État De Choc Flashcards

1
Q

Donner la définition d’état de choc

A

Hypoxie tissulaire généralisée imputale à une défaillance cardio-circulatoire aiguë impliquant la microcirculation

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2
Q

A. Quel est l’objectif du réanimateur?

B. De quelles dimensions la DaO2 (délivrance artérielle en O2) dépendant-elle?

C. Cette DaO2 détermine la ____.

A

A. Objectif de quantité d’oxygène suffisante au niveau des tissus

B. Dimensions pulmonaire (apport O2: CaO2) et circulatoire (acheminement de l’O2 aux tissus: perfusion)

C. ErO2 (extraction périphérique)

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3
Q

DIMENSION PULMONAIRE

A. Quel est l’obectif?
B. Qu’est-ce qu’elle implique?
C. Quelle est la conséquence si l’objectif n’est pas atteint?

A

A. Un contenu artériel en oxygène suffisant (CaO2)

B. Implique une quantoté d’Hb suffisante et une bonne saturation de celle-ci (SaO2)

(CaO2 dépend de Hb et SaO2)

C. Un déficit en contenu artériel en oxygène = hypoxémie, laquelle est susceptible d’engendrer un déficit en O2 au niveau des tissus = hypoxie

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4
Q

DIMENSION PULMONAIRE

De quel type d’hypoxie sagit-il?

A

Hypoxie hypoxémique

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5
Q

DIMENSION CIRCULATOIRE/CARDIOVASCULAIRE

De quoi la perfusion du sang aux tissus est-elle dépendante?

A
  • Résistances vasculaires périphériques (RVS)
  • Débit cardiaque (DC), lequel dépend de la fréquence cardiaque (FC) et du volume d’éjection systolique (VES). Ce VES dépend de la force de contraction du coeur (inotropie), de son remplissage avant la contraction (précharge) et de la postcharge.

RVS et DC (FC et VES (inotropie, précharge, postcharge)

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6
Q

DIMENSION CIRCULATOIRE/CARDIOVASCULAIRE

A. Définir la postcharge

B. Qu’est-ce qui y contribue? Donner un exemple.

C. Quelle est la conséquence d’une postcharge augmentée?

A

A. Volume restant dans le ventricule fauche après la systole.

B. Toute force s’opposant à l’éjection systolique augmente la postcharge. Ex. Vasoconstriction de l’aorte

C. VES réduit

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7
Q

DIMENSION CIRCULATOIRE/CARDIOVASCULAIRE

Exemple: anethésie d’un Ca cardiaque avec des valves peu compétentes laissant refouler le sang vers le coeur.

A. Quelle serait la conséquence de lui administrer un médicament vasoconstricuteur? Donner un exemple de ce type de médicament.

B. Quelle serait la conséquence de lui administrer un médicament vasodilatateur? Donner un exemple de ce type de médicament.

C. Qu’est-ce qu’on devrait administrer?

A

A. Un médicament vasoconstricteur va augmenter la postcharge. Ex. A2-agoniste

B. Un médicament vasodilatateur va diminuer la postcharge. Ex. Acépromazine

C. On choisi un médicament vasodilatateur, dans l’objectif de faciliter le travail du coeur

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8
Q

DIMENSION CIRCULATOIRE/CARDIOVASCULAIRE

Nommer les (3) composantes qui doivent être fonctionnelles pour s’assurer que le tissu soient assez approvisonnés en oxygène (rôle du réanimateur).

A
  1. Sphère respiratoire
  2. Transport de l’O2
  3. La capacité de la cellule à extraire l’O2
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9
Q

DIMENSION CIRCULATOIRE/CARDIOVASCULAIRE

A. Cet O2 dans le sang doit arriver jusqu’à la cellule mais surtout jusqu’à la ____________.

B. De quoi dépend la capacité d’extraction de l’O2 du compartiment de transport?

A

A. Mitochondrie

B. La capacité d’extraction dépend entre autre des équilibres:
- Neuro-endocrino-métaboliques
- Hydro-électrolytiques 
- Acido-basiques 
Elle dépend aussi de l’inflammation.
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10
Q

DIMENSION CIRCULATOIRE/CARDIOVASCULAIRE

A. De quel type d’hypoxie parle-t-on?

B. Dans quelle situation? Résumer.

A

A. Hypoxie cytotoxique/histotoxique

B. En sitation inflammatoire, phénomène de «Swelling»: la cellule à tendance à turgescer, de même que leurs mitochondries lesquelles arrivent moins à récupérer l’O2 du cytoplasme cellulaire pour assurer la production d’ATP.

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11
Q

Qu’est-ce que le principe de titration en réanimation?

A

On adapte la dose au fur et à mesure de la réanimation, en commençant par de petite dose et en augmentant progressivement pour ne pas surdoser.

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12
Q

C. Que se produit-il si la cellule ne reçoit pas assez d’oxygène?

B. Donner un exemple d’une fonction qui sera mise entre parenthèse par la cellule en logique d’hypoxie, et la conséquence qui en découle pour la cellule.

C. Quelle est la conséquence à terme sit toutes les cellules d’un tissu sont concernées?

D. Quelle est la conséquence à terme pour l’organisme?

E. Il s’agit d’un mécanisme physio-pathologique retrouvé dans beaucoup de complications cliniques, donner des exemples.

A

A. La cellule entre en logique d’hypoxie. Le métabolisme aérobie (1 glu = 36 ATP, glycolyse + Krebs) devient anaérobie (1 glu = 4 à 6 ATP, glycolyse). Dans une optique d’économie d’énergie la cellule va mettre entre parenthèse certaines fonctions consommatrices d’ATP.

B. La cellule va renoncer au maintien du potentiel de repose de membrane par la Pompe Na+/K+ ATP dépendant qui est une fonction très consommatrice d’ATP. la cellule en logique d’hypxie va gonfler par déséquilibre osmotique (entrée de Na+ dans la cellule). Éventuellement la cellule en turgescence éclate et meurt.

C. Défaillance d’organe

D. Défaillance multi-organique (MODS) si plusieurs organes/tissus sont touchés, et mort à terme.

E. Coups de chaleur, maladies infectieuses, maladies inflammatoires, animal polytraumatisé, anesthésie…

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13
Q

A. Quel est le premier médicament de la réanimation?

B. Résumer l’acronyme ORDRE

C. Dans quel optique est-ce qu’on réalise la réanimation liquidienne (fluidothérapie) et par quelle voie?

A

A. L’Oxygène

B. Acrynomye ORDRE

  • O: oxygénothérapie
  • R: réanimation liquidienne (=fluidothérapie)
  • D: drogues
  • R: résolutions des causes du disfonctionnement
  • E: évaluation de l’évolution et du pronostic

C. La Fluidothérapie IV prévient l’hypotension (compression de la veine cave caudale par le décubitus en anesthésie)

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14
Q

A. Qu’est-ce qu’un risque?

B. Qu’est-ce qu’une complication?

A

A. La probabilité qu’un événement non souhaité survienne?

B. Lorsque le risque survient alors on est face à une complication.

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15
Q

De quelle manière devrait-on raisonner en anesthésie pour évite que les risques deviennent des complications? (2 éléments)

A
  • Balance bénéfice/risque à considérer avant de décider de faire une opération ou non.
  • Bien connaître la physiopathologie, qui aide à anticiper les risques d’une procédure et les solutions qu’il faudra mettre en place pour y remédier et éviter qu’ils ne deviennent des complications.

«C’est la physiopathologie qui nous sauvera la vie en situation d’urgence»

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16
Q

Impotance de la physiopahtologie, exemple de l’Eq anesthésié couché
A. Quel (2) risques peut-on anticiper?

A
  1. Mysoite ou rabdomyolyse par hypoxie musculaire du fait de la diminution d’O2 disponible à cause de l’anesthésie couplé à l’écrasement dû au poids de son corps
  2. Paralysie faciale si lorsque couché la boucle du licol comprime longtemps le NC VII, on voudra retirer le licol durant l’anesthésie
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17
Q

Expliquer «l’anesthésie est la réanimation des polytraumatisés chirurgicaux»

A

L’anesthésie est une intervention pour éviter les complications de la chirurgie, pour garder l’animal en vie malgré le traumatisme chirurgical

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18
Q

A. Donner l’importance d’une bonne narcose.

B. Quel est le risque d’une narcose mal contrôlée?

A

A. Une bonne narcose réduit de 50% les besoins en O2 du cerveau.

B. Risque de déprimer les réflexes

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19
Q

Expliquer la notion de myorelaxation

A

On souhaite que l’O2 dans le sang priorise les organes vitaux

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20
Q

Il n’y a pas d’état de choc respiratoire, mais il est possible d’avoir ____…

A

Une dyspnée associée à un état de choc

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21
Q

ÉTAT DE CHOC, dyspnée associée

La physiopathologie sera donc essentiellement ____________________, dominée par l’_____________ entraînant un défaut d’apport aux tissus, et aggravé par l’_________ (hypopergusion pulmonaire).

A

La physiopathologie sera donc essentiellement cardio-respiratoire, dominée par l’hypoperfusion entraînant un défaut d’apport aux tissus, et aggravé par l’hypoxémie (hypoperfusion pulmonaire).

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22
Q

Nommer les 4 composantes élémentaires de la physiopathologie de l’état de choc (issues de l’arbre circulatoire)

A
  1. Cardiogénique
  2. Volémique
  3. Obstructive
  4. Vasogénique (ou distributive)
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23
Q

COMPOSANTE ÉLÉMENTAIRE CARDIOGÉNIQUE

A. Résumer
B. Donner des exemples

A

A. Défaut intrinsèque de la pompe qui n’éjecte pas assez (défaillance crdiaque)

B. Inflammation du myocarde, certains troubles du rythme cardiaque, évolution d’une IC associée à une CMP ou valvulopathie…

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24
Q

COMPOSANTE ÉLÉMENTAIRE VOLÉMIQUE

A. Résumer
B. Donner des exemples

A

A. Déficit de volémie avec inadéquation du contenu par rapport au contenant

B. Hémorraige, consitution d’un 3e secteur (ascite ou épanchement sceptique), déshydratation très intense (>10-12%), PUPD, vomissements…

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25
Q

COMPOSANTE ÉLÉMENTAIRE OBSTRUCTIVE

A. Résumer
B. Donner des exemples

A

A. Défaut de circulation dans le réseau vasculaire (aussi bien vaisseaux que coeur)

B. Tamponnande, filariose, thrombo-embolisme, compression de vaisseaux (SDTE: compression de la v. Cave caudale, CIVD)

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26
Q

COMPOSANTE ÉLÉMENTAIRE VASOGÉNIQUE (OU DISTRIBUTIVE)

A. Résumer
B. Donner des exemples

A

A. Le Réseau vasculaire est complètement vasodilaté entrainant une mauvaise perfusion et donc une mauvaise distribution d’O2 aux tissus

B. Coup de chaleur, phénomène inflammatoire généralisé, traumatisme décompensé, neurogènique, sepsis, anaphylactique, EI, pharmacologique (médicaments de nacrose)

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27
Q

Il faut identifier cliniquement les différentes composantes élémentaires en jeu dans l’état de choc, pour évaluer la prise en charge et la réanimation la plus adaptée. Chacune va influencer sur chaque étape de la réanimation ORDRE.

A. Qu’elle est l’influence sur l’Oxygénothérapie?

B. Quelle est l’influence sur la Réanimation liquidienne?

C. Quelle est l’influence sur les Drogues?

A

A. Aucune influence sur l’Oxygénothérapie, on oxygène à chaque fois

B. Liquide en fonction de la/les composante(s) élémentaire(s) en cause

C. Drogues en fonction de la/les composante(s) élémentaire(s) en cause + de la composante pathologique dominante

Bref, il y aura toujours de l’oxygène, le reste dépend des composantes élémentaires en jeu

28
Q

COMPOSANTES ÉLÉMENTAIRES, influence sur la réanimation liquidienne

A. Quelle est l’influence d’une composante cardiogénique ou obstructive sur la réanimation liquidienne?Quel parallèle peut-on faire?

A. Quelle est l’influence d’une composante volémique ou vasogénique sur la réanimation liquidienne?

A

A. Il ne faut pas trop de fluides, le problème ne vient pas d’un défaut de contenu mais plutôt de pompe ou de circulation. Parallèle du tuyau d’arrosage: si le tuyau est bouché et qu’on ouvre encore plus le robinet à un moment ça va péter!

B. On peut envoyer le fluide!

29
Q

DIFFICULTÉS QUE VONT ENTRAÎNER LES ASSOCIATIONS DE COMPOSANTES ÉLÉMENTAIRES, Ex. York cardiaque qui a laissé la moitié de sa volémie sur le bitume suite è un AVP.

A. Quelles sont les composantes élémentaires dans ce cas?
B. De quelle manière la réanimation liquidienne est-elle influencée?

A

A. Composantes volémique et cardiogénique

B. On va remplir en tenant compte de la tolérance anormalement basse au remplissage. Le remplissage est plus compliqué et devra être d’autant plus surveillé.

30
Q

À quel niveau de l’arbre circulatoire intervient chaque composante élémentaire dans l’hypoxie tissulaire généralisée? Comment est-ce que l’on gère globalement ces composantes?

A

Cardiogénique: inotropie, on va utiliser des médicaments inotropes+

Volémique: précharge, on va augmenter la précharge et augmenter le remplissage vasculaire

Obstructive: entre la perfusion et la DaO2, on doit remettre un peu de fluide mais surtout lever l’obstruction (chirurgicalement ou non)

Vasogénique: volume capillaire/volume de distribution, on va rajouter du fluide et lors de vasodilatation importante on utilise va utiliser un vasopresseur.

31
Q

ÉTAT D’HYPOXIE TISSULAIRE GÉNÉRALISÉ

Ex. Hypoxie secondaire à une situation cardiaque: compression du coeur droit, le poumon n’est plus perfusé, la CaO2 est médiocre donc on obtient une __________________ (appartient à la famille des __________).

A. De mettre de l’O2 dans les poumons sera-t-il efficace, pourquoi?

B. Que devrait-on faire?

A

Cyanose artérielle (famille des hypoxémies)

A. Mettre l’O2 dans les poumons ne sera pas efficace car même si l’O2 est présent les poumons ne sont pas perfusés

B. Il faut rétablir la perfusion du poumons en plus de mettre l’O2.

32
Q

Lors d’un état de choc, quels mécanismes physiopathologiques de compensation se mettent en place? Préciser de quelle manière et dans quel temps relativement?

A

Immédiat (secondes/minutes):

  • tachycardie & vasoconstriction via baroréflexe
  • tachypnée via chémoréflexe
  • hyperadrénergie

Long terme
-régulation neuroendocrinienne avec le SRAA, lequel ne va pas toujours pouvoir se mettre en place en fonction de l’état de l’animal

33
Q

COMPENSATION ET RÉGULATION, SRAA: Ex. Ca cardiaque sous IECA, hémorragique suite à un AVP

Qu’est-ce qui rend la réanimation compliquée?

A

Le baroréflexe ne va pas puvoir se mettre en place puisque le chien est cardiaque et le système métabolique SRAA non plus puisque le chien est sous IECA.

34
Q

BARORÉFLEXE

A. Où se situent les barorécepteurs?
B. Comment sont stimulés ces barorécepteurs?
C. Quelle réponse obtient-on?
D. Quel est l’objectif?
E. Limite du bon fonctionnement de ce système?
F. Que se passe-t-il en cas de coup de chaleur ou d’excès de nacrose (médicaments vasodilatateurs)?
G. Que se passe-t-il en cas de choc cardiogénique ou volémique?

A

A. Crosse aortique et sinus carotidien

B. Une hypotension générant une hypoperfusion a/n du de la crosse aortique et du sinus carotidien

C. Effondrement du système parasympathique et augmentation du sympathique entraînant une tachycardie et une vasoconstriction

D. Augmenter la Pa et la Fc

E. État de l’animal (est-il possible physiologiquement?)

F. Il y a une vasodilatation mais une impossibilité de contrer par vasoconstriction puisque le baroréflexe ne peut plus se mettre en place efficacement. On aboutit donc « juste» à une tachycardie (baroréflexe) mais sans vasoconstriction, et souvent une hypotension.

G. Il n’y aura pas non plus de tachycardie.

35
Q

MISE EN ÉVIDENCE DU BARORÉFLEXE

Résumer la méthode

A

On fait basculer la tête vers le bas ce qui induit une baisse de pression systolique (stimulation hypotensive)

  • Ca normaux en légère narcose: tout de suite une réaction du baroréflee, pression diastolique augmente suggérant une vasoconstriction pour le maintient d’une valeur systolique normale
  • Ca nerfs de Hering et de Cyon sectionné: pas de baroréflexe, donc pas de tachycardie et de vasoconstriction, induit une hypotension
36
Q

MÉCANISMES DE COMPENSATION

A. Définir les mécanismes de compensation

B. De quoi faut-il se méfier

C. Quels organes subissent la vasoconstriction et sous quelle condition? Lesquels ne la subissent pas?

A

A. Mécanismes de défense qui provoquent des signes cliniques tel tachycardie, vasoconstriction balancée, rétention hydrosodée, tachypnée ample. Du moment que ces mécanismes sont efficaces il n’y a pas d’hypotension.

B. Le fait qu’il n’y ait pas d’hypotension (compensée) n’implique pas qu’il n’y ai pas de problème de perfusion (hypoxie)

C. Les organes «nobles» ne subissent pas la vasoconstriction, mais les organes «pas nobles» (intestin, pancréas, muscles, peau…) la subissent si le baroréflexe fonctionne.

37
Q

Le maintient de la perfusion tissulaire n’est pas toujours possible, donner des exemples de situation ou ce n’est pas possible.

A
  • Choc complexe
  • Inflammation systémique
  • Agression intense ou entretenue
  • Pertes volémique intenses
  • Inefficacité des défenses ou réanimation tardive
38
Q

En quoi consiste la vasoconstriction balancée?

A

Un sacrifice de certains organes (pancréas, intestin, reins, peau…) au profit d’organes plus «nobles» (cerveau et coeur), lesquels subissent une vasoconstriction limitant leur perfusion en O2.

39
Q

VASOCONSTRICTION BALANCÉE

A. Quelle est la conséquence d’avoir des cellules intestinales en hypoxie?

B. 53 % des STDE (compression de la v. Cave caudale…= choc volémique) et 90% des patiens en choc hémorragique ont comme complication des phénomènes de translocation bactérienne. Quelles sont les étapes de la prise en charge?

A

A. Les cellules intestinales gonflent ce qui entraîne une rupture des jonctions sérrées, donc les cellules se décrochent et l’intestin devient perméable, notamment aux bactéries = translocation bactérienne

B. Mettre le patient sous O2, faire le remplissage et l’administration de médicaments dont des antibiotiques

40
Q

Expliquer pourquoi il est importante de grader notre état de choc, et donner un exemple de ce qui peut être fait.

A

L’hypoxie et la turgescence de la cellule est variable selon la sévérité du phénomène. On peut par exemple mesurer les lactates, s’ils sont élevé l’état est pourrit.

41
Q

VASOCONSTRICTION BALANCÉE

Que se passe-t-il en cas de choc sceptique (vasogénique)?

A

La vasoconstriction balancée ne fonctionne pas et même les organes nobles vont alors défaillir.

42
Q

EVOLUTION DES COMPENSATIONS

A. Compensations en phase initiale et conditions

B. Compensations dans un deuxième temps

C. Qu’est-ce qui détermine la sévérité?

D. De quelle manière on doit agir pour éviter d’arriver à un état de décompensation?

A

A. Phase initiale: baroréflexe efficace tant que l’animal ne perd pas plus de 30 à 40% de volémie et si pas d’anomalies par ailleurs (ex. Cardiaque)

B. Dans un deuxième temps: le baroréflexe dépassé s’épuise et s’effondre = bradycardie associée à une vasodilatation, animal en hypotension

C. La sévérité dépend de combien de temps on a laissé évoluer le phénomène compensatoire.

D. Rapidement apporter ce qui est nécessaire dès qu’on observe les signes cliniques du baroréflexe

43
Q

L’état de choc est un phénomène évolutif avec une physiologie complexe. À terme qu’est-ce que va déclencher l’hypoxie?

A

L’hypoxie entraîne des défaillances cellules qui déclenchent emballement des phénomènes inflammatoires, même s’il n’y a pas de cause infectieuse, lesquels compliquent l’évolution du choc.

44
Q

ETAT DE CHOC = PHÉNOMÈNE ÉVOLUTIF, Ex. Ca renversé par une voitue avec patte sectionné et perte de 50% de sa volémie.
A. Quelle est la composante élémentaire du problème à priori?
B. Quelles sont les conséquences de l’emballement inflammatoire entraîné par l’hypoxie?
C. Qu’est-ce qu’on peut conclure sur les phénomènes inflammatoires et les composante du choc, et sur le traitement?

A

A. Composante volémique

B. L’emballement inflammatoire ajoute une composante vasogénique au choc, qui induit des troubles hémostatiques donc la CIVD, ce qui ajoute une composante obstructive.

C. Les phénomènes inflammatoires et compliquent l’évolution de l’état de choc en abouttisssant à d’autres composantes élémentaires. Il est plus simple de traiter en début un état de choc avec une seule composante que d’attendre qu’il en entraîne d’autres.

45
Q

A. Résumer le cercle vicieux d’initation du MODS

B. Faire le lien entre l’inflammation et le dysfonctionnement de la microcirculation.

C. Résumer l’évolution depuis la dysfonction micro-circulatoire

A

A. L’enchainement des défaillances circulatoires causées par l’hypoxie et l’inflammation peut entraîne d’abord des défaillances cellulaires puis à terme une défaillance généralisée des organes.

B. En cas de phénomène inflammatoire la macro-circulation peut être fonctionnelle mais la micro-circulation est affectée, et c’est elle qui nous intéresse.

C. Dysfonction micro-circulatoire causée par un choc circulatoire +/- inflammation…

  • dysfonction endothéliale: les cellules endothéliales gonflent puis se décrochent, le flux sanguin décolle ces cellules et la matrice extracellulaire reste «à nu» détectée comme une brèche vasculaire par les plaquettes. Il y a formation d’un thrombus, donc une obstruction = microthrombis, CIVD
  • défaillances cellulaires d’organes: glycosurie pour le rein alors que la glycémie est normale ainsi qu’une cylindrurie traduisant une tubulopathie hypoxique
  • cellules sanguines: GR et GB deviennent plus rigides et bouchent les petits vaisseaux en s’y engouffrant = risque CIVD
  • leucocytes: leur augmentation est perçue comme une agression par les cellules endothéliales qui alors gonflent… = CIVD
46
Q

Le CIVD est une complication fréquente en réanimation, expliquer pourquoi cela?

A

Les cellules endothéliales forment la plus grande masse de l’organisme et elles comptent parmi les plus susceptibles, elles réagissent en gonflant dès qu’elles ne sont pas bien…

47
Q

SIRS

A. Quelle substance est produite par les cellules en anaérobiose et dans quel objectif initialement?

B. Quelle est la valeur cut qui différencie une petite acidémie bénéfique et une trop importante? Quel parallèle peut être fait?

C. De quelle manière peut-on mettre en évidence la production de l’acide lactique par les cellules en anaérobiose? Son utilité?

A

A. L’acide lactique, initialement un système de défense permettant d’acidifier le milieu extracellulaire ce qui permet à la cellule de mieux capter l’oxygène en déplaçant la courbe de saturation de l’Hb.

B. Acidémie pH = 7,25, parallèle avec une petite hyperthermie qui favorise les réactions enzymatiques mais qui ne doit pas être excessive

C. Mesure de la lactatémie, proportionnelle à la sévéritée du choc, donc outil de gradation de cette sévérité.

48
Q

PRÉSENTATION CLINIQUE

Il existe de nombreux contextes cliniques différents lors de choc, nommer les différents types de signes (3) et les informations qu’ils apportent.

A
  1. Signes étiogéniques: composante et origine de l’état de choc
  2. Signes de défense et d’hypoperfusion: premiers témoins
  3. Signes de dysfonctionnement: généralisation du phénomène (défenses débordées, atteinte d’organes)
49
Q

PRÉSENTATION CLINIQUE

Donner des signes étiogéniques et les composantes qui si rattachent

A
  • Jugulaire pleine: obstructif, cardiogénique
  • Jugulaire vide: hypovolémique, vasogénique
  • Hémorragies: hypovolémique
  • Tamponnade: obstructif
  • Anaphylaxie: vasogénique
50
Q

PRÉSENTATION CLINIQUE

Donner des signes de défense et d’hypoperfusion, qui sont les premiers témoins

A
  • tachycardie
  • tachypnée
  • algidité
  • muqueuse anormale
  • oliguire
  • TRC
  • hyperlactatémie
  • poul métatarsien absent
  • hypotension
51
Q

PRÉSENTATION CLINIQUE

Donner des signes de dysfonction

A
  • stupeur, coma, convulsions
  • ischémie myocarde, dysrythmie cardiaque
  • hypoxémie, OAP lésionnel
  • cytolyse, pancréatite
  • IRA, tubulopathie
  • CIVD, dysglycémie
52
Q

PRÉSENTATION CLINIQUE

Qu’est-ce que signe des muqueuses blanches?

A

Une vasocontriction et NON PAS une anémie!

53
Q

Quelles veines sont utilisées comme témoins possibles de la volémie et de quelle manière?

A

La veine saphène externe et la veine jugulaire. Témoins en fnction de la façon dont elle se rempli ou se vide quand on modifie la position par rapport au niveau du coeur.

  • membre au dessus du coeur: si ne se vide pas la composante est cardiogénique ou obstructive
  • membre en dessous du coeur: si la turgescence ne se fait pas la composante est hypovolémique ou vasogénique
54
Q

Quelle information le poul fémoral traduit-il?

A

Le VES

55
Q

ÉTAT DES COMPENSATIONS
A. À quoi est-il relatif? Et comment évaluer?
B. Définir l’état de choc compensé
C. Définir l’état de choc décompensé
D. Par quoi se traduisent les pertes sanguines en anesthésie?

A

A. Relatif à la pression artérielle (PA), c’est le seul critère. Évaluer le pouls métatarsien, qui si absent traduit une PAS <70-80mmHg chez Ca et Fe, soit une hypotension majeure

B. Un état de choc est dit compensé si la PA de la macrocirculation est normale

C. Un état de choc est dit décompensé si la PA de la macrocirculation est basse

D. Les pertes sanguines en anesthésie se traduisent rapidement par une hypotension

56
Q

Au quotidient, est-ce que l’on rencontre plus de problème avc l’hypotension ou l’hypertension?

A

Hypotension

57
Q

A. Quelles méthodes/appareils sont utilisés pour la mesure des pressions artérielles? Quelles informations nous donnent-ils?

B. Quel est le désavantage de ces méthodes/appareils?

A

A. Méthodes/appareils de mesure PA

  • Doppler: PAS
  • Oscillométrie: PAS + autres informations comme la Fc et PAD

B. Ils sont tout deux difficiles à utiliser en cas d’hypotension avérée

58
Q

PARTICULARITÉS DE L’ÉTAT DE CHOC FE

Quelle sont les particularités (3) chez le Fe? À quoi cela peut-il nous faire penser à tort? Que faut-il faire? Qu’est-ce qui est à éviter?

A
  1. Bradycardise très rapidement
  2. Hypotension souvent mal compensée
  3. Hypotherme rapidement (maintien une vasocontriction très vite)

L’état de choc semble décompensé. Il faut remplir d’abord, puis réchauffer. Le chat hypotherme ne doit par être vasodilaté!

59
Q

Dans le MDB, quels examens complémentaire permettent de préciser l’état clinique? Résumer les informations que ces examens complémentaires nous apportent.

A
  • Lactatémie: informe sur l’état hypoxie et anaérobiose, plus elle est élevée plus c’est étendu et plus l’état de choc est sévère
  • Capbographie: production de CO2, donne une idée de la perfusion des tissus
  • FAST (Focysed Assessment with Sonography for Traumas): identification d’un éventuel épanchement, l’animal saigne-t-il dans le vide?
60
Q

Que doit-on faire dans le cas d’un FAST positif (épanchement)?

A

Ponctionner et porcéder à une analyse du liquide.

61
Q

SIRS, Syndrome Inflammatoire à Réponse Systèmique
A. Cause ou conséquence du choc?
B. Familles étiogéniques (2)
C. Qu’est-ce qui peut être induit lorsque les deux familles étiogéniques sont associées? Définir. Complication?

A

A. Le SIRS peut être issu du choc ou bien en être à l’origine

B. Étiogénie large/variée:

  • choc ou trauma
  • infection

C. L’association du SIRS traumatique et de l’infection induit un sepsis: état d’inflammation généralisé assocé à une infection, qui peut se compliquer en défaillance viscérale

62
Q

SEPSIS, On distingue 3 catégories, lesquelles?

A
  1. Sepsis simple
  2. Sepsis sévère
  3. Choc septique
63
Q

SEPSIS, Définir le choc septique

A

Définition Choc septique: Hypotension réfractaire au remplissage vasculaire, due à un sepsis

-ne répond pas à une simple fluidothérapie, il faut en faire plus

64
Q

SIRS, Dx

Comment se fait le Dx?

A

Le Dx est posé à l’aide de 4 critères et leurs valeurs seuil: température, Fr, Fc, numération des GNN, on fait une évaluation de ces critères et un «scoring»

  • Ca: SIRS dès 2 critères remplis/4
  • Fe: SIRS dès 3 critères remplis/4
65
Q

SIRS, prise en charge

Une fois le SIRS diagnostiqué que doit-on faire?

A

On revient sur l’étiogénie du SIRS et sur sa gravité en suivant une dichotomie

  • infection?
  • hypotension?
  • hypotension réfractaire?
  • MODS?

On prend en compte et anticipe les conséquences associées au SIRS