q

Cuales son las capas de la corteza suprarrenal?

A
  1. Zona glomerular: una capa delgada de células situadas por debajo de la cápsula. Corresponde a 15% de la corteza. Secretan aldosterona por la presencia de la enzima aldosterona sintetasa estimulada por la concentración de angiotensina II y potasio en el LEC.
  2. Zona fascicular, la capa media y ancha, corresponde a 75% de la corteza y secreta cortisol y andrógenos. Controlada por el eje hipotálamo-hipofisiario por la corticotropina (ACTH).
  3. Zona reticular, la capa más profunda de la corteza, corresponde a 10%. Secreta los andrógenos suprarrenales como la androstenediona y estrógenos. Controlada también por la ACTH y por la hormona corticótropa estimuladora de los andrógenos liberada por la hipófisis.
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31
Q

Explique el eje hipotalamo-hipófiso suprarrenal.

A
  1. La corticoliberina (CRF) hipotálamica es un péptido sintetizado por las neuronas del núcleo paraventricular del hipotálamo, que controla la secreción de corticotropina en la hipófisis.
  2. La corticotropina (ACTH) es un polipépido sintetizado en la adenohipofisis por las células corticotropas que estimula la secreción de cortisol en la zona fascicular de la corteza suprarrenal.
  3. Cortisol que es un corticoesteroide clasificado como glucocorticoide que retroalimenta la hipófisis y el hipotálamo.

El control del eje está dado por el ritmo circardiano, estrés, retroalimentación del cortisol (en hipófisis e hipotálamo) y el estímulo por citocinas inflamatorias.

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32
Q

Que efecto tiene el estrés en el eje hipotalamo-hipófiso suprarrenal?

A

Cualquier tipo de estrés físico o mental aumenta la secreción de ACTH y en consecuencia de cortisol hasta 20 veces.
Estimulos dolorosos aumentan la secreción de CRF (corticoliberina) y luego ACTH y cortisol.
Estimulos estresantes prevalencen siempre y rompen el círculo de retroalimentación del eje.

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33
Q

Que efecto tiene el ciclo circadiano en la secreción de cortisol?

A

Los ritmos secretores de CRF (corticoliberina), ACTH y corisol se elevan en las primeras horas de la mañana y se reducen en las últimas horas de la tarde.

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34
Q

Que efecto tiene el ACTH en la corteza suprarrenal?

A

La corticotropina actúa por un sistema de segundo mensajero:
Activa las adenilato ciclasa de la membrana celular, que forma AMPc en el citoplasma, que activa las enzimas intracelulares que sintetizan las hormonas corticosuprarrenales.
*Incrementa el número de receptores de LDL de las células corticosuprarrenales y la actividad de las enzimas que liberan el colesterol de las LDL.
*Estimula la conversión de colesterol en pregnenolona por la enzima cinasa A y luego los esteroides suprarrenales (cortisol y andrógenos).

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35
Q

Como son transportados y cual es la semivida de las hormonas corticosuprarrenales?

A

*Cortisol: 95% se une a proteínas del plasma, principalmente la globulina fijadora del cortisol y en menor grado la albumina. Tiene una semivida larga (60-90 min). Concentración normal de 12ug/100ml.
*Aldosterona: 60% se une a proteínas del plasma y el restante queda libre. Semivida de 20 min. Concentración normal de 6 ng/100ml.

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36
Q

Como es el receptor y como actúa el cortisol en la célula blanco?

A
  1. El cortisol difunde al interior celular debido su liposolubilidad en la membrana.
  2. Se une a su receptor citoplasmatico.
  3. El complejo hormona-receptor difunden al interior del nucleo, donde regula la expresión de genes y la sintesis de proteínas.
    El efecto se alcanza en cerca de 1 hora.
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37
Q

Que efectos tiene el cortisol?

A

*Estímula la gluconeogenia en el hígado, a traves de aumentar las enzimas que convierten aminoacidos en glucosa.
*Moviliza los aminoácidos de los tejidos, principalmente del músculo, para incorporarse a la gluconeogenia y sintesis de proteínas hepática.
*Disminuye la utilización celular de la glucosa.
*Incrementa la glucemia y reducen la sencibilidad de los tejidos a la insulina.
*Reduce las proteínas celulares (desciende la sintesis y aumenta el catabolismo de proteínas), excepto en el hígado y plasma donde el efecto es opuesto.
*Moviliza los ácidos grasos del tejido adiposo, aumentando los AG en plasma y su uso con fines energéticos.
*Bloquea la inflamación cuando está en su inicio o favorere su desaparición, acelerando el proceso de cicatrización y también reduce las reacciones alérgicas por su efecto antiinflamatorio

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38
Q

Como el cortisol impide la inflamación?

A

*Estabiliza las membranas lisosomicas, disminuyendo la liberación de enzimas proteolíticas que inducen la inflamación.
*Reduce la permeabilidad de los capilares, impidiendo la salida del plasma a los tejidos.
*Inhibe el sistema inmune y reduce la multiplicación de linfocitos T.
*Disminuye la fiebre

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39
Q

Como está dada la regulación de la secreción de aldosterona?

A

*La secreción aumenta cuando aumenta la concentración de K+ y angiotensina II en el LEC.
*La secreción reduce un poco cuando aumenta la concentración de Na+ en el LEC.
*ACTH estimula la secreción.

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40
Q

Como es el receptor y como actúa la aldosterona en la célula blanco?

A
  1. La aldosterona difunde al interior celular debido su liposolubilidad en la membrana.
  2. Se une a su receptor citoplasmatico llamado proteína receptora mineralocorticoide.
  3. El complejo hormona-receptor difunden al interior del nucleo, donde inducen la sintesis de ARNm y luego proteínas relacionadas al transporte de Na+ y K+ (enzimas como la bomba Na+ K+, proteínas transportadoras de membrana como canales de Na+).
    El efecto se alcanza en algunas horas.
41
Q

Cual es el efecto de la aldosterona?

A

Aumenta la reabsorción tubular renal del sodio y la secreción de potasio e hidrógeno (homeostasis electrolitica).
Estimula la reabsorción de cloruro sódico y la secreción de K+ por los conductos de las glándulas sudoríparas, salivales y células epiteliales intestinales.
Indirectamente, al reabsorver el sodio se produce:
*Absorción osmótica equivalente de agua
*Pequeños incrementos de sodio en el LEC estimulan la sed y el consumo de agua.
*Efectos en la volemia y consecuencia en la PA.

42
Q

Que efectos tienen los andrógenos suprarrenales?

A

En el hombre:
*Ejerce un efecto en el desarrollo incial de los órganos sexuales masculinos
*Se convierte en testosterona en tejidos extrasuprarrenales.
En la mujer estimula el crecimiento del vello púbico y axilar.

43
Q

Anatomia general del páncreas.

A

Es una glándula anficrina, con secreción exócrina y endócrina.
Está ubicado en la profundidad de la cavidad abdominal, adherido a la pared posterior. Es prevertebral, por delante de los grandes vasos.
*Es un órgano alargado de derecha a izquierda, aplanado de anterior a posterior.
*Tiene color blanco rosado y consistencia firme.
*Su forma es de gancho y está dividido en 4 partes: cabeza, cuello, cuerpo y cola.

44
Q

Anatomia funcional del páncreas.

A

El componente exócrino del páncreas se encuentra en toda la glándula, sintetiza y secreta enzimas hacia el duodeno indispensables a la digestión de proteínas, carbohidratos y lípidos.
El componente endócrino del páncreas se encuentra disperso en el componente exócrino en los islotes de Langerhans, está más presente en la cola.

45
Q

Explique el componente endócrino del páncreas.

A

És un componente difuso que secreta hormonas que regulan la concentración de glucosa en sangre. Los islotes constituyes 2% del volumen del páncreas y son más abundantes en la cola.
Presenta las seguientes células:
*Alfa componen 25% de los islotes y secretan glucagón
*Beta componen 60% de los islotes y secretan insulina.
*Delta componen 10% de los islotes y secretan somatostatina.
*Células PP en menor cantidad que secretan polipéptido pancreático.
Secretan hacia capilares que van hacia la vena porta.

46
Q

Que es la glucemia y como es regulada?

A

La glucemia es la concentración de glucosa en sangre, es regulada por via hormonal entre los límites de 80-90 hasta 120-140 mg/100ml.
Es regulada por retroalimentación negativa, via hormonal por hormona hipoglucemiante (insulina) y hiperglucemiantes (glucagón, catecolaminas y cortisol). El glucagón y catecolaminas tienen efecto rápido y el cortisol lento.

47
Q

Que resulta una glucemia fora de los valores normales?

A

*Cuando desciende por debajo de los valores normales afecta el encéfalo, retina y epitelio germinal de las gonadas, ya que la glucosa es su único nutriente.
*Cuando se eleva por encima de los valores normales puede ejercer una presión osmótica intensa en el LEC provocando deshidratación, se pierde glucosa por orina, provoca diuresis osmótica renal que provoca una pérdida de líquido y electrolitos, daña los vasos sanguíneos.

48
Q

Como es la estructura, sintesis y secreción de insulina?

A

La insulina es una hormona polipeptidica, secretada por las células Beta de los islotes de Langerhans del páncreas.
Es estimulada por la elevación de la glucosa en la sangre, mayor que 100mg/100ml y es minima cuando la concentración de glucosa es de 80-90mg/100ml.
Las células Beta son informadas de la concentración a traves de la glucosa que atraviesa sus transportadores GLUT2, que luego es fosforilada por la enzima glucocinasa y pasa a glucosa-6-P.
La glucosa-6-P se oxida a ATP, el ATP se une a los canales de K+ impediendo su salida, lo que genera una despolarización en la célula, abrindo los canales de Ca++ controlados por voltaje.
El Ca++ estimula la liberación de la insulina desde las vesículas a la sangre por exocitosis (vena porta).

49
Q

Que otros factores estimulan la secreción de insulina?

A

*Aminoácidos como la arginina y lisina
*Hormonas gastrointestinales como la gastrina, secretina, colecistocinina y el péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (actuan de manera antecipada, mientras se está ingeriendo comida)

50
Q

Como la insulina es transportada y cual es su semivida?

A

Se transporta disuelta en plasma.
Semivida de 6 min

51
Q

Cual es la acción de la insulina?

A

La insulina actua en período postprandial, donde hay una elevación del nível de glucosa en sangre, entonces las células beta liberan la insulina que se unen a sus receptores de membrana en diversas células corporales.
La unión insulina-receptor desencadena una serie de fosforilaciones intracelulares que hace con que los transportadores de glucosa que estaban en el citoplasma se fusionen a la membrana celular, lo que incrementa la entrada de la glucosa y su almacenamiento, principalmente en el hígado, músculo y tejido adiposo.

52
Q

Cuales son los transportadores de glucosa?

A

GLUT1 en la mayoria de las células.
GLUT2 en hígado y células Beta.
GLUT3 en cérebro.
GLUT4 en tejido adiposo y muscular.

53
Q

Cual es el efecto general de la insulina?

A

Su efecto es hipoglucemiante y anabólico en general, o sea lipogenico, glucogénico y anabólico proteico.
Inhibe la glucógenolisis, gluconeogénesis, lipólisis (inactiva la enzima lipasa).
Además, estimula el crecimiento y reproducción celular y el efecto de saciedad.

54
Q

Como está regulada la glucogenogenesis en hígado?

A

La sintesis de glucógeno es controlada por la insulina, cuando los niveles de glucosa después de una comida están elevados, ocurre lo seguiente:
*regula la actividad de la enzima glucógeno sintasa e inactiva la enzima fosforilasa hepática.
*aumenta la captación de la glucosa sanguínea por el hepatocito.
*incrementa la actividad de la enzima glucocinasa que fosforila la glucosa, impidiendo que difunda por la MP.
Casi 60% de la glucosa de la dieta se deposita en el hígado en forma de glucógeno.

55
Q

Como la insulina estimula el anabolismo proteico y el crecimiento?

A

*Estimula el transporte de aminoácidos al interior de las células
*Aumenta la traducción del ARNm y la sintesis de nuevas proteínas
*Inhibe el catabolismo de proteínas
*Disminuye la gluconeogenia (ahorra aminoacidos)
*Actúa de manera sinérgica con la hormona del crecimiento

56
Q

Cuando y donde ocurre la sintesis de ácidos grasos?

A

Cuando la dieta supera las necesidades calóricas, el exceso de Acetil-CoA es destinado a la sintesis de acilos, que son incorporados a triacilgliceroles.
La biosintesis ocurre en el hígado, tejido adiposo y glándula mamaria.
Los ácidos grasos se sintetizan en el citosol a partir de Acetil-Coa, ese pasa de la matriz mitrocondrial al citoplasma en forma de citrato, que es Acetil-CoA unido a oxaloacetato cuando el nível de ATP es alto en la mitocondria.
La insulina además de inhibir la lipolisis, promueve el depósito de grasas a través de aumentar la sintesis y secreción de lipoproteína lipasa, ácido graso sintasa, aumenta los transportadores GLUT4 de glucosa en los adipocitos.

57
Q

Como ocurre la sintesis de ácidos grasos?

A

Cuando el citrato llega al citoplasma pasa por una reacción que requiere ATP y libera el Acetil-Coa y el oxaloacetado (requiere ATP y Co-A).
El Acetil-CoA entonces forma Malonil-CoA utilizando CO2, biotina, requerindo ATP.
El Malonil-CoA entra junto a Acetil-CoA reaccionando al complejo enzimático ácido graso sintasa, que va generar ácido palmitico.
El ácido palmítico es el primer ácido graso que se forma, la ácido graso sintaza, va añadiendo hasta que forma palmitato (16 carbonos) a partir de los ácidos palmíticos.

58
Q

Donde ocurre la sintesis de triacilglicerores? Como ocurre?

A

La síntesis de triacilglicéridos ocurre en el retículo endoplásmico liso (REL) de células adiposas y hepáticas.
Se forman a partir de la esterificación secuencial de una molécula de glicerol-3-P con 3 moléculas de Acil-CoA.
Para formar un triacilglicerol, hay que originar ácido fosfatidico, compuesto por 2 ácidos grasos activados, glicerol y un grupo fosfato.
Después el grupo fosfato se desprende originando un diacilglicerol, que luego se une a más un acil-CoA formando un triacilglicerol.
(esterificación significa la reacción de un ácido carboxílico con un alcohol).

59
Q

Como es la estructura, sintesis y secreción de glucagón?

A

El glucagón es una hormona polipeptidica sintetizada por las células Alfa de los islotes de Langerhans en el páncreas.
Son secretadas cuando la glucemia desciende (menor a 90mg/100ml) y la secreción de insulina se inhibe, su secreción es inhibida cuando la glucemia se eleva.
También puede ser estimulado por el S.N.A simpático en momentos de ejercicio o infecciones.
Cumple funciones opuestas a las de la insulina, es hiperglucemiante.

60
Q

Que ocurre cuando el glucagón se une a su receptor?

A

El glucagón se une a su receptor de membrana, activa la adenilato ciclasa, que genera AMPc (segundo mensajero).
El AMPc por una serie de reacciones activa la fosforilasa A.
La fosforilasa A estimula la degradación del glucógeno a glucosa-P que se desfosforila para poder ser liberada.

61
Q

Cual es el efecto del glucagón?

A

Es una hormona con acción hiperglucemiante, actua en el hígado estimulando la glucogenolisis, gluconeogenesis en los musculos a partir de aminoácidos, estimula la formación de cuerpos cetónicos en hígado y la lipólisis.

62
Q

Como ocurre la glucogenolisis?

A

Se divide en 4 etapas:
1. Fosforólisis de glucógeno (por la enzima glucogeno fosforilasa) que cataliza la ruptura de la unión alfa 1-4 por inserción de P en el carbono 1, utilizando ATP. Elimina glucosas hasta que reste 4 antes de la ramificación, alli otra enzima transfere las glucosas restantes a una ramificación vecina.
2. Hidrólisis de las uniones alfa 1-6, donde se libera la glucosa ramificante como glucosa libre.
3. Formación de glucosa-6-P, que transfere el P del carbono 1 al 6.
4. Formación de glucosa libre por hidrólisis y el P se torna inórganico.

63
Q

Como ocurre el catabolismo de los ácidos grasos?

A

La lipólisis ocurre cuando el organismo necesite energía, pues los niveles de glucosa en sangre están bajos, tejidos como el hepático, muscular, renal y adiposo tienen la capacidad de oxidar ácidos grasos, el proceso es conocido como Beta-oxidación.
Los AG son liberados por acción de una enzima lipasa cuando se activa por estimulo de hormonas como la adrenalina, noradrenalina, glucagón y cortisol.
Cuando estas hormonas se unen a sus receptores de membrana activan la adenilato ciclasa, que aumenta el AMP c, que estimula la quinasa A, que activa la enzima lipasa.
Las hormonas tiroestimulante, T3 y prolactina también aumentan la lipolisis.
La insulina, prostaglandinas y acido nicotinico actúan inhibiendo la lipolisis, recuciendo el AMP c intracelular y la insulina además actúa inactivando las lipasas.

64
Q

Cuales son las etapas que anteceden la Beta-oxidación?

A

Antes de iniciar la Beta-Oxidación hay dos etapas:
Activación del ácido graso que ocurre en el citosol, que lo transforma en Acil-CoA gastando un ATP y requiere una Coenzima-A como cofactor.
Transporte del Acil-Coa a la membrana interna mitocondrial como Acil-cartinina.

65
Q

Como ocurre la Beta-oxidación?

A

La Beta-oxidación ocurre en la matriz mitocondrial y tiene 4 etapas:
1. Primera oxidación del Acil-CoA con FAD generando un Acil-COA 2,3 insaturado trans.
2. Hidratación, saturando el dobre enlace para formar B-hidrociacil-CoA.
3. Segunda oxidación, el B-hidrociacil-CoA con NAD formando B-cetoacil-CoA.
4. Ruptura de la cadena y liberación de Acetil-CoA y Acil-CoA, requiere una coenzima-A como cofactor.
Los NADH y FADH pueden entrar en la cadena respiratória para generar ATP. Acetil-Coa puede entrar en el ciclo de krebs para generar NADH, FADH y GTP.

66
Q

Que es la gluconeogenesis?

A

Es una ruta metabólica anabólica que permite la biosintesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos como aminoácidos, lactacto, piruvato, glicerol, etc.
Ocurre en el hígado y riñon en estados de ayuno cuando el glucógeno del hígado se agota.

67
Q

Como se forma glucosa a partir de grasas?

A

Un de los componentes de los triacilglicéridos es el glicerol, que puede ser fosforilado a glicerol-3-P, después pasa a una oxidación que origina dihidroxiacetonafosfato que puede entrar en la gluconeogenesis y formar glucosa o glucógeno.

68
Q

Como ocurre el catabolismo de aminoácidos?

A

Primero ocurre un proceso de transaminación donde ocurre una transferencia del grupo amina del aminoácido a un Alfa-cetoácido. El grupo amina pasa a otra reacción llamada desaminación oxidativa que puede generar urea.
La cadena carbonada del aminoácido sirve para producción de energía, con la sintesis de lípidos, gluconeogenesis y cetogenesis.
Sus productos finales son por lo tanto, Acetil-CoA, oxalacetato, alfa-cetoglutarato y succinato, de acuerdo a que grupo de aminoácidos participan, los glucogénicos o cetogénicos.

69
Q

Cual es la función de la adrenalina en la regulación de la glucemia?

A

Se libera cuando hay estimulación nerviosa simpática del n. esplácnico de la médula suprarrenal, como consecuencia del ejercicio o estrés.
Actúa de forma similar al glucagón:
*estimulando la activación de la lipasa para la lipolisis en el tejido adiposo
*favoreciendo la glucogenolisis (a traves de AMPc)
*inhibiendo la liberación de insulina y estimulando la liberación de glucagón

70
Q

Que efecto tiene la somatostatina?

A

La somatostatina es un polipéptido secretado por las células Delta de los islotes de Langerhans.
Tiene una semivida corta.
Su secreción es estimulada con el aumento de la glucemia, de aminoácidos, de AG y de hormonas gastrointestinales.
Actúa en los islotes reduciendo la secreción de insulina y glucagón, reduce la motilidad del estómago, duodeno y vesícula biliar, disminuye la secreción y absorción del tubo digestivo.
O sea, amplia el período de asimilación de nutrientes en la sangre.

71
Q

Cuales son los principales combustibles de los tejidos?

A

*Hígado y tejido adiposo son los ácidos grasos.
*Músculo, cerebro, riñon y eritrocitos son la glucosa.
*Intestino la glutamina.

72
Q

Metabolismo de carbohidratos en hígado.

A

Carbohidratos: del total de monosacáridos absorbidos en intestino después de cada comida aproximadamente ⅔ son captados por el hígado. La glucosa que llena por la vena porta penetra en los hepatocitos por difusión facilitada por los transportadores GLUT2.
En el interior de los hepatocitos la glucosa se convierte en glucosa-6-P, lo que mantiene la glucosa en el interior pues la membrana es impermeable a esa.
De glucosa-6-P puede pasar a las vias de glucogenogenesis o en la glucolisis, glucogenolisis y lipogenesis.

73
Q

Metabolismo de lípidos en hígado.

A

El glicetol y AG menores ingresan al hígado por la vena porta, los lípidos simples y complejos llegan por la circulación general a traves de los quilomicrones o lipoproteínas de baja densidad.
*El colesterol es empleado en la sintesis de ácidos biliares o incorporado a membranas, el excedente se esterifica y se almacena en los hepatocitos.
Las vías metabólicas de los AG son:
*Oxidación de ácidos grasos a acetil-COA por beta-oxidación (como principal fuente de energía del hígado).
*Biosintesis de ácidos grasos.
*Formación de cuerpos cetónicos (pasa a la sangre y no los utiliza como fuente de energía).

74
Q

Metabolismo de aminoácidos en hígado.

A

Los aminoácidos llegan a traves de la vena porta en el hígado no se almacenan, las vías son:
*Biosintesis de proteínas: proteínas propias del órgano y también las proteínas plasmaticas.
*Degradación de aminoácidos: los aminoácidos son utilizados para sintesis de productos nitrogenados como hemo, purinas, pirimidinas. Las cadenas carbonadas de los aminoácidos son utilizadas como fuente de energía por el hígado.
*Gluconeogenesis: utiliza aminoácidos para formar glucosa.
*Formación de urea: cuando los grupo amina son liberados como amoniaco en desaminaciones, ingresan al ciclo de formación de urea.

75
Q

Explique la desintoxicación en el hígado.

A

También llamada biotransformación, cuando hay compuestos que el organismo no puede utilizar para generar energía o sintetizar sus propios componentes el hígado se encarga de modificarlos y eliminarlos a traves de orina o intestino.
Eso ocurre gracias a las enzimas asociadas al REL de los hepatocitos que hace con que los compuestos tengan más hidrosolubilidad y disminuyen su actividad biólogica a traves de oxidación, conjugación, reducción e hidrólisis.

76
Q

Metabolismo de etanol en hígado.

A

El hígado es el principal órgano encargado de la metabolización del etanol, ahí se cumplen dos primeras etapas de oxidación que lo convierten en acetaldehído y luego acetato.
La enzima alcohol deshidrogenasa del citosol de hepatocitos es la principal responsable.
Cada gramo de etanol genera 7 kal.

77
Q

Metabolismo del músculo cardíaco.

A

El músculo cardíaco se diferencia del músculo esquelético ya que su actividad es continua.
La energía es generada aeróbicamente pues células presentan gran cantidad de mitocondrias, lo que posiblita oxidar sustratos y producir ATP por fosforilación oxidativa. Aunque, en casos de actividad física muy intensa el corazón recurre a la glucolisis anaerobia.

70-90% del metabolismo oxidativo de ácidos grasos.
10-30% de otros nutrientes como el lactato y cuerpos cetónicos y glucosa.
La eficiencia maxima del corazón es de 20-25% (el restante se convierte en calor).

78
Q

Metabolismo del tejido adiposo.

A

Compreende la mayor reserva energética del organismo, las grasas tienen una ventaja sobre los carbohidratos pues aportan mayor valor calórico y también por ocuparen menor volumen (ya que no son hidrófilos). Los adipocitos que constituyen el tejido presenta una mezcla de triacilgliceroles que ocupa casi todo su citoplasma.
Las células del tejido obtienen su energía a traves de la degradación de AG mediante la B-oxidación y Ciclo de Krebs.
Se forman AG:
*Cuando la provisión de glucosa es abundante se utiliza para sintetizar ácidos grasos.
*Cuando llegan por sangre AG y son usados para la sintesis de triacilgliceroles.
Se liberan AG de los triacilgliceroles en períodos de ayuno por la lipolisis cuando el organismo necesita aporte de energía (hormonas como la adrenalina, noradrenalina, glucagón, glucocorticoides aumentan el AMPc y activan la enzima lipasa), pasan a la sangre y se unen a albumina.

79
Q

Metabolismo del tejido nervioso.

A

Representa cerca de 2,5% del peso corporal pero consume 20% del O2 utilizado en condiciones de reposo.
Consume solo glucosa como combustible, que ingresa en sus células por el transportador GLUT3 no dependiente de insulina (de alta afinidad) que aseguran el sustrato aún con bajo nivel de glucemia. La glucosa pasa por la glucólisis hasta piruvato, que origina acetil-coa que se degrada en el ciclo de krebs.
No tiene reserva de glucógeno.
Solo en condiciones de ayuno prolongado el cerebro desarrolla la capacidad de utilizar cuerpos cetónicos.

80
Q

Explique el metabolismo de los hidratos de carbono.

A

Es una de las principales rutas del metabolismo celular, sendo la glucosa la principal fuente de energía celular. Las rutas son:
*Glucolisis: degradación de glucosa para obtener energía.
*Glucogenogenésis: sintesis de glucógeno a partir de la glucosa, se realiza principalmente en hígado y riñon, el proceso es controlado por la insulina. El glucogeno es un material de reserva energética.
*Glucogenolisis: degradación de glucógeno en glucosa, es regulado por la acción del glucagón y adrenalina.
*Gluconeogénesis: sintetiza glucosa a partir de intermediarios metabolicos.
*Fermentaciones utilizando el piruvato, que se origina de la glucosa (láctica y alcohólica)
*Descarboxilación oxidativa de piruvato.

81
Q

Explique la glucólisis.

A

Es la via de catabolismo de glucosa, donde una molécula de glucosa pasa por reacciones que originan dos moléculas de piruvato y se produce energía utilizable. Ocurre en el citosol. Se gastan dos moléculas de ATP y se originan 4.
Se originan 2 moléculas de NADH+ por molécula de glucosa.
Es una via irreversible pues hay procesos exergónicos como la fosforilación de la glucosa.

82
Q

Explique la descarboxilación oxidativa.

A

Se utiliza el piruvato que se originó en la glucólisis y se origina acetil-CoA y NADH+.
Ocurre en la matriz mitocondrial
La via necesita del complejo enzimatico piruvato deshidrogenada y coenzimas (pirofosfato de tiamina, ácido lipoico, coenzima A, NAD y FAD.
La actividad de la piruvato deshidrogenasa aumenta en el músculo durante el ejercicio intenso debido al aumento de las concentraciones de ADP y piruvato. Cuando los niveles de ATP, acetil-CoA y NADH son elevados se inhibe.
Es irreversible.

83
Q

Explique el Ciclo de Krebs.

A

Ocurre en la mitocondria, es irreversible. El producto de la via es una molécula de Acetil-CoA que origina 3 NADH+, 1 GTP y 1 FADH con fines energeticos y CO2 de desecho.

84
Q

Explique la cadena respiratoria.

A

La cadena respiratoria es un conjunto de aceptores y transportadores de electrones y protones que se encuentran en la membrana interna mitocondrial.
Hay 4 complejos que actuan en la cadena respiratoria, que hacen procesos de oxidación con el NADH y FADH, lo que crea gradientes electricos, hasta que llega al aceptador final, que es el oxígeno, que se une a los protones H+ formando H2O.
Al final, la proteína de membrana ADP sintasa permite el paso de los protones del espacio intermembrana al de la matriz mitocondrial generando energía promotriz que une el ADP a un P+ formando ATP, lo que es conocido como fosforilación oxidativa.
A cada molécula de NAD reduzido se generan 3 moléculas de ATP. A Cada FAD reduzido se generan 2 moléculas de ATP.

85
Q

Cuales son las funciones del glucógeno?

A

El glucógeno es un material de reserva energética que aporta glucosa cuando el organismo necesita.
En el hígado, una reserva para todos los tejidos, en el músculo una reserva para sí propio para servir de combustible a las contracciones.

86
Q

Cuales son las funciones de los lipidos?

A

Los lipidos que constituyen el tejido adiposo componen la mayor reserva de grasa del organismo. Sirven de combustible a tejidos como el hapático, mucular, miocárdico, renal y otros con capacidad de oxidar ácidos grasos.
Los triacilgliceroles tienen función de depósito de energía.
Los glicerofosfolipidos y esfingolipidos tienen función estructural en la constitución de membranas biológicas, junto al colestol, que además es precursor de ácidos biliares y hormonas esteroideas.

87
Q

Para que sirven los aminoácidos?

A

En el organismo su metabolismo puede seguir 3 rutas:
1. Utilización para la sintesis de proteínas, que son constantemente renovadas y la degradación de sus aminoácidos se mezcla con los nuevos formando un pool de aminoácidos en la sangre.
2. Transformación para compuestos no proteicos;
3. Degradación para fines energéticos.

88
Q

Que es la cetogenesis?

A

Es la formación de cuerpos cetónicos en los hepatocitos, que son acetoacetato, hidroxibutirato y acetona. Se producen a partir de Acetil-CoA cuando la Beta-oxidación supera la velocidad de oxidación del Acetil-CoA en el ciclo de Krebs.

89
Q

Como ocurre la cetogenesis?

A

Ocurre en las mitocondrias del hígado.
Consiste en la condensación de dos moléculas de Acetil-CoA formando acetoacil-CoA, seguido por otra unión de Acetil-CoA originando 3-hidroxi 3-metilglutaril-CoA.
El 3-hidroxi 3-metilglutaril-CoA por acción de una liasa desprende acetoacetado y acetil-CoA, por reducción origina hidroxibutirato y por descarboxilación origina acetona.

90
Q

Para que se usan los cuerpos cetonicos?

A

Son utilizados por algunos tejidos a fin de obtener energía, como el musculo esquelético y corazón a traves de la activación de acetoacetato en Acetoacil-CoA.

91
Q

Que significa fatiga?

A

Se utiliza esa palabra para indicar condiciones que causan una disminución de la resistencia y de la capacidad de trabajo.
La fatiga muscular es un fenómeno doloroso agudo localizado en los músculos.
La fatiga general es una disminución del deseo de trabajar, relacionada con la fatiga psíquica y al descanso necesario.
Para una vida normal hay que alcanzar un cierto equilibrio entre la carga soportada por el organismo (fatiga) y la suma de los descansos.

92
Q

Que estructuras del sistema nervioso están involuncradas en las sensaciones de fatiga y necesidad de descanso?

A

*Estructuras del diencéfalo y del mesencéfalo representan un sistema inhibidor que desencadenan la fatiga y todos los fenómenos que la acompañan (reestablecer sus reservas de energía, descansar).
*El sistema reticular representa un sistema de activación y reacción (gasto de energía hacia el trabajo, lucha, huida).

93
Q

Existen medidas preventivas a la fatiga?

A

Se puede aliviar el problema con:
*Distribución adecuada de horas de trabajo
*Períodos de descanso adecuados
*Servicios de cafetería y salas de descanso
*Vacaciones pagadas
*Ergonomia (prever asientos y mesas de trabajo con dismensiones adecuadas, control del nivel de ruido, aire condicionado, calefación, ventilación, iluminación, determinar limites aceptables de carga de trabajo muscular).

94
Q

Que es el trabajo muscular dinámico y estático?

A

*Dinámico: es cuando los músculos esqueléticos implicados se contraen y relajan ritmicamente (requiere muchas veces un incremento del sistema cardiorrespiratorio).
*Estático: es cuando la contracción muscular no produce movimientos visibles (la contracción estática aumenta la presión interior del músculo, ocluye la circulación de la sangre reduciendo el intercambio y ocasionando fatiga, muchas veces ocasiona un aumento de la PA sanguínea).

95
Q

Que es la privación del sueño y que causa?

A

Son los períodos que el individuo tiene que permanecer despierto aunque con sueño, que es percibido como cansancio, eso se va acumulando en forma de déficit de sueño.
Puede ocurrir por horario de trabajo irregular, horarios nocturnos, largas jornadas de trabajo, turno de madrugada, corto período de descanso.
Los efectos de la privación del sueño están relacionados con los ritmos fisiológicos circardianos.
Cuando mayor el deficit más se veen afectadas las actividades y el rendimiento en el trabajo.

96
Q

Existe un trabajador promedio para establecer condiciones de trabajo?

A

Las fuerzas de trabajo no son homegénas y por lo tanto no existe un trabajador promedio con los mismos atributos de edad, sexo, cultura, estado físico/mental y calificación profesional y en consecuencia no se lo puede utilizar como una métrica para establecer condiciones de trabajo (ergonomia) iguales a todos y que deben ser analisados en conjunto con las vivenvias y percepciones de cada trabajador.

97
Q

Que es la ergonomia cognitiva?

A

Es disciplina científica que estudia los aspectos conductuales y cognitivos de la relación entre el hombre y los elementos físicos y sociales del lugar de trabajo, y más concretamente cuando esta relación esta mediada por el uso de máquinas o artefactos. Cognición: conocimiento incluye inteligencia, aprendizaje, atención, memoria y pensamiento.

98
Q

Que es carga física, mental y psquica?

A

*Física: el esfuerzo muscular que implica para realizar una tarea.
*Mental: el conjunto de tensiones inducidas por las exigencias del trabajo mental que realiza (procesar información, razonar, memorizar).
*Psíquica: refiere a las dimensiones afectivas relacionadas, involuncrando el placer o sufrimiento (vincula a la satisfacción e insatisfacción, clima laboral, comunicación, participación).

99
Q

Exploque la dinámica de procesos de salud enfermedad atención propuesta por Castellanos.

A

Modelo medico social de castellanos analisa el proceso de salud-enfermedad en distintas dimensiones que son:

*Generales: politicas de estado, modelos de producción y organización cultural, hechos que corresponden a la sociedad en su conjunto. Ej: cambios climaticos que producen la seca del río.

*Particulares: son condiciones objetivas de existencia y de los tiempos de reproducción (economica, social y biologica). Ej: falta de agua en un barrio.

*Singulares que son fenomenos individuales, caracteristicas o estilos de vida comunes a personas, ocurren en individuos o entre individuos. Ej: individuos deshidratados, que no acceden al agua para diversas actividades.

Las dimensiones de mayor jerarquia son determinantes de las de menor jerarquia, a partir de leyes y politicas por ejemplo.
Las dimensiones de menor jerarquia tienen una relación de condicionamento a las de mayor jerarquia, a partir de sus necesidades y demandas.