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Anesthésie > Troubles De La Kaliémie > Flashcards

Troubles De La Kaliémie Flashcards

1
Q

A. Retenir que le potassium est un cation majoritairement _____cellulaire, à environ ___ mmol/L.

B. À quoi correspond la kaliémie?

C. Quelles sont les valeurs normales chez le Ca et chez le Fe?

D. Qui a la kaliémie la plus élevée: carnivores ou herbivores?

E. Particuliarité chez les herbivores

A

A. Intracellulaire, à environ 140 mmol/L

B. La Kaliémie correspond à la petite part de potassium dans le compartiment extracellulaire

C. Valeurs normales

  • Ca: 3,5-5,1 mmol/L
  • Fe: 4,2-5,5 mmol/L

D. La kaliémie des carnivores est légèrement supérieur à celle des herbivores

E. Les herbivores ont généralement des taux de potassium intracellulaire discrètement plus élevés.

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2
Q

Énoncer les échanges intra et extracellulaires dans lesquels le potassium intervient

A
  1. Antiport H+/K+
  2. Co-transport Na+/K+/2Cl-
  3. Pompe Na+/K+ ATP dépendante (pompe des actes d’hypoxies)
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3
Q

ANTIPORT H+/K+

A. Dans quel sens fonctionne cet antiport?
B. Qu’est-ce que ça implique en terme de conséquences?
C. De quelle manière la régulation de cet antiport est-elle modulée?

A

A. Sens du gradient

B. La kaliémie est impactée lors de troubles de l’équilibre acido-basique et inversement.

C. La régulation de l’antiport est modulée par l’insuline et/ou les cathécholamines.

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4
Q

CO-TRANSPORT Na+/K+/2Cl-

A. Ou retrouve-t-on ce co-transport?
B. Qu’est-ce que ce co-transport permet d’expliquer? Comment?
C. Quel pourcentage du potassium est éléminé par les reins?
D. Ce co-transport est cible pharmaceutique de quels agents et quel autre lien cela permet-il d’établir?

A

A. Anse de Henlé

B. Explique en partie le lien entre anomalie de la fonction rénale et anomalie de kaliémie. Lors de polyurie on aura souvent une hypokaliémie et lors d’anurie on aura plutôt une hyperkaliémie.

C. 90 à 95%

D. Cible pharmaceutique des salidurétiques (Dimazon, Furosémide), qui établit le lien entre la kaliurèse et la natriurèse.

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5
Q

POMPE Na+/K+ ATP dépendante

A. Dans quoi cette pompe intervient-elle?
B. Quel est l’impact lors d’hyperkaliémie?
C. Quel est l’impact lors d’hypokaliémie?

A

A. Potentiel de repos des cellules dépolarisables.

B. Hyperkaliémie: le potentiel de repos augmente donc la cellule se dépolarise très vite mais aura du mal à se repolariser.

C. Hypokaliémie: le potentiel de repos diminue donc la cellule donc la cellule a du mal à se dépolariser

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6
Q

Que ce soit une hyper ou une hypokaliémie les SC sont similaires, donc comment se fera le Diagnostic?

A

Diagnostic uniquement par dosage de potassium

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7
Q

A. L’essentiel de la clinique des troubles de la kaliémie concernera quelles cellules/organes?

B. Quels sont les 3 signes cliniques caractéristiques?

A

A. Cellules dépolarisables, cad coeur, muscles et nerfs

B. Signes cliniques caractéristiques

  1. Anomalies cardiaques
  2. Faiblesse musculaire
  3. Troubles de la vigilance
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8
Q

Quand va-t-on réaliser un ionogramme?

A

L’ionogramme doit être réalisé SYSTÉMATIQUEMENT

  • à l’admission ou à l’hospitalisation d’un animal critique
  • lors de clinique frustre avec contexte clinique compatible, cad quand on est susceptuble de faire des hypokaliémies (vomissements) ou hyperkaliémies (destruction musculaire massive, ischémie-reperfusion)
  • lorsqu’on réalise une fluidothérapie
  • à fin de monitoring
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9
Q

Donner un signe clinique typique du chat en hypokaliémie

A

Ventroflexion céphalique (le chat n’a plus la force de porter sa tête).

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10
Q

Définir l’hypokaliémie

A

Valeur de kaliémie inférieure aux valeurs usuelles, soit <3,5 Ca et <4,2 Fe.

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11
Q

On a dit que la majorité du K+ est intracellulaire, comment les définitions peuvent-elles être basées sur le niveau plasmatique?

A

Un manque ou un surplus dans le plasma reflète la situation «globale» dans l’organisme

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12
Q

Énoncer les (3) causes d’hypokaliémie, préciser s’ils sont facteur favorisant ou causal

A
  1. Réduction des apports (favorisant)
  2. Pertes accrues (causal)
  3. Translocation intracellulaire (causal)
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13
Q

HYPOKALIÉMIE, Réduction des apports en potassium
A. Quels sont les besoins potassiques?
B. Quelles sont les causes principales de réductions d’apports?

A

A. Besoins potassiques

  • Ca: 0,5 à 1 mmol/kg/j
  • Fe: 2-3 mmol/kg/j
  • Eq: 1-2 mmol/kg/j, importants puisque transpire beaucoup et la sueur est discrètement hypertonique

B. Causes principales

  • anorexie
  • régurgitations chroniques
  • fluidothérapie non supplémentée (favorise la diurèse)
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14
Q

Pourquoi le cheval avec de la fièbre est candidat à développer secondairement une hypokaliémie?

A

Le cheval transpire beaucoup, et sa sueur est hypertonique

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15
Q

HYPOKALIÉMIE, Pertes accrues

D’ou peuvent venir ces pertes?

A
  • Pertes digestives (favorise l’élémination a/n du côlon, normalement 20% de l’élimination): diarrhée, vomissements, lavements coliques
  • Formation d’un 3e secteur liquidien: STDE, péritponie, iléus, brûlure
  • Pertes rénales (favorise l’élémination a/n du rein, normalement 80% de l’élimination): polyuries, pénicilline (favorise la kaliurèse), diurétiques (mannitol), corticoïdes (favorise kaliurèse en défavorisant la natriurèse), hypercorticisme, hyperaldostéronisme primaire
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16
Q

HYPOKALIÉMIE, Translocation intracellulaire
A. De quoi parles-t-on?
B. Donner des exemples de causes iatrogènes et acquises de translocation intracellulaire.

A

A. Tout ce qui peut favoriser l’entrée de potassium dans les cellules.

B. Causes de translocation cellulaire iatrogènes:

  • Insuline et ce qui la fait intervenir (insulinothérapie, renutrition trop brusque suite à l’anorexie, fluidothérapie contenant du glucose…)
  • Bicarbonate de sodium
  • Catécholamines (ex. Noradrénaline) via stimulation des récepteurs B2-adrénergiques
  • B2-agonistes
  • Furosémide (=salidiurétiques)

Causes de translocation bactérienne acquis:

  • Insulinomes (tumeur du pancréas sécrétant de l’insuline)
  • Hyperthyroïdisme
  • Alcalose métabolique
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17
Q

HYPOKALIÉMIE, Translocation intracellulaire

Nous avons dit que l’administration de B2-agonistes est un facteur causal iatrogène. Pourquoi voudrait-on utiliser de la ventoline (B2-agoniste) dans les cas d’hyperkaliémie?

A

Ce qui favorise l’hypokaliémie (B2-agonistes) est utilisé dans la gestion de l’hyperkaliémie.

18
Q

HYPOKALIÉMIE, Expression clinique

A. Kaliémies <3 mmol/L: quelle est l’expression clinique et pourquoi?
B. Kaliémies un peu plus basses: quelle est l’expression clinique?
C.Kaliémies encore plus basses (<2 mmol/L): quelle est l’expression clinique?

A

A. Kaliémies <3 mmol/L: faiblessse généralisée parce que les cellules vont avoir du mal à se dépolariser. On observe souvent une ventroflexion; tous les muscles sont concernés mais les premiers muscles à perdre de leur tonus sont ceux du cou.

B. Kaliémies plus basses

  • hypovoltage QRS: «syndrome de QT long» puisque les cellules ont plus de mal à se repolarise
  • iléus paralytique

C. Kaliémies encore plus basses (<2 mmol/L): perte d’efficacité de la vasopressine (ADH) sur les tubes collecteurs rénaux, favorisant PUPD et aggravant l’hypokaliémie

19
Q

HYPOKALIÉMIE, éléments particuliers

A. Qu’est-ce qui a de particulier avec la lidocaïne en cas d’hypokaliémie?
B. Et avec les digitaliques (ou glucosides cardiotoniques, qui sont des médicaments de la cardiologie, ex. digoxine)?

A

A. La lidocaïne devient toxique (pro-arythmogène)

B. On a une majoration des effets toxique des digitaliques

20
Q

HYPOKALIÉMIE, Thérapie liquidienne

Résumer la prise en charge

A

On compense le manque de potassium, on en apporte un peu plus par la fluidothérapie.

Perfusion IV lente de Ringer Lactate (acidémie métabolique) ou NaCl 0,9% (alcalémie métabolique) avec pour adjuvant du KCl à 10%.

Vitesse max:

  • Ca: 0,5 mmol/L/kg/h
  • Fe: 0,3 mmol/L/kg/h

Suivre l’évolution de la kaliémie, ajuster la supplémentation: redoser l’ionogramme toutes les 24-48h

21
Q

HYPOKALIÉMIE, Thérapeutique liquidienne

Comment la quantité de postassium à ajouter est-elle déterminée?

A

La quantité de potassium à ajouter dépend de la valeur de kaliémie mesurée au préalable. Si elle est bonne on ajoute seulement de quoi assurer les besoins quotidiens.

22
Q

HYPOKALIÉMIE, Thérapeutique liquidienne

A. Quel est le risque de perfuser trop rapidement?
B. Quel est le risque de supplémentation orale?
C. Comment peut-on savoir qu’on est hors de risques?

A

A. Si on perfuse trop vite on rsique d’arrêter le coeur. Cela joue sur l’électrophysiologie et on peut risque d’avoir des troubles du rythme cardiaque.

B. Il n’y a auncun risque lors de supplémentation par voie orale. Il n’y aura absorption que de ce qui est nécessaire dans le colon, et même une excrétion colique s’il y a un déficit de la fonction rénale.

C. Tant que l’animal urine on ne risque rien, même un apport excessif sera éliminé

23
Q

HYOOKALIÉMIE RÉFRACTAIRE
A. Définir
B. Dans quelle situation survient-elle?
C. Commen se nomme le syndrome classique? Dans quelles situations?
D. Prise en charge
E. Quelle espèce y est très sensible? Dans quelle situation en particulier?

A

A. C’est une hypokaliémie qui persiste malgré le remplissage et la supplémentation

B. Lorsqu’il existe conjointement à l’hypokaliémie une hypomagnésémie, car l’insuline régule le magnésium et le potassium un peu de la même façon (magnésium intervient comme cofacteur de l’antiport).

C. Syndrome de renutrition/réalimentation, lors d’insulinothérapie ou d’utilisation de médicaments favorisant la fuite de Mg

D. Corriger le magnésium, puis le potassium

E. Le chat est très sensible, en particulier quand on réalimente un individu anorexique de longue date.

24
Q

HYPERKALIÉMIE
A. Définir
B. «C’est une _______ vraie car l’animal peut ______ très vite (quelques minutes à quelques heures)»

A

A. Kaliémie mesurée supérieur aux valeurs usuelles, soit >5,1 Ca et >5,5 Fe.

B. C’est une urgence vraie car l’animal peut mourir très vite (quelques minutes à quelques heures)

25
Q

Énoncer les (3) causes d’hyperkaliémie, préciser s’ils sont facteur favorisant ou causal

A
  1. Excès d’apporte (favorisant)
  2. Réduction des pertes (causal)
  3. Translocation extracellulaire accrue (causal)
26
Q

HYPERKALIÉMIE, Excès d’apports
A. Quand est-ce rencontré?
B. Comment est-ce évité?

A

A. Lors de fluidothérapie inadaptée, et potentialisé par d’autres facteurs comme l’oligo-anurie.

B. Il faut être vigilant pour corriger la kaliémie et avoir une fluidothérapie correctrice adaptée. Si on doit faire un apport potassique et qu’on a des doutes, on ne doit pas hésiter à réguler plutôt par voie orale.

27
Q

HYPERKALIÉMIE, Réduction des pertes

Quand est-ce rencontré?

A 
Situations rénales d’oligo-anurie: 
(Rénales)
-leptospirose 
-intoxications aux pépins de raisin (Ca) et au Lys (Fe)
...toutes entrainant des IRA 
(Post-rénales)
-uropéritoine (rupture vésicale)
-obstruction urétrale
-tumeur..

L’utilisation de certains médicaments qui favorisent la réduction des pertes normales: IECA (réducteur d’altostérone), spironolactone, amiloride…

  • Hypocorticisme
  • Maladie d’Addison (fuite importante de Na+ et rétention importante de K+)
  • Hypoaldostéronisme primaire
28
Q

HYPERKALIÉMIE, Réduction des pertes

IRC, comment est le dosage en potassium lors de la phase polyurique vs anurique et qu’est-ce que cela évoque?

A

Phase polyurique: hypokaliémie

Phase anurique: hyperkaliémie en augmentation constante évocatrixe d’une phase terminale d’IRC.

29
Q

HYPERKALIÉMIE, Réduction des pertes

Que fait-on dans le cas de leptospirose?

A

Hémodialyse

30
Q

HYPERKALIÉMIE, Réduction des pertes

A. Quelle est la contre indication à l’hémodialyse?

B. Quelle est l’indication de l’hémodialyse?

A

A. On ne fait pas d’hémodialyse dans les IRC puisque cela ne permet pas de soigner.

B. On fait l’hémodialyse dans les IRA, dans le but de garder l’anuimal en vie le temps de soigner l’IRA

31
Q

HYPERKALIÉMIE, Translocation extracellulaire accrue
A. De quoi parles-t-on?
B. Donner des exemples de causes iatrogènes et acquises de translocation intracellulaire.

A

A. Sortie de potassium des cellules vers le milieu extracellulaire

B. Causes de translocation extracellulaire iatrogène:
-Bêta-bloquants

Causes de translocation extracellulaire acquise:

  • déficits en insuline et diabètes acido-cétosiques
  • acidémie métabolique aigue
  • destruction cellulaire massive: hyperhémolyse, rhabdomyolyse, crash syndrome, syndrome d’ischémie reperfusion, syndrome de lyse tumorale (chimiothérapie)
32
Q

HYPERKALIÉMIE, Translocation extracellulaire accrue
A. Que devrait-on fait en cas de rate tordue?
B. Que doit-on éviter de faire lors d’hernie diaphragmatique?

A

A. On clampe la rate tordue et on l’enlève, on ne la détord surtout pas sinon on a une libération massive de potassium et une mort immédiate.

B. On ne doit pas libérer le lobe hépatique incarné, sinon on a une libération massive de potassium…

33
Q

HYPERKALIÉMIE, Expression clinique
A. Comment se présent-elle par rapport aux hypokaliémies et pour des kaliémies à quel niveau?
B. Qu’est-ce qu’on observe rapidement chez le Fe?
C. Qu’est-ce qu’on a d’autre par rapport aux hypokaliémies?

A

A. Faiblesse musculaire mais moindre qu’en hypokaliémie, et pour des kaliémies supérieures à 8 mmol/L

B. Chez le fe on observe rapidement une hypothermie lié à l’hypométabolisme.

C. On a des perturbations beaucoup plus intenses de l’ECG par rapport à l’hypokaliémie. Par exemple une tachycardie ventriculaire («torsade des pointes»: un tracé qui tourne autour de la ligne de base: disparition de P, élargissement du QRS et du T)

34
Q

HYPERKALIÉMIE

A. Qu’est-ce qu’on prend en charge en premier?
B. Qu’est-ce qu’on retrouve dans le MDB d’un animal en hyperkaliémie?
C. Comment va-t-on décider d’utiliser un médicament spécifique, et lequel?

A

A. On prend en charge les troubles du rythme en tant que tel avant même de prendre en charge l’hyperkaliémie.

B. MDB hyperkaliémie: ECG + dosage de potassium

C. La constatation des troubles électrophysiologiques cardiaques font décider l’utilisation de gluconate de calcium.

35
Q

HYPERKALIÉMIE, Thérapeutique dans l’Ordre

Quels sont les objectifs (5)?

A
  1. Rétablir l’électrophysiologie
  2. Réduire la kaliémie
  3. Rétablie/majorer l’élimination
  4. Ajuster les apports hydriques
  5. Traiter/corriger la cause
36
Q

HYPERKALIÉMIE, Correction de l’impact sur l’ECG

A. Quel agent est utilisé? Quel est son effet?
B. Comment est il administré?

A

A. Gluconate de calcium 10%, corrige les conséquences de l’hyperkaliémie sur l’électrophysiologie en rétablissant un écart normal entre le suil de déclenchement et le seuil de repos. Il ne corrige pas la kaliémie!

B. IV lente à 0,5-1 mL/kg sous contrôle ECG jusqu’à normalisation. (Principe de titration, la dose est celle qui normalise)

37
Q

HYPERKALIÉMIE, Réduire l’hyperkaliémie

Quels (3) agents sont utilisés? Donner des précisions et leur efficacité.

A
  1. B2-agonistes (Salbutamol: 1-2 puffs): très rapide, peu efficace; provoque bronchodilatation
  2. Bicarbonate 1,4% (IV lente 0,5-1 mL/kg): pour faire jouer l’antiport surtout s’il y a acidémie, efficace 20minutes
  3. Glucose (2,5-5%): pour jouer sur la sécrétion d’insuline dans le carde d’hyperkaliémie légère
  4. Insuline et glucose (au moins 2 g de glucose par unité d’insuline): dans le cadre d’hyperkaliémie sévère mais non urgente, prend 2 heures avant d’être efficace
38
Q

HYPERKALIÉMIE, Rétablir l’élimination
A. Quand agit-on sur l’élimination?
B. Comment est-ce fait?

A

A. Quand la réduction de l’hyperkaliémie ne fonctionne pas.

B. Méthodes

  • hyperperméabilisation des voies urinaire: sondage urinaie, cystocentèse/tomie, urétrostomie, stent urétral/SUB
  • suppléance rénale: dialyse péritonéale ou hémodialyse
39
Q

HYPERKALIÉMIE, Rétablir l’élimination

Commenter l’utilisation de l’hémodialyse et de la dialyse péritonéale

A

Hémodialyse: très peu présente en clinique puisque non rentable

Dialyse péritonéale: n’est pas réalisée en pratique puisque couteuse et dure à mettre en oeuvre, peu efficace et beaucoup de complications

40
Q

HYPERKALIÉMIE, Majorer l’élimination
A. Quand va-t-on majoer l’élimination?
B. Comment est-ce fait?
C. Quelles seront les mesures thérapeutiques adjuvantes?

A

A. Une fois qu’on a rétabli les voies urianires et la perméabilité

B. Fluidothérapie avec Ringer lactate ou NaCl 0,9% ou isofundine (choix de soluté selon l’ionogramme et la situation acidobasique), à débit correspondant à la diurèse mesurée préalablement + ajout 1-2 mL/kg/h.

C. Mesures thérapeutiques adjuvantes:

  • Furosémie (Salidiurétique)
  • Antagoniste calcique (Diltiazem) dans les IRA pour favoriser la kaliurèse via dilatation de l’artère afférente du glomérule … mais doute sur la pertinence de cette molécule

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