tut 3 delirium e itu Flashcards

1
Q

Delirium:

A

uma síndrome cerebral orgânica sem etiologia específica caracterizada
pela presença simultânea de perturbações da consciência e da atenção, da
percepção, do pensamento, da memória, do comportamento psicomotor, das
emoções e do ritmo sono-vigília.

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2
Q

Delírio:

A

sintoma decorrente de patologias psiquiátricas (ex: esquizofrenia), em que
ocorre alteração do juízo de realidade em decorrência de pensamento patológico.

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3
Q
A
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4
Q

Delirium:

A

uma síndrome cerebral orgânica sem etiologia específica caracterizada
pela presença simultânea de perturbações da consciência e da atenção, da
percepção, do pensamento, da memória, do comportamento psicomotor, das
emoções e do ritmo sono-vigília.

Delirium é importante não apenas pela sua frequência, mas também porque
pode constituir-se, muitas vezes, na única ou principal forma de apresentação de
doença física potencialmente grave, e os pacientes podem cursar com pior
prognóstico tanto na vigência da internação como após a alta hospitalar.
● Sendo assim, delirium deve ser considerado como uma urgência médica, ter o
seu diagnóstico estabelecido e a terapêutica rapidamente instituída.

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Q

Delírio:

A

sintoma decorrente de patologias psiquiátricas (ex: esquizofrenia), em que
ocorre alteração do juízo de realidade em decorrência de pensamento patológico.

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6
Q

QUADRO CLÍNICO

A

Caracterizam-se por apresentar distúrbios na cognição, atenção e
consciência, no ciclo sono-vigília e no comportamento psicomotor. Têm início
agudo e curso flutuante.

Característica marcante do delirium é a flutuação dos sintomas, que dificulta
muitas vezes o seu diagnóstico.

Disfunção global da cognição é manifestação essencial: o prejuízo do
pensamento encontra-se invariavelmente presente, tornando-se vago e
fragmentado; varia de lento ou acelerado, nas formas leves, a sem lógica ou
coerência, nas formas graves.

Anormalidades da sensopercepção manifestam-se mais comumente por
meio de ilusões e alucinações visuais.

Outra característica fundamental é o distúrbio da atenção. Há dificuldade em
manter a atenção em um determinado estímulo e em mudá-la para um estímulo
novo, não se conseguindo manter o fluxo de conversação com o paciente.

● O comportamento psicomotor encontra-se alterado, podendo ocorrer um
estado de hiperatividade ou hipoatividade. Porém, no mesmo paciente, as duas
formas podem estar presentes alternadamente.
➢ Forma hiperativa: é mais fácil de ser reconhecida, sendo em geral
associada a intoxicação ou abstinência de medicamentos ou álcool.
➢ Forma hipoativa: tem seu reconhecimento mais difícil e é mais
comumente associada a distúrbios metabólicos ou processos infecciosos.

● Sintomas como raiva, medo, ansiedade, euforia e manifestações autonômicas
(rubor facial, taquicardia, sudorese e hipertensão arterial) podem estar associados
ao delirium, em geral na sua forma hiperativa.

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7
Q

ETIOLOGIA

A

Tipicamente, delirium é de etiologia multifatorial, podendo ser atribuído
virtualmente a qualquer afecção médica, uso ou abstinência de drogas.

Causas clínicas de delirium em idosos: processos infecciosos, particularmente
pneumonia e infecção do trato urinário, afecções cardiovasculares,
cerebrovasculares e pulmonares que causam hipoxia, e distúrbios metabólicos.
● Fármacos: causa importante de delirium,Antidepressivos tricíclicos,
antiparkinsonianos, neurolépticos e o uso ou abstinência de hipnóticos e
sedativos

Medicamentos que podem contribuir para o delirium: digitálicos,
diuréticos, hipotensores, analgésicos narcóticos, anti-inflamatórios não
hormonais, antimicrobianos, antifúngicos, anti-histamínicos, bloqueadores
H2.

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8
Q

Causas comuns de delirium:

A

➢ Substâncias: álcool e hipnóticos, anticonvulsivantes, antidepressivos,
hipotensores, antiparkinsonianos, bloqueadores H2, narcóticos, etc.
➢ Infecções: meningite, pneumonia, septicemia, pielonefrite.
➢ Doenças cardíacas: arritmias, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio.
➢ Distúrbios metabólicos: distúrbios hidreletrolíticos, hipercalcemia,
hipoglicemia e hiperglicemia, hipóxia, insuficiência renal e hepática.
➢ Transtornos do SNC: epilepsia e doença vascular.
➢ Neoplasia: metástases cerebrais, tumores primários do cérebro.
➢ Traumatismos: anestesia, queimaduras, fraturas (principalmente de fêmur),
cirurgia.
➢ Mudanças de ambiente: hospitalização (principalmente em UTI).

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9
Q

FATORES DE RISCO

A

No paciente hospitalizado, é importante a distinção entre fatores predisponentes
(fatores já presentes à admissão) e
fatores precipitantes (fatores diversos que
contribuem para o desenvolvimento de delirium).

Fatores predisponentes: pacientes idosos que, à admissão, apresentam esses
fatores podem ser considerados mais propensos para o desenvolvimento de
delirium na vigência da hospitalização.
➢ Déficit cognitivo prévio;
➢ Doença grave;
➢ Uremia;
➢ Déficit sensorial.
➢ Depressão;
➢ Alcoolismo;
➢ História de AVE;
➢ Idade maior que 75 anos.

Fatores precipitantes:
➢ Restrição física;
➢ Má nutrição;
➢ Uso simultâneo de mais de 3 medicamentos (principalmente psicoativos);
➢ Uso de sonda vesical;
➢ Iatrogenia.

Fatores psicossociais como estresse psicológico e perda do suporte social
podem contribuir para o desenvolvimento de delirium em hospitalizados, o
mesmo ocorrendo com fatores diretamente ligados à hospitalização, como, por
exemplo, o ambiente não familiar e a privação do sono.

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10
Q

FISIOPATOLOGIA

A

A fisiopatologia do delirium ainda não é bem compreendida na atualidade,

TEORIA NEUROQUÍMICA:
Deficiência de acetilcolina: parece ser um dos mecanismos mais importantes na
patogênese do delirium.
Excesso de dopamina: pode explicar por que bloqueadores dos receptores da
dopamina, como o haloperidol, podem auxiliar no tratamento sintomático do
delirium.
Sistema serotoninérgico: na deficiência de serotonina, os indivíduos tornam-se
distractíveis, impulsivos e com reação exaltada. Além disso, parece ser um dos
componentes na modulação do ciclo sono-vigília,
Ácido gama-aminobutírico (GABA)
Histamina
Glutamato

HIPÓTESE NEUROINFLAMATÓRIA
Diversas condições clínicas ou cirúrgicas como trauma, infecção, cirurgia, podem
levar ao aumento de mediadores inflamatórios, provocando uma reação exacerbada que pode levar ao comprometimento do sistema nervoso central.

Forma-se um ambiente inflamatório com expansão da população microglial e
produção de citocinas pró-inflamatórias, acreditando-se que ocorra comprometimento funcional dos neurônios

Elevação de cortisol em situações de estresse pode contribuir para o delirium.

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11
Q

DIAGNÓSTICO

A

DSM-V, clinica e laboratorial

O diagnóstico de delirium envolve duas etapas essenciais: estabelecer o
diagnóstico sindrômico e determinar a sua etiologia.
➢ Diagnóstico sindrômico: é realizado com base na história, no exame físico
e pela aplicação dos critérios diagnósticos específicos, que podem ser
realizados por instrumentos de avaliação, como, por exemplo, o CAM.
➢ Diagnóstico etiológico: é feito a partir de uma investigação clínica e
laboratorial.

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12
Q

INSTRUMENTOS DE AVALIAÇÃO

A

Para avaliação inicial de delirium por profissionais de saúde, não treinados na área
psiquiátrica, destaca-se o CAM:
MÉTODO DE AVALIAÇÃO DE CONFUSÃO

1: ínicio subito e com evolução flutuante
2: desatenção
3: pensamento desorganizado
4: nivel de consciencia alterado

presenca dos itens 1-2 presença positiva de delirium

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13
Q

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

A

Demência: principal diagnóstico diferencial. A história é fundamental, pois
informações como início agudo e curso flutuante dos sintomas.

Depressão: pode lembrar mais sintomas de delirium hipoativo.

Psicoses funcionais: podem lembrar delirium, no entanto, geralmente têm início
antes dos 40 anos. Pacientes idosos com psicose funcional habitualmente
apresentam história psiquiátrica anterior, o estado de alerta é mantido, sem
flutuação dos sintomas,

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14
Q

PREVENÇÃO

A

Conhecer os fatores de risco

Medidas utilizadas: orientação e estímulo cognitivo; redução de ruído noturno
complementado por música suave e ingestão de bebida morna ao deitar;
mobilização precoce, evitando-se ao máximo condições restritivas, como uso de
sondas, cateteres ou restrição física; uso de óculos e aparelhos auditivos, se
necessário; e correção da desidratação.

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15
Q

TRATAMENTO

A

O tratamento do delirium já instalado envolve a correção da causa básica,
minimizando os sintomas.

Todos os fármacos, especialmente os que têm ação anticolinérgica, devem ser
considerados como fatores etiológicos potenciais, necessitando-se analisar a
interrupção de seu uso ou a redução da dose.

Terapêutica de suporte: visa corrigir condições frequentes encontradas em
pacientes idosos com delirium, como desidratação, desequilíbrio hidroeletrolítico,
desnutrição, úlceras de pressão, aspiração, e outras complicações da imobilidade.

● Tratamento não farmacológico: o suporte psicossocial pode ser fornecido pela
equipe de saúde, familiares ou amigos.

A correção de déficits sensoriais, fornecendo ao paciente óculos e aparelho
auditivo, quando necessários, também é benéfica.

O ambiente hospitalar deve ser tranquilo, com presença de janela no
quarto, algum estímulo sensorial como iluminação suave à noite e estímulo
sonoro em baixo volume.

Tratamento farmacológico:
deve ser reservado aos casos de delirium hiperativo
com agitação grave, em que há o risco potencial de segurança do paciente, dos
cuidadores e da equipe, e no sucesso terapêutico da etiologia ou nos distúrbios
acentuados da sensopercepção (alucinação ou ilusão).

➢Os antipsicóticos constituem-se como primeira linha na terapêutica, sendo
o haloperidol considerado o fármaco de escolha.
Nos casos de delirium secundário à abstinência de álcool ou
benzodiazepínicos, o tratamento é feito com benzodiazepínico, dando-se
preferência ao lorazepam, por sua vida curta e menor quantidade de
metabólitos ativos.

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16
Q

PROGNÓSTICO

A

Pacientes que desenvolvem delirium podem cursar com pior prognóstico tanto
na vigência da internação, quanto após a alta hospitalar.

Após a alta hospitalar, estudos mostram maior taxa de hospitalização,
institucionalização, piora da função cognitiva, além de maior taxa de mortalidade.

17
Q

Infecção do trato urinário (ITU) é a infecção mais frequente na população idosa.

A prevalência de ITU aumenta com a idade em ambos os sexos pela diminuição
dos mecanismos de defesa do trato urinário. No sexo masculino, esse aumento é maior pela incapacidade do esvaziamento miccional completo secundária ao
aumento do volume prostático.

Pacientes institucionalizados ou hospitalizados têm maior prevalência.

A
18
Q

Classificação:

A

➢ Quanto à localização:
■ Alta (pielonefrite): refere-se ao comprometimento renal e das
cavidades pielocaliciais.
■ Baixa (cistite): resulta de infecção na bexiga.
➢ Quanto à frequência: esporádica e recorrente.
➢ Quanto à sintomatologia: sintomática e assintomática;
➢ Quanto à gravidade: complicada e não complicada.

19
Q

Fatores de risco para ITU:

A

idade, comorbidades, como sequelas de acidente
vascular encefálico (AVE); déficit cognitivo; manipulação do trato geniturinário
(cirurgias); diabetes melito; e uso de cateter vesical.

20
Q

PATOGÊNESE

A

Fundamentalmente existem duas vias para o desenvolvimento da ITU:

➢ Via ascendente: sem dúvida a principal responsável pela invasão
microbiana;

➢ Via hematogênica: menos frequente, resultante de embolização via
hematogênica do agente infeccioso, como Staphylococcus aureus.

A infecção nas duas vias está diretamente ligada às características da virulência
bacteriana e à suscetibilidade do hospedeiro, que são determinadas por
mecanismos de defesa e fatores predisponentes.

21
Q

FATORES RELACIONADOS COM O HOSPEDEIRO

A

As alterações dos mecanismos de defesa do trato urinário bem como a presença
de comorbidades são condições que facilitam o surgimento da infecção no idoso.
● Mecanismos do trato urinário que dificultam a aderência e crescimento
bacteriano:
➢ Microrganismos da flora vaginal normal, especialmente lactobacilos e
difteroides, dificultam a aderência e o crescimento bacteriano;
➢ pH ácido da secreção vaginal: dificulta o crescimento bacteriano;
➢ Sistema imunológico local, especialmente a presença de IgA e IgG, dificulta
a aderência bacteriana;
➢ Fator bactericida prostático inibe a multiplicação bacteriana.
➢ A própria composição da urina pode criar condições adversas para o
crescimento bacteriano, devido a pH ácido, extremos da osmolalidade e
alta concentração de ureia e ácidos orgânicos.

No entanto, de todos os mecanismos de defesa, o esvaziamento miccional
completo é considerado por alguns autores como o principal. Nos idosos, vários
desses mecanismos estão alterados, contribuindo para o aumento da taxa de
ocorrência de infecção do trato urinário.

22
Q

BACTERIOLOGIA

A

A Escherichia coli é o patógeno mais encontrado; porém, a presença de outros
agentes gram-negativos como Klebsiella

Entre os pacientes idosos, especialmente asilados ou hospitalizados, a presença
de flora polimicrobiana também é mais comum.

23
Q

DIAGNÓSTICO

A

O diagnóstico é feito com base no quadro clínico e em exames complementares.

24
Q

QUADRO CLÍNICO

A

Cistite (ITU baixa): sintomas clássicos, como disúria, polaciúria e urgência
miccional predominam mas podem ser decorrentes de outras causas que não a
infecciosa.

Sintomas atípicos: como adinamia, prostração, anorexia,

Pielonefrite (ITU alta): sintomas clássicos como febre alta e dor lombar
geralmente estão presentes, mas podem ser substituídos ou mascarados por
manifestações gastrintestinais, como náuseas, vômitos, distensão e dor
abdominal, marcada confusão mental, desidratação grave, hipotermia e choque.

Prostatite bacteriana: na sua apresentação aguda, pode manifestar-se com dor
em região perineal, bolsa escrotal ou pelve, acompanhada de sintomas
urinários como disúria, hesitação ou urgência miccional e noctúria, além de
complicações na ejaculação que incluem hematospermia e dor.

25
Q

EXAMES COMPLEMENTARES

A

Exame inicial na investigação de ITU: O exame de urina tipo 1, também conhecido como EAS (Elementos Anormais do Sedimento, que deve compreender uma
análise sob três aspectos: físico, bioquímico e de sedimento urinário.

Sedimento urinário: a presença de muco em grande quantidade pode
indicar um processo inflamatório de vias urinárias, não necessariamente
infeccioso. A presença de cilindros leucocitários indica geralmente
infecção; porém, a anormalidade mais valorizada quanto a uma provável
infecção do trato urinário é a piúria (≥ 10 leucócitos/mm3). A piúria está
presente na maioria dos pacientes com ITU.

Pode ocorrer também, em alguns casos, ausência de piúria na presença de
bacteriúria significativa. Portanto, não se deve estabelecer o diagnóstico de ITU
apenas a partir da análise isolada do resultado encontrado no exame de urina tipo
I. Uma avaliação microscópica com coloração para Gram pode ser um importante
exame complementar.

Há necessidade de realização de urocultura em situações potencialmente mais
graves como pielonefrite, falha no tratamento inicial ou sepse.

Hemograma, ureia, creatinina, sódio e potássio: auxiliam quanto a gravidade e
extensão do processo infeccioso.

Exames de imagem: podem ser indicados nas formas complicadas de ITU, ou
nas formas não complicadas sem resposta terapêutica adequada após 72 h. A
ultrassonografia é útil por ser um exame não invasivo e de fácil aplicabilidade,
embora a tomografia computadorizada seja considerada de escolha, devendo-se
avaliar, no entanto, o risco potencial do uso do contraste em pacientes idosos.

26
Q

TRATAMENTO

A

Não existe dúvida de que todas as formas sintomáticas devem ser tratadas.

Contudo, nos tipos assintomáticos, não há indicação formal para tratamento.

Bacteriúria assintomática: não deve ser tratada em pacientes idosos,
pois não há benefícios relacionados com a melhora da
morbidade e mortalidade, criando ainda um aumento da resistência
bacteriana.

27
Q

ANTIBIÓTICO IDEAL E TEMPO DE TRATAMENTO

A

Não há antibiótico ideal, e o tratamento específico deve ser baseado no agente
bacteriano encontrado e na avaliação dos fatores citados anteriormente.

Para pacientes idosos admitidos em unidade hospitalar com infecção urinária e
potencial risco de sepse, uma cefalosporina de terceira geração pode ser uma
boa opção

Duração do tratamento:
➢ Curta duração (3 dias): útil nos casos de cistite não complicada em idosas.
➢ Clássico (7 a 14 dias): casos de pielonefrite, em que há um alto risco de
complicação sistêmica.
➢ Prolongado (4 a 12 semanas): reservado para os pacientes com prostatite
bacteriana, com fármacos que tenham boa penetração no tecido
prostático, como fluoroquinolonas

28
Q

MEDIDAS ADICIONAIS

A

A ITU recidivante necessita de uma avaliação geniturinária completa, que inclui
função renal, quantificação do volume residual pós-miccional, arquitetura do trato
urinário e investigação quanto a uropatia obstrutiva, cálculo, abscesso ou outras
anormalidades anatômicas.
● É importante a orientação quanto a hidratação e higiene pessoal. A acidificação
da urina com vitamina C e suco de frutas cítricas também pode ser benéfica.