Trastornos de potasio Flashcards
generalidades kalemia
balance externo: ingreso-egresos
- distribución o balance interno: cómo se distribuye el K en distintos compartimentos
- LIC contiene 98% del K corporal
- kalemia normal: 3.5-5 mEq
- más de 20% hospitalizados con hipokalemia
- alta prevalencia de hiperkalemia en pacientes con compromiso de función renal
alteraciones de la homeostasis del potasio
- trastorno de osmolaridad
- trastorno de volumen extracelular
- alteraciones del equilibrio ác-base
regulación de la kalemia
regulación a corto plazo
- controlada por actividad de Na-K ATPasa
balance externo (regulación a largo plazo)
- a nivel renal donde se puede secretar el K+ y ATPasa también tiene un rol en la membrana basolateral (permite que el K+ sea eliminado, principalmente en túbulo colector)
la actividad de aldosterona (modula NHE), el intercambiador Na-H (NHE), el receptor de insulina que modula al NHE, también las catecolaminas influyen en la bomba ATPasa (tirotoxina, Beta2 e insulina la estimulan y alfa la inhibe)
equilibrio puede romperse cuando alguno de estos factores se altera
balance externo de K
- ingesta de 70 mmol/día que se absorbe en el intestino
- 10 mmol se eliminan por las heces
- 60 mmol están en equilibrio entre el extra e intracelular
- 810 mmol son filtrados al día (800 reabsorbido y 50 secretados), excreción diaria de 60 mmol/día
- 2 mmol por el sudor al día
- se mantiene balance 0
contribución de distintos órganos al balance externo de K
riñón
- ingesta de potasio
- oferta de sodio en nefrón distal
- actividad mineralocorticoide (aldosterona)
- balance ác-base
- velocidad del flujo tubular distal
tracto digestivo
- relevante en AKI y ERC
manejo renal de K
- carga filtrada= concentración de K x VFG (ej: 4 x 180=720 mmol/día)
- rebasorción 65% en el TP isoosmótico no regulada (depende de la reabsorción de otros solutos)
- asa gruesa ascendente de henle se reabsorbe un 25%
- lo restante puede ser reabsorbido o secretado en el nefrón distal (altamente regulado)
Excreción urinaria depende de: ingesta, kalemia y factores neurohumorales
reabsorción de potasio en TP
- tiene gran capacidad de reabsorción de Na y otros solutos (NHE, sodio-glucosa, Na+-aa vía transcelular) que genera una gradiente osmótica, donde será mayor en el túbulo intersticial que permite la reabsorción de agua por vía paracelular que va arrastrando solutos pequeños (Na-Cl-K-Ca-Mg)
- para energizar la reabsorción, se secreta K por canales que están en la membrana apical, generando un lumen positivo que impulsa la reabs paracelular
reabsorción de potasio en el asa gruesa de henle
- NKCC2 inhibido por furosemida, donde el K+ se reabsorbe junto a Na y Cl, solo un 10% se reabsorbe en la membrana BL (KCC4 con Cl) y el 90% es excretado de nuevo por ROMK (para mantener constante el transporte en NKCC2)
- secreción de K al lumen genera un lumen positivo (10 mV) que permite el movimiento de cationes por el paracelular (K, Na, Ca, Mg)
secreción de K en el Túbulo colector
- están las células principales y las células intercaladas tipo A
- lumen negativo generado pro reabs de Na por ENaC que permite la secreción de K+ y H+, secreción pasiva de K+ por ROMK y tb por Maxi-K, también son activados cuando aumenta el flujo tubular dependiente de Ca+2 (que estimula estos canales)
- aldosterona aumenta expresión de ENaC, ROMK y bomba ATPasa
- lumen negativo tb es utilizado para la secreción de H+ en células intercaladas (mientras más secreción de H+, menos de K+, ya que compiten por el lumen). H ATPasa está estimulada por aldosterona
- H-K ATPasa está aumentada en hipokalemia (reabs K y excreta H)
- Ambos mecanismos estimulados en acidosis
hipokalemia
- K<3.5 mEq/L
- disminución de ingresos: desnutrición severa
- aumento de influjo celular: alcalosis metabólica, catecolaminas
- aumento de egresos: pérdidas renales y extrarrenales (pérdida de volemia x activación de RAAS, digestivas (vómitos y diarrea), piel (quemaduras, supuraciones), hemorragias)
aumento de egresos de potasio por pérdidas renales
- diuréticos (furosemida y tiazidas)
- hiperaldosteronismo (1° o 2°)
- sd de bartter y gitelman
- acidosis tubular renal tipo I y II
- alcalosis metabólica
- CAD (acidosis metabólica, diuresis osmótica)
sd de bartter y gitelman generalidades
- marcada hipokalemia
- pérdida de capacidad para concentrar la orina (+diuresis)
- hiperplasia de aparato yuxtaglomerular (+ renina)
- hiperplasia médula intersticial (+ prostaglandinas)
- hiperaldosteronismo hiperreninémico
- normotensión
- insensibilidad a la ATII exógena
tipos de sd de bartter y gitelman
- se produce por mutaciones inactivantes o falta de expresión de proteínas transportadoras o regulatorias
- bartter tipo 1 mutación en NKCC2, tipo 2 mutación en ROMK, tipo 3 mutación en CLCNKB (reabsorbe Cl BL), tipo 4 mutación en proteína regulatoria de canales de Cl- en BL (BSND)
- gitelman mutación de NCC, bartter tipo 5 influye en la proteína regulatoria que puede afectar la actividad de NCC
- son enfermedades autonómicas recesivas, tienen K bajo y HCO3 alto y característicamente gitelman tiene excreción urinaria de Ca baja
normotensión de sd de bartter y gitelman
- al aumentar la excreción de K, hay disminución del K plasmático
- se estimula la formación de PGE2, que aumenta renina–>ATII (genera vasoconstricción)–>aldosterona (a su vez está más disminuida su síntesis debido a la caída de K)
- también aumenta la formación de PGI2 que promueve la vasodilatación y hay aumento del tono simpático por pérdida de volumen (noradrenalina–> aumenta la presión)
- aldosterona activa la vía de las bradicinina que tiene un efecto vasodilatador
fisiopato de sd de gitelman y bartter
- disminución de la reabsorción de NaCl en el túbulo distal y asa de henle, hay aumento de FeNaCl que genera hipovolemia que genera un aumento de la reabsorción de Ca (hipocalciuria), también lleva a un aumento de la secreción de aldosterona (secreta más K+ y H+)
- al disminuir la reabsorción de fluído en segmentos proximales, se genera un aumento del flujo del túbulo colector, que lleva a un aumento de la secreción de K (por vía maxi-K)
- al aumentar la oferta de Na en el TC, aumenta la reabsorción de Na vía ENaC que promueve la secreción de K por ROMK y H por H ATPasa
- Finalmente todos estos mecanismos generan hipokalemia y alcalosis metabólica
- gitelman: atrofia del túbulo distal que lleva a disminución de TRPM6 en túbulo distal y aumenta el cotrasnportador Na-Mg (secreción de magnesio–>magnesuria) y aumenta hipomagnesemia
manifestaciones de hipokalemia
músculo esquelético: calambres, debilidad muscular, hiporreflexia, parálisis
ms liso intestinal: disminución de contractilidad e íleo paralítico
miocardio: arritmias y paro cardiaco
cambios de polaridad debido a trastornos de kalemia
- en caso de hipokalemia se genera hiperpolarización del potencial de membrana (necesita de un estímulo mayor para sobrepasar el umbral)
- en hiperkalemia se produce una hiperpolarización, por lo que pueden contraerse más fácilmente, pero les cuesta relajarse pq cuesta repolarizarse
ECG
hipokalemia leve: aparece onda U, hay potencial de reposo en segmento ST, onda T disminuida y QT acortado
hipokalemia severa: onda U prominente, onda T desaparece o invertida, segmento ST tiene pendiente descendente, QT algo acortado
compromiso de la función renal por hipokalemia
depleción del potasio compromete:
- regulación de homeostasis del agua
- pérdida de la capacidad renal de concentrar orina
- nefropatía hipokalémica
regulación de equilibrio ác-base
- alcalosis metabólica
hipokalemia y equilibrio de agua
- se cree que hipokalemia tiene un efecto antagonista sobre la actividad de vasopresina
- AVP al activar receptor tipo 2 aumenta la síntesis de AMPc que activa PKA, y permite la inserción de AQP-2 en la membrana apical
- se cree que la hipokalemia genera aumento de la fosfodiesterasa (degrada el AMPc), por lo que disminuye la actividad de PKA
hipokalemia y balance ác-base
- transporte de K hacia intracelular por ATPasa promueve la traslocación de H hacia el extracelular
- al haber baja concentración de K, las células no pueden traslocar sus protones, por lo que se produce una alcalosis metabólica
- ingreso de K+ a la célula promueve indirectamente el ingreso de bicarbonato a la célula, por lo que en hipokalemia el bicarbonato se queda fuera y tb produce alcalosis
- K+ por KCC permite la salida de aniones, si hay hipokalemia se favorece la salida de bicarbonato
- depleción de K favorece la acumulación de H+ intracelular y retención de bicarbonato en el extracelular
- además, se produce aciduria paradójica donde las células del TC secreta más protones, ya que la depleción de volumen aumenta la aldosterona que estimula la secreción de K+ (limitada por la kalemia), por lo que es reemplazado por la secreción de protones
Generalidades hiperkalemia
- K > 5mEq
- Aumento del ingreso: administración VO o IV de KCl o drogas con K, transfusiones de sangre parcialmente hemolizada (liberación de K desde el intra al extracelular), y aumento de ingesta alimenticia (solo con función renal comprometida)
- disminución del influjo celular: insulinopenia, hiperglicemia, beta bloqueo
- aumento de eflujo celular: acidosis metabólica, ejercicio, daño tisular
- Disminución de egresos: AKI oligúrica, ERC, enfermedad de addison, hipoaldsoteronismo
síntomas y signos de hiperkalemia
músculo: calambres, debilidad muscular, parálisis
músculo liso: disminución de contractilidad, íleo paralítico
miocardio: arritmia ventricular, bloqueo cardiaco progresivo, paro cardiaco
cambios ECG en hiperkalemia
- peak de onda T
- depresión de onda P
- aumento del intervalo PR
- estos cambios de ECG son suficientes para el dg de hiperkalemia
hiperkalemia en AKI
- se produce un balance positivo de K por lo poder excretarlo pro orina
- se produce un balance positivo de H por tampoco poder excretarlo
- Al haber una hiperK, hay aumento de la actividad de la bomba Na-K que disminuye el sodio intracelular, por lo que habrá un mayor gradiente de intercambio en la Na-H ATPasa (se libera H al extracelular y Na al intra)
- Además, mayor Na+ extracelular aumenta el intercambio con bicarbonato (el cual ingresa al intracelular)
- Si el K+ intracelular es alto, se inhibe el contrasportador con Cl (no sale Cl ni sale K), por lo que también se inhibe el contratransportador de Cl/HCO3 (no ingresa Cl ni sale HCO3)
- todos estos mecanismos contribuyen a producir acidosis metabólica
Tratamiento de hiperkalemia en AKI
- en AKI y ERC hay una gran prevalencia de hiperK
- Bicarbonato de sodio si pH <7.2 (solo en acidosis metabólica)
- insulina + glucosa (se estimula la actividad de bomba Na-K ATPasa, ingresa más K a la célula
- b2 agonista (salbutamol): estimula ingreso de K al intracelular por bomba Na-K
- reducir ingesta de K (pacientes con ERC)
- furosemida
- resina (Kayexalate): resina que intercambia Ca por K en el intestino
- diálisis (si es muy severa y compromete la función cardiaca)
- gluconato de calcio (primer tto en caso de hiperK que comprometa la función cardiaca (hipercalcemia revierte los efectos de hiperK)
efectos de tto para hiperK
- epinefrina produce caída importante de kalemia, pero de menor magnitud de la que produce la insulina junto con la glucosa
- insulina + glucosa: tto de primera línea para hiperK severa
- diálsis en casos extremos y refractarios
qué mecanismos contribuyen a la distribución de K en el LIC/LEC
- bombas iónicas (Na-K ATPasa)
- hormonas (aldosterona, insulina, epinefrina)
- equilibrio ácido-base
- daño tisular
