úlceras Flashcards
1
Q
célula parietal
A
- es la responsable de secretar el HCl
- control del nervio vago por acetilcolina (fase cefálica, y también la llegada de alimentos al estómago, donde se produce reflejos vasovagales por su distensión)
- célula parietal tb es estimulada por histamina desde las células ECL
- gastrina es la principal hormona que estimula a ECL y la célula parietal (no tan significativo como histamina), pero es importante para la proliferación y renovación de las células parietales
- somatostatina es una hormona inhibitoria producida por células D que inhibe a las células parietales y ECL, además de inhibir a las células G (gastrina)
2
Q
úlcera péptica
A
- lesión localizada en general solitaria en estómago o duodeno
- compromete la mucosa y submucosa hasta la capa muscular
- producida por el jugo gástrico
- se genera autodigestión de la mucosa, que puede llevar incluso a la perforación de la pared
3
Q
diferencia de secreción de ác en paciente con úlcera gástrica y duodenal
A
- pacientes con úlcera duodenal tienden a secretar más ácido que los gástricos
- en la úlcera duodenal hay aumento de la secreción de ácido basal y estimulada
- la hipersecreción de la úlcera duodenal se acompaña de un aumento de los niveles de gastrina (hipersecreción ácida)
- úlcera gástrica se debe a una disminución de sus defensas frente al ácido, mientras que el duodeno, hay un aumento de la agresión y la carga de ác que llega al duodeno, donde el bicarbonato liberado por el duodeno no es suficiente para neutralizar el ácido (autodigestión)
4
Q
mecanismo de defensa del estómago
A
- barrera mucosa: conjunto de factores anatómicos y funcionales que permite mantener un gradiente de pH entre el lumen del estómago y la proximidad de la capa de células de la mucosa
- vaciamiento gástrico normal: que el estómago pueda mezclar los alimentos y liberarlos al duodeno (además de estimular la liberación de secreciones pancreáticas y biliares)–>si es acelerado se ven superados los mecanismos de defensa del duodeno
- esfínter gastro-duodenal normal que permite que al estar cerrado se genere la digestión en el estómago, y el paso dosificado hacia el duodeno
5
Q
mecanismos de agresión en el estómago
A
endógenos: HCl, pepsina, jugo pancreático, bilis
exógeno: AINES (menos prostaglandinas, menos defensa), pylori (aumenta la inflamación y daño de la mucosa), tabaco (vasoconstricción y menos HCO3), alcohol, químicos
6
Q
barrera mucosa
A
- mantiene un gradiente de pH (2 en el lumen gástrico y 7 en la proximidad de las células de la mucosa)
- impide que el ácido y la pepsina dañen la mucosa
- mucus: producido por células de la mucosa, compuesto por glicoproteínas, lípidos (viscoso, adherente e hidrofóbico)–>evita el contacto directo entre el ácido y las células
- bicarbonato: secretado por las células de la mucosa, necesaria para neutralizar protones que ingresan al mucus
- uniones estrechas intercelulares: dificulta el paso de protones por retrodifusión
- alta capacidad de renovación celular: mantener la mucosa sana (se renueva cada 3 días)
- ciruclación sanguínea: nutre y oxigena las células de la mucosa, mantiene la eficacia de la barrera
- con la edad disminuye la integridad de la barrera mucosa
7
Q
prostaglandinas
A
- actúan como citoprotectores
- estimulan la secreción de mucus y HCO3
- favorece los procesos de reepitelización
- modula el flujo sanguíneo
- protege el endotelio capilar de la agresión
- mejora la resistencia al ácido del epitelio mucoso al favorecer la síntesis de fosfolípidos de membrana
- su inhibición por consumo de AINES (sobre todo aspirina), debilita la barrera mucosa
- la aspirina tiene un efecto directo sobre la mucosa gástrica, ya que es un ácido débil que libera protones a pH sobre 7, por lo que en la mucosa gástrica, libera H+ que produce daño local
8
Q
mecanismo patogénico de H.pylori
A
- se instala en la mucosa gastroduodenal
- movilidad por su forma espiralada y flagelos
- penetración del mucus por proteasas y fosfolipasas
- adherencia a la mucosa gástrica, unión a antígenos HLA de la mucosa
Agresión de la mucosa gastroduodenal: - inducción de respuesta inflamatoria por liberación de citoquinas y reclutameinto de leucocitos
- inducción de apoptosis
- daño celular por citotoxinas (VacA y CagA)
evasión los mecanismos de defensa del organismo - neutraliza la actividad bactericida del jugo gástrico (ureasa que produce amoniaco a partir de productos nitrogenados, rodeando la bacteria de amonio y no de ácido)
- inducción de una repsuesta inmune ineficiente
- producción de catalasa (degradación de productos derivados de O2 producidos por fagocitos, degrada las especies reactivas formadas)
9
Q
factores del hospedero frente a H pylori
A
- depende de cuánto tiempo ha estado presente la bacteria en el estómago
- dónde está ubicada la bacteria
- cómo es la respuesta inflamatoria que desencadena
- factores genéticos ?
todo esto resulta en: - gastritis crónica
- úlcera péptica
- neoplasia MALT gástrica
- cáncer gástrico
10
Q
mecanismos de H pylori dependiendo de su ubicación
A
- si la bacteria se ubica en el antro, dañando las células D productoras de somatostatina, se genera una hipersecreción ácida que favorece la enfermedad ulcerosa
- en otros casos cuando la bacteria ya está instalada puede generar una gastritis crónica sin necesariamente generar una úlcera
- la gastritis puede ser total, llegando a generar atrofia de la mucosa (baja producción de ác) y desarrollando cáncer gástrico
11
Q
úlcera duodenal
A
- hay mayor asociación entre presencia de H pylori y úlcera duodenal
- al infectarse con H pylori, se genera gastritis como fase inicial, que lleva al daño de células D productoras de somatostatina, y al disminuir el número de célulaas D por daño a nivel del antro, va a disminuir la somatostatina, que lleva a un aumento de la gastrina
- aumento de la secreción de HCl, que genera una sobrecarga ácida que llega al duodeno, permitiendo el desarrollo de metaplasia gástrica en el duodeno (células duodenales ahora son células gástrica), permitiendo la colonización de H pylori en el duodeno (generando úlcera)
12
Q
manifestaciones clínicas de úlcera
A
- saciedadprecoz
- nauseas
- vómitos: depende de si es una úlcera antigua que está produciendo obstrucción
- dolor abdominal epigástrico
- hemorragia: HDA que se manifiesta por melena o hematemesis
- pancreatitis por irritación local que llega a afectarlo
- peritonitis por perforación
13
Q
tratamiento de úlcera péptica
A
- erradicar la bacteria si está presente y disminuir la secreción de ácido para permitir la recuperación de la mucosa
- lo clave es inhibir la bomba de protones
