UP5 - Ictericia y Anemia Flashcards

1
Q

Anemia definición

A

DISMINUCION DE LA CONCENTRACION DE Hb Y GLOBULOS ROJOS
1. HB
2. HEMATOCRITO

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2
Q

Falsa anemia

A

Cuando hay Expansión del volumen plasmático, hay reducción
de los valores del Hto y Hb con masa eritrocitaria
normal. Ej aumento del volumen plasmático:
embarazo, sobrehidratación, IR oligúrica
 Anemia con valores pseudonormales de Hto: Ej.
deshidratación. Estos valores descienden luego de
la hidratación

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3
Q

Signos clínicos de anemia

A

Signo de la anemia
PALIDEZ
Conjuntiva palpebral
Llenado ungueal (>2 segundos)

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4
Q

¿Qué es el llenado capilar en el lecho ungueal?

A

¿Qué es el llenado capilar en el lecho ungueal?
Es el tiempo que tarda el color rosado de la uña en volver después de aplicar presión sobre ella para que se torne blanca.

Normalmente, el tiempo de llenado capilar debe ser menor de 2 segundos en adultos.

¿Cómo se evalúa?
Se presiona la uña suavemente hasta que se blanquee.
Se libera la presión y se mide cuánto tiempo tarda en volver el color rosado.

Anomalías del llenado capilar:
Mayor de 2 segundos: Puede indicar una disminución del flujo sanguíneo o perfusión inadecuada (por ejemplo, shock, hipotermia o problemas cardiovasculares).
Menor de lo normal: Ocasionalmente puede ser resultado de estados hipermetabólicos.

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5
Q

Causas de anemia (3)

A

Etiopatogenía
 DISMINUCION DE LA PRODUCCION MEDULAR DE GR
 AUMENTO EN LA DESTRUCCION DE GR
 PERDIDAS HEMATICAS

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6
Q

 DISMINUCION DE LA PRODUCCION MEDULAR DE GR

A
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7
Q

 AUMENTO EN LA DESTRUCCION DE GR

A
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8
Q

 PERDIDAS HEMATICAS

A
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9
Q

Cómo diferencio una coinfección de una sobreinfección? (Hepatitis B y D)

A

Coinfección: IgM anti Ag del core (HBV) + IgM anti VHD

Sobreinfección: IgG anti Ag del core (HBV) + IgM anti VHD

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10
Q

Hepatitis A

A
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11
Q

Hepatitis B

A
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12
Q

Hepatitis C

A
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13
Q

Hepatitis D

A
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14
Q

Hepatitis E

A
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15
Q

MO que pueden causar hepatitis

A

HEPATITIS: es la inflamación difusa del hígado

Virus con tropismo en el hígado (hepatotróficos exclusivos):
* HAV y HEV: ARN desnudos, transmisión fecal-oral
* HBV, HCV HDV: envueltos, transmisión parenteral

Otros virus que no son hepatotróficos y causan hepatitis:
* HGV,
* epstein-barr,
* citomegalovirus,
* rubéola,
* FA,
* sarampión,
* enterovirus (cocksackie
* adenovirus

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16
Q

Críterios ictericia neonatal patológica

A

ICTERICIA NEONATAL PATOLÓGICA :
La mayoría de las veces el diagnóstico de ictericia fisiológica se hace por exclusión. Maisels propuso 5 criterios que se usan para descartar una ictericia es fisiológica:
Ictericia clínica durante las primeras 24 horas de vida
Ictericia que persiste por:
RN a término: > 1 semana
RN prematuro: > 2 semanas
Bilirrubina total con un ascenso superior a 5 mg/dl por día
Concentración sérica de bilirrubina total que exceda:
RN a término: ↑ 12,9 mg/dL
RN prematuro: ↑ 15 mg/dL
Concentración de bilirrubina directa ↑ 1,5 - 2 mg/dl

17
Q

ERITROBLASTOSIS FETAL O ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO

A

ERITROBLASTOSIS FETAL O ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO: Es un trastorno sanguíneo producido por la incompatibilidad Rh materno-feta (madre Rh- y feto Rh+)l, en que hay EXCESO DE BILIRRUBINA CONJUGADA que proviene de la hemólisis de los GR del feto debido a producción de anticuerpos contra los antígenos de membrana de los eritrocitos del feto.

18
Q

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA ->

A

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA -> producción de eritrocitos de forma esferoidal (forma normal disco bicóncavo) por un defecto en sus membranas lo que provoca su destrucción con mayor facilidad

19
Q

DEFICIENCIA DE GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENAS y
DEFICIENCIA DE PIRUVATOQUINA

A

DEFICIENCIA DE GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENAS: hace que los glóbulos rojos se descompongan al ponerse en contacto con fármacos o estrés de infección
DEFICIENCIA DE PIRUVATOQUINAS: causa anemia hemolítica crónica

20
Q

ICTERICIA NEONATAL FISIOLÓGICA:

A

ICTERICIA NEONATAL:
Signo clínico más frecuente en la primera semana de vida.
60-70% de los RN a término y 100% de los prematuro
pocos casos llegan a valores altos de riesgo de encefalopatía bilirrubínica

ICTERICIA NEONATAL FISIOLÓGICA:
Aumento de la bilirrubina que no es secundario a ninguna patología, está dado por características fisiológicas del RN.
comienza en 48h - 7 días con predominio bilirrubina Indirecta
Principal causa de ictericia neonatal
Se da por ↑bilirrubina indirecta + conjugación hepática ineficiente
Se realiza diagnóstico de exclusión.
Los factores que predisponen un aumento en la bilirrubina del RN son:
MAYOR CARGA DE BILIRRUBINA INDIRECTA PARA EL HEPATOCITO, debido a:
Eritropoyesis ineficaz
Mayor hemólisis:
Hipoalbuminemia:
Presencia de enfermedades hemolíticas
REDUCCIÓN DEL CLEARENCE HEPÁTICO Y ENTÉRICO DE BILIRRUBINA:
Menor capacidad de captación y conjugación de bilirrubina por el hepatocito.
Aumento de la circulación enterohepática:
Menor flora intestinal para transformar bilirrubina directa en urobilinógeno.

21
Q

Causas de Ictericia patológica por ↑ BI

A

Causas de Ictericia patológica por ↑ BI
Hemolíticas: causan aumento de la hemólisis (Eritroblastosis fetal, Esferocitosis hereditaria, Defecto en las enzimas esferocíticas)
No Hemolíticas: hematomas, hemorragias, circulación enterohepática policitemia, errores congénitos del metabolismo, hipotiroidismo..)

22
Q

Causas de Ictericia patológica por ↑ BD

A

Causas de Ictericia patológica por ↑ BD
Ictericia colestática: hepatitis neonatal, sepsis, alimentación parenteral, errores del metabolismo
Atresia de vias biliares;

23
Q

¿ Cuáles son los factores FISIOLÓGICOS que predisponen un aumento en la bilirrubina del RN?

A
24
Q

¿ Dé qué manera la leche materna puede aumentar el riesgo de ictericia?

A

Leche materna aporta beta-glucuronidasa que provoca reabsorción de bilirrubina por la circulación enterohepática
Una alimentación inadecuada, con menor frecuencia de mamadas, mayor pérdida de peso y menor frecuencia de deposiciones en los primeros días de vida ( disminuye el tránsito intestinal y aumenta la reabsorción de bilirrubina a través del circuito entero-hepático.). El control de peso es un signo indirecto del progreso de la alimentación.

25
Q

¿ Qué otros factores pueden aumentar los niveles de bilirrubina?

A

Parto traumático: uso de fórceps o maniobras que generan cefalohematomas ou equimoses (contienen hematíes que serán degradadas y su metabolismo ↑ bilirrubina)

26
Q

Explique las caules de ictericia patolígica no hemolítica.

A

Causas no hemolíticas:
Hematoma extravascular: como un cefalohematoma, por reabsorción de la sangre del mismo
Circulación enterohepática exagerada: puede estar dada por obstrucciones gastrointestinales, íleo (interrupción aguda del tránsito intestinal) al detener el tránsito aumentan el tiempo en el cual se expone la bilirrubina a la mucosa intestinal y aumenta su absorción
Policitemia: trastorno en el cual aumenta el hematocrito, es decir, la proporción de glóbulos rojos por volumen sanguíneo, debido a un aumento del número de eritrocitos o a una disminución del plasma sanguíneo

27
Q

¿Por qué nos preocupa la ictericia patológica en el RN?

A

La BI es lipofílica y atraviesa la barrera hematoencefálica, pudiendo producir neurotoxicidad, lo que produce Kernicterus

28
Q

¿Qué es el Kernicterus?

A

ERNICTERUS O ENCEFALOPATÍA NEONATAL BILIRRUBÍNICA -> complicación neurológica grave que se debe al ingreso de bilirrubina indirecta al SNC (al ser liposoluble atraviesa la BHE).

Concentraciones superiores a 20 mg/dl de bilirrubina indirecta, durante más de 4 días se asocian con mayor frecuencia a este trastorno,

A pesar de ser una enfermedad infrecuente,
tiene una mortalidad significativa del 10% y
una morbilidad a largo plazo de al menos
70%.

 Signos clínicos iniciales: rechazo del alimento,
succión débil, letargo, llanto agudo, vómitos e
hipotonía. Luego, irritabilidad, hipertonía,
opistótonos, y convulsiones.

 Secuelas: sordera, trastornos motores, problemas
de conducta y de aprendizaje

29
Q

¿Cúal es el tratamiento para el Kernicterus?

A

 Fototerapia: terapéutica de
elección
 Mecanismo de acción:
Fotooxidación: destrucción
física de la bilirrubina, en
productos más pequeño
para ser excretados.

30
Q

¿Cómo se puede prevenir la eritroblastosis fetal ?

A

Análisis de sangre para identificar factor Rh madre
Prueba de Coombs indirecta: se realiza en la primera consulta y sirve para determinar si hay anticuerpo al factor Rh
Positivo: madre está sensibilizada y puede afectar el feto
Negativo: no hay riesgo para el feto
Vacuna partogamma o inmunoglobulina anti D: se la da a todas mujeres Rh - que tienen hijo Rh + en el primer parto antes de irse de alta para combatir a los Ac anti Rh+

31
Q

¿ Qué es el parto Gamma ?

A

PARTO GAMMA: madre zero negativo y feto zero positivo, le pongo a la madre un anticuerpo anti anticuerpo que se genero contra el RH, se los elimina/neutraliza para que no pase el segundo hijo - inyeccion médicos le administran dos inyecciones de globulina hiperinmune Rh (RhIg), también vacuna partogamma o inmunoglobulina antiD, durante el primer embarazo.
La primera inyección se da alrededor de las 28 semanas de embarazo (5 meses) y la segunda, dentro de las 72 horas después del parto.
La inmunoglobulina antiD provoca la destrucción rápida de los glóbulos rojos del feto que han entrado en la circulación maternal, impidiendo que el cuerpo de la madre genere anticuerpos peligrosos Rh que pueden causar complicaciones serias en el recién nacido o complicar futuros embarazos.

32
Q

¿Cómo es el tratamiento de la eritroblastosis fetal grave?

A

El tratamiento para la eritroblastosis fetal grave consiste en la exanguinotransfusión -> consiste en extraer lentamente la sangre Rh + del recién nacido y reemplazarla por sangre del mismo grupo pero Rh – para evitar la hemólisis de sus glóbulos rojos por los acticuerpos transmitidos por la madre a través de la placenta. Pasados 6 meses del nacimiento, los anticuerpos maternos desaparecen de la circulación fetal por lo que después que mueran los glóbulos rojos “prestados” volverán a aparecer los globulos rojos propios Rh + que ya no serán destruidos por la ausencia de anticuerpos.

33
Q

¿Qué hace al criterio de gravedad en paciente que tiene ictericia?

A

el nível de bilirrubina da el criterio, hay niveles de hiperbilirrubinemia tolerables, el valor de corte depende de varias criterios, está cercano a 15. puede ser fisiológica y aun asin

34
Q

¿ Qué nível de ictericia requiere tratamiento?

A

Es tabulado, acorde edad gestacinal, sexo, peso.

35
Q

¿ Qué datos son imporantes del Carnet Perinatal?

A

edad gestacional, tipo de parto, grupo y factor Rh bebe y madre (incompatibilidad), si es nulípara, cuantas gestas tuvo, - Antecedentes: antecedente familiar por esferocitosis
PREHEPATICA - HEPATICO - POST - CADA UMA, CAUSAS, METODOS DXI ECOGRAFIA DE LOS CALCULOS Y NO RH PQ SON DE COLESTEROL - NEOPLASIAS EN QLQR TRAYECTO D DE LA VIA

36
Q

¿ Qué datos de la madre pueden ser relevantes?

A

dentro de las cuestiones de la mama, como ha sido el control del embarazo, se hace por altura uterina, ecografica, enfermedades de transmision vertical, hepatites B, siiflies, HIV, Chagas, toxoplasmose (5 que se le controlam a la mama), abortos, contato sangre materna y feto si le han hecho parto gamma en caso de incompatibilidad

37
Q

¿ Qué significa ser zero positivo 0+?
que significa ser 0 (zero) positivo o negativo?

A

negativo: no tiene antigeno en GR,

38
Q

¿ Qué se pide en un laboratório para ictericia ?

A

bilirrubina directa e indirecta - niveles para terapia
marcadores de lesion hepatica (TGO, TGP - TRANSAMINASAS), tgo mas aumentada que tgp: alcool, tgp (enfermedades virales) funcionalidad hepatica, esta lesionado pero sigue funcon( tiempo protombina, colinesterasa sérica,albumina y proteinas totales), otros marcadores inespecificos (en clinica)

39
Q

Historia Clínica recién nacido icterico

A