Sistema hipotálamo-hipófisis Flashcards
1
Q
3 tipos de neuronas hipotalámicas
A
- neurona magnicelular desde el núcleo supraóptico y paraventricular que secreta ADH o oxitocina, sus axones proyectan mediante el infundíbulo hipofisiaria hacia la neurohipófisis donde liberan directamente las hormonas al plexo hipofisiario posterior (directo a sangre periférica)
- neuronas parvicelulares secretan los factores hipotalámicos que van a viajar por el sist portal hipofisiario para estimular las células endocrinas de la adenohipófisis (peri y paraventricular producen TRH, CRH y somatostatina) y el arcuato (GHRH, GnRH y dopamina), donde las hormonas llegan a la eminencia media, liberandolas al plexo portal-hipofisiario hacia el plexo hipofisiario donde se encuentran los tropos hipofisiarios o células endocrinas de la denohipófisis que forma el resto de hormonas
- neuronas hipotalámicas de proyección que se conectan con células del SNA (simpático y parasimpático en ME)
2
Q
Secreción de ADH
A
- ocurre cuando el hipotálamo sensa una caída de más del 10% de VAE mediante sus osmorreceptores, que también sensa un aumento de la osmolaridad (a partir de una regulación fina)
- actúan sobre vasos sanguíneos generando vasoconstricción (V1), en el TC por V2 estimula AQP2 y aumenta ACTH
- cortisol inhibe la producción de ADH
- respuesta neural del hipotálamo, genera aumento de la sed
3
Q
diabetes insípida
A
- diuresis acuosa con hiperosmolaridad plasmática
- omsolaridad plasmática >285 mOsm por balance neg de agua
- diuresis acuosa con osmolalidad urinaria <100 mOsm
- aumento del volumen urinario (poliuria) >40 ml/Kg en 24 hrs
- hipernatremia >150 mEq
- enfermedad suele ser compensada parcialmente por aumento de la sed
4
Q
prueba de restricción hídrica
A
- al tener diabetes insípida, pese a la restricción del agua, la osmolaridad urinaria segurá siendo baja
- si se sospecha diabetes insípida, se hace la prueba de DDAVP, y si logra concentrar la orina en >50%, entonces tiene défici de ADH
- puede ser por trastorno hipotalámico de producción de ADH o trastorno del tallo hipofisiario que lleva a que no se pueda secretar ADH, o que tenga DI gestacional, debido a que embarazadas generan una enzima que degrada la ADH
- si los pacientes tienen la prueba de DDAVP negativa, significa que el trastorno está en la respuesta a la ADH (DI nefrogénica, ej hipercalcemia e hipokalemia severa)
5
Q
dg diferencial DI central
A
osmolalidad urinaria: <300
osmolalidad plasmática >290
Uosm/Posm <1
cambio en osm urinaria por DDAVP >50%
copeptina plasmática negativa (marcador de la ADH)
6
Q
dg diferencial DI nefrogénica
A
- osm urinaria <300
- osm plasmática >290
- Uosm/Posm <1
- cambio de osm urinaria por DDAVP <10%
- copeptina muy aumentada
7
Q
dg diferencial polidipsia primaria
A
frente a prueba de restricción hídrica
osm urinaria >500
osm plasmática Normal
Uosm/Posm >1
cambio de Osm urinaria post DDAVP <10%
copeptina aumentada
8
Q
causas de DI
A
central: hipotalámica, tubuloinfundibular, hipercortisolismo, patología neurohipofisiaria
gestacional: vasopresinasa
nefrogénica: riñón no responde a ADH, pérdida de gradiente medular, hipokalemia, hipercalcemia, intoxicación por Li
9
Q
sistema de las hipofisiotropinas
A
- neuronas parvocelulares que secretan sus productos en la eminencia media, pasar por el sistema porta hipofisiario, y estimulan a las células de la adenohipófisis
- las fisiotropinas no se encuentran a nivel periférico y tienen una vida media muy corta
- dopamina inhibe secreción de PRL, somatostatina inhibe la secreción de GH y TSH
10
Q
efectos de hormonas de la adenohipófisis
A
- efecto hormonestimulante
- ACTH sobre la corteza suprarrenal
- FSH estimula ovario y testículo para maduración de células germinales
- LH sobre ovario y testículo produciendo H sexuales
- PRL en glándula mamaria
- TSH sobre tiroides
- GH sobre el hígado para producir IGF-1
11
Q
efectos de TRH
A
estimula la producción de TSH e inhibe la formación de prolactina
somatostatina inhibe TSH y GH
12
Q
maduración de tropos hipofisiarios
A
- la hipófisis anterior proviene de la faringe
- la invaginación del ectodermo está comandado por factores de transcripción
- HesX1, mutación en este resulta en agenesia de la hipófisis (no se forma la hipófisis)
- se genera subdiferenciación de los distintos linajes de tropos (Prop-1 resulta en gonadotropo, tirotropo, lactropo y somatotropo, los últimos 3 por pit-1), los corticotropos dependen de Tpit y neuro D1
13
Q
inhibición del eje endocrino
A
- cuando la hormona periférica inhibe a la hipotálamo es por asa larga
- cuando la hormona hipofisiaria inhibe a la hipotalámica es por asa corta
- falla de la glándula endocrina (falla primaria), falla hipófisis (falla secundaria), falla de hipotálamo (falla terciaria)
- principal regulador de la secreción hipofisiaria es la hormona periférica
14
Q
trastorno secundario en la hipófisis
A
- cuando la hormona hipofisiaria está baja, por feed-back negativo de la hormona periférica, puede generar que la hormona hipofisiaria esté normal o baja
15
Q
regulación de prolactina
A
- inhibición tónica por el hipotálamo, produciendo dopamina que inhibe a la prolactina (en el hombre siempre está inhibido y en la mujer se libera solo en el embarazo)
- prolactina inhibe a GnRH
- TRH podría estimular la producción de prolactina (solo cuando está suprafisiológico)
16
Q
hiperprolactinemia patológica
A
- galactorrea
- hipogonadismo hipogonadotropo: supresión de GnRH (amenorrea, infertilidad, disminución del líbido)
- primaria: prolactinoma
- pérdida de supresión por dopamina: enf del hipotálamo, sd túberoinfundibular, fármacos antidopaminérgicos
- aumento de TRH: hipotiroirismo primario/secundario (falta de hormonas tiroideas periféricas resulta en una desinhibición deñ eje)
17
Q
patología del tallo tubuloinfundibular
A
- trauma en el cráneo, puede generar aumento de presión selar o el tallo se secciona
- hipopituitarismo + hiperprolactinemia + DI o aumento de producción de una hormona por el tumor específico
18
Q
hormona del crecimiento
A
- se estimula frente a hipoglicemia, aumento de la biodisponibilidad de aa, ejercicio, sueño REM
- GH e IGF-1 estimula el crecimiento de los tejidos
- GH efecto trófico y metabólico (actúa frente a una hipoglicemia)
- IGF-1 genera un efecto negativo sobre la producción de GHRH y aumenta la producción de somatostatina (la cual se estimula por hiperglicemia, b adrenérgicos y aumento de ác grasos libres)
19
Q
GH hormona primaria y secundaria
A
- GH actúa como hormona secundaria al estimular la producción de IGF-1, pero también actúa como hormona primaria donde puede actuar directamente sobre los tejidos periféricos (aumentando la producción local de IGF-1)
20
Q
efecto metabólico de GH
A
- en el hígado estimula la gluconeogénesis que aumenta la producción hepática de glucosa
- aumento de la lipólisis para gluconeogénesis
- efecto anabólico sobre el músculo (aumenta la captación de aa y síntesis de proteínas)
- lleva a disminución de la sensibilización a la insulina (por estímulo de la síntesis de proteína en ms e hígado)
21
Q
exceso de GH
A
niño: gigantismo
adultos: acromegalia
- inducido por tumor funcionante productor de GH (adenoma)
- gigantismo: aumento de talla
- acromegalia: crecimeinto de huesos no largos y tejidos blancos sin incrementar la talla
- metabolismo: hiperglicemia, hiperlipidemia
22
Q
causas de exceso de GH
A
- adenoma o carcinoma pituitario que aumenta la producción a nivel de la hipófisis. El más común es la neoplasia endocrina múltiple de tipo 1 (acromegalia, hiperparatiroidismo, tumor en islotes pancreáticos que llevan a un exceso de insulina (insulinoma) o exceso de glucagón (glucagonoma))
- formación de GH extrapituitaria, el más tipico es en el páncreas
- exceso de GHRH por tumor hipotalámico, pero más tipicamente por producción de GHRH ectópica por tumores (tumores bronquiales)
23
Q
diagnóstico de acromegalia
A
- niveles plasmáticos de IGF-1 >1000 ng(dL
- prueba de supresión de GH con carga de glucosa (la GH debería suprimirse, falta de supresión cuando GH >1 ug/L 2 horas post carga)
- RNM silla turca
- estudio de otros déficit hormonales
24
Q
hipopituitarismo
A
- disminucion de 2 o más hormonas hipofisiarias
- patología hipofisiaria (+hipoprolactinemia): infarto (sd de sheehan, infarto de adenohipófisis secundario a hemorragia postparto), agenesia hipofisiaria (mutación HESX1, prop-1, pit-1, tpit) y creaneofaringioma
- patología suprahipofisiaria (+ hiperprolactinemia por falta de producción de dopamina): sd de tallo túberoinfundibular, enfermedad del hipotálamo: agenesia total o parcial (sd de kallman), patología vascular, tumoral, infiltrativa
25
Q
tumores de la adenohipófisis
A
- más frecuente es el tumor no funcionante (compresión que genera sd tubuloinfundibular por compresión)
- prolactinoma: microprolactinoma < 1 cm y macroprolactinoma >1 cm
- enfermedad de cushing: adenoma corticotropo
- acromegalia: tumor productor de GH
- síntomas: sd tubuloinfundibular, hiperfunción según tropo comprometido, diplopia, hemianopsia bitemporal
26
Q
estudio de patología hipotálamo-hipófisis
A
- niveles de prolactina
- estudio de ejes hormonales (prueba de hormonas primarias, secundarias y estimulación/supresión)
- estudio por imágenes RNM silla turca
- estudio metabólico
