Prise En Charge De L'animal Qui Saigne Flashcards

1
Q

Un saignement est toujours une ________ jusqu’à preuve du contraire, quelque soit sa ______ ou son _________.

A

Un saignement est toujours une urgence jusqu’à preuve du contraire, quelque soit sa nature ou son intensité.

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2
Q

A. Comment doit on gérer un animal qui saigne?

B. Comment peut-on prouver que ce n’est pas une urgence?

A

A. Toujours admettre un animal qui saigne

B. On prouve que c en’est pas une urgence grâce à l’examen clinique et au MDB

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3
Q

A. Le saignement est associé à une co-morbidité, pourquoi?

B. Le saignment possède une dimension auto-aggravante, comment? Donner un exemple

A

A. Co-morbidité: le saignment peut affecter les autres fonctions comme la respiration

B. Auto-aggravant: dépend de la localisation ex. Hémorragie pulmonaire cause une dyspnée

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4
Q

Définir hémorragie

A

Une hémorragie est une externalisation du sang hors du réseau vasculaire

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5
Q

Définir les 3 formes cliniques de signement.

A

Forme externalisée: à la suide d’une effraction cutanée (hémorragie externe)

Forme extériorisée: saignement à l’intérieur du corps mais le sang s’écoule par un orifice naturel (ex. Épistaxis, méléna, hématurie…)

Forme interne: sang dans une cavité, un organe ou un tissu. La clinique est souvent plus frustre que pour les autres formes. (Ex. Hémothorax, hémoabdomen, hémopéricarde, ecchymoses…)

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6
Q

Quelles sont les principales causes d’hémorragie?

A
  • troubles de l’hémostase primaire: thrombopénies, thrombopathies
  • troubles de l’hémostase secondaire: intoxications AVK, insuffisance hépatique, hémophilie…
  • coagulopathie traumatique
  • traumatismes : AVP, morsures, armes à feu…
  • coagulation intreavasculaire disséminée (CIVD)
  • saignement «néoplasique»: tumeurs spléniques, hépatique…
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7
Q

Quelles sont les causes de saignement les plus fréquentes?

A

Troubles de l’hémostase primaire et secondaire

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8
Q

Troubles de l’hémostase primaire
A. Quelle est la nature de se trouble?
B. Comment parvient-on au diagnostic?
C. Les temps de coagulation sont-ils utiles?
D. Donner un exemple de trouble de l’hémostase primaire.

A

A. Trouble des plaquettes: nombres ou fonctionnement anormal

B. Difficile à diagnostiquer, on conclu par diagnostic d’exclusion

C. Les temps de coagulation ne servent pas à diagnostiquer

D. Ex. Intoxication è l’aspirine, maladie génétique de certaines lignées de Dobermans (FVwB)…

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9
Q

Troubles de l’hémostase secondaire
A. Quelle est la nature de se trouble?
B. Comment parvient-on au diagnostic?
C. Donner 3 exemples d eproblèmes qui peuvent être à l’origine d’un trouble de l’hémostase secondaire
D. Comment la diarrhée peut-elle être problématique?

A

A. Touble de la cascade des protéines de la coagulation

B. Explorer à l’aide des temps de coagulation (TQ, TCA)

C. Problèmes à l’origine de troubles de l’hémostase secondaire

  • Problèmes liés à la vitamine K, notamment intoxication aux AVK: surtout TQ (F VII), puis TCA modifié (empêche la maturation finale des facteurs de la coagulation)
  • insuffisance hépatique vraie (rare), par intoxication aux métaux lourds, amanites phalloïdes, shunt porto-systèmique…
  • hémophilie (rare, sauf certaines races prédiposées)

D. Une diarrhée empêchera l’absorption de la vitamine K, on se retrouve avec des problèmes liés à la vitamine K.

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10
Q

Coagulopathie traumatique
A. Dans quelle situation survient-elle?
B. Résumer la physiopathogénie

A

A. Survient lors d’un traumatise, notamment lorsque l’animal est en état de choc. Concerne moins de 10% des animaux polytraumatisés

B. Le traumatisme provoque un ou des saignements entraînant une coagulopathie physiologique et donc une consommation de facteurs de la coagulation plus au moins importante. Du fait de l’état de choc, le processus s’amplifie. Les problèmes peuvent survenir plus tard suite à cette consommation des facteurs.

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11
Q

CIVD
A. La CIVD représente quelle proportion des problèmes de coagulation?
B. Résumer la physiopathogénie
C. Des phénom;nes proches de la CIDV sont également possibles dans quelles situations?

A

A. 60% des problèmes de coagulation

B. C’est un emballement anormal de la coagulation physiologique. La coagulation s’enclence dans les vaisseaux sans raison, il y a consommation des acteur de la coagulation primaire et secondaire, menant à un épuisement et donc à une phase hémorragique.

C. Envenimations aux vipère péliade ou aspic (surtout au Nord de la France)

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12
Q

Par quels moyens se fait

l’idendification de l’hémorragie?

A
  • commémoratifs
  • examen clinique
  • examen paraclinique via le MDB
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13
Q

À quoi s’attarde-t-on dans les commémoratifs pour arriver à identifier une hémorragie?

A
  • savoir si l’animal a subi un traumatisme, une intoxication ou une infection (via l’inflammation provoquée qui est une aggression des cellules endothéliales origine du CIVD)
  • s’intéresser à la race, car certaines sont prédisposées à des problèmes d’hémophilie (ex. Doberman)
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14
Q

Examen clinique

Que recherche-t-on?

A
  • signes spécifiques (saignements)
  • état de choc
  • anémie

Donc on cherche à objectiver le saignement ou ses conséquences avec les signes d’état de choc et l’anémie.

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15
Q

Examen paraclinique via le MDB

Que va-t-on chercher?

A
  • anémie (signe tardif de l’hémorrragie)
  • hypoprotéinémie (signe précoce de l’hémorragie
  • thrombopénie (saignemtn actif et/ou récent 2-3 jours max)
  • trombocytose (2-3 jours pendant/après le saignement)
  • FAST abdo et thoracique
  • temps de coagulation TQ et TCA à
  • lactate
  • temps de saignement
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16
Q

Examen paraclinique via le MDB

A. Si l’hématocrite est normale, à quoi conclue-t-on?
B. À quoi doit-on toujours penser si les Ptot sont basses, même si Ht est normal?
C. Quel est l’objectif du FAST abdo et thoracique?
D. Quel est le réflexe qu’on doit avoir pout tout saignement? Dans quel objectif?
E. Quel est l’objectif de tester les temps de saignement?

A

A. Ce n’est pas parce que l’Ht est normal que l’animal ne saigne pas, au début l’Hc se maintien grâce à la rate qui compense.

B. On doit toujours penser à un saignment lors d’hypoprotéinémie (signe précoce), même si l’Ht se maintien.

C. Objectif FAST abdo et thoracique: triage rapide des cas et localisation du saignement (donc ponction si nécessaire Et secondairement objectiver la nature de l’épanchement)

D. Toujours avoir le réflexe, pour TOUT SAIGNEMENT, de réaliser dans le MDB la mesure des temps de coagulation TQ et TCA pour identifier les troubles de l’hémostase secondaire qui sont les plus fréquents.

E. Temps de saignement: identifier les troubles de l’hémostase primaire

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17
Q

Examen paraclinique via le MDB

Quel sont les objectifs du MDB?

A

Objectifs du MDB

  • déterminer l’existance/nature de la coagulopahtie
  • grader la sévérité et l’ancienneté du asignement
  • rechercher les co-morbidités (fonction rénale, capacité du poumon à oxygéner le coeur…)
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18
Q

Signes d’appel: Saignements externes/externernalisés

A. Les troubles de l’hémostase sont-il cause ou conséquence?
B. Les saignements visibles sont ____________ d’une hémorragie mais pas toujours _________.
C. Vers quel trouble une atteinte des vaisseaux de petits calibre nous oriente-t-elle?
D. Vers quel trouble une atteinte des vaisseaux de grand calibre nous oriente-t-elle?
E. Suivant cette logique de calibre des vaisseaux atteints, il faut rester vigilent, pourquoi?

A

A. Les troubles de l’hémostase peuvent être à la fois une cause et une conséquence du saignement

B. Les saignements visibles sont spécifiques d’une hémorragie mais pas toujours sensibles. (Ex. Uen hématurie détectée peut faire penser à une cystite ou à un saignement causé par ingestion d’AVK)

C. Atteinte de svaisseaux de petit calibre: troubles de l’hémostase primaire (ecchymoses, pétéchies, purpura, hématurie…)

D. Atteinte de vaisseaux de gros calibre: troubles de l’hémostase secondaire (hématomes, hémoabdomen, hémothorax…)

E. Rester vigilent car beaoucp de situations, dont la CIVD, peuvent être ambigues et rassembler des signes papartenant aux deux catégories de troubles de l’hémostase.

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19
Q

Signes d’appels: généraux

A. Quels sont ces signes?
B. De quel type d’évolution témoignent-ils?

A

A. Signes généraux, peu ou pas spécifiques

  • abattement, syncope, faiblesse, ésoufflement
  • tachypnée non spécifique
  • dyspnée expiratoire ou restrictive avec ou sans discordance
  • abdomen aigu, signe du flot
  • boiterie

B. Ces signes généraux peuvent témoigner d’une évolution suraigue (sans signes clinique précurseur), aigue, subaigue ou chronique

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20
Q

Signes d’appel: État de choc

A. Par quel signes l’état de choc se manifeste-t-il?
B. Dans quelle situation de perte sanguine l’animal se retrouve-t-il possiblement en état de choc?

A

A. Signes d’état de choc

  • muqueuses pâles (vasoconstriction)
  • altération statut mental
  • TRC anormal (hyper/hypodynamique)
  • jugulaire/saphène mal remplies
  • anormalité pouls fémoral (très frappé ou mal marqué)
  • tachycardie ou bradycardie (chien décompensé)
  • algidité voir hypothermie (signe d’hypovolémie)

B. Si perte sanguine > 8-10%

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21
Q

FAST
A. En quoi consite le FAST?
B. En combien d’incidences se réalise le A-FAST? Quels sont les objectifs?
C. En combien d’incidences se réalise le T-FAST? Quels sont les objectifs?
D. Qu’est-ce qui fait que le T-FAST est plus difficile à interpréter?

A

A. Le FAST est un bilan échographique procéduré

B. A-FAST, en 4 incidences, permet uniquement de révéler la présence ou l’absence de liquide en position anormale dans l’espace péritonéal.

C. T-FAST, en 5 incidences, étudie l’espace pleural, l’espace péricardique et les poumons pour permettre de révéler la présence d’épanchement, de poumons humides et/ou de pneumothorax.

D. L’interprétation du A-FAST repose sur l’interprétation d’artefact.

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22
Q

FAST: A-FAST
A. Qu’est-ce qu’on évalue?
B. Quelles sont les incidences?
C. Comment procède-t-on?
D. Si on objectife la présence de liquide en position anormale, que va-t-on réaliser?
E. Quel est l’aspect d’un A-FAST positif évocateur d’un épanchement hémorragique?
F. Dans tous les cas, même avec un A-FAST positific évocateur d’un épanchement hémorragique, comment s’établit le diagnostic de certitude?

A

A. Évaluation semi-quantitative en repérant des zones hypoéchogènes témoignant de la présence de liquide en position anormale

B. 4 incidences

  • xyphoïde
  • reins (x2)
  • vessie

C. L’animal est placé en décubitus dorsal ou latéral idéalement (latéral augmente la détection), on peut tondre mais un jet d’alcool peut suffir

D. Pontionner et mesurer l’hématocrite pour vérifier si c’est du sang. Si l’hématocrite de l’épanchement est supérieur à 25% de celui du sang, cela signie que c’est du sang.

E. Aspect granité («image en ciel étoilé» évocateur d’un épanchement hémorragique

F. Diagnostic de certitude: mesure de l’hématocrite

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23
Q

FAST: A-FAST

C’est un examen à systématiser, qui est essentiel vu la proportion de chiens polytraumtisés et d’animaux fracturés qui ont un hémoabdomen. Quelles sont ces proportions?

A

23 % des chiens polytraumatisés (1/5)

50% des chiens fracturés

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24
Q

FAST:T-FAST
A. Quelles sont les incidences?
B. Quel aspect a un T-FAST positif d’un épanchement péricardique?
C. Quel aspect a un T-FAST postif d’un poumon humide? Comment se compare-t-il à l’aspect normal?
D. Quel aspect a un T-FAST positif d’atélectasie?

A

A. 5 incidences

  • DH: diaphragmo-hépatique (xyphoïde)
  • CTS: chest tube site (x2 thorax droit/gauche)
  • PCS: pericardial site (x2 thorax droit/gauche)

B. T-FAST positif d’un épanchement péricardique: coeur entouré d’une zonehypoéchogène, le ventricule droit n’est presque pas visible.

C. T-FAST positif d’un poumon humide: (échographie en zone costale/CTS) on situe la ligne pleurale blanche qui correspond à la plèvre qui bouge avec la respiration. Normalement on observe des micro réverbérations parallèles à cette ligne pleurale (ligne A). Dans le cas d’un poumon humide on observe un rayonnement perpendiculaire à la ligne pleurale (ligne B).

D. T-FAST positif d’atélectasie: (échographie en incidence DH/xyphoïde) zones hypoéchogènes corespondant à un épanchement pleural et une partie granitée signe d’atélectasie car le poumon est affaisé, comprimé par l’épanchement.

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25
Q

FAST: T-FAST

T-FAST positif d’un épanchement péricardique
A. Qu’est-ce qui peut ête associé à cet épanchement?
B. Que va-t-on faire lors de la réanimation face à cet épanchement péricardique?

A

A. Association à une tamponade (-> mauvais remplissage du VD -> hypoperfusion pulmonaire -> cyanose)

B. Péricardocenthèse échoduidée pour retirer au moins une partie du liquide

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26
Q

FAST: T-FAST

À quoi correspond un poumon humide?

A

Saignement, contusions pulmonaires ou autre cause non-hémorragique

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27
Q

Épanchements

Quel est le critère biologique qui permet de confirmer que l’épanchement est de nature hémorragique?

A

Valeur de l’hématocrite

  • Ht épanch >ou= 25% Ht sang
  • Ht épanch > 10% (valable uniquement sur un animal non anémié, car le 10% correspond à 25% de l’Ht normal qui est 40%)
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28
Q

Quels sont les signes d’appels d’un animal qui saigne?

A
  • saingements externes/externalisés
  • signes généraux (peu ou pas spécifiques)
  • état de choc
  • FAST
  • Épanchement
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29
Q

MDB
A. Un des objectifs est de grader la sévétité et de déterminer l’ancienneté des pertes sanguines. Qu’utilise-t-on pour cela?
B. Un des objectifs est de déterminer l’existance et la nature de la coagulopathie. Qu’utilise-t-on pour cela?
C. Un des objectifs est de rechercher les co-morbidités associées au saignement. Qu’utilise-t-on pour cela?

A

A. Grader la sévérité et déterminer l’ancienneté des pertes sanguines

  • Ht/Ptot, protéinémie, numération plaquettaire
  • lactatémie, pression artérielle

B. Déterminer l’existance et la nature de la coagulopathie

  • TQ, TCA, temps de saignement, fibrinogène, PDF/d-dimères
  • numération plaquettaire

C. Rechercher les co-morbidités associées au saignement

  • Urée/créatinémie
  • ECG
  • SpO2
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30
Q

MDB
A. Quel est l’objectif du temps de saignement?
B. Comment est-il performé?
C. Quel est le désavantage de ce test?

A

A. Objectiver un coagulopathie primaire

B. Faire une petite incision sur la gencive/babine, compter le temps avant l’arrêt du saignement. Si > 2-3 minutes, signifie qu’il s’agit d’un trouble de l’hémostase primaire.

C. Le test est difficilement reproductible

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31
Q

MDB: évaluer les pertes sanguines

Via quels paramètres va-t-on pouvoir évaluer les pertes sanguines?

A
  • anémie
  • protéinémie
  • thrombopénie
  • mesure de pression artérielle
  • lactatémie
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32
Q

MDB: évalutation des pertes sanguines via l’anémie
A. Comment l’anémie est-elle objectivée en lien avec la perte sanguine?
B. Quel est l’intérêt de faire le suivi de l’Ht?
C. À quel moment la réticulocytose est-elle observable?

A

A. La baisse de l’hématocrite est uen conséquence tardive de la perte sanguine, à cause de la splénocontration (dès 12h à 24h), et sera d’autant plus nette après 2-3 jours. Ce paramètre n’est pas du tout sensible.

B. Le suivi de l’Ht est intéressant pour réaliser une cinétique de décroissance: plus l’Ht baisse rapidement, plus le saignement est actif

C. Réticulocytose observable entre le 4e et 10e jour, sauf en cas de saignement chronique

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33
Q

MDB: évaluation des pertes sanguines via la protéinémie

Comment la protéinémie est-elle modifiée en lien avec la perte sanguine?

A

La protéinémie baisse dans les premières heures (1 à 4h), et elle remonte après 2-3 jours.

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34
Q

MDB: Évaluation des pertes sanguines via la thrombopénie

A. Comment la thrombopénie est-elle modifiée en lien avec la perte sanguine?
B. Ce paramètre fait débat, pourquoi?

A

A. La thrombopénie est quasi immédiate. Au bout de 2-3 jours il n’ a plus de thrombopénie mais une thrombocytose qui est maximale entre jours 8-15.

B. Il faudrait savoir combien l’aniaml avait de plaquettes avant le saignement, donc difficile d’établir un seuil

35
Q

MDB: Évaluation des pertes sanguines via la mesure de pression artérielle

Comment évalue-t-on la modificiation de la pression artérielle en lien avec la perte sanguine?

A
  • présence ou non du pouls métatarsien (présence indique PAS > 70-80 mmHG)
  • netteté du pouls fémoral
  • temps de remplissage capillaire
  • couleur des muqueuses
  • incide de choc: FC/PAS
36
Q

MDB: Évaluation des pertes sanguines via la mesure de pression artérielle

Qu’est-ce que nous indique l’indice de choc?

Note: le prof n’est pas concaincu de l’intérêt de cette mesure dès d’admission de l’animal, qui prend parfois 20-30 minutes à réaliser, il y a beaucoup d’autres choses plus utiles à faire. Ça peut ête intéressant une fois l’animal stabilisé, mais pas à l’admission.

A

Certains auteurs recommande de mesurer la PAS afin de calculer un indice de choc: FC/PAS
-si indice > 1 il faut transfuser l’animal

37
Q

MDB: Évaluation des pertes sanguines via la lactatémie

A. Quel est l’objectif/l’intérêt de la lactatémie?
B. À quoi correspond un hypoxie modérée?
C. À quoi correspond une hypoxie sévère?

A

A. Permet de grader la sévérité de l’hypoxie associée à l’état de choc

B. Hypoxie modérée: lactatémie 2.5-5mmol/L

C. Hypoxie sévère: lactatémie > 6-7mmol/L

38
Q

MDB: identification d’une coagulopathie

Un saingment peut être du et/ou engendrer une coagulopathie
A. Que réalise-t-on au minimum pour tout animal qui saigne?
B. Qu’est-ce que cela permet?
C. Souvent on est amené à élargir les test en réalisant quoi?
D. Qu’est-ce que l’AT3?

A

A. Minimum TQ et TCA

B. Orienter le diagnostic

C. Élargir les tests avec les temps de thrombine (TT), PDF/d-dimères, AT3

D. AT3: anti-thrombine 3, qui est un anti-coagulant endogène, très largement diminué lors d’insuffisance hépatique et très consommé lors de CIVD.

39
Q

MDB: Identification d’une coagulopathie

A. Dans le cas des intoxications aux AVK, comment les paramètres sont-ils modifiés?
A. Dans le cas des CIVD, comment les paramètres sont-ils modifiés?

A

A. Cas des intoxications aux AVK

  • A1: TQ augmenté (demie-vie plus courte du F VII)
  • A2: TCA augmenté
  • autres paramètres normaux

B. Cas des CIVD

  • A1: TCA augmenté
  • A2: TQ augmenté
  • TT et TS aussi augmentés
  • Plqt, Fibri et AT3 diminués
40
Q

MDB: Identification d’une coagulopathie

Saignements spontanés
A. Pour quelle numération plaquettaire y aura-t-il des saignements spontanés?
B. Pour quelle numération plaquettaire l’animal va-t-il saigner au moindre contact?
C. Pour quelle numération plaquettaire les saignements spontanés ne sont pas causés par un déficit plaquettaire?

A

A. Saignements spontanés: <30 000 plaquettes/mm^3

B. Saignement au moindre contact: 30 000 à 50 000 plaquettes/mm^3

C. Saignements spontanés ne sont pas causés par un déficit plaquettaire: >50 000 plaquettes mm^3

41
Q

Identification d’une coagulopathie

Q’est-ce qui peut être en cause du déficit en plaquettes?

A
  • thrombopénie, soit par défaut de producetion (ex. Myélodysplasie), par excès de lyse (ex. Problème immunitaire, erhlichiose…), ou par consommation/séquestration de plaquettes (ex. CIVD, torsion splénique)
  • thrombopathie (ex. intoxication à l’aspirine, urémie, angiostrongylose)
  • anomalie vasculaire
42
Q

Identification d’une coagulopathie

Autre le cas de déficit en plaquette, dans quel autre situation peut-on observer un saignement spontané?

A

À partir du moment ou 30% des facteurs de la coagulation sont consommés

43
Q

Identification de la coagulopathie

Qu’est-ce qui peut expliquer une consommation importante (30%) des facteurs de la coagulation?

A

Acquis

  • déficit en vit. K
  • insuffisance hépatique
  • CIVD
  • coagulopathie de dilution
  • hypothermie sévère
  • choc traumatique

Héréditaire

  • dysfibrinogénémie
  • hémophilie
44
Q

Co-morbidités

A. Quelles sont les principales co-morbidités?
B. Que va-t-on donc inclure dnas le MDB et pourquoi?
C. Que va-t-on vérifier, et particulièrement chez un animal en état de choc? Pourquoi?

A

A. Principales co-morbidités

  • insuffisance rénale pré-rénale
  • états de choc
  • anémie

B. On inclut dans le MDB

  • urée/créatinémie: évaluer l’insuffisance rénale pré-rénale
  • ECG: des troubles du rythme sont associés aux états de chocs et aux anémines dans 40-80% des cas, on ne va pas forcément traiter, mais ils consitituent un facteur péjoratif
  • Oxymétrie pulsée: vérifier la capacité du poumon à oxygéner le sang

C. Vérifier la triptype morbide hypoxie -hypothermie - acidémie, lorsque les trois sont associés ils initient une coagulopathie. Un animal en état de choc est particulièrement sujet à ce triptyque car il est hypoxique par définition.

45
Q

Co-morbidités

A. Qu’est-ce qui explique qu’un animal en état de choc qui saignait au départ se met à saigner dans un deuximène temps?
B. Qu’est-il important de faire pour éviter l’initiation de cette coagulopathie dans un deuxième temps?

A

A. Triptyque hypoxie - hypothermie -acidémie qui est initiatrice d’une coagulopathie en tant que tel. L’animal en état de choc accumule de l’acide lactique et devient candidat au syndrome de coagulopathie traumaitque.

B. Oxygéner, assurer la perfusier et corriger les états de choc au plus vite pour éviter l’aggravation et la mise en place de cette coagulopathie traumatique.

46
Q

Prise en charge

En quoi consiste l’apporche globale (4 étapes)?

A
  1. Stabiliser les grandes fonctions: corriger le choc
  2. Contrôler les aignements et l’hémostase
  3. Corriger les pertes sanguines acquises
  4. Monitorer (anémie, volémie, hémostase), identifier les complications et les corriger au plus vite
47
Q

Prise en charge: précautions
A. Comment doit-on réalise la réanimation?
B. Quelles sont les précautions relatives à l’hypothermie?
C. L’hypothermie peut-elle être favorable?
D. Quelles sont les autres précautions à prendre?
E. En cas d’hémoabdomen, comment procède-t-on?

A

A. Réaliser la réanimation dans l’ordre mais rapidement (20-30 minutes max), nécessitant au moins 2-3 personnes

B. Si l’animal est hypotherme il ne faut surtout pas le réchauffer dans un premier temps, si on réchauffe on provoque une vasodilatation qui va aggraver les saignement et l’état de choc (donc l’hypoxie).

C. Une hypothermie seule, non inclue dans le triptyque morbide, est favorable.

D. Éviter le stress et les manipulations excessives

E. Systématiser l’analyse complète de l’épanchement, puisqu’en plus de la présence de sang il faut rechercher l’uropéritoine, le cholépéritoine et l’épanchement septique.

48
Q

Prise en charge: précautions

A. On systématise l’analyse complète d’épanchement, pourquoi?
B. Comment se résolvent 75% des hémoabdomens?
C. Comment se résolvents les uropéritoines?
D. Comment se résolvent les épanchements septiques?

A

A. Il est important de savoir la nature de l’épanchement car les conséquences en termes de chirurgie sont différentes pour chaque cas, et c’est d’autant plus complexe lorsque tous les cas sont réunis.

B. 75% des hémoabdomens: uniquement traitment médical

C. Uropéritoines: parfois intervention chirurgicale, mais pas immédiatement

D. Épanchement septique: toujours intervention chirurgicale

49
Q

Prise en charge: oxygénothérapie

A. Quel est l’objectif?
B. Quels moyens peut-on utiliser?
C. Dans le sang l’oxygène se trouve sous différentes formes (CaO2 = 1.36 x Hb x SaO2 + 0.003 PaO2), fixé à l’hémoglobine ou libre dans le sang. Quelle fraction est active?
D. Est-ce que la mesure de la SaO2 nous oriente dans notre décision d’oxygéner?

A

A. Objectif: augmenter la FiO2 pour augmenter la saturation de l’hémoglobine (FiO2 >30%)

B. Moyens d’oxygénothérapie: lunettes nasales, sonde nasale, cage à O2

C. C’est la fraction libre dissoute (PaO2) qui est active

D. Ce n’est pas parce que la SaO2 est bonne qu’il ne faut pas oxygéner, car avec l’oxygénothérapie on augment la quantité d’O2 dissout qui est biologiquement essentiel. Selon le contexte on oxygènera l’animal qu’au début de l’admission et pas forcément durant toute l’hospitalisation.

50
Q

Prise en charge: réanimation liquidienne
A. Quel est le maître mot quant à la réanimation liquidienne dans le cas d’un animal qui saigne?
B. Pourquoi?
C. Quelles sont nos options?
D. Quelle est la stratégie de remplissage?
E. Quel est l’objectif de remplissage?
F. Quels solutés va-t-on éviter?
G. Quels solutés va-t-on utiliser et prévilégier?

A

A. MODÉRATION

B. Tant qu’on n’est pas sur que le saignement soit arrêté, il faut éviter d’autmenter trop la rpssion artérielle ou la perfusion des tissus

C. Soit on ne fait pas de réanimation liquidienne au début, soit on en fait car l’animal est en état de choc.

D. Stratégie de réanimation liquidienne hypotensive: tant que le saignement est actif on préfère une pression transitoirement plus faible.

E. Objectif de remplissage: PAS modérée à faible (80-90 mmHg), juste pour retrouver le pouls métatarsien

F. Solutés à éviter

  • colloïdes (risque d’interférer avec la coagulation)
  • hypertoniques

G. On utilise un isotonique salé, on privilégie le ringer lactacte qui est légèrement alcalinisant (rappel acidémie de la triptyque morbide)

51
Q

Prise en charge: Droques

Dans quels objectifs administre-t-on les drogues?

A
  • réduction du stress et de l’anxiété
  • objectif hémostatique
  • térapeutique étiogénique
  • antibiothérapie
52
Q

Prise en charge: Drogues

Objectif de réductin du stress et de l’anxiété
A. Quelle est la première drogue à utiliser que l’Animal ait mal ou pas, et pourquoi?
B. Quelles sont les molécules de choix?
C. Comment effectue-t-on son choix de molécule?

A

A. Morphinique: réduit les besoins en oxygène de l’organisme, et dilate les artères pulmonaires pour optimise la captation de l’oxygène

B. Choix de morphiniques

  • Méthadone
  • Morphine
  • Butorphanol

C. Choix de morphinqiue en fonction des cas

  • pas très analgésique (pas de polyfracture): butorphanol
  • très analgésique (animal polyfracturé): méthadone ou morphine
53
Q

Prise en charge: Drogues

Objectif hémostatique
A. Quand un animal saigne que faut-il faire?
B. Quelle molécule utilise-t-on?
C. Quel est l’utilité de cette molécule et ses effets?
D. Comment est-elle administrée à l’admission d’un animal qui saigne? Pourquoi pas autrement?
E. Elle n’a pas d’intérêt dans quelle situation?
F. Quelle est son indication?

A

A. Quand il y a saignement il faut faire un traitemnt adjuvant avec un antifibrinolytique. On a tout intérêt à ce qu’un caillot se forme, et que celui-ci soit le plus durable possible.

B. Acide tranéxamique (Exacyl ND)

C. Utilisation pour les hémorragies traumatiques ou de muqeuses, important en péro-opératoire car elle bloque la fibrinolyse. Donc le caillot se forme de manière beaucoup plus stable, ce qui réduit les pertes sanguines.

D. Administration à l’admission d’un animal qui saigne en IV lente (10-20 mg/kg, 3 fois/jours). Autrement cela fait vomir.

E. Pas d’intérêt sur une coagulopathie secondaire car le caillot ne se forme pas.

F. Indication: traumatisme de chirurgie et saignement muqueux

54
Q

Prise en charge: Drogues

Objectif hémostatique

On pourrait avoir tendance à croire que le traitement à l’Acide Tranéxamique (Exacyl ND), antifibrinolytique, augmenterait le risque de CIVD ou de thromboses. Est-ce vrai?

A

Faux, le traitement n’augmente pas le risque de CIVD car il n’y a pas de fibrinolyse dans la CIVD. Il n’augmente pas non plus les risques de thromboses.

55
Q

Prise en charge: Drogues

Thérapeutique étiogénique: Quelle molécule utilise-t-on et dans quelles situations?

A

Vitamine K

  • intoxications aux AVK
  • adjuvant en cas d’insuffisance hépatique, surtout si hyperbilirubinémie, mais il n’y a pas de modificaions des temps de coagulation.
56
Q

Prise en charge: Drogues

Thérapeutique étiogénique: Comment se fait le diagnostic d’une intoxication aux AVK?

A
  1. Réaliser un TQ
  2. Si TQ augmenté: faire une intraveineuse lente de vit. K
  3. Faire un temps de coagulation (TQ/TCA) 30 minutes plus tard
    - amélioration = le chien est intoxiqué aux AVK: continuer la vit. K pendant 3 à 5 semaines, ensuite on arrête la vit. K et on fait revenir l’animal 24-48h pour contrôler TQ/TCA. S’ils sont corrects on arrête le traitement, sinon on reprend 3 à 5 semaines.
    - pas d’amélioration: chercher une autre étiologie

On peut envoyer en plus un échantilllon de prélèvement à Lyon pour avoir un typage du coumarinique en cause, et savoir quelle durée de traitment est nécessaire.

57
Q

Prise en charge: Drogues

Antibiothérapie
A. Dans quelle situation est-elle utile?
B. Quelle approche utilise-t-on?
C. Quels antibiotiques va-t-on utiliser?
D. Comment va-t-on s’assurer d’être efficace?

A

A. Utile si choc hémorragique hypocolémique important, noramment en cas d’hypoperfusion intestinale car il y a un fort risque de translocation bactérienne et de complication infectieuse

B. Approche probabiliste: on fait un pari antibiotique contre les bactéries venant de l’instestin. On cible les bacilles gram- anaérobies.

C. Antibiotiques

  • amoxycilline + acide clavulanique
  • pénicilline A (ampicilline) + sublactam

D. Pour s’assurer de gagner son pari antibiotique: 20-30 mg/kg, 3-4 fois/jour

  • ajuster la posologie (doses supérieurs à CMB) car le volume de sitribution va augmenter à cause de la perfusion qu’on a fait
  • augmenter la fréquence d’administration car temps dépendant
58
Q

Prise en charge: hémostase (au moins temporaire)

A. Quel est l’objectif?
B. Sur un animal qui saigne du ventre, par quels moyens va-t-on tenter de favoriser l’hémostase?
C. À quoi faut-il faire attention?

A

A. Majorer la presison intra-abdominale pour favoriser l’hémostase

B. Gestes techniques: pansement compressif

C. Attention de ne pas aggraver une détresse respiratoire en comprimant trop avec le pansement.

59
Q

Prise en charge: hémostase (au moins temporaire)

Cas de l’hémoabdomen traumatique
A. Incidence dans les AVP
B. D’ou provient surtout le saignement?
C. Quel est le traitement qui va permettre de stabiliser définitivement l’animal dans les 2/3 des cas?
D. Comment seront traité le reste des cas?

A

A. Les cas d’hémoabdomen traumatique sont présent dans 40% des AVP

B. Le saignement va surtout provenir du foie et de la rate, mais peu du rein

C. Traitement médical (association oxygénothérapie, acide tranéxamique, transfusion sanguine, pansement compressif)

D. Le reste des cas (1/3) seront traités par chirrugie, qui n’est pas forcément idéale pour contrer ce processus!

60
Q

Prise en charge: hémostase (au moins temporaire)

Cas de l’hémoabdomen carcinologique
A. On parle d’hémoabdomen non traumatique dans quels cas?
B. Dans tous ces cas quel est le traitement?
C. Quelle est l’exception?

A

A. Hémoabdomens carcinologiques

  • héamgiosarcome
  • hématome de la rate
  • torsion de la rate
  • carcinome héaptique
  • carcinomatose

B. Dans tous les cas il faut absolument partir en chirurgie

C. Exception: carcinomatose, la survie chirurgicale est de 0%, donc c’est le seul cas d’hémoabdomen carcinologique où on ne partira pas en chirurgie

61
Q

Prise en charge: Transfusions

A. Quel est l’objectif?
B. De quelle manière est-elle apportée?
C. Qu’est-ce qu’on trouve dans la tranfusion?
D. Arrive-t-on à transfuser des plaquettes?
E. Dans quelles situations la tranfusion prend-elle son sens?
F. Quels sont les inconvénients?
G. En cas d’urgence ou de manque de donneur que peut-on réaliser? Dans quelle situation cette pratique a-t-elle du sens?

A

A. Objectif: remplacer tout ou une partie des constituants sanguins

B. Traitement de soutient via réanimation liquidienne que l’on envisage dans une réanimation globale, conjointement à une thérapeutique étiogénique adaptée

C. Composition de la transfusion
-colut sanguin: GR
-plasma: potéines plasmatiques dont l’albumine, facteurs de coagulatin
+ajout de volémie

D. En médecine vétérinaire on ne sait pas tranfuser des plaqeuttes, car elles adhèrent aux poches de transfusion.

E. Situations dans lesquelles on transfuse

  • anémie aigue en dégradation, sévère et cliniquement mal supportée (FC élevée, pouls fémoral très frappé, animaux éssouflés). On regarde d’abord l’état clinique de l’animal et ensuite l’hématocrite (<15-18% selon la litérature)
  • coagulopathie traumatique , coagulopathie secondaire, CIVD, hémophilies
  • hypovolémie sévère

F. Inconvénients

  • prix (tests)
  • longue mise en place -> anticipation
62
Q

Prise en charge: transfusions

A. En cas d’urgence ou de manque de donneur que peut-on réaliser?
B. Dans quelle situation cette pratique a-t-elle du sens?
C. Quelle sest la contre-indication à cette pratique?

A

A. Auto tranfusion: récupérer le sang qui s’est accumulé dans la cavité péritonéale et le réinjecter dans le système sanguin.

B. Sens que si l’animla a besoin de GR (les facteurs de coagulation colleront aux cavité et ne seront donc pas récupérables).

C. Contre-indication: en cas de carcinom ou de rupture d’orcanes creux, ou toutes autres circonstances qui contaminerait le sang.

63
Q

Prise en charge: transfusion

A. Qu’est-ce qui exite comme alternative pour les animaux très anémiés?
B. Qu’est-ce qui n’est plus utilisé? À quelle fin était-ce utilisé?

A

A. Dérivé de semi synthèse d’hémoglobine bovine

B. Hydroxyéthylamidons (innocuité truquée et rique de provoquer des insuffisances rénales), sinon ils étaient utilisés en cas d’hypovolémie

64
Q

Prise en charge: transfusion

A. Qu’est-ce qu’on utilise comme colloïde natuel?
B. Comment l’obtient-on?

A

A. Utilisation du plasma comme colloïde naturel

B. Si on a accès à une banque de sang on peut le centriguer. On donne le culot à l’animal animé (GR) et on congèle le plasma (conservation pour 2 ans). On peut ensuite le décongeler et l’utiliser comme colloïde naturel en cas de besoin. Si on a pas accès à une banque de sang on travaille sur du sang totla.

65
Q

Prise en charge: transfusion

Les anticoagulants des poches (oxalate de calcium, chélateurs de calcium) ont-ils un impact sur le receveur?

A

In vivo il n’y a pas d’effet des anticoagulants (oxalate de calcium), mais s’il y en a trop en revanche ça va provoquer une hypocalcémie chez le patient.

66
Q

Prise en charge: Transfusion

Compatibilité du receveur
A. On a tendance è dire que pour un chien en primo transfusion on n’était pas obligé de vérigier la compatibilité. Est-ce vrai?
B. En terme de compatibilité, comment se fait la transfusion dans l’idéal et en réalité chez le chien?
C. Quel est le groupe le plus immunogène chez le chien?
D. En terme de compatibilité, comment se fait la transfusion chez le chat? Autrement à quoi aboutit-on?
E. Quelle est la difficulté chez le chat?
F. Qu’est-ce qu’on utilise pour vérifier la compatibilité lors de transfusion?

A

A. C’est vrai, en général le receveur chez le chien n’a pas préalablement d’alloanticorps dirigés contre le groupe sanguin inverse, donc on peut faire une primo transfusion sans vérifier la compatibilité. Mais rien nous dis que dans sa vie le chien aura besoin que d’une seule transfusion. Donc si on fait la primo transfusion sans vérifier les groupes sanguins, on lui supprime toutes les chances d’être transfusé plus tard.

B. Chez le chien il y a 7 systèmes de groupes sanguins. Dans l’idéal le donneur est compatible sur 7 différents groupes, ce qui est impossible. On repère donc le groupe sanguin le plus immunogène (qui crée le plus de réactions transfusionnelles) et on fait en sorte que le donneur et le receveur soient au moins le plus compatible possible sur ce groupe sanguin.

C. Groupe le plus immunogène chez le chien: groupe DEA1

D. Chez le chat il y a un système ABO, et le chat a des alloanticorps contre le groupe sanguin inverse, donc il n’y a pas d’autre moyen que de savoir son groupe et de faire une transfusion isogroupe. Autrement anémie hémolytique à médiation immune -> mort

E. Les chats B en tant que donneurs sont rares

F. Kits qui en 10 minute donennt le groupe sanguin: Alvedia, tests de groupage sanguin et de crossmatch rapide pour les transfusions chiens et chats.

67
Q

Prise en charge: transfusion

Donneur
A. Sur quel équipement prélève-t-on les donneurs?
B. Comment prélève-t-on un chien?
C. Comment prélève-t-on un chat?
D. Quelles sont les valeurs de prélèvement maximum?
E. Est-ce qu’un animal qui a déjà été transfusé peut être donneur? Pourquoi?

A

A. Prélever sur une poche de prélèvement qui contient du citrate comme anticoagulant

B. Prélever un chien: prélèvement par gravitométrie, i.e. on pique la jugulaire et le sang descend par gravité

C. Prélever un chat: anesthésier le chat, piquer la jugulaire et prélèver la seringue doucement, environ 50mL

D. Quandité de prélèvement (varie selon les auteurs)

  • chien: 20mL/kg
  • chat: 10 mL/kg

E. Un animal qui a déjà été transfusé ne peut plus pêtre donneur, car il est susceptible d’avoir été immunisé, on ne prend pas de risque

68
Q

Prise en charge: transfusion

Transfuser le receveur:
A. Comment s’effectue la transfusion?
B. Comment s’effectue la surveillance?
C. En combien de temps l’ensemble de la poche doit-elle être passée? Sinon quoi?

A

A. On transfuse avec un transfuseur (équivalent d’un perfuseur avec un filtre en plus qui bloque les microthrombi). On commence la transfusion lentement pour repérer s’il y a des réactions allergiques/immunologiques: pendant 30 minutes à 0.25mL/kg/h avec +/- 2.5mL/kg/h NaCl 0.9%, puis progressivement on accélàre à 10-20mL/kg/h.

B. On surveille en permanence l’animal pendant la première demi-heure, puis toutes les 5-10 minutes dans le reste de la transfusion.

C. L’ensemble de la poche doit être passé dans les 4h, sinon à la température ambiante le sang se dégrade.

69
Q

Prise en charge: transfusion

Réactions transfusionnelles, quelles sont-elles?

A
  • réactions fébriles non hémolytiques: montée en température (suivi de température)
  • urticaire
  • prurit de la face
  • surcharge volémique: vomissements, diarrhée
  • hypocalcémie en post-transfusion
  • sepsis
70
Q

Prise en charge: Saignements et CIVD

A. Il s’agit de la complication la plus fréquente des états critiques dévères (logique de choc avec hypoperfusion intense et hypoxie), en quoi consiste en fait la CIVD?
B. Quelles sont les 3 formes e CIVD définies? Définir chacune et les chances de les contrer.

A

A. La CIVD est une coagulopathie de consommation

B. Formes de CIVD

  • CIVD biologique: on ne voit rien cliniquement, assez facile à contrer
  • CIVD clinique: signes cliniques, agir vite, 40-60% de mortalité
  • CIVD compliquée: CIVD clinique compliquée d’un état de choc (hémorragique ou obstructif), agir vite mais les chances de succès restent faibles
71
Q

Prise en charge: saignements et CIVD

Dans la forme CIVD clinique, il y a deux formes cliniques distinctes. Les définir.

A
  • forme classique = forme hémorragique: épuisement des facteurs de la coagulation, ça saigne de partout!
  • forme perverse = forme ischémique: forme qui tue beaucoup plus vite (3-7 minutes), il faut l’anticiper.
72
Q

Prise en charge: saignements et CIVD

Causes de CIVD: Il y a beaucoup de points d’initiation différents de la CIVD, que peuvent-ils êtres?

A

Causes de CIVD

  • sepsis
  • destruction tissuaire sévère
  • processus néoplasique
  • anomalies vasculaires
  • anomalies immunologiques
  • réactions à des toxiques (ex. venin de serptent)
  • insuffisance hépatique sév;re
73
Q

Prise en charge: saignements et CIVD

La coagulation est une histoire de balance entre 3 éléments qui forment une triade.
A. Quel nom porte cette triade?
B. Quels sont les éléments de cette triade?
C. À quel moment dans la triade est-ce que le risque de formation d’un thrombus devient majeur?

A

A. Triade de Virshow

B. Éléments de la triade

  • hypercoagulabilité du plasma
  • lésions endothéliales
  • flux sanguin anormal

C. Si 2 voire 3 éléments de la triade sont présents, le rsique de formation d’un thrombus est majeur.

74
Q

Prise en charge: saignements et CIVD

La CIVD est un phénomène biphasique: Résumer comment la CIVD évolue dans ces deux phases depuis la cause déclenchante.

A

Certains points d’initations vont déclencher une phase hyperkinétique. C’est un état d’hypercoagulabilité avec un syndrome d’activation systémique de la coagulation menant à la thrombose. Si la coagulation n’est pas régulée il se développe un syndrome de consommation excessive des plaquettes et des facteurs plasmatiques, qui conduit à un épuisement et alors à des hémorragies généralisées. C’est la phase hypokinétique, dans un état d’hypocoagulabilité.

75
Q

Prise en charge: saignements et CIVD

Diagnostic, comment se fait-il à chacune des formes? 
A. Forme biologique
B. Forme clinique ischémique
C. Forme clinique hémorragique
D. Forme compliquée
A

A. Forme biologique: diagnostic tardif vû l’absence de signes clinques, l’identification par les outils conventionnels: temps de coagulation (TQ et TCA) qui sont augmentés dès que les facteurs de coagulation ont été consommés à plus de 30%

B. Forme clinique ischémique: repérer des phénomènes d’hypoxie et des défaillances d’organes peu spécifiques (on ne pense pas tout de suite forcément à la CIVD). L’identification est impossible par les outils conventionnels.

C. Forme clinique hémorragique: repérer des temps de coagulation augmentés (mais diagnostic tardif) et des saignements généralisés. On peut ensuite envisager une CIVD seulement si on a identifié des causes connues de CIVD. Cela permet aussi de faire la différence entre une intoxication aux rodentitices et une CIVD.

D. Forme compliquée: repérer les signes cliniques majorés de l’état de choc.

76
Q

Prise en charge: saignements et CIVD

Sur un animal qui est bon candidat pour l’activation de la triade de Virshow, comment peut-on anticiper que le CIVD flambe? Pourquoi?

A

Utiliser des anticoagulants comme l’héparine, qui bosste d’un facteur de 1000 la capacité enzymatique de l’AT3 (anticoagulant endogène)

77
Q

Prise en charge: saignements et CIVD

En france il existe un seul dispositif permettant de caractériser précisément la coagulabilité sanguin, et qui est bien plus sensible que les temps de coagulation.
A. Quelle est cette méthode?
B. En pratique comment est-ce que cela fonctionne?
C. Qu’est-ce que cette technique nous permet de quantifier?

A

A. Thromboélastographie

B. On place un échantillon de ang qui sera trituré par un marteau pulon. Il s’en suit une coagulation et le ralentissement du mouvement du marteau-pillon est enregistré sur le thromboélastogramme. On poursuit la trituration ce qui détruit le caillot (fibrinolyse) et donc le marteau-pilom tourne à nouveau plus vite.

C. Quantifier la fibrinolyse

78
Q

Prise en charge: saignements et CIVD

Thromboélastographie
A. Q’observe-t-on en cas d’hypoercoagulabilité?
B. Qu’observe-t-on en cas d’hypocoagulabilité?
C. Qu’observe-ton si on a une hyperfibrinolyse?
D. Comment est définit le pourcentage de fibrinolyse?

A

A. Hypercoagulabilité: la phase d’initiation de la coagulation est précoce, la dynamique est très rapide et la taille des thombi est augmentée

B. Hypocoagulabilité: la phase d’initiation de la coagulation est retardée, la dynamique est ralentie et la taille des thrombi est diminuée

C. Hyperfibrinolyse: le thrombus est plus rapidement détruit

D. Pourcentage de fibrinolyse: taille du caillot par rapport à sa taille initiale

79
Q

Prise en charge: saignements et CIVD

Quel est l’avantage d’utiliser la thromboélastographie par rapport aux temps de coagulation?

A
  • les temps de coagulation ne permette pas de caratériser l’hypercoagulabilité aussi précocément
  • la thromboélastographie permet le diagnostic d’hyperfibrinolyse
80
Q

Prise en charge: saignements et CIVD

En clientèle le diagnostic de la CIVD se base sur d’autres outils, un algorithme avec des critères nous aide à suspecter les CIVD.
A. Quelle est la première étape du diagnostic de CIVD?
B. Ensuite on doit mesurer des critères qui permettent de suspecter la CIVD, quels sont ces (5) critères?
C. En fonction du nombre de critères remplis, on peut plus au moins suspecter la CIVD, comment?

A

A. Identifier un contexte clinique compatible avec une CIVD

B. Critères de suspicion de CIVD

  • fibrinogène
  • numération plaquettes
  • temps de coagulation (TQ/TCA/TT)
  • activité de l’AT3
  • PDF et d-dimères (témoins de fibrinolyse)

C. Suspicion de la CIVD

  • 1/5 critères: suspicion faible
  • 2 critères: suspicion forte
  • 3 critères ou plus: très probabelment une CIVD
81
Q

Prise en charge: Saignements et CIVD

Traitement de la CIVD: malgré qu’il n’y ai pas de concensus clair, quels sont les grands axes du traitement?

A
  • maitriser la cuase ou à défaut essayer de maitriser la cause
  • transfusion
  • héparinothérapie
82
Q

Prise en charge: saignements et CIVD

Traitement de la CIVD: transfusion
A. En quoi consiste la transfusion?
B. Dans quelle situation a-t-elle du sens?
C. Quel estr l’objectif?

A

A. Transfusion 15 à 30 mL/kg sur 4 heures, isogroupe

B. Seulement du sens pour la forme hémorragique, pas pour la forme thrombotique.

C. Objectif: stabiliser temporairement en apportant des facteurs de coagulation et de l’AT3

83
Q

Prise en charge: saignements et CIVD

Traitement de la CIVD: héparinothérapie, malgré qu’aucune preuve scientifique prouve l’efficacité, quelle est l’objectif?

A

Bosster l’efficacité de l’AT3 apportée par transfusion.