hipotiroidismo Flashcards
1
Q
bocio en hipotiroidismo
A
en hipotiroidismo secundario, el aumento del estimulo de TSH sobre la tiroides genera que este aumente de tamaño
2
Q
mecanismos de hipotiroidismo
A
- defecto congénito
- destrucción tiroidea y pérdida de función (espontánea como tiroiditis de hashimoto o iatrogénica por radioyodo)
- falta de ingesta de yodo
- wolff-chaikoff con pérdida de fenómeno de escape 8por exceso de TSH)
- déficit de TSH
- aumento de metabolismo de HT (aumento de actividad de D3) y mutación de receptor de HT
3
Q
resistencia beta a HT
A
- eje hipotálamo hipófisis (no hay feedback, por lo que aumenta TSH, T3 y T4 por lo que podría recuperar algo de función)
- en tiroides hay bocio
- afecta la visión de color, taquicardia (por receptor alfa que está indemne, aumenta su unión a HT), alteración anímica, bradipsiquia, etc.
4
Q
resistencia alfa a HT
A
- T3 y T4 normal pq no se altera el feedback
- constipación, bradicardia, bradipsiquia, alteración del desarrollo óseo
5
Q
sd hipotiroideo
A
- menos catecolaminas
- hipocatabolismo
- menor termogénesis
- bajo estímulo SNC
- menor motilidad intestinal
- aumento de TSH y THS
- síntomas: intolerancia al frío, aumento de peso, debilidad muscular, depresión, pérdida de memoria, voz ronca, constipación, amenorrea/impotencia
- signos: fascie mixedematosa, mixedema (por exceso de GAGs debido a hipocatabolismo de MEC), hipotensión, bradicardia, piel fría y gruesa, macroglosia, ginecomastia/galactorrea, bocio/atrofia tiroidea
6
Q
tiroiditis de hashimoto
A
- forma más frecuente en países con buen acceso a yodo
- fuerte componente genético, sobre todo en mujeres
- inflamación y destrucción de tiroides por MD tipo IV
- asociado a marcadores humorales de autoinmunidad
- antiTg (80%), antiTPO (90%), TRAb (son neutros o bloqueantes 20%)
- infiltración celular masiva que causa bocio factores de crecimeinto que lleva a un aumento del estroma y también desarrolla el bocio)
7
Q
condiciones asociadas a tiroiditis de hashimoto
A
- enfermedad de graves (TRAb se asocia mucho más a tiroiditos de hashimoto)
- vitiligo
- DM1 (alto porcentaje 30-40%)
- enfermedad de addison
- sjoegren
- LES
- enf celiaca
- encefalopatía de hashimoto
8
Q
mecanismo de daño de tiroiditis de hashimoto
A
- suceptibilidad genética que lleva a activación de mecanismos de daño
- tiroiditis se producen anticuerpos antitiroideos (sin disfunción de la tiroides–>hipotiroidismo subclínico)
- hipotiroidismo clínico asociado a estados avanzados de destrucción de la glándula (faase autolimitada de hashitoxicosis no más allá de 6 semanas)
9
Q
hipotiroidismo congénito
A
- se produce por alteraciones congénitas de la síntesis de hormonas
- puede ser primaria, secundaria, terciaria
- si no es corregido se producce un deterioro irreversible en el desarrollo postnatal de SNC: creatinismo (irreversible)
- sospecha en RN: macroglosia, hernia umbilical, hipotonía, ictericia
- mutación de TPO y Tg son las principales causas
10
Q
dg diferencial de tiroiditis de hashimoto
A
- aumento de TSH
- T4L baja
- tamaño glandular elevado
- captación de yodo normal o baja
- prueba con TRH: aumenta TSH, y T4L está baja
11
Q
dg diferencial de hipotiroidismo endémico
A
- TSH elevada y T4L baja
- tamaño glandular bastante aumentado
- captación de yodo aumentada
- prueba con TRH: TSH elevada y T4L se mantiene baja
12
Q
dg diferencial de hipotiroidismo asociado a amiodarona
A
- TSH elevado
- T4L disminuido
- tamaño glandular aumentado
- captación de yodo disminuida (por exceso de yodo que inhibe a NIS)
- prueba de TRH: TSH elevada y T4L disminuida
13
Q
sd eutiroideo enfermo
A
- alteraciones de la función tiroidea en pacientes críticamente enfermos
- inducido por disfunción de D1
- inducido por estrés agudo, ayuno o aumento de IL-6
- induce T3L baja con TSH normal y T4 normal
14
Q
tiroides y embarazo
A
- el aumento de hCG puede estimular a TSHR, lo que puede aumentar la produccion de T4
- después de los 3 meses, los estrógenos llevan a un aumento de TBG (aumento de niveles totales de T4)
15
Q
efecto de amiodarona sobre la tiroides
A
- supresión de D1 y D2
- antagoniza receptores de HT
- efecto WC y efecto JB
AIH: hipotiroidismo sostenido en pacientes que tengan antecedente de tiroiditis autoinmune (pacientes con TSH elevada que lleva a pérdida del fenómeno de escape, por lo que hay hipotiroidismo sostenido)
tirotoxicosis por amiodarona tipo I: la amiodarona puede activar el efecto JB–>requiere de una condicion tiroidea de base (bocio, aumento o normal la captación de yodo)
tirotoxicosis por amiodarona tipo II: amiodarona geneta daño citotóxico directo sobre la tiroides por disfunción mitocondrial (libera HT al plasma y se genera tirotoxicosis), esto puede ocurrir en personas con tejido normal–>se genera tiroiditis destructiva (tiroides sensible, baja captación de yodo, IL-6 elevada)
