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Anesthésie > Hypotension Et Hypoperfusion > Flashcards

Hypotension Et Hypoperfusion Flashcards

1
Q

La PA dépend de deux paramètre, lesquels?

A
  1. Résistsance vasculaire périphérique, RVP( macrocirculatoire)
  2. Débit cardiaque, DC, lui-même déterminé par la FC et le VES, ce dernier dépend lui-même de la précharge, la postcharge et l’inotropie.
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2
Q

Qu’est-ce que permet le maintient de la pression artérielle?

A
  • Éviter l’hypotension et l’hypoperfusion

- Assurer un apport suffisant en O2 à la cellule (DaO2)

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3
Q

La DaO2 (délivrance en O2) dépend de deux paramètres, lesquels?

A
  1. PA

2. Résistance vasculaire périphérique

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4
Q

La PA reflète l’état de fonction de la _____-circulation, tandisque que la RVP reflète la _____-circulation.

A

La PA reflète l’état de fonction de la macro-circulation, tandisque que la RVP reflète la micro-circulation.

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5
Q

Définir hypoperfusion

A

État morbide lié à une diminution localisée ou généralisée du débit sanguin tissulaire, aboutissant à terme à une inadéquation entre les besoins cellulaires et les apports sanguins en oxygène.

C’est donc un défaut de perfusion en oxygène qui conduit à l’hypoxie.

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6
Q

Définir hypoxie

A

Une déficience en oxygène au niveau tissulaire.

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7
Q

A. Établir le lien entre hypoperfusion et hypotension

B. Donner un exemple

A

A. On peut avoir une hypoperfusion avec ou sans hypotension, par contre l’hypotension sévère conduit toujours à l’hypoperfusion

B. Lorsqu’on réalise un garrot, il y a hypoperfusion en aval alors que l’animal n’est pas en hypotension.

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8
Q

L’hypoperfusion, qui aboutit à l’hypoxie, peut être aggarvée par autre chose, quoi?

A

Une hypoxémie

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9
Q

A. Définir hypoxémie

B. Établir le lien avec l’hypoperfusion et l’hypoxie

A

A. Insuffisance d’O2 dans le sang (CaO2)

B. L’hypoxémie, comme l’hypoperfusion, conduit à l’hypoxie. Ainsi une hypoxie peut être liée à une hypoperfusion et/ou à une hypoxie. Il existe des hypoxies sans hypoxémies, mais l’hypoxémie peut se traduire en hypoxie.

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10
Q

A. Établir le lien entre l’hypoxie et l’état de choc

B. Donner un exemple

A

A. Quand on a un état de choc on a forcément une hypoxie, mais l’hypoxie ne signifie pas forcément qu’on a un état de choc.

B. Lorsqu’on réalise un garrot, il y a hypoxie locale en aval alors que l’animal n’est pas en état de choc.

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11
Q

Définir l’état de choc

A

Hypoxie généralisée, imputable à une défaillance cardio-vasculaire aigue impliquant la microcirculation.

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12
Q

Établir le lien entre états de choc et hypotension

A

Tous les états de choc ne s’accompagnent pas nécessairement d’une hypotension. En phase compensée (maintien de cette tension grâce à l’activation du baroréflexe (tachycardie + vasoconstriction).

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13
Q

Établir le lien entre état de choc et hypoperfusion

A

Les tissus qui subissent la vasoconstriction en phase compensée (baroréflexe) se retrouvent en hypoperfusion et ainsi en hypoxie.

Bref la vasoconstriction mène à l’hypoperfusion des tissus et tôt ou tard à l’hypoxie

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14
Q

A. Définir hypotension

B. Établir le lien entre l’hypotension et l’état de choc

A

État macro-circulatoire morbide associé à des pressions artérielles inférieures aux valeurs habituelles, à l’origine d’une hypoperfusion (toujours) et d’une hypoxie plus ou moins sévère.

B. L’hypotension concerne la que macro-circulation et ne renseigne pas sur ce qu’il se passe dans les tissus, alors que l’état de choc concerne que la micro-circulation. On peut avoir état de choc sans hypotension, et hypotension sans état de choc.

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15
Q

Quelles sont les valeurs de réfrence de pression artérielle?

A

PAS: 120-140 mmHg
PAD: 60-80 mmHg

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16
Q

A. Donner la définition absolue de l’hypotension

B. Particularité des oiseaux

C. Donner la formule de la PAM et dire sous quelle PAM le rein n’est plus perfusé

A

A. Valeur absolue: si PAS < 80 mmHg ou si PAD < 40 mmHg on considère qu’on tombe en hypotension

(Hypotension définie selon les valeurs seuils, sous lesquelles les tissus a/n macro ne sont plus perfusés et se retrouvent en hypoxie)

B. Chez les oiseaux la tension est plus élevée et personne n’a jamais déterminé de pallier clair sous lequel on constate une hypotension

C. PAM = 2/3 PD + 1/3 PS, pour une PAM < 60 mmHg le rein n’est plus perfusé (variable selon l’organe, certains organes on des meilleures résistances par autorégulation propre)

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17
Q

Donner la définition relative de l’hypotension

A

Valeur relative: Si on observe une baisse de PAS ou PAD de 20% on considère que l’animal est en hypotension

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18
Q

A. Quelle définition de l’hypotension est utilisée en pratique et pourquoi?

B. Particularité chez Eq

A

A. La valeur relative sera utilisée en raison de nos moyens de mesure non invasifs de la PA qui donnent accès à des valeurs inexactes mais reproductibles. Ainsi, même si on part d’une valeur un peu fausse au départ, on peut quand même l’exploiter si on constate une chute de 20% de cette valeur.

B. Chez Eq on utilise souvent des moyens de mesure invasifs mais qui donnent des valeurs justes, alors on utilise la définition absolue.

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19
Q

Certains organes résistent un peu mieux à l’hypoperfusion…
A. De quelle manière?
B. Donner des exemples
C. Influence sur les valeurs de pression et le défaut de perfusion

A

A. Ces organes possèdent une autoréfulation propre

B. Coeur et cerveau

C. On observe un défaut de perfusion pour des valeurs de pression beaucoup plus basses

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20
Q

Les intestins est un organe «de base» pour lequel on aura des hypoxie dès que l’on se trouven en dessous des valeurs de référence. Quelle en sera la conséquence?

A

Induira les translocations bactériennes

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21
Q

Quelles sont les (4) étiogénies aboutissant à l’hypotension/hypoperfusion/hypoxie? Donner des exemple pour chacune.

A

Ce sont les mêmes que pour l’état de choc

  1. Cardiogénique:
    - anomalies (régurgitation mitrale ou tricuspidienne, endocardite bactérienne, CMD, CMR)
    - dysrythmie par excitabilité (TV, TSV, FA, Flutter)
    - dysrythmie par défaut d’initiation/bloc (BS, SSS, BAV)
  2. Volémique:
    - hémorragie (trauma, néoplasie, trouble de coagulation)
    - extrême déshydratation (vomissement, diarrhée, polyurie, 3e secteur liquidien, exsudation massive…)
    - réduction oncotique (hypoalbuminémie)
  3. Obstructive:
    - péricartie restrictive, épanchement péricardique, tamponnade, thromboembolie pulmonaire ou aortique, CIVD
  4. Vasogénique/Distributive:
    - SIRS (sepsis bactérien/viral/parasitaire, néoplasie, pancréatite, brulure, traumatisme/crash, nvenimation, AHMI…)
    - Allergie
    - Médicaments
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22
Q

Quels sont les deux grand types de régulation de l’hypotension et leur temps d’activation relatif?

A
  1. Baroréflexe à court terme (quelques secondes)

2. Régulation horomonale dont le SRAA à long terme (quelques minutes à heures)

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23
Q

A. Quel est la finalité des systèmes de régulation de l’hypotension?

B. Qu’est-ce qui détermine l’impact sur un organe?

C. De quoi la vitesse d’évolution dépend-t-elle?

A

A. Conserver au mieux la perfusion des organles nobles (coeur, reins et cerveau), ce au détriment des autres…

B. Tous les organes ne sont pas impactés de la même façon selon la composante étiogénique impliquée.

C. La vitesse d’évolution dépend beaucoup de l’efficacité de ces systèmes de régulation et de la physiopathologie propre de l’hypotension dont il est question.

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24
Q

SYSTÈMES DE RÉGULATION DE L’HYPOTENSION,

Ex. Animal qui saigne
A. Quelle composante est dominante?
B. Quels organes demeurent bien perfusés, et au détriments de quels autres organes?

Ex. Choc septique
C. Quelle composante est dominante?
D. Quels organes demeurent bien perfusés, et au détriments de quels autres organes?

A

Ex. Animal qui saigne
A. Composante volémique
B. Le cerveau et le coeur resteront bien perfusés au détriment des reins, intestins, peau, etc.

Ex. Choc septique
C. Composante cardiogénique
D. Effondrement rapide de la perfusion du cerveau et du coeur, maintien pour les autres organes

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25
Q

A. Définir choc septique

B. Définir sepsis

A

A. Choc septique: Hypotension réfractaire au remplissage vasculaire, due à un sepsis

B. Sepsis: État inflammatoire généralisé associé à une infection qui peut se compliquer en une défaillance viscérale

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26
Q

On va parler d’hypotension pour la ______-circulation et d’hypoperfusion pour la ______-circulation

A

On va parler d’hypotension pour la macro-circulation et d’hypoperfusion pour la micro-circulation

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27
Q

A. Pourquoi devrait-on donner les agents vasoconstricteurs en seconde voire troisième intention?

B. Que devrait-on plutôt faire en première intention?

A

A. Les agents vasoconstricteurs sont dommageables pour la microcirculation au long terme

B. En première intention on régule du mieux la macro en maintenant la micro

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28
Q

MACROCIRCULATION
A. De quoi dépend-t-elle?
B. En quoi consiste son rôle?
C. En quoi est-elle nécessaire?

A

A. Dépendante du VES, FC, RAP, PAS et PAD

B. Apporter suffisamment de sang à la microcirculation

C. Une bonne macrocirculation est nécessaire mais non suffisance pour une bonne microcirculation.

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29
Q

MICROCIRCULATION
A. Qu’est-ce qu’on entend par micro-circulation?
B. Comment est-elle affectée par l’inflammation?
C. En quoi consiste son rôle?

A

A. Ensemble des vaisseaux dont le diamètre est suffisament petit (<20-30 um de diamètre), avec un tonus myogène propre responsable de la RVS.

B. Le tonus myogène propre de la microcirculation est affecté par des facteurs de régulation et très largement par l’inflammation qui vasodilate la microcirculation.

C. Assurer l’apport en O2 et en nutriments aux cellules

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30
Q

A. Quel est l’impact d’une variation des pressions artérielles sur la microcirculation?

B. Quelles sont les conséquences/complications sur les tissus d’un impact à la microcirculation?

A

A. Pour de faibles variations de la PA normale, la microcirculation ne sera pas impactée. Mais dès que la PA diminue plus fortement, la microcirculation subi une diminution défavorable aux tissus.

B. Conséquences/complications: hypoxie, état de choc..

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31
Q

A. En état de choc est-il plus important de rétablir la macrocirculation (PA) ou la microcirculation?

B. Pourquoi?

C. Conséquence pratique, comment vas-t-on gérer?

D. Quelle serait la conséquence de trop vasoconstricter?

E. Au final on retient que:_______…

A

A. L’important n’est pas de remonter uniquement la macrocirculation enm se focalisant sur la gestion de la PA, mais bien de rétablir en parallèle la microcirculation.

B. C’est la microcirculation qui finalise l’apport d’O2 et de nutriments aux tissus.

C. Il faut d’abord qu’il y ait assez de liquide qui arrive dans la macrocirculation, mais des fois ce n’est pas suffisant et on peut alors essayer d’utiliser des agents vasoconstricteurs

D. Entraîne des problèmes a/n de la microcirculation

E. La seule macrocirculation ne suffit pas. On optimise la macro-circulation sans trop impacter la micro-circulation.

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32
Q

Quand est-ce que l’hypotension artérelle survient?

A

HA arrive dès que les mécanismes de régulation sont dépassés:

  • agression trop sévère (correspondant à une perte volémique > 25-30%)
  • agression cardio-circulatoire trop durable
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33
Q

Pourquoi l’HA est-elle courant lors de l’anesthésie?

A

Puisque l’animal est couché sur le dos et est sous nacrose. Les médicaments de la nacrose sont généralement inotropes- et vasodilatateurs, associé à une perte d’efficactité du baroréflexe.

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34
Q

Quel effet ont les IECA utilisés sur les animaux cardiaques sur l’HA?

A

Les IECA bloquent le SRAA, ce qui augmente le risque d’hypotension

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35
Q

Nommer des facteurs favorisants l’hypotension, donc l’hypoxémie

A
  • anesthésie
  • IECA
  • régulations inopérantes à cause de médicaments (AINS, B-bloquants)
  • impossibilité régulatrice (bradycardie, vasodilatation, inhibition du tronc)
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36
Q

A. Que sont en fait les AINS?
B. Quels sont leurs effets indésirables?
C. Impact sur les régulations de l’HA
D. Qu’est-il nécessaire de faire lors d’utilisation d’un AINS en contexte anesthésquie?
E. Contre quel type de douleurs les AINS sont-ils utiles? Est-ce utile en contexte anesthésique?
F. Qu’est-ce qui est suggéré plutôt que les AINS en contexte anesthésique et pourquoi?

A

A. Bloqueurs des «Cox»

B. Troubles digestifs comme vomissement, ulcères..

C. Empêche le SRAA de se mettre en place puisque le point de départ de cette voie sont les prostaglandines, dont la synthèse est liée au bon fonctionnement des Cox.

D. Prévenir l’hypotension et surveiller la PA

E. Efficaces contre les douleurs légères, qui ne cole pas réellement au contexte anesthésique, on considère qu’utiliser les AINS n’est pas suffisant

F. Utiliser plutôt les morphiniques qui sont actifs sur les douleurs sévères à très sévères et n’ont pas d’effets indésirbles sur la sphère cardio-respiratoire ou sur la fonction rénale.

37
Q

Quand on a une hypoperfusion, et surtout lorsqu’associée à une hypotension, on entre en situation d’hypoxie. La cascade découlant de l’hypoxie tissulaire se met en place, vers quoi aboutit-elle?

A

Aboutit à un MODS (Sydrome de défaillance multiviscérale)

38
Q

Quels sont les objectifs de l’anesthésie dans le contexte d’hypotension artérielle et comment sont-ils atteintes globalement? (3)

A
  1. Prévenir ou corriger l’hypoxie circulatoire: oxygénation et rétablissement de l’hémodynamique macro-circulatoire (pour alimenter la micro)
  2. Corriger la cause pathogénique dominante (si possible)
  3. Prévenir ou corriger les conséquences de l’hypoxie: rétablissement de la microcirculation, rapidement notamment vis-à-vis l’intestin pour éviter les translocations bactériennes
39
Q

Définir hypoxie circulatoire

A

Hypoxiée liée à une hypoperfusion, localisée ou généralisée, associée ou non à une hyopotension artérielle

40
Q

Énoncer les axes thérapeutiques sur la MACROcirculation

A
  • placer sous oxygène en première intention
  • remplissage vasculaire par principe de titration
  • catécholamines si nécessaires
41
Q

Quel est l’effet recherché justifiant l’utilisation de catécholamines dans l’axe thérapeutique sur la MACROcirculation?

A

Recherche d’effet vasopresseur et/ou inotrope positif

42
Q

Énoncer les axes thérapeutiques sur la MICROcirculation

A
  • maintenir le «robinet» macrocirculatoire ouvert
  • moduler le flux microcirculatoire
  • moduler la coagulation et de l’inflammation
  • optimiser la délivrance en O2 aux cellules
43
Q

REMPLISSAGE VASCULAIRE

A. Qu’est-ce qu’on entant par la notion de «early goal therapy»?
B. Dans quel ordre doit-elle se faire?
C. Détailler la réanimation liquidienne

A

A. La prise en charge doit se faire le plus précocement possible afin de rétablir au moins l’état macro-circulatoire.

B. Ordre de prise en charge

  1. Oxygénothérapie
  2. Réanimation liquidienne
  3. Correction de la cause

C. Fluidothérapie adaptée au cas par cas, souvent isotonique salé en bolus itératifs/titration en première intention (5 à 10 kg/5 à 10 min), en suivant la FC. Puis si insuffisant on peut compléter avec un hypertonique, ou encore plus avec des colloïdes.

44
Q

REMPLISSAGE VASCULAIRE

Dans quel ordre doit-on procéder? Préciser pour chaque intervention l’intention et les inconvénients s’il y a lieu.

A
  1. Soluté isotonique salé sous forme de bolus IV administré par le principe de titration. Remplissage s’arrête lorsqu’il y a normalisation de FC, netteté du pouls fémoral et TRC normal.
  2. SI insuffisant, compléter par un NaCl hypertonique permettant d’améliorer la perfusion splanchnique (appareil digestif) pour diminuer le risque de translocation bactérienne. Diminue aussi le rolling leucocytaire qui déteriore les épithéliums vasculaires. Cependant action court terme.
  3. Si toujours insuffisant, administration de colloïde, mais effets indésirables (toxicité rénale). - utilisés de moins en moins
  4. Toujours insuffisant, traitement par catécholamines
45
Q

REMPLISSAGE VASCULAIRE

Quelle est l’intérêt de mesurer la pression veineuse centrale, à quelle fréquence et quel est l’inconvénient?

A

La mesure de pression veineuse centrale est prise de façon régulière, c’est un guide plus précis que la clinique pour le remplissage vasculaire, mais ça reste une méthode invasive.

46
Q

REMPLISSAGE VASCULAIRE

A. De quoi va dépendre l’ordre et le type de remplissage vasculaire?

B. On peut avoir des contre-indications relatives, lesquelles?

A

A. Dominante pathogénique

B. Contre-indications relatives

  • Domaine pathogénique de type obstructif: réfléchir à la cause de l’obstruction
  • Domaine pathogénique de type distributif ou volémique: réaliser d’abord un remplissage vasculaire
  • Domaine pathogénique de type cardiogénique: utilité discutable, animal cardiaque susceptible de complications mais si hémorragie importante on remplit quand même. Cependant, on a plus rapidement recourt à des cathécholamines.
47
Q

REMPLISSAGE VASCULAIRE, contre-indication si pathogénique de type obstructif

A. Comment doit-on réfléchir si l’obstruction est due à une tamponnade?

B. Comment doit-on réfléflir si l’obstruction est due à un thrombus?

C. Comment doit-on réfléchir si l’obstruction est due à un SDTE?

D. Comment doit-on réfléchir si l’obstruction est due à une Thrombo-embolie aortique menant à un infarctus chez le Fe?

A

A. On pense d’abord à réaliser une ponction/drainage de l’épanchement péricardique, ensuite seulement on réalisera un remplissage vasculaire.

B. On ne va pas remplir au risque de fatiguer le coeur.

C. L’estomac gonfle et comprime la v. Cave, alors oui il faut remplir mais tant que la veine est comprimée c’est discutable.

D. On tente d’abord de lyse (médicalement) le caillot (dans les 4 heures suivant les symptômes), ensuite seulement on réalisera un remplissage vasculaire.

48
Q

A. Résumer la pathogénie de l’infarctus par thromboembolie aortique chez le Fe.

B. Pourquoi dit-on que le pronostic est assez sombre si la lyse du caillot n’est pas réalisée dans les 4 heures suivant les symptômes?

A

Un caillot de sang présent dans l’oreillette gauche se déplace dans l’aorte pour ainsi obstruer la circulation dans la partie postérieure du chat. Il présentera une paralysie des membres postérieure qui est très douloureuse.

B. Au delà de 4h on va s’exposer à un phénomène d’ischémie-reperfusion

49
Q

REMPLISSAGE VASCULAIRE, courbe liant le VES avec la précharge

A. Décrire ce qui se passe dans la phase linéaire

B. Que ce passe-t-il après cette phase linéaire? Que faut-il faire alors?

C. Phase linéaire (de dépendance à la volémie) de l’animal sain vs l’insuffisant cardiaque

D. Comment cette variation de la phase linéaire chez l’insuffisant cardiaque influence-t-elle l’odre/type de remplissage vasculaire?

A

A. En phase linéaire (phase de dépendance à la volémie) le remplissage vasculaire améliore le DC: plus on augmente la volémie, plus on augmente le VES

B. Ensuite le VES est moins lié à la précharge (remplissage vasculaire), il faut alors augmenter l’inotropie si on veut encore augmenter le VES.

C. La phase de dépendance est assez large chez l’animal sain alors qu’elle est beaucoup plus courte pour l’insuffisant cardiaque.

D. Chez l’insuffisant cardiaque, lorsqu’on a un VES très bas au départ, on commencera par le remplissage, mais la marge de manoeuvre est beaucoup plus courte ce qui fait qu’on mettra plus rapidement l’inotrope pour éviter la congestion.

50
Q

REMPLISSAGE VASCULAIRE,

On dit que la contre-indication du remplissage vasculaire sur un animal cardiaque n’est pas une contre-indication absolue et qu’elle dépend des cas. Expliquer/préciser.

A

C’est un risque mais il faut surveiller la pression veineuse centration (laquelle rend compte de la précharge) avec un cathéter placé dans la jugulaire ou dans la saphène externe.

51
Q

REMPLISSAGE VASCULAIRE

On rapelle que sur un chat en état de choc on aura rapidement une hypothermie. Comment doit-on réagir face à celle-ci et pourquoi?

A

On ne doit pas commencer par le réchauffer puisque cela causerait une vasodilatation donc une chute de PA. On va d’abord réaliser un premier remplissage vasculaire. Ensuite seulement on réchauffera lentement (1 degré/heure) puis on continue de remplir un peu… etc.

52
Q

A. Définir l’hypotension réfractaire

B. Dans quels situation est-ce assez fréquent?

A

A. État hypotension sévère (PAS < 90 mmHg) qui persiste malgré un remplissage vasculaire adéquat.

B. En cas de sepsis, traumatisme crânien grave, bactériémie prolongée, troubles électrolytiques, troubles acido-basiques, allergies, insuffisances cortico-surrénaliennes aigues, inflammations généralisées massives…

53
Q

Comment peut-on s’assurer que notre remplissage vasculaire est adéquat?

A

Vérifier la PVC (Pression veineuse centrale), qui doit être de 8 cmH20, en observant la v. Jugulaire ou la v. Saphène externe

54
Q

Si on a une hypotension réfractaire en cas de sepsis, comment appelle-t-on cela?

A

Choc septique

Définition: sepsis dont l’hypotension est réfractaire au remplissage vasculaire.

55
Q

Comment un traumatisme crânien grave peut-il mener à un hypotension réfractaire?

A

Il y aura dilatation généralisée qui induit un défaut d’inotropie, alors la PVC reste supérieure à 8 cmH20 mais l’animal est bien toujours en hypotension.

56
Q

CATHÉCHOLAMINES

Elles sont divisées en 3 catégories, lesquelles?

A
  1. Vasopresseurs (ou vasoconstricteurs)
  2. Inotropes
  3. Agents mixtes
57
Q

CATÉCHOLAMINES,

A. On dit que l’effet biologique d’un médicament, aussi vrai pour les catécholamines, dépend des récepteurs sur lesquels il agit. Résumer les localisations des différents récepteurs des catécholamines.

B. Quel type de récepteurs domine la microcirculation?

C. Quel type de récepteur domine la circulation intestinale?

A

A. Récepteurs et localisation

  • Alpha-1: muscles lisses, cardiovasculaire, foie
  • Alpha-2: SN, pancréas, thrombocytes, tissus adipeux
  • Bêta-1: ventricule, un peu vaisseaux micro (petite composante vasodilatatoire), appareil juxta-glomérulaire
  • Bêta-2: muscles lisses et striés, foie
  • Bêta-3: tissu adipeux

B. La microcirculation est plutôt alpha-adrénergique

C. La circulation intestinale est plutôt bêta-adrénergique

58
Q

CATHÉCHOLAMINES, Vasporesseurs

Quel type d’action ont-ils? (Type de récepteurs)

A

Agonistes des récepteurs alpha-adrénergiques

Agonistes a1: augmentation du tonus musculaire = hypertension

Agonistes a2:

  • diminution relâche NT
  • dominution sécretion d’insuline
  • augmentation d’aggrégation vasculaire
59
Q

CATÉCHOLAMINES, Vasopresseurs

Pour quelle raison vas-ton vouloir utiliser les a2-agonistes dans le traitement de l’HT?

A

Ils diminuent la contraction des muscles lisses vasculaires par diminution de l’exocytose de NA

60
Q

CATÉCHOLAMINES, Vasopresseurs

Nommer les molécules qui peuvent être utilisées (4)

A
  1. Éphédrine
  2. Adrénaline
  3. Norardrénaline
  4. Phényléphrine
61
Q

CATÉCHOLAMINES, Vasopresseurs

A. L’éphédrine est une molécule très intéressante à utiliser en anesthésie, pourquoi?

B. Comment l’éphédrine sera-t-elle utilisée?

C. Quel est le lien entre la vasodilatation veineuse amenée par de nombreux médicaements de l’anesthésie et le DC?

A

A. L’éphédrine augmente un peu la FC mais c’est surtout un vascoconstricteur du territoire veineux.

VS plusieurs médicaments de l’anesthésie qui sont inotropes positifs et vasoDILATATEURS du territoir veineux.

B. Éphédrine utilisée en première intention après le remplissage, en perfusion. Elle va limiter la vasodilatation dans les veines et améliorer immédiatement les hypotensions per-anesthésiques.

C. Si les veines se dilatent le sang est stocké et a du mal à revenir au coeur, alors la précharge est diminue et de fait le DC l’est aussi.

62
Q

CATÉCHOLAMINES, Vasopresseurs

L’adrénaline est un vasopresseur très puissant qui provoque donc plus de complications.

A. De quelle complications parle-t-on et pourquoi se retrouve-t-on avec ces complications?
B. On va préférer utiliser quelle molécule?
C. Dans quel cas vas-t-on tout de même l’utiliser?

A

A. On se retrouve dans un contexte de mortalité puisque détériorise de la microcirculation.

B. Noradrénaline

C. L’adrénaline n’est utilisée que dans le cas d’arrêt cardiaque

63
Q

CATÉCHOLAMINES, Vasopresseurs

Noradrénaline
A. Comment vas-t-on l’utiliser?
B. Quelle est sont action?
C. Dans quels états vas-ton l’utiliser?

A

A. Utilisation en 2e intention après un remplissage vasculaire, lorsqu’on a un besoin de vasoconstriction puisque le remplissage ne suffit pas à rétablir la PA.

B. Elle est à la fois alpha-1 et bêta-1, donc améliore la macrocirculation sans trop impacter la microcirculation

C. Utilisation dans les chocs vasogéniques

64
Q

CATÉCHOLAMINES, Vasopresseurs

Phényléphrine

A. Quelle est son action?
B. Dans situation est-elle utilisée?

A

A. Action surtout alpha-agoniste

B. Utilisée chez le Eq en anesthésie chez qui les vasodilatations sont souvent trop sévères.

65
Q

CATHÉCHOLAMINES, Inotropes

Quel type d’action ont-ils? (Type de récepteurs)

A

Agonistes des récepteurs bêta-1 adrénergiques

  • ventricules: inotropie
  • vaisseaux de la microcirculation: vasodilatation
66
Q

CATÉCHOLAMINES, Inotropes

Qu’est-ce qui rend ces molécules si intéressantes?

A

Elles ne vont pas détériorer la microcirculation

67
Q

Récepteurs bêta-3

A. Ou sont-ils essentiellement présents?
B. Dans quelle situation sont-ils utiles?

A

A. Tissu adipeux

B. Lors de la sortie d’hibernation ils permettent la mobilisation des graisses brunes

68
Q

CATÉCHOLAMINES, Inotropes

A. Quel est l’agent inotrope de référence en réanimation et pourquoi?
B. Chez quelle espèce est-il très utilisé et pourquoi?
C. La fréquence d’utilisation en anesthésie canine

A

A. La dobutamine, qui a un fort pouvoir contracteur du coeur.

B. Très utilisée chez les Eq dont le coeur a une mauvaise inotropie, en plus du fais que lors de l’anesthésie ils sont sur le dos ce qui compime la v. Cave par la masse intestinale.

C. Le recours à la dobutamine est peu fréquent en anesthésie canine.

69
Q

CATÉCHOLAMINES, inotropes

A. Quelle molécule augmente la force de contraction du coeur et augmente la sensibilisation des récepteurs au calcium (présents sur les cardiomyocytes)?
B. Cette molécule ne passe pas par la voie adrénergie, comment fait-elle son action?
C. Quel autre effet a cette molécule?

A

A. Pimobendane

B. Agit via l’inhibition des phosphodiestérases

C. Optimise l’oxygénation du coeur par les coronaires via vasodilatation

70
Q

CATÉCHOLAMINES, Inotropes

Nommer les molécules qui peuvent être utilisées (2)

A
  1. Dobutamine

2. Pimobendane

71
Q

CATÉCHOLAMINES, Inotropes

Quand un chien est cardiopathe avec défaut d’inotropie (cardiopathie dilatée), on le garde sous quel inotrope le temps de l’anesthésie?

A

Pimobendane

72
Q

CATÉCHOLAMINES

On dit que les effets sont différents suivant la proportion de récepteurs alpha/bêta sur les tissus,
A. Quel est l’effet sur l’intestin grêle?
B. Quel est l’effet sur le coeur?

A

A. Intestin grêle a pas mal de récepteurs bêta, donc par l’utilisation d’agoniste bêta on favorise la vasodilatation et ainsi limite les translocations bactériennes.

B. Coeur a majoritairement des récepteurs bêta, donc par l’utilisation d’agoniste bêta on aura un effet inotrope positif mais aussi un peu chronotrope positif.

73
Q

CATÉCHOLAMINES

A. Toutes ces catécholamines ont des demi-vies courtes. Sachant cela comment seront-elles administrées?
B. Encore une fois l’utilisation du Pimobendane devient intéressante, pourquoi?

A

A. Administration en perfusion continue

B. C’est une alternative à la perfusion continue des catécholamines. On peut administrer le pimobendane en bolus qui dure 2h en début d’anesthésie.

74
Q

CATÉCHOLAMINES, Agents mixtes

A. Nommer les molécules qui peuvent être utilisées… (2)
B. Dans les situations complexes où on a besoin d’inotropie et de vasoconstriction on va utiliser une combinaise, laquelle?

A

A. Molécules à utiliser en mixte

  • Dopamine
  • Adrénaline

B. Combinaison noradrénaline + dobutamine

75
Q

CATÉCHOLAMINES, agents mixtes

Adrénaline
A. Quel est son type d’action? (Type de récepteurs)
B. Dans quelle situation sera-t-elle utilisée?
C. Pourquoi ne sera-t-elle pas utilisée en anesthésie autre cela?

A

A. Effet à la fois alpha et bêta adrénergique

B. Utilisée uniquement en cas d’arrêt cardiaque puisque qu’elle est fortement inotrope et chronotrope positive

C. Elle provoque des troubles du rythme (défibrillations ventriculaires)

76
Q

CATÉCHOLAMINES, agents mixtes

DOPAMINE
A. Quel est son type d’action? (Type de récepteurs)
B. À quelles fin était-elle utilisée avant? Pourquoi était-ce un problème?
C. Quelles complications sont-elles rencontrées lors de son utilisation en continue en cas de réanimation?
D. Quelle utilisation en fait-on?

A

A. Agit sur les récepteurs dopaminergiques, mais en augmentant les doses elle agit aussi sur les récepteurs adrénergiques. C’est un agent vasoconstricteur et inotrope.

B. On l’utilisait avant pour favoriser la natriurèse, mais ses récepteurs sont absents chez le chat et le chien et ça augmente le risque de troubles cardiaques.

C. Avec la dopamine on a plus de complications donc plus de chances de tuer l’animal.

D. La dopamine n’est plus utilisée dans toutes les indications

77
Q

CATÉCHOLAMINES, Effets biologiques

A. L’effet dépend de l’équipement en récpeteurs du tissu, mais aussi de…?
B. Si on joue sur les récepteurs alpha, on est plutôt…?
C. Si on joue sur les récepteurs bêta, on est plutôt…?

A

A. L’effet dépend aussi du caractère agoniste, agoniste partiel ou antagoniste

B. Récepteur alpha: vasoconstricteur des vaisseaux

C. Récepteur bêta: dilatateur des vaisseaux, inotrope positif sur le coeur, lopolytique sur le tissu adipeux

78
Q

CATÉCHOLAMINES, Effets biologiques

A. Effets biologiques vasculaires: à quoi faut-il faire attention lorsqu’on augmente les doses?
B. Effets biologiques cardiaques et sur le tissu nodal: quels récepteurs sont favorisés et pourquoi?
C. Effets respitatoire: quel est-il et par quel récepteur?
D. Effets sur les autres tissus: quel est l’effet sur le pancréas et les conséquences qui en découle, et par quelle récepteur?

A

A. Si on augmente les doses on perd en sélectivité des tissus vasculaires car on trouvera toujours quelques récetpeurs minoritaires.

B. Les récepteurs bêta-1 sont favorisés puisqu’il a très peu de récepteurs alpha-1 sur le coeur

C. Effet de bronchodilatation par les récepteurs bêta-2

D. L’effet alpha-2 agoniste bloque la sécrétion d’insuline au pancréas, ce qui fait augmenter la glycémie. Mais l’insuline régule aussi le potassium, le magnésium, le phosphate, etc. On se retrouve avec des risque de troubles de la kaliémie puisque la baisse de sécrétion d’insuline provoque une sotire du potassium des cellules.

79
Q

CATÉCHOLAMINES, Effets biologiques vasculaires

A. Sur quelles tissus est-on vasoconstricteur et généralement par action sur quel récepteur?

B. Sur quelles tissus est-on vasodilatateur et généralement par action sur quel récepteur?

C. Qu’est-ce qui a de particulier pour les artères splanchniques/digestives et la veine veine hépatique?

A

A. Vasoconstriction par récepteurs alpha:

  • artères de la peau
  • artères des muqueuses
  • artères splanchniques/digestives
  • artères coronaires
  • veines pulmonaires
  • veines
  • veine hépatique

B. Vasodilatation par récepteurs bêta:

  • artères musculaires,
  • artères coronaires
  • artères pulmonaires

C. Ils vont être majoritairement vasoconstrictés par les récepteurs alpha, mais peuvent aussi être dilatés de manière moins importante par les récepteurs bêta qui sont aussi présents.

80
Q

CATÉCHOLAMINES, Effets biologiques cardiaques et sur le tissu nodal
A. Quel est l’effet sur le Noeud SA et par quel récepteur?
B. Sur l’atrium droit?
C. Sur le Noeud AV?
D. Sur le ventricule?

A

A. NSA: chronotropie par bêta-1

B. Atrium droit: conductivité accrue par bêta-1

C. Noeud AV: conductivité accrue par bêta-1

D. Ventricule: chronotropie et inotropie par bêta-1, inotropie durable par alpha-1

81
Q 
CATÉCHOLAMINES, Effets biologiques sur les autres tissus 
A. Quel est l’effet sur le Pancréas et par quel(s) récepteur(s)? 
B. Sur l’appareil juxta-glomérulaire? 
C. Sur la musculature intestinale? 
D. Sur le foie? 
E. Sur le tissu adipeux? 
F. Sur l’utérus?
G. Sur le SNC?
H. Sur les plaquettes?
A

A. Pancréas: réduction d’insuline par alpha-2, sécrétion de glucagon (hormone hyperglycémiante) par alpha-2 et bêta-2

B. Appareil juxta-glomérulaire: sécrétion de rénine par bêta, inhibition de rénin par alpha-1

C. Musculature instestinale: diminution de mobilité par alpha-1 et bêta-2

D. Foie: glycogénolyse (production de glucose à partir du glycogène) par alpha-1 et bêta-2

E. Tissu adipeux: lypolyse par bêta, anti-lipolyse par alpha-2

F. Utérus: relaxation par bêta-2

G. SNC: inhibition de libération de noradrénaline par alpha-2

H. Plaquettes: aggrégation par alpha-2

82
Q

CATÉCHOLAMINES, Effets biologique
Ex. Un chat castré de 6kg a une cystite idiopathique du chat et un spasme urétral, il ne pisse plus. Quel type de cathécholamine doit absoluement être évitée et pourquoi?

A

On évite d’administrer des alpha-2 puisque le chat n’élémine plus sont potassium alors est déjà en hyperkaliémie. L’administration des alpha-2 agoniste bloquerait la sécrétion d’insuline au pancréas, ce qui provoque une sortie de potassium des cellules. Par ce genre d’anesthésie avec les alpha-2 on ne va qu’aggraver l’hyperkaliémie jusqu’à la mort du chat.

83
Q

CATÉCHOLAMINES, choix raisonné

A. Que signifie EBM? Que dit-on sur ce EBM?
B. Par quoi va-t-on toujours commencer, avant même le choix de la catécholamine?
C. De quoi va dépendre ce choix?

A

A. EBM: Evidence Base Medecine, il est contrôversé en médecine vétérinaire (peu de données)

B. Toujours commencer par le remplissage vasculaire

C. Le choix de la catécholamine:

  • type d’agression (hypovolémie, sepsis…)
  • moment de prise en charge
  • durée de l’évaluation.
84
Q

CATÉCHOLAMINES, Choix raisonné

Pour chaque type d’agression, quel choix devrait-on faire?
A. Hypotension per-anesthésique
B. Hypotension cardiogénique
C. Hypotension anaphylactique ou arrêt cardiaque
D. Hypotension hypovolémique
E. Hypotension lors de SIRS, sepsis, choc septique

A

A. Éphédrine ou dobutamine+/-norardrénaline si nécessaire

B. Dobutamine

C. Adrénaline

D. Noradrénaline

E. Noradrénaline + dobutamine en complément si composante cardiaque associée lou si noradrénaline insuffisante

85
Q

OPTIMISER/MODULER LE FLUX ET LA DÉLIVRANCE - Maitriser la pathologie

A. Comment procède-t-on lors de sepsis?
B. Comment procède-t-on lors de 3e secteur (épanchement cavitaire)

A

A. Antibiothérapie précoce probabiliste

B. Faire un drainage de l’épanchement cavitaire

86
Q

OPTIMISER/MODULER LE FLUX ET LA DÉLIVRANCE - Maitriser la pathologie

Pourquoi doit-on agir sur l’épanchement cavtaire lorsque présent? Comment peut-il évoluer?

A

Selon la pression induite, par l’épanchement, dans la cavité abdominale…

  • à partir de 10 mmHg de pression: dysfonctions microcirculatoires
  • pression > 12 mmHg: cas d’hyperpression
  • pression >15 mmHg: dysfonctions rénales
  • pression > 20 mmHg: syndrome de compartimentation abdominal avec dysfonction macrocirculatoire
87
Q

OPTIMISER/MODULER LE FLUX ET LA DÉLIVRANCE - Maitriser la pathologie

A. Il ne faut pas oublier que la délivrance d’oxygène au tissu dépend aussi de la _________ sanguine.
B. Quel est le %Hématocrite qui permet d’avoir une perfusion optimale de la microcirculation?
C. Cela justifie notre ordre/type de remplissage, expliquer.
D. Quelle est la limite et pourquoi (conséquence)?

A

A. La viscosité sanguine

B. On cherche à avoir une viscosité autour de 30% d’hématocrite.

C. On commence par faire un remplissage avec un soluté isotonique salé pour diluer un peu le sang. On veut améliorer la criculation des globyles rouges jusqu’à la microcirculation avec un sang moins visqueux qui passe mieux.

D. Il ne faut pas non plus trop diluer, sinon on n’a plus assez de transporteurs d’oxygène.

88
Q

OPTIMISER/MODULER LE FLUX ET LA DÉLIVRANCE - Maitriser la pathologie

A. La dobutamine est un agoniste B-1, donc optimise la microcirculation. On peut donc l’utiliser pour otpimiser la perfusion tissulaire et permetre de diminuer la production de ________.
B. Qu’est-ce qu’on constate alors suite à l’administration de ces agents?

A

A. Permet de diminuer la production de lactates

B. On constate une anaérobiose de plus en plus réduite.

89
Q

MODULATION DE LA COAGULATION ET DE L’INFLAMMATION

En réanimation vétérinaire quelle sont les (2) propositions (sans preuves directes,EBM absente…)?

A
  1. Héparinothérapie avec HBPM à dose préventive

2. Kétamine

Anesthésie (12 decks)

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