Alteraciones intestinales Flashcards
1
Q
característica del intestino
A
- optimización de la superficie intestinal por formación de vellosidades intestinales que tienen a su vez microvellosidades en su zona apical que resulta en una superficie de 300 m2
- la unidad funcional es la vellosidad (función de absorción) y la cripta (función de secreción). La células que forman la mucosa se originan a partir de un stem cell en la cripta que origina los distintos tipos de células de la mucosa que migran hacia la zona apical de la vellosidad, donde se desprende la célula y se renueva (cada 3 días)
- heterogeneidad cripta-vellosidad (cotransportador de nutrientes-Na se encuentran más hacia apical, mientras que el intercambiador Na-H se encuentra más en la cripta, el canal de Cl (CFTR que secreta Cl hacia el lumen se encuentra en la cripta), finalmente, la bomba de Na, intercambiador Cl-HCO3 y Na-H se encuentran ubicados de forma homogénea en la vellosidad y la cripta
- gradiente electroquímico que determina la entrada de un flujo neto de Na y Cl, además de un eflujo de K y HCO3 (en diarrea puede haber hipokalemia y acidosis metabólica, hipoperfusión dependiendo de la magnitud de la diarrea)
2
Q
Función de la mucosa intestinal
A
- integración del sistema endorino, neural, inmune, paracrina, luminar y autocrine–>configura el sistema alpines que regula las vías paracelulares, epitelio, músculo y flujo sanguíneo
- las células del SN intestinal (plexo submucoso y mientérico) dan cuenta de una función finamente regulada por neuronas sensoriales (detectan cambios mecánicos como de la composición química del contenido luminal), interneuronas que regulan la contracción y relajación, regulando el peristaltismo a nviel del lumen (contribuyendo a la absorción)
- células del sist inmune como células T y B, neutrófilos, macrófagos, etc que dan cuenta de una regulación inflamatoria e inmunológica en respuesta a los estímulos del intestino (en esta zona se encuentra el 70% del tejido linfoide total, y es clave en la generación de tolerancia a ciertos antígenos, además de formar una barrera que impide el paso de patógenos)
3
Q
movilización de líquidos en el sist digestivo
A
- 2 L de agua y alimentos
- 1.5 L de saliva
- 2.5 L de ác gástrico
- 1.5 L de bilis
- 2.5 de jugo pancreático
- total de 10 L que recorren todo el intestino y se reabsorben, generando la liberación de solo 100 ml por deposiciones (el yeyuno reabsorbe el 60%)
- esta función puede alterarse, generando aumento del contenido de líquido en la deposición (sobre 200 ml de deposiciones)
4
Q
función del intestino grueso frente a diarreas
A
- el intestino grueso tiene una reserva funcional, ya que si en primer lugar se afecta el intestino delgado (por lo que disminuye su capacidad de absorción a la mitad), llegando 5,5 L al intestino grueso, el cual puede triplicar su capacidad de absorción, generando una pérdida alta por las deposiciones (pero no tan alta)
- si se afecta el intestino grueso, vamos a tener aumento del contenido de agua en las deposiciones, sin embargo, la pérdida será menor en comparación a las pérdidas generadas por afección del intestino delgado
5
Q
síndrome diarréico
A
- suelen durar hasta 5 días (autolimitada), debido a que la regeneración de la mucosa intestinal ocurre cada 3 días, por lo que los enterocitos dañados son rápidamente renovados
- si se disminuye la superficie de absorción como, por ejemplo, una resección de una porción importante del intestino, se pueden generar diarreas
- repercusión de la diarrea depende de su etiología, evolución, intensidad y posibles complicaciones
6
Q
tiempo de diarrea
A
- aguda <2 semanas
- prolongada 2-4 semanas
- crónica >4 semanas
7
Q
característica de las deposiciones
A
- no inflamatoria
- inflamatoria (leucocitos, pus, sangre, mucus)
8
Q
tipos de diarreas
A
- diarrea aguda simple
- diarrea aguda con deshidratación leve, moderada, severa
- diarrea aguda con deshidratación y acidosis metabólica
- diarrea crónica sin sd de malabsorción
- diarrea crónica con sd de malabsorción
9
Q
mecanismos de las diarreas
A
- diarrea secretora: predomina un flujo de salida de líquido hacia el lumen (toxinas que estimulan la salida de líquido, sin cambios significativos de la composición de la deposición)
- diarrea osmótica: se debe a la retención de osmolitos que no se pueden reabsorber y van a retener agua hacia el lumen (el volumen de las deposiciones es variable y está determinada por el número de osmoles en esta)
10
Q
características de la diarrea secretora
A
causa: alteración del transporte de agua y electrolitos por mucosa intestinal
clínica: diarrea voluminosa, acuosa, indolora y persiste en ayuno
osmolaridad fecal: gap normal (puede estar ausente o disminuido)
pH deposiciones: cercano a 7
persiste pese al ayuno, y no hay pus, sangre o grasa
ejemplos: toxinas bacterianas, reducción de la superficie de mucosa, inflamación e infitltración, ausencia de transporte ionico, secretagogo luminal y circulante, drogas y fármacos, alteración nerviosa
11
Q
característica de diarrea osmótica
A
- causa: ingesta de solutos osmóticamente activos que no son absorbibles, por lo que atraen líquido hacia el lumen intestinal, superando su capacidad de absorción
- clínica: aumenta el volumen de agua en deposiciones aumenta proporcionalmente a la carga de soluto existente
- osmolaridad fecal: gap osmótico aumentado
- pH deposiciones <7 (ác)
- la diarrea tiende a desaparecer con el ayuno o con la suspensión de la ingesta - causas: laxantes, celulosa, déficit de enzimas pancreáticas, déficit de enzimas del enterocito (déficit de lactasa que genera la intolerancia a la lactosa)
12
Q
gap osmótico
A
- gap osmótico dado por osmoles no medibles, para calcularlo se debe hacer la diferencia entre la osmolaridad total de la deposición respecto la diferencia del producto y suma de Na y K
- 290- 2 x(Na + K)
- en la diarrea osmótica al hacer esta diferencia, la concentración de electrolitos está disminuida, por lo que la omsolaridad de la deposición está dada por osmoles no medbles, generando una diferencia importante del gap (muy aumentado)
- mientras más osmoles hayan, hay mayor estímulo de las evacuaciones
13
Q
diferencia entre diarrea osmótica y secretora
A
14
Q
factores ambientales y del patógeno que determinan el cuadro de diarrea
A
factores del huésped
- acidez gástrica
- estado de la mucosa
- motilidad intestinal
- flora intestinal normal
- sistema inmune
- presencia/ausencia de receptores para bacterias
Factores de agresión
- movilidad
- enzimas
- factores de adhesión
- enterotoxinas
- capacidad para invadir
- quimiotaxis (recluta leucocitos que contribuyen a la inflamación)
15
Q
microbiota
A
- composición heterogénea en el intestino
- dado por la concentración de H+ que tienen actividad bactericida, además del gradiente causado por la pO2 que va disminuyendo a lo largo del intestino (en el intestino grueso tienden a haber anaerobios)
- factores intrínsecos: ác gástrico, O2, motilidad, mucus, secreción GI, peptidos antimicrobianos, inmunidad (IgA)
- factores extrínsecos: dieta, probioticos, antibiótico, H2 antagonista, proquinéticos, laxantes, opioides, etc
- Sobrecrecimiento bacteriano: bacterias contribuyen a metabolizar algunas sustancias como ác biliares conjugados, absorben B12 y Fe, y puede producir daño de las vellosidades celulares por actividad hidrolasa (no es conveniente que aumenten demasiado)
16
Q
mecanismo de diarrea por infección bacteriana
A
- enteroadhesión
- enterotoxinas
- invasión (pueden producir sepsis)
- citotoxinas (daño directo)
17
Q
diferencia diarrea inflamatoria y no inflamatoria
A
18
Q
diarrea por cólera
A
- su toxina que presenta una subunidad A y B, subunidad B es un pentámero que permite que la subunidad se pueda unir a la membrana celular, y la subunidad A pueda modificar la actividad de la adenilil ciclasa (aumenta el AMPc, el que favorece que en la cripta haya aumento se secreción muy importante de Cl al lumen), mientras que se bloquea el transporte neutro de Na asociado a Cl en la vellosidad, pero no interfiere con el transporte de Na asociado a la glucosa
- el aumento de AMPc genera un estado hiperfuncional, secretando gran cantidad de Cl
- la bacteria produce otras toxinas que puede modificar el comportamiento de otras células (como células endocrinas y nerviosas que desencadenan señales que pueden modificar el tono de la musculatura lisa del intestino, así como el estado funcional de macrófagos que puede llevar a cambios de la secreción de prostaglandinas, serotonina y VIP que también altera el estado funcional del enterocito)
lo mása importante es mantener la hidratación
19
Q
diarrea por E coli
A
- ingesta de toxina por alimentos contaminados que se une al enterocito, y produce cambios intracelulares que activan a PKA, alterando los transportadores y desencadenando la diarrea (efecto muy rápido, en 1-2 hrs empiezan los síntomas)
- en otros casos se ingiere la bacteria que coloniza el intestino, y empezar a producir localmente la toxina (efecto más tardío, hasta 1 día)
- guanilina se une a GC que aumenta el GMPc, activación de PKG que activa a CFTR
20
Q
diarrea por salmonella/shigella
A
Salmonella
- hay invasión, inflamación
- activación de adenilato ciclasa que aumenta la producción de fluidos en el intestino delgado y grueso
Shigella
- invasión celular por toxinas intracelulares, también se generan toxinas que llevan a destrucción de las células con daño de la mucosa y muerte
- puede propagarse por proximidad entre una célula a otra, desencadenando una respuesta inflamatoria importante, y cuando hay inflamación, también hay aumento de la liberación de especies reactivas que contribuyen más al daño local
21
Q
diarrea por rotavirus
A
- importante inflamacion y ensanchamiento de la vellosidad
- al interior de los enterocitos hay movilización de Ca que puede aumentar la secreción de NaCl y HCO3
- la presencia del virus estimula el proceso inflamatorio con aumento de prostaglandinas y VIP que aumenta el flujo sanguíneo (dilatación vascular) que genera una vellosidad más congestiva
22
Q
diarrea por parásitos
A
- giardia lamblia y amebiasis con destrucción de la mucosa, se puede generar disentería
23
Q
afinidad de patógenos por trasportadores de enterocitos
A
Intestino delgado
- E coli y salmonella que bloqueean (ingreso de Cl y salida de HCO3)
- cólera, E coli interfieren con el intercambiador de Na por H
- E coli y rotavirus bloquea SGLT1 (glucosa-Na)
- salmonella hacia basal afecta la bomba Na-K ATPasa
Colon
lo mismo, y hacia apical salmonella bloquea a ENaC
cólera aumenta la secreción de Cl x CFTR
24
Q
absorción en el intestino
A
- en la zona del yeyuno se absorbe la mayor proporción de agua y electrolitos, además de hdiratos de carbono, aminoácidos, etc
- en el íleon hay mayor reabosrción de ac biliares, vit B12
- aminoácidos de cadena corta contribuye a que el colon pueda reabsorber más agua y electrolitos
25
Q
Resección ileal
A
- disminuye la reabsorción de ác biliares y grasas, por lo que disminuye el pool de ac biliares (menos micelas para reabsorción de grasa y vit liposolubles)
- el hígado puede incrementar la síntesis de ác biliares, pero si las pérdidas son muy significativas, se llegará a un pool reducido a pesar del aumento de la síntesis hepática
- se produce esteatorrea
26
Q
malabsorción luminal
A
- gastrectomía (menos HCl que digiere y reabs de hierro)
- insuficiencia pancreática
- enf hepatobiliar
- sobrecrecimiento bacteriano
- tránsito intestinal acelerado
27
Q
malabsorción mucosa
A
- déficit de enzimas del enterocito
- sd de intestino corto
- malnutrición prolongada
- enf celiaca
- enteritis por radiación
- isquemia mesentérica
- linfoma
- infecciones
28
Q
malabsorción postmucosa
A
linfangiectasia congénita o secundaria
29
Q
estudio de malabsorción intestinal
A
- alfa 1 antitripsina (evaluar déficit de función de enzimas pancreáticas)
- esteatocrito
- elastasa fecal (producida por el páncreas)
- calprotectina (inflamación en el intestino)
- sustancias reductoras en deposiciones (HdC)
30
Q
causas estructurales de malabsorción
A
- cirugías como gastrectomía total billroth I y II, sobre todo el II donde las secreciones biliares quedan alejadas desde el lugar de llegada de los alimentos (menor mezcla de estos con los jugos pancreáticos)
- en divertículos pueden haber restos de alimentos donde puede inflamarse y aumentar el número de bacterias
- esclerodermia altera la motilidad y función de la mucosa
- por radiación las vellosidades se pierden
- linfangectasia donde quedan retenidos ac grasos de cadena larga por retención de la linfa
31
Q
diarrea en diabetes
A
- alteración de la motilidad intestinal, hay mayor probabilidad de sobrecrecimiento bacteriano
- pueden presentar incontinencia fecal
- la función exocrina del páncreas también se puede afectar
- es importante mantener al paciente euglicémico
32
Q
déficit de lactasa
A
- producción de diarrea osmótica
- genera lactosa disponible para las bacteruas que aumentan la producción de gases y ac grasos de cadena corta
- expulsión de deposición espumosa com pH ácido, presencia de especies reductoras y con alto contenido de agua (limitada la reabsorción de agua en el intestino)
- gap osmótico está aumentado
- la cantidad de agua de la deposición será directamente dependiente de la cantidad de osmoles que hay en ella
33
Q
enfermedad celiaca en el yeyuno
A
- componente del gluten favorece una estimulación de células del sistema inmune que lleva a daño epitelial, donde en la mucosa se observará un aplanamiento y pérdida de las vellosidades, lo que disminuye la superficie de absorción, además de estar asociado a una mayor inflamación
34
Q
patogénesis de enf celiaca
A
- el gluten contiene a la proteína gliadina, la cual desencadena una respuesta con anticuerpos (anti gliadina y anti endomisio), y la posibilidad de que se vaya disgregando la unión celular con alteración de la zonulina (aumenta la pearmibilidad de gliadina), lo cual puede llevar a la activación de transglutaminasa anti tisular, además de la activación de células presentadoras de antígeno que se unen a los segmentos de gliadina y activan a otras células, como las LT y LB que amplifica la producción de anticuerpos y activación de LTK
- puede recuperar la mucosa normal si se suspende el consumo de gluten
35
Q
enfermedad de crohn
A
- inflamación desregulada en el íleon distal, desbalance entre citoquinas proinflamatorias y antiinflamatorias (déficit de IL-10 y 11) que se puede producir por estímulos antigénicos desde la dieta o la microbiota
- hay inflamación crónica, obstrucción hasta fistulización
36
Q
colitis ulcerosa
A
- inflamación en colon que produce diarrea no muy cuantitativa, pero se compromete hasta el recto con focos de hemorragia
- es una enfermedad bastante invalidante
37
Q
síndrome de intestino irritable
A
- se relacona con el SNC
- frente a situaciones estrés, pueden llegar a producir cambis en la respuesta autonómica, además de alterar las señales sensoriales y la respuesta neuroendocrina en el traccto digestivo
- son personas que pueden tener una base genética que los hace ser propensos a que frente a siutaciones de estrés puedan gatillar inflamación del intestino, lo que lleva a cambios de la permeabilidad del intestino, favoreciendo que antígenos, toxinas y agentes infecciosos puedan atravesar y contribuyan a una mayor inflamación (compromete todo el intestino)
- la microbiota puede hacer más suceptible a individuos a intestino irritable
38
Q
distintos test para evaluar malabsorción intestinal
A
- test de hidrógeno espirado post lactulosa y glucosa (indica sobrecrecimiento bacteriano)
- test de estimulación con secretina/CCK que indica insuficiencia pancreática exocrina
- anticuerpos IgA: transglutaminasa tisular y antiendomisio que indica enfermedad celiaca
- biopsia intestinal endoscópica
- cápsula endoscópica (no se pueden tomar biopsias)
