Trouble neurocognitif mineur Flashcards

1
Q

Décire le concept du trouble neurocognitif mineur

A

Des évidences de plus en plus nombreuses proposent que le TNC majeur (surtout MA) soit précédé d’une phase préclinique peu symptomatique évoluant sur plusieurs années

  • Cohorte de Framingham: déficit mnésique et du raisonnement abstrait déjà 20 ans plus tôt
  • Études d’imagerie (IRM, TEP ou IRM fonctionnelle): processus anormal déjà présent chez certains patients à risque (apoE4)

Concept de prodrome et de continuum cognitif

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Q

Vieillissement normal vs TNC mineur vs TNC majeur

A
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3
Q

Nommer différents synonymes du TNC mineur

A
  • Trouble de mémoire associé au vieillissement (AAMI = Age Associated Memory Impairment)
  • Déclin cognitif lié au vieillissement (AACD = Age Associated Cognitive Decline)
  • Trouble cognitif sans démence (CIND = Cognitive Impairment, Not Dementia)
  • Déficit cognitif léger (DCL) ou Mild Cognitive Impairment (MCI)
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4
Q

Nommer les nouveux critères dx du TNC mineur

A

Nouveaux critères diagnostiques cliniques du National Institute on Aging-Alzheimer’s Association (printemps 2011):

  • Préoccupations / inquiétude chez un individu, ou un tiers fiable ou un clinicien quant à un possible déclin cognitif
  • Atteinte dans ≥ un domaine cognitif, performance anormale pour l’âge et le niveau d’éducation
  • Préservation de l’autonomie fonctionnelle (peut être un peu plus lent ou moins efficace qu’avant)
  • Ne rencontre pas tous les critères du trouble neurocognitif majeur
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5
Q

Nommer les différents sous-types du TNC mineur

A
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6
Q

Faut-il faire un dépistage systématique des TNC?

A
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7
Q

Approche clinique TNC mineur

A
  • Pas de dépistage systématique
  • Point de départ de l’évaluation = plainte cognitive subjective ou tiers
  • Évaluation = celle du TNC majeur
    • Histoire
    • Évaluation fonctionnelle
    • Tests cognitifs brefs
    • Examen physique
    • Quelques examens paracliniques (sans l’imagerie cérébrale)
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8
Q

Approche clinique TNC mineur: Quelles sont les 3 questions que l’on se pose?

A
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9
Q

DDX du TNC mineur

A

Aussi toujours éliminer:

  • Désafférentation
  • Syndrome mono-symptomatique (aphasies)
  • Retard intellectuel
  • Dépression majeure
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10
Q

Approche clinique: Histoire

A
  • Détailler la plainte
  • Questionner minutieusement toutes les sphères cognitives (langage, fonctions exécutives, praxies, etc.)
  • Obtenir une bonne histoire neuropsychiatrique (symptômes affectifs, anxieux, psychotiques)
  • Revue des systèmes: maladies contributoires
  • ATCD personnels (notamment ceux affectant le SNC) et familiaux (surtout maladies neuro)
  • Habitus (ROH) et médication
  • Autonomie fonctionnelle dont les sphères loisirs, vie professionnelle, vie sociale, $$$
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11
Q

Approche clinique: Examen physique

A

Évaluation des fonctions mentales supérieures

  • Usage d’outils normalisés, interprétés selon l’âge et le niveau d’éducation ***

Examen neurologique:

  • Signes focaux (paires crâniennes ou signes pyramidaux)
  • Anomalies du tonus musculaire ou mouvements anormaux
  • Trouble de la démarche
  • Réflexes primitifs

Recherche signes atteinte vasculaire

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12
Q

Approche clinique: Nommer 2 outils standardisés d’évaluation cognitive

A
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13
Q

Approche clinique: Examens paracliniques

A
  • Aucune recommandation précise
  • Cibler à partir de l’anamnèse et examen physique
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14
Q

Évolution & Pronostic

A
  • Touche environ 5 à 15% ≥ 65 ans
  • « Considérer les sujets comme à haut risque de développer un TNC majeur et assurer un suivi clinique au moins annuel » (fig. 15.4)
  • Ce n’est pas TOUS les patients qui vont progresser vers un TNC majeur
  • Taux de progression vers TNC majeur: 10-15%/an (selon critères Dx)
    • 40-80% sur 5 ans dans clinique de mémoire…
    • Serait << dans la communauté
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15
Q

Nommer les facteurs de risque de conversion du TNC

A
  • Âge au moment du diagnostic
  • Résultat du dépistage cognitif
  • Coexistence de sx dépressifs « de novo »
  • Atteinte de plusieurs domaines cognitifs aux tests neuropsychologiques
  • Génotype ApoE (homozygote ApoE4)
  • Dosage ß-amyloïde, protéine tau et certains médiateurs inflammatoires dans LCR ou plasma
  • Neuro-imagerie structurale (IRM cérébrale) et fonctionnelle (TEP et IRM fonctionnelle)

Aucun marqueur à ce jour assez fiable ni assez facilement accessible pour s’en servir

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16
Q

Prise en charge

A

Éduquer, expliquer, rassurer +++ SUIVRE !!!

Non-pharmacologique:

  • Interventions cognitives:
    • Activités intellectuellement et socialement stimulantes
    • Entraînement cognitif ???
  • Activité physique: Bénéfices cognitifs de plus en plus clairs
  • Saine alimentation

Pharmacologique

  • Correction des facteurs de risques vasculaires dont l’HTA et diabète (statines ??)
  • AINS ??? ⇒ Association négative entre AINS et démence…
  • Ginkgo biloba et vit E (anti-oxydant) ⇒ Pas d’effet réel démontré
  • Hormonothérapie de remplacement
    • Œstrogènes = neuroprotecteur in vitro
    • Études épidémiologiques contradictoires
  • Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase:
      • d’inconvénients que d’avantages…
    • Indication non reconnue RAMQ