Considérations Pour L'anesthésie D'un Chient Brachycéphale Ou Lors De Dyspnée Inspiratoire Flashcards
A. La dyspnée inspiration représent quelle proportion des cas de dyspnée?
B. Quels sont les autres types de dypsnée?
A. 1/3
B. Dyspsnées expiratoire et cardiaque (notamment chez le chat)
A. Quels sont les facteurs aggravants de la détresse respiratoire?
B. Comment est-ce que cela concerne le brachycéphale?
A. Stress et obésité
B. Un brachycéphale est souvent un peu en surpoids et sont tous plus ou moins un peu «HSHA» et sont stressés en l’absence de leur propriétaire.
HSHA: Le syndrome hyper-sensible, hyper-actif est un diagnostic d’hyperactivité en médecine vétérinaire.
A. Définir la dyspnée inspiratoire
B. Énumérer les causes par ordre de fréquence
A. Dyspnée inspiratoire: difficultés respiratoires associeées à une obstruction des voies aériennes supérieures et/ou de l’oropharynx
B. Causes par ordre de fréquencce
- syndrome brachycéphale (SORB)
- paralysie laryngée
- collapsus trachéal
- autres: inflammation VAS en cas d’intoxication par les chenilles processionnnaires, CE, masses…
SORB: Syndrome Obstructif des voies Respiratoires des Brachycéphales
Syndrome brachycéphales
A. Définir les atteintes anatomiques primaires et en énumérer.
B. Définir les atteintes secondaires et en énumérer.
A. Atteintes anatomiques primaires: à l’origine d’une obstruction des VAS et des atteintes secondaires
- sténoes des narines
- voile du palais relativement long et épaissi/hyperplasié (inflammation résustant des difficultés respiratoires, i.e. phénomène auto-aggravant)
- hypoplasie de la trachée (en débat car variable selon la race)
B. Atteintes secondaires: conséquences des atteintes primaires et accentuent la détresse respiratoire
- éversion de la muqueuse des ventricules laryngés
- inflammation/éversion des amygdales
- oedème pharyngé et/ou du palais mou
- collapsus laryngé (conséquence finale de la paralysie laryngée), et/ou trachéal et/ou bronchique
- hernie hiatale , gastrite (aérophagie), oesophagite, sténose pylorique
- pneumonie par inhalation, bronchopneumonie par fausse déglutition
Syndrome brachycéphale
Définir ce qu’est le syndrome brachycéphale
Obstruction chronique des VAS
Syndrome brachycéphale: Prédisposition raciale
Quelles sont les raes concernées?
- Bouledogue Français/Anglais
- Dogue de Bordeaux
- Boston terrier
- Griffon bruxellois
- Spaniel Japonais
- Boxer
- Sharpei
- Lhassa Apso
- Carlin*
Syndrome brachycéphale: Co-morbidités
A. Quelles sont les comorbidités associées au syndrome brachycéphale et aggravant ses conséquences?
B. Vers quel âge les répercussions du syndrome brachycéphale apparaissent-elles le plus souvent?
A. Co-morbidités
- obésité
- hypertension artérielle relative
- hypercoagulabilité
- hypomagnésémie
- «vomisseurs» chroniques (risque de fausse route, réinhalation et fausse déglutition)
B. Entre 2 et 4 ans, passé 4-5 ans si l’animal va bien et est allé bien jusqu’alors c’Est qu’au final le syndrome n’était pas si marqué que ça.
Paralysie laryngée
A. Comment se fait le diagnostic? B. Uni/bi latérale? C. Présentation clinique dans 19% des cas D. Épidémiologie E. Causes
A. Diagnostic par endoscopie
B. Uni ou bi latérale
C. Toux (stertor)
D. Surtout chez l’animal âgé et sur les grandes races (Labrador, Golden, Setter Irlandais, Rottweiler, Léonberg, Montagne des Pyrénées, Saint-Bernard, Dalmatien, Berger Allemand)
E. Causes
- congénitales ou liées à l’âge
- neuropathies, néoplasies
- traumatiques
- toxiques
Collapsus trachéal
A. Épidémiologie B. Co-morbidité dans 50% des cas C. Donner l’exemple du cas typique D. Clinique E. Quel examen complémentaire peut aider à repérer l’anomalie?
A. Chiens adultes (6-7 ans), avec prédisposition des petites races et miniatures (Yorshire, Caniche, Chihuahua, Bichon, Loulou de Poméranie, WHWT)
B. 50% des cas sur des chiens obèses
C. Typiquement le cas du Yorkshire en dentisterie qui tousse et qui ne survit pas à l’anesthésie du détartrage.
D. Toux forte («crie de l’oie»)
E. Radiographie
Anesthésie des chiens en dyspnée respiratoire
Quelle sont les indications?
- diagnostique (ex. Pour le diagnostic de la paralysie laryngée), de façon direct avec un padane, ou endsocopie
- thérapeutique via contrôle ventilatoire: on ne laisse pas un animal en dyspnée! On vise intuber l’animal voirinhiber ou supprimer sa ventilation naturelle pour la remplacer par une ventilation assistée
- opératoire: chirurgie correctrice des atteinte anatomiques
Données physiopathologiques
CONNAÎTRE L’ORGANIGRAMME
CONNAÎTRE L’ORGANIGRAMME
Données physiopathologiques
A. Qu’est-ce que signale l’organigramme en boucle?
B. Qu’est-ce qu’on a en premier temps? Le point initial de la boucle
C. Qu’est-ce que la loi de Poiseuille montre?
D. Le travail des muscles respiratoires est augmenté et l’animal est en fatigue ventilatoire, quelle en est la conséquence?
E. Les efforts inspiratoires entrainent une hyperdépression intrathoracique à l’inspiration et le faible diamètre des voies aérigères induisent une hyper-pression à l’expiration. Qu’est-ce que l’aternance des deux provoque?
F. Comment se retrouve-t-on en vraie situation d’hypoxémie et de cyanose? Dans cette situation qu’est-ce qu’on doit faire et pourquoi?
G. Comment se retrouve-t-on en tachycardie, tachypnée et hypertension?
H. Comment se retrouve-t-on en hypertension artérielle pulmonaire (HAP)? À quoi est-ce que cela peut conduire à long terme?
A. Cercle vicieux: effet auto-aggravant de la dyspnée inflammatoire, qui souligne l’importance d’intervenir le plus tôt possible, au moment des atteintes primaires
B. Point initial: Réduction des VAS
C. Les flux d’airs sont modélisés par la loi de Poiseuille: pour obtenir le même volume d’air, il faut prolonger le temps inspiratoire, ce qui implique un effet supplémentaire des muscles respiratoirs (avec risque de fibrose). L’animal se retrouve dans une situation de fatigue ventilatoire.
D. Le travail supplémentaire des muscles respiratoires produit de la chaleur, or la thermolyse passe par la respiratoin. Comment l’animal est en fatigue respiratoire il y a diminution de la thermonlyse donc l’animal est candidat aux coups de chaleur.
E. Flux d’air turbulent qui entraîne une phénomène de shear stress (cisaillement de l’air) à l’origine d’une inflammation des VAP et d’une bronchectiasie.
F. L’hyperpression intrathoracique qui persiste à l’expiration procoque une hypoperfusion alvéolaire (les capillaires alvéolaires sont toujours sous pression/«écrasés»). On doit prendre le contrôle de la respiration par une anesthésie: on bloque la ventilation spontanée (curares) et onventile pour stopper les dommages alvéolaires.
G. Suite à l’augmentation de la résistance à l’air et de la PaCO2 (hypercanie et hypoventilation), il y a diminution de PaO2 qui déclenche le chémoréflexe. Ce chémoréflexe provoque une tachycardie, tachypnée et hypertension.
H. L’activation du chémoréflexe provoque aussi une augmentation du travail du ventricule droit, ce qui provoque une hypertension artérielle pulmonaire. À la longue cet HAP peut conduire à un oedème aigu pulmonaire (OAP).
Données physiopathologiques
A. Définir la bonrchiectasie
B. À quoi est-ce associé et quelle en est la conséquence?
A. Bronchiectasie: augmentation du diamètre des bronches, irréversible
B. Associé à un endommagement des cils bronchiques e donc à une stase du mucus, ce qui facilite la polifération des germes et donc entretient l’inflammation
Données physiologiques
Qu’est-ce qui explique, dans les données physiologiques, que la dyspnée doit être prise en charge rapidement
1ère explication: le problème est au départ ventilatoire, les effets sur l’hématose (hypoxémie et cyanose) se mettent en place tardivement
2e explication: dans un premiet temps l’effet d’augmentation de la PaCO2 (ventilation) est supérieur à celui de la diminution de la PaO2 (hématose). L’hypoxémie est liée à une diminution de CaO2. Au début la PaO2 sera compensée par une augmentation de O2 fixé pour maintenir la CaO2 via une augmentation de la quantité de transporteurs (sécrétion d’érythropoïétine).
Données physiopathologiques: conséquences ventilatoires
A. Les conséquences ventilatoires sont auto-aggravantes, quels sont les facteurs aggravants dominants?
B. Qu’est-ce qu’on fait pour limiter les facteurs aggravants, surtout chez ce type de races?
C. Ils sont aussi très sujets aux _______________ (facteur morbide majeur), notamment au ______ (phase anesthésique) à cause du ______.
D. Quel médicament est à éviter pour ne par perturber le réveil davantage? Pourquoi?
A. Facteurs aggravants
- hypoventilation/hypercpanie
- stress
- agitation
B. Limiter les facteurs agravants
- calinothérapie
- limiter le stress dans la pré-médication
C. Ils sont aussi très sujets aux coups de chaleur (facteur morbide majeur), notamment au réveil à cause du stress (s’énervent et augmentent leur thermogénèse alors qu’ils ont du mal à faire la thermolyse).
D. Éviter l’acépromazine qui est poïkilothermisant (dérégule de la thermorégulation a/n thalamique), c.a.d. l’animal se met à température de la pièce, élevée généralement en salle de réveil
