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FISIOPATO II > AKI > Flashcards

AKI Flashcards

1
Q

múltiples noxas que dañan el riñón

A

sepsis, isquemia, nefrotóxicos, obstrucción vía urinaria

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2
Q

características AKI

A
  • caída abrupta de la función renal, desarrollada en min y dias
  • AKI: caída abrupta función renal desarrollada en min a días. Si o si tiene que haber
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3
Q

definiciones injuria vs AKI

A
  • alteraciones funcionales: se altera depuración
  • AKI: daño severo, intervención con menos beneficios, daño repercute severamente en la función
  • injuria renal aguda: hay marcadores clásicos alterados, concepto para abordar etapa más precoces de la enfermedad
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4
Q

progresión del daño renal

A
  • alteraciones celulares y moleculares en el nefrón
  • elevación de moléculas detectables (biomarcadores)
  • alteraciones funcionales–>alteración de indicadores de la función reanl (creatinina)
  • falla renal–>incapacidad para realizar funciones normales
  • muerte
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5
Q

algunas causas de AKI

A
  • infección: sepsis
  • drogas: ATB, AINES, inmunomoduladores
  • neoplasia: MM, sd lísis tumoral, QMT
  • depleción de volumen: hemorragia, politraumatizado
  • SIRS: infeccioso y no infeccioso (anafilaxia o gran quemado)
  • post renal: obstrucción urinaria
  • generalmente la AKI es multifactorial y se presenta más de 1 causa al mismo tiempo (esto limita la terapia, ya que no hay una terapia eficaz disponible)
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6
Q

cómo se diagnostica AKI en un paciente

A

basado en 2 criterios: elevación de crea sérica respecto al basal y disminución de diuresis
- múltiples clasificaciones: actual KDIGO
- el diagnóstico suele ser tardío debido a que los cambios de crea y diuresis demoran en detectarse
- se han realizado estudios para identificar biomarcadores de AKI

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7
Q

indicadores renales tienen mala correlación temporal con VFG

A
  • la crea no tiene relación directa con el riñón (también se encuentra en el ms), se correlaciona bien con la VFG (filtra libre y no se reabsorbe) pero no hay una relación directa
  • la crea se distribuye en el LEC y también en algunos tejidos intracelulares como ms, por lo que para que se eleve sus niveles plasmáticos tiene que aumentar la masa de crea, lo que demora
  • con una noxa aguda cae abruptamente la VFG y recién de manera tardía se observa un aumento de la crea
  • la recuperación molecular y celular es bastante más precoz quee la disminución de crea–>por lo que se logra de forma tardía el dg y la recuperación
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8
Q

criterios diagnósticos de AKI

A
  • cuando un paciente no tiene una medición basal de crea, no se puede saber al tener una crea receinte si aumentó o cuánto aumentó, en este caso se hacen 2 mediciones y se ve cómo progresa. La diuresis por otra parte requiere tiempo (mínimo 6 hrs)
  • AKI KDIGO1: aumento de 0,3 mg/dL o 1.5-1.9 veces desde el basal. Diuresis <0,5 mL/Kg/h por 6-12 hrs
  • AKI KDIGO 2: aumento 2-2.9 veces del basal. Diuresis <0,5 ml/kg/h por > o = 12 hrs
  • AKI KDIGO 3: aumento de 3 veces sobre el basal o > o igual 4 mg/dL con un mínimo aumento de 0,3 mg/dL o necesidad de diálsisi. Anuria por 12 o más hrs
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9
Q

cómo se determina la función renal durante el AKI

A
  • las fórmulas de estimación de VFG no funcionan en el paciente con AKI
  • un paciente que subió su crea sérica de 1 mg/dL a 2 mg/dL NO necesariamente peridió la mitad de la función renal
    causas que alteran creatinina:
  • cambios en el VEC
  • catabolismo protéico
  • hipoperfusión tisular (disminuye pq los tejidos liberan menos)
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10
Q

Clasificación clásica de AKI

A
  • pre-renal: causa se encuentra antes del tejido renal (cardio-vascular y hemodinámica)
  • renal: causa se encuentra en el tejido renal (daño del nefrón)
  • postrenal: causa se encuentra después del tejido renal (obstrucción vía urinaria: uréter, uretra, vejiga
  • recordar que pueden ocurrir todas estas causas de forma simultánea
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11
Q

mecanismos que participan en AKI prerrenal

A
  • hipovolemia, disminución del GC
  • disminución del VCE: falla cardiaca o falla hepática
    Alteración de la autorregulación renal:
  • AINES, ARA II, IECA, ciclosporina
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12
Q

mecanismos que participan en AKI renal

A
  • glomerulonefritis aguda
  • daño tubular: isquemia, sepsis o nefrotoxinas
    vasculares
  • vasculitis
  • TTP/SHU
  • hipertensión maligna
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13
Q

mecanismos que participan en AKI postrenal

A
  • obstrucción de vía urinaria, cálculos (intrínseca)
  • tumor vía urinaria (prostata en hombres)–>extrínseca
  • si hay función renal normal de base y ocurre un problema unilateral, podría ocurrir que la diuresis no caiga a menos de 0,5 o aumente 0,3, por lo que los criterios son diferentes y no existe un diagnóstico precoz
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14
Q

resultados de exámenes en AKI prerrenal

A
  • FeNa <1%
  • natruria <10
  • Creatininuria/creatinina >40
  • osmolaridad urinaria >500 mOsm
  • FeNU <35%
  • sedimento urinario normal
  • BUN/Crea >20
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15
Q

resultado de laboratorio en AKI renal

A
  • FeNa>2%
  • natriuria>40 mEq
  • OP creatinina <20
  • osmolaridad urinaria<400 mOms
  • FeNU >35%
  • sedimento urinario con cilindros pardos y granulares
  • BUN/crea <20
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16
Q

mecanismo de daño renal por sepsis

A
  • disminución del flujo sanguíneo renal en respuesta a inflamación, infección u obstrucción: disminución de presión arterial, alteración cardiaca
  • daño por respuesta inflamatoria: liberación de citoquinas y medidores inflamatorios
  • daño directo por infección (menos frecuente)
  • obstrucción inducida por infección (prostatitis, litiasis vía urinaria)–>se debe desobstrucir
17
Q

procesos a nivel renal debio a la sepsis

A
  • daño glomerular puede ser directo o indirecto
  • en el daño tubular hay mediadores que dañan los túbulos, principalmente TCP y TCD, hay alteraciones funcionales y estructurales
    Daño glomerular
  • a nivel del glomérulo se genera una vasodilatación anormal, una hipertensión venosa que resulta en una menor presión de filtración y caída del VFG
  • los podocitos, células mesangiales y endoteliales liberan señales que aumentan la adhesión de leucocitos, señales aberrantes de NO y NE, desregulación del SRAA e hipoperfusión glomerular relativa
    Daño tubular
  • interacción entre PAMPS y MEC, se liberan citoquinas inflamatorias, aumenta la adhesión de leucocitos y congestión vascular
  • en el epitelio tubular y endotelio peritubular se genera desdiferenciación celular, disfunción mitocondrial, autofagia y mitofagia, apoptosis y necrosis
18
Q

alteraciones microvasculares por sepsis en el riñón

A
  • ocurre vasoconstricción de la aa y vasodilatación de la ae, lo que disminuye la presión intraglomerular y cae la VFG
  • llegan PAMPs y DAMPs que son activadores de la respuesta inmune, donde estas llegan y se sensibilizan, por lo que se genera una respuesta inadecuada del sist inmune en los tejidos y que generan daño en el glomérulo y los túbulos
19
Q

efectos del sistema inflamatorio sobre el riñón en sepsis

A
  • citoquinas y quimioquinas activan las célulaas inflamatorias que producen inflamación a nivel renal
  • en las células endoteliales se produce edema, activación de la coagulación, aumento de la expresión de moléculas de adhesión, producción de citoquinas y vasoconstricción, lo cual altera la circulación que resulta en hipoxia
  • a nivel renal, la hipoxia e inflamación aumenta la transmigración de leucocitos, aumenta la expresión de citoquinas, quimioquinas, ROS y liberación de ATP extracelular
  • todo lo anterior lleva a infiltración leucocitaria a nivel renal, lesionesa gudas y apoptosis–> injuria renal aguda
20
Q

mecanismo de daño renal por AINES

A
  • caída de VFG: vasoconstricción de aa: disminuye la producción de prostaglandinas que permiten la vasodilatación de aa, por lo que ahora esta se contrae (es un mecanismo prerrenal dosis dependiente)
  • también puede dañar el tejido renal: NIA que es dosis independiente
  • compromiso del glomérulo: sd nefrótico (por daño de podocitos)–>daño de la barrera de filtración glomerular (dosis independiente)
  • hiperkalemia–>mecanismo poco precisado
  • daño renal progresivo y sostenido–>ERC
  • sangrado: hipovolemia por actividad plaquetaria alterada
  • AINES pueden producir mecaismos renales y prerrenales de AKI de forma simultánea
21
Q

fisiopatología del daño renal por AINES

A
  • AINES inhibe la ciclooxigenasa que actúa sobre la síntesis de prostaglandinas, las cuales generan dilatación vascular, disminución de la resistencia vascular renal y aumentan la perfusión a nivel renal
    Inhibición de ciclooxigenasa:
  • caída de la perfusión renal total y caída de VFG
  • se genera retención de agua y sodio
  • ambos mecanismso resultan en vasoconstricción renal e isquemia medular que genera AKI y al largo plazo puede generar ERC
22
Q

características de la injuria prerrenal o NTA medidado por hemodinamia x consumo de AINES

A
  • es dosis dependiente y usualmente reversible
  • las personas que tienen mayor riesgo de desarrollar AKI por este mecanismo son los AM, descompensación hepática severa y ICC
23
Q

características de la injuria renal mediado por inmunidad x consumo de AINES

A
  • no es dosis dependeinte
  • es una reacción tardía de hipersensibilidad luego de 1 semana de exposición a AINES
  • se asocia más frecuentemente con fenoprofeno, naproxeno e ibuprofeno, usualmente desarrollan un sd nefrótico completo aparte de la NIA
24
Q

Historia natural de la AKI

A
  • depende de la magnitud de la noxa y la cantidad. Es potencialmente reversible hasta que disminuye la VFG
  • inicia con la posible identificación de biomarcadores de suceptibilidad
  • posteriormente se encuentra una ventana terapéutica para intervenciones precoces, donde se identifican biomarcadores, mecanismos y blancos de injuria
  • posteriormente hay una caída de la VFG donde se pueden aplicar los criterios diagnósticos de crea y diuresis
  • posteriormente se identifican los biomarcadores de progresión de la AKI y finalmente se puede generar la muerte
25
Q

tener AKI causa ERC?

A

daño tubular por AKI
- ocurre desdiferenciación de las células tubulares, vasoconstricción, daño y anormalidades capilares e hipoxia
- si progresa se puede generar señales porfibróticas, anormalidades capilares e hipoxia crónica
- posteriormente se puede desencaderar atrofia tubular, fibrosis y falla la diferenciación de las células tubulares
Pérdida de masa renal
- hipertensión con alteración de la autorregulación
- aumenta la presión que se transmite al resto de las estructuras renales, se genera daño glomerular, glomeruloesclerosis, atrofia tubular/fibrosis, además de una pérdida desproporcionada de nefrones

26
Q

medidas generales del tratamiento de AKI

A
  • identificar y corregir las causas de AKI
  • optimización hemodinámica del paciente
  • monitorización adecuada del paciente
  • prevenir medicamentos y terapias nefrotóxicas
  • identificar necesidad de terapia de reemplazo renal
27
Q

identificar y corregir casas de AKI

A
  • la corrección es prioritaria, buscar potenciales causas e identificar la principal
  • hacer buena entrevista y estudios adecuados
  • recordar que puede ser más de 1 causa
28
Q

optimización de la hemodinamia del paciente

A
  • lo que mata al riñón es la hipoperfusión renal
  • hay que aportar volumen solo en VEC disminuido demostrado
    Hemodinamia alterada
  • usulamente presenta hipotensión
  • sepsis–>volumen intravascular disminuido
  • ICC–>VEC aumentado (hay causas de AKI prerrenal donde VEC puede estar normal o aumentado)
  • si hay volumen intravascular disminuido se apoya con cristaloides
  • si el VEC está aumentado se debe apoyar con diuréticos (si no se logra PAM mayor a 65, nunca se logrará un flujo renal adecuado)
  • si persiste hipotenso se debe considerar el uso de fármacos vasopresores–>norepinefrina
29
Q

Monitorización adecuada del paciente en AKI

A
  • control seriado de crea sérica y exámenes de laboratorio
  • control continuo de diuresis–>instalación de sonda urinaria (sonda foley puede ser terapéutica)
  • control de signos vitales (PA, FC, SaO2, perfusión clínica)
  • habitualmente se requiere monitorización invasiva (cateter venoso central, línea arterial)
30
Q

```

~~~

prevenir medicamentos y terapias nefrotóxicas en AKI

A
  • fármacos potencialmente nefrotóxicos
  • ATB: aminoglicósidos, vancomicina, colistin
  • antifúngicos: anfotericina B
  • medio de contraste yodado o galodinio
  • AINEs
  • en casos de necesidad, debe elegirse el mal menor y, por ejemplo, aportar ATB pese a que el paciente presente AKI, ya que permite corregir la caisa de base
  • privilegiar alternativas a estos cuando sea posible (lo más importante es eliminar la causa)
  • si hay indicación absoluta de su uso, pueden ser empleados con control de su dosis y duración de administración (por lo que no se contraindica su uso, pero se deben analizar otras alternativas menos tóxicas). Se pueden suspender de forma transitoria algunos medicamentos frente a eventos agudos
31
Q

identificar necesidad de terapia de reemplazo renal

A
  • paciente con falla renal severa, donde la función renal no puede cumplir con los requerimientos, se benefician de terapia dialítica aguda (solo para daño severo KDIGO 3 y 4, diálsis también es nefrotóxico, por lo que el paciente debe permanecer en seguimiento)
  • hemodiálsis de agudos, terapias intermitenes-continuas, diálsis peritoneal de agudos
  • tiempo de duración de la terapia, se ha discutido que debe ser hasta que el riñón evidencie que volvió a funcionar
32
Q

recuperación post AKI

A
  • severidad de AKI repercute en la recuperación del paciente, si no baja tanto la VFG, puede volver a tener VFG basal
  • El paciente que se va de alta puede no irse sano y todos deben permanecer en controles posteriores
  • se ha asociado mayores eventos de AKI y mayor gravedad de estos con mayor mortalidad (1 año post AKI 25% presenta ERC y 7% ERCt)
  • AKI puede generar otros daños como CV
  • Hay riesgo 10 veces mayor de generar ERC si se tuvo AKI
33
Q

pronóstico de AKI en Chile

A
  • 70% hospitalizados que no hicieron AKI tienen mayor probabilidad de que no les de
  • más frecuente el AKI menos grave que el grave
  • mortalidad a 30 días aumenta en AKI, y la mortalidad al año aumenta en todos los casos, siendo mayor en AKI de mayor gravedad
  • al dañarse el riñón exite daño en otros órganos, por lo que hay más probabilidad es de fallecer
  • el dx, tto precoz y seguimeinto logran atrasar la enfermedad

FISIOPATO II (17 decks)

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