UP1 Flashcards

1
Q

que és una noxa iatrogénica

A

cuando el médico causa algun daño

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2
Q

cuál es la función principal de la mitocondria?

A

producir ATP (substrato glucosa y oxigéno) - por fosforilación oxidativa o glucolisis aerobia

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3
Q

que es la fosforilación oxidativa?

A

lo mismo que glucólisis aeróbia
produción de ATP (substrato glucosa y oxigéno)
en la m

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4
Q

que és el punto de no retorno (lesíón celular)

A

cuando la célula ya no puede recuperar la homeostasis

fenómeno que marca el punto de no retorno

entrada masiva de Ca en las mitocondrias - que forma hidroxiapatita
mitocondria calcificada pierde totalmente la capacidad de volver a sintetizar ATP

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5
Q

diferencia entre necrosis y muerte celular patológica

A

muerte celular: “foto” momento de la muerte

necrosis: secuencia de eventos que sigue la muerte celular
- núcleo se fragmenta e empieza a desaparecer
- queratina desnaturaliza
- citosol se torna mas acidofilo
etc

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6
Q

atrofia y ejemplos

A

disminución tamaño celular (*desuso, má nutrición, falta de estímulo endrocrino, etc..)

ejemplos:
fisiológica
* involución del timo en adolescentes
* atrofia ovários/útero durante menopausia

patológica
* por desuso (pacientes acamados)
* por denervación (paraplegia)
* por falta de estímulo hormonal (atrofia suprarrenales cuando de detene uso de cortocoides exógenos de manera abrupta)
* por compresión (produce isquemia crónica)
* isquemia crónica (

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7
Q

hipertrofia y ejemplos

A

Aumento del tamaño celular con el conscuente tamaño del tejido u órgano

fisiológica
* útero grávido (ambas hipertrofia y hiperplasia)
* mama en lactancioa (ambas hipertrofia y hiperplasia)
* crescimiento del niño (ambas hipertrofia y hiperplasia)

patológica
* **hipertrofia pared del VI **en la (espesor normal de 1,3 - 1,5 cm, se mide desde la base del corazón hasta un pilar) - miocitos cardiacos de mayor tamaño - estado de homeostasis adaptada
- hipertrofia de PRESIÓN: por la HTA, es CONCÉNTRICA para vencer presión de la aorta, redución cavidad ayuda a aumentar la presión
- hipertrofia de VOLUMEN: por la insuficiencia valcular, es EXCÉNTRICA
* hormonales: PRÓSTATA, adultos mayores

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8
Q

el miocito cardiaco y las neuronas pueden sufrir hiperplasia?

A

no, apenas hipertrofia y atrofia

porque son células permanentes que no sufren mitosis

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9
Q

hiperplasia y ejemplos

A

aumento del NÚMERO de células (por aumento mitosis)
con aumento del tamaño del órgano u tejiodo

células deben tener capacidad mitótica (células permantentes como miocitos y neuronas NO)

FISIOLÓGICAS
* útero grávido (ambas hipertrofia y hiperplasia)
* mama en lactancioa (ambas hipertrofia y hiperplasia)
* crescimiento del niño (ambas hipertrofia y hiperplasia)

PATOLÓGICAS
* hiperplasia benigna prostata
* hiperplasis endometrial (por hiperestrogenismo)
* hiperplasia mamaria

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10
Q

HIPERPLASIA COMPENSADORA

A

hepática por ejemplo
cuando se regenera parenquima hepatico (donación) - no es rigorosamente considerada patológica - hubo una injuria

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11
Q

Definición y ejemplos de metaplasia

A

Es el cambio de un tipo de tejido maduro por otro tipo de tejido maduro de la misma estirpe
con el objeto de hacerse mas resistente a la lesión de la noxa

exposición crónica a una noxa de intensidad leve

epitelio por epitelio
mesenquima por mesenquima

Ejemplos
1. Epitelio respiratório donde el tabaquismo crónico puede causar que las** células epiteliales cilíndricas y ciliadas** normales sean reemplazadas por células** epiteliales escamosas (similares a las de la piel).
2. Metaplasia en el cuello uterino (epitelio cervical):
: En respuesta a infecciones crónicas o inflamación (como la infección por el virus del papiloma humano, VPH), el **epitelio cilíndrico de la zona de transformación del cuello uterino puede ser reemplazado por epitelio escamoso. Este cambio puede ser un mecanismo protector, pero también aumenta el riesgo de displasia y cáncer cervical.
3. Metaplasia en el esófago **(esófago de Barrett): En el contexto de **reflujo gastroesofágico crónico, el epitelio normal que es
escamoso - epitelio plano estratificado y queratinizado** puede ser reemplazado por e**pitelio glandular similar al del estómago o los intestinos. Este proceso se conoce como “esófago de Barrett” y aumenta el riesgo de desarrollar cáncer esofágico, especialmente adenocarcinoma esofágico.
4. Metaplasia en la vejiga urinaria: infecciones en la vejiga, urotelio puede ser reemplazado por epitelio escamoso. Esto puede ocurrir en condiciones como la cistitis crónica o la presencia de cálculos urinarios.

METAPLASIA MESENQUIMATICA

metaplasia ósea por el roce del musculo
metaplaisa mieloide cuando hay deficit de medula ósea y se forma tejido hematopoyetico en otros organos

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12
Q

tipos

A
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13
Q

tipos de cambios celulares reversibles

A
  1. HIDRÓPICO: tumefación/inchación celular, agua dentro de células y organelas (se vizualizam como vacuolas)
    * hipoxia:
    * formación de radicales libres
  2. GRASO (ESTEATOSIS): acidos grasos y/o triglicetidos
    * alcoholol (NADH (NAD reducido se acumumula y se vuela a sintesis lipidica)
    * hipoxia
    * diabetes nellitus
    * embarazo
    * desnutrición
    * dislipidemiaa
    * * ocurre en HÍGADO principalmente, y corazón (coleterol en las placas de ateroma) y riñones
  3. HIALINO
  4. FRI

ACUMULOS DE PIGMENTOS

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14
Q

Por qué se producen los cambios reversibles?

A
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15
Q

tipos de lesíon acorde las noxas

A
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16
Q

componentes celulares que son dañados por las noxas

A
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17
Q

por que hay tumefación celular?

A
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18
Q

por que hay esteatosis

A
19
Q

que problemas cuasa el Ca en la célula?

A
20
Q

que pode activar el calcio en la célula?

A
21
Q

cómo se orinan los radicales libres y que pueden causar el las células?

A

radicales luibre producen peroxidación de lipidos y generam daños en las membranas

22
Q

qué es la necrosis por reperfusión?

A

no se prodece por el cese de la energia, si no al reestablecerse

23
Q

cómo evolui una célula normal con lesión reversible hasta muerte?

A
24
Q

durante el proceso de necrosis, cuales son los cambios que ocurren a nivel nuclear?

A

Picnosis: El núcleo se vuelve pequeño y denso debido a la condensación de la cromatina.
Cariorrexis: El núcleo se fragmenta en trozos pequeños.
Cariolisis: El núcleo se disuelve por completo debido a la degradación de la cromatina.
Estos cambios ocurren cuando las células sufren daño severo y se preparan para morir.

Picnosis:
Es la primera fase del proceso de necrosis nuclear. En esta etapa, el núcleo celular se vuelve denso, pequeño y muy oscuro debido a la condensación de la cromatina (el material genético dentro del núcleo). La picnosis indica que la célula está en un estado de daño irreparable y está a punto de morir. Es un signo temprano de necrosis celular.

Cariorrexis:
En esta fase, el núcleo celular se fragmenta en varios fragmentos pequeños debido a la degradación de la cromatina. Es una etapa más avanzada de la necrosis nuclear que ocurre después de la picnosis. La célula está sufriendo un daño estructural más extenso, y la integridad nuclear se pierde por completo.

Cariolisis:
Es la última fase del daño nuclear, en la que el núcleo se disuelve completamente. Esto ocurre cuando las enzimas nucleares (como las endonucleasas) digieren la cromatina, lo que resulta en la desaparición del núcleo. La célula finalmente se desintegra y muere, y el contenido celular es liberado al espacio extracelular.
y leugo

25
Q

durante el proceso de necrosis, cuales son los cambios que ocurren a nivel nuclear? imagenes

A

Histológicamente, una célula con desnaturalización proteica muestra:

Núcleo: Condensado y oscuro (picnosis), o fragmentado (cariorrexis), y en fases avanzadas, puede desaparecer (cariolisis).
Citoplasma: Se vuelve acidófilo (proteinas son básicas) (más teñido), puede mostrar vacuolas o desorganización.
Membrana celular: Puede estar dañada, con rupturas o pérdida de integridad.
Mitocondrias: Hinchadas, con pérdida de estructura interna.

26
Q

que es desnaturalización proteica

A

Características clave de la desnaturalización proteica:

Pérdida de la estructura terciaria y cuaternaria: Las proteínas se desenrollan y pierden su estructura tridimensional, lo que impide que realicen su función.

No pérdida de la secuencia de aminoácidos: La secuencia primaria (orden de aminoácidos) de la proteína permanece intacta, pero la forma funcional se ve comprometida.

Causas comunes:
* Temperaturas extremas (calor o frío).
* Cambios en el pH (ácidos o bases fuertes).
* Agentes químicos como detergentes o soluciones salinas concentradas.
* Radiación o presión excesiva.

Efectos:
Las proteínas desnaturalizadas pueden perder su actividad biológica (por ejemplo, enzimas que dejan de catalizar reacciones).
En algunos casos, las proteínas desnaturalizadas** pueden agregarse y formar estructuras anormales, lo que puede dañar las células o tejidos.**

27
Q

que son las figuras mielinicas?

A

productos de degradación de los fosfolipidos (presente en necrosis,

28
Q

cómo se ve la célula necrótica en M.O?

A

CITOPLASMA
* muy acidófilo (bien rosado, protienas son básicas)
* con vacuolización Aparecen vacuolas pequeñas, que pueden ser causadas por la acumulación de líquido o por el daño a organelos como las mitocondrias.

NÚCLEO
Picnosis: El núcleo se vuelve pequeño y denso debido a la condensación de la cromatina.
Cariorrexis: El núcleo se fragmenta en trozos pequeños.
Cariolisis: El núcleo se disuelve por completo debido a la degradación de la cromatina.

MEMBRANA
Ruptura de la membrana celular: En fases avanzadas,

INFLAMACIÓN:
Infiltración de leucocitos: En áreas de necrosis, puede haber una respuesta inflamatoria, con la presencia de leucocitos (especialmente neutrófilos) que intentan eliminar las células muerta

29
Q

TIPOS DE NECROSIS

A
  • Coagulación: Se mantiene la arquitectura celular, típica en infartos.
  • Licuefactiva: El tejido se licúa, como en infartos cerebrales.
  • Caseosa: Aspecto blanquecino, común en tuberculosis.
  • Grasa: Destrucción de tejido graso, se forma saponificación.
  • Fibrinoide: Depósitos de fibrina en vasos sanguíneos.
  • Gangrenosa: Necrosis masiva, puede ser seca o húmeda.
  • Miliar: Pequeños focos de necrosis.
30
Q

que caracteristica debe tener un proteina para mensurar daño en el laboratorio? ejemplos

A
31
Q

NECROSIS COAGULATIVA

A

hay desnaturalización proteíca y
digestión enzimática autolitica (en algun momento se detiene pq las enzimas desnaturalizan y pierden función)

EJEMPLOS
* Infarto de miocardio (ataque al corazón*)**
* Infarto renal
* Infarto cerebral (accidente cerebrovascular isquémico)
* Infarto intestinal
* Infarto pulmonar**

32
Q

definición de infarto

A

área de necrosis por isquemia

con excepsión del infarto cebebral (licuefativa), los otros infartos se dan con necrosis coagulativa

33
Q

NECROSIS LICUEFATIVA

A

bacterias: producen toxinas liticas y enzimas - acá se agrega activiadad heterolítica (por isquemia es apenas autolitica)

La necrosis licuefactiva es un tipo de necrosis en la que el tejido afectado se licúa, volviéndose blando y viscoso debido a la acción de enzimas hidrolíticas que digieren los componentes celulares. Este tipo de necrosis es común en tejidos ricos en lípidos o en aquellos donde las enzimas lisosómicas desempeñan un papel importante, como en el cerebro.

Ejemplos de necrosis licuefactiva:
Infarto cerebral (accidente cerebrovascular isquémico):
En el cerebro, la falta de suministro sanguíneo debido a un trombo o embolia provoca la muerte de las células cerebrales. En lugar de formar una masa sólida como en la necrosis de coagulación, el tejido cerebral afectado se licúa, creando una cavidad llena de líquido en el área del infarto.

Abscesos:En los abscesos, que son acumulaciones localizadas de pus causadas por infecciones bacterianas, las células muertas y los restos celulares se licúan. El pus está compuesto por células muertas, bacterias y enzimas liberadas por los leucocitos, resultando en necrosis licuefactiva del tejido infectado.

Infecciones por hongos o bacterias (por ejemplo, en pulmones):
En infecciones bacterianas o fúngicas graves, como la tuberculosis o infecciones por Staphylococcus aureus, el tejido afectado puede sufrir necrosis licuefactiva, donde las células y la matriz extracelular se disuelven debido a las enzimas liberadas por los microorganismos y las células inmunológicas.

Pancreatitis aguda:
En la pancreatitis aguda, las enzimas digestivas del páncreas pueden salir de su entorno normal y comenzar a digerir los propios tejidos pancreáticos, lo que lleva a necrosis licuefactiva del tejido afectado.

Absceso cerebral:
Cuando una infección llega al cerebro, como en el caso de una infección bacteriana, el tejido afectado puede experimentar necrosis licuefactiva, creando un área de necrosis con líquido purulento.

34
Q

por que no hay necrosis coagulativa en el encéfalo?

A

para no dejar cicatriz que ocupa espacio
se hace una cavidad, para que no aumente na presión endocraneana

35
Q

NECROSIS CASEOSA

A

UNA VARIEDAD DE NECROSIS COAGULATIVA UN POCO MÁS DESORDENADA

36
Q

La hipersensibilidad de tipo IV

A

La hipersensibilidad de tipo IV, también conocida como hipersensibilidad mediada por células o hipersensibilidad retardada, es una reacción inmunológica dependiente de células T que ocurre como respuesta a ciertos antígenos. A diferencia de otras formas de hipersensibilidad, como las de tipo I, II y III, que involucran principalmente anticuerpos, la hipersensibilidad de tipo IV es mediada por linfocitos T y macrófagos.

Características de la hipersensibilidad de tipo IV:
Mediada por células T:

La respuesta se inicia cuando linfocitos T CD4+ (también llamados linfocitos T helper) reconocen un antígeno presentado por las células presentadoras de antígenos (como macrófagos o células dendríticas).
En algunos casos, linfocitos T CD8+ también pueden estar involucrados, causando daño directo a las células afectadas.
Desarrollo retardado:

La reacción no ocurre inmediatamente, sino que tarda entre 24 a 72 horas después de la exposición al antígeno, lo que la distingue de otras respuestas de hipersensibilidad.
Inflamación y daño tisular:

La activación de los linfocitos T y la liberación de citoquinas promueven una respuesta inflamatoria crónica. Los macrófagos se activan y liberan enzimas que pueden causar daño tisular, lo que lleva a inflamación crónica y fibrosis en el área afectada.
Ejemplos de hipersensibilidad de tipo IV:
Reacción tuberculínica (prueba de la tuberculina):

Esta prueba se utiliza para detectar la exposición a Mycobacterium tuberculosis. En la prueba, se inyecta un extracto del agente causante de la tuberculosis bajo la piel. Si la persona ha estado expuesta previamente al bacilo, los linfocitos T reaccionan en 24-72 horas, causando una hinchazón roja en el sitio de la inyección.
Dermatitis de contacto:

Es una reacción alérgica que ocurre cuando la piel entra en contacto con ciertas sustancias, como el nichel en joyas o el látex. La exposición provoca una inflamación de la piel que se desarrolla gradualmente.
Enfermedad celíaca:

En la enfermedad celíaca, el gluten (una proteína del trigo) provoca una respuesta inmune mediada por células T, que daña las células del intestino delgado.
Rechazo de injertos (reacción de rechazo tardío):

En los trasplantes de órganos, si el injerto es rechazado, la respuesta inmunológica mediada por células T se activa después de un tiempo, provocando inflamación y daño en el injerto.
Esclerosis múltiple:

Es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmune ataca la mielina en el sistema nervioso central, mediada por células T, lo que lleva a la destrucción de las fibras nerviosas

37
Q

NECROSIS GRASA

A
38
Q

NECROSIS GOMOSA

A

La necrosis gomosa en la sífilis terciaria es una forma de necrosis que ocurre en lesiones granulomatosas llamadas gomas sifilíticas. Estas lesiones, que tienen una textura gomosa y blanda, pueden afectar a varios órganos, incluyendo la piel, huesos, hígado y corazón. Son consecuencia de la inflamación crónica y la persistencia de la bacteria Treponema pallidum en el cuerpo.

39
Q

GANGRENA

A

La gangrena es un tipo de necrosis que afecta a los tejidos y** se caracteriza por la descomposición del tejido muerto, normalmente causada por la falta de circulación sanguínea **adecuada o infecciones graves. La gangrena puede clasificarse en seca y húmeda según las características del tejido afectado y la presencia de infección bacteriana.

Diferencias clave entre gangrena seca y húmeda:
Gangrena seca:

* Tejido seco, duro, de color oscuro.
* Generalmente sin infección bacteriana.
* Común en extremidades, como dedos de pies o manos.
* Evoluciona lentamente.
Gangrena húmeda:
* Tejido blando, hinchado, húmedo, con mal olor.
* Causada por infección bacteriana.
* Común en heridas infectadas, quemaduras o úlceras diabéticas.
* Evoluciona rápidamente y puede ser fatal.

40
Q

ejemplos células más sensibles/resistentes a lesión

A

Células más sensibles: Neurocitos, hepatocitos, miocitos cardíacos, células renales, debido a su alta actividad metabólica y falta de capacidad regenerativa frente a hipoxia y toxinas.

Células más resistentes: Queratinocitos (piel), células musculares esqueléticas, osteocitos (hueso), y condrocitos (cartílago), que tienen una mejor capacidad para resistir daño y regenerarse.

41
Q

necrosis x apoptosis

A
42
Q

Injurias por mal nutrición

A

“DEFINICIÓN: la malnutrición es un estado patológico, inespecífico, sistémico y potencialmente reversible, que se origina cuando la cantidad o la calidad del aporte alimenticio es incapaz de cubrir las necesidades básicas de un individuo.
TIPOS:
Deficiencia alimentaria primaria: aporte alimentario menor al requerido en forma diaria:
Marasmo -> deficiencia global de alimentos en la dieta
Kwashiorkor -> deficiencia grave de proteínas con ingesta calórica adecuada o excesiva provista mayormente por HDC
Deficiencia alimentaria secundaria: se debe a interferencias en el consumo de alimentos, en la absorción de los mismos, en la utilización o almacenamiento, en la excreción o pérdida o por el aumento de los requerimientos. La deficiencia alimentaria es secundaria a otro proceso patológico que puede ser orgánico (ejemplo enfermedades infecciosas) o psicológico (ejemplo anorexia nerviosa).
Obesidad: aporte alimentario superior al gasto energético de forma crónica, el exceso de calorías (la energía se utilizará para la lipogénesis) se almacena como triglicéridos en el tejido adiposo (tejido de reserva energética).

43
Q
A