Esófago Flashcards
1
Q
inervación del esófago
A
- la musculatura estriada es inervada por el sistema somático
- la musculatura del músculo liso es inervada por el sist autonómico
- el complejo dorsal del vago por vías eferentes se conecta con el plexo mientérico que permite la liberación de Ach que hace una contracción proximal, y hacia distal el vago también estimula la liberación de NO/VIP que relaja hacia distal, permitiendo generar un gradiente de presiones para el desplazamiento del bolo
- interneuronas permiten la conexión entre el segmento proximal y distal, además de neuronas sensoriales que sensan la disminución de pH que generan la contracción y distensión
2
Q
motilidad esofágica
A
- peristaltismo primario del esófago: la serie de contracciones originadas por la deglución que permite el desplazamiento del bolo
- cuando ocurre la deglución, se genera la relajación transitoria del EES y casi de forma simultánea ocurre la relajación del EEI
- la presión del EES suele estar sobre 50 mmHg y la del EEI está bajo 50
- al deglutir, se desplaza la onda deglutoria hacia el EEI, permitiendo el paso del bolo hacia el estómago, y posteriormente hay un aumento de presión del EEI para asegurar el paso de la comida hacia el estómago
- inhibición deglutoria: cuando se bebe líquido, hay un aumento de presión en la faringe por un tiempo, y se genera la caída de presión del EEI que dura todo el tiempo que esté pasando el líquido, y la onda peristáltica no se produce hasta que terminen las degluciones seguidas
3
Q
Esfínter gastroesofágico
A
- a nivel del esófago se encuentra el complejo dorsal del vago que libera NO/VIP cuando está pasando el bolo, mientras que el diafragma se contrae por liberación de Ach
- a nivel del EEI, con cada inspiración se produce un alza de presión dada por la crura diafragmática
4
Q
onda secundaria en el EEI
A
- cuando ocurre reflujo de ác gástrico hacia el esófago, las neuronas sensoras detectan la disminución del pH y se gatilla una segunda onda peristáltica que permite devolver el ác hacia el estómago, evitando el daño del ácido
5
Q
factores que aumentan la presión del EEI
A
hormonas: gastrina, motilina, sustancia P
medicamentos: domperidona
alimentos: proteína
controo neural: agonistas colinérgicos, alfa adrenéticos, beta antagonistas
6
Q
factores que disminuyen la presión del EEI
A
- NO, VIP, CCK, secretina, glucagón, somatostatina, progesterona (en embarazo aumenta)
- medicamentos: nitritos, BCC, serotonina, morfina, diazepam
- comida: grasa, chocolate, etanol, menta
- control neural: antagonista colinérgico y alfa adrenérgico, agonistas beta adrenérgicos
7
Q
disfagia
A
- para que fluya el contenido por el esófago depende de un gradiente de presión intraluminal (actividad propulsora motora–>peristaltismo) y resistencia
- puede haber menor capacidad para propulsar el bolo, aumento de la resistencia al paso de contenidos y alteración de la función de los esfínteres
8
Q
disfagia mecánica
A
- intraluminal: cuerpos extraños, membranas y anillos esofágicos
- intramurales: inflamatorias, infecciones, causticos, esofagitis, neoplasia, amiloidosis
- extrínseca: asbceso, neoplasia orofaríngea, osteovertebrales, masas mediastínicas, crecimeinto auricula izq, vasculares, neplasia broncopulmonar, divertículos
9
Q
trastorno motor esofágico primario
A
Acalasia, espasmo difuso, problema de hipertonía del EEI
10
Q
trastorno motor esofágico secundario
A
- pseudoacalasia no obstructiva: enf de chagas, pseudoobstrucción
- colagenopatías
- miopatías
- endocrinopatías
- alcoholismo
- ERGE
11
Q
manometría acalasia
A
- hay hipertonía del EEI, y no se observa la relajación normal que suele ocurrir posterior a la deglución, por lo que se suele retener contenido en el esófago
- progresivamente se va perdiendo al capacidad motora en el esófago
- la mayoría de los casos se inicia por alteraciones de las terminaciones nerviosas en el EEI, se pierden las terminaciones que liberan NO/VIP (esfínter hipertónico)
12
Q
tipos de acalasia
A
I clásico: hay un EEI hipertónico que no se relaja a la deglución y no se gatillan ondas peristálticas
II hay un EEI hipertónico, y aparecen contracciones al mismo tiempo en el esófago que genera aumento de la presión sostenida del esófago sin persitaltismo clásico
III: espástica que presenta un EEI hipertónico, y la aparición de contracciones en el esófago genera presiones altas y que característicamente generan presiones más altas en la porción distal
13
Q
prueba de CCK
A
- en condiciones normales la administración de CCK permite la relajación del EEI
- en acalasia, CCK lleva a un predominio de las terminaciones estimuladoras de la contracción a nivel distal (ya que hay pérdida de las neuronas liberadoras de NO y VIP
14
Q
progresión de acalasia
A
- en acalasia las primeras neuronas que se afectan son las inhibitorias (NO/VIP, donde hay una onda peristáltica deficiente)
- en acalasia más avanzada se pierde la vía excitatoria también, por lo que el esfínter no se relaja
15
Q
hipótesis de acalasia inducida por virus
A
- podría existir una ganglionitis inducida por virus (podría existir una predisposición genética de base)
- una infección crónica que lleva a una respuesta autoinmune aberrante que lleva a la formación de autoanticuerpos con la participación de células T citotóxicas que lleva a la ganglionitis, pérdida de las neuronas–>acalasia
