Trombosi, Ischemia e Infarto Flashcards

1
Q

Definizione trombofilia

A

Condizione di aumentato rischio di trombosi che può essere legata a:
- processi della cascata coagulativa
- processi della cascata piastrinica

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Q

Forme + comuni di trombofilia

A

Problemi legati al fattore V di Leiden, alle proteine C ed S, antitrombina III deficiency; forme come il lupus anticoagulants e iperomocisteinemia (quest’ultima per effetti tossici); in caso di policitemia ci possono essere effetti trombofilici per aumentata viscosità.

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3
Q

Triade di Virchow

A

alterazioni del flusso,
+
ipercoagulabilità
+
danno endoteliale

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4
Q

Importanza della triade di Virchow

A

Le 3 condizioni hanno diversa valenza nel caso in cui si parli di trombosi venose, arteriose o delle cavità cardiache:
- il danno endoteliale è più preminente nelle arterie, ad esempio nell’aterosclerosi
- le alterazioni del flusso sono egualmente importanti in tutti e tre i casi,
– in vene può esserci stasi,
– nelle arterie una placca aterosclerotica può dare turbolenze del flusso,
– nelle cavità cardiache vi possono essere aneurismi e fibrillazioni atriali

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5
Q

Fattori di rischio Trombosi Venose

A
  • In soggetti con situazioni di stasi (allettati o poco attivi, con varici alle safene) e ipercoagulabilità
  • In soggetti che subiscono eventi compressivi: massa da neoplasia o da infiammazione acuta e cronica
  • condizioni pro-infiammatorie
  • gravidanza (situazione di iper coagulabilità)
  • sindrome di Trousseau (tromboflebite migrante)
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6
Q

Cos’è la tromboflebite?
- Prevalenza
- Confronto con flebotrombosi

A

Situazione infiammatoria rara superficiale o profonda.
Meno comune della flebotrombosi: processo coagulativo venoso dovuto ad ipercoagulabilità o stasi.

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7
Q

Cause di Danno endoteliale

A

● deposizione di immunocomplessi, anche a causa di un flusso alterato che permette il loro contatto con l’endotelio
● citochine infiammatorie per presenza di un processo infiammatorio sia locale che sistemico
● insulto meccanico di un ago
● somministrazione di chemioterapici o mezzi di contrasto
● presenza di tumori, che oltre a dare una eventuale pressione meccanica, producono citochine infiammatorie
● alcuni farmaci
Nelle arterie è principalmente causato da:
- eccesso di lipidi, glicidi, alcuni amminoacidi,
- una pressione arteriosa troppo elevata.

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8
Q

Differenza tra trombo venoso e arterioso

A

La differenza la fa la presenza di una forte pressione nelle arterie:
- Nelle vene in condizione di stasi si attiva massivamente la via coagulativa, le emazie vengono inglobate in quanto ristagnano a causa del flusso rallentato e la coda del trombo diventa molto lunga e di colore rosso scuro (trombo rosso)
- Nelle arterie l flusso è molto forte e veloce e porta via i fattori di coagulazione e le piastrine, è difficile che si formi una grande maglia fibrinica che intrappoli le emazie => trombo bianco (ricco di piastrine e povero di emazie)

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9
Q

Sintomi di trombo vena dell’arto inf

A
  • edema distale
  • dolore a gamba (x ipo-ossigenazione tessuti)
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10
Q

Embolizzazione

A

Presenza in circolo di un corpo solido/liquido/gassoso non miscibile col sangue

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11
Q

Sede + frequente embolizazione

A

Vene profonde

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12
Q

Causa di Embolia Polmonare

A
  • Distacco di un trombo
  • Frammentazione di un trombo
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13
Q

Quadro più grave di embolia polmonare + Sintomi

A

Occlusione del tronco polmonare a cavaliere: si dispone a cavallo della biforcazione delle arterie polmonari
Sintomi (evoluzione in pochi minuti):
- sincope,
- blocco della circolazione polmonare,
- crollo della gittata,
- problemi di ossigenazione,
- dispnea,
- ipotensione,
- assenza di ossigenazione al cervello
- coma
- Presenza emottisi dipende da grandezza trombo (=> da capacità di rimozione con tosse)

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14
Q

Embolo paradosso

A

Embolo proveniente da TVP passa da cuore dx a sin x
- pervietà forame ovale
- squilibrio pressorio = ipertensione dx
Rischio ischemico per cuore, cervello, milza

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15
Q

Diagnostica differenziale del dolore toracico

A

● infarto
● gastrite (se il dolore è più nell’epigastrio)
● pleuriti e processi infiammatori
● fratture costali
● broncopneumopatie ostruttive (asma)

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16
Q

Trombosi arteriosa
- Sedi origine
- manifestazioni cliniche
- tipo di trombo

A
  • Placca arterosclerotica complicata / aneurisma complicato aortico o iliaco/ cuore (>)
  • infarto multiorgano
  • trombo bianco che non si espande
17
Q

Cause di trombosi parietale

A
  • arterosclerosi (>) => flusso vorticoso, lesioni di parete e situazione pro-infiammatoria
  • i lipidi, che causano tossicità
    ● il diabete
    ● processi infiammatori cronici, tra cui rientra anche l’obesità in quanto viene causata spesso da questi processi
    ● alterazioni del pH
    ● ipossia
    ● i processi infiammatori delle arterie, arteriti e vasculiti, possono essere altre condizioni
    predisponenti all’ischemia e agli infarti, non per le lesioni aterosclerotiche, ma perché abbiamo
    altre patologie (es arterite di Takayasu)
    ● tra i tossici si hanno: sali biliari, chemioterapia, mezzi di contrasto, iperlipidemia, colesterolo,
    ● lupus anticoagulans
    ● iperomocisteinemia
    ● immunocomplessi.
17
Q

Tipologia di trombo in base alla conseguenza emodinamica

A
  • Parietale
  • Occlusivo (solitamente arterioso)
  • Murale: adeso alla parete cardiaca
  • Valvolare
  • Embolo
18
Q

Terapia trombosi venosa vs arteriosa

A

anti-coagulanti (venoso)
anti-aggreganti (arterioso)

19
Q

Triade di Virchow e trombosi arteriosa

A

● Alterazione di flusso;
● Parete: endotelio normale ha un’azione anticoagulante, rilasciando fattori attivanti il plasminogeno, endotelio danneggiato è pro-coagulante.
● Stato ipercoagulativo.

Nel caso di arteriti, vasculiti e processi autoimmuni è l’infiammazione stessa che induce ipercoagulabilità e lesioni delle pareti.

20
Q

Cause trombi murali

A

Causati dalla
- lesione della parete e alterazioni di flusso +
– ipocinesia della zona o mancato coordinamento atriale (fibrillazione),
– sangue che ristagna nelle auricole favorendo il contatto delle piastrine con l’endocardio.
- infarto, dato che le arterie, essendo transmurali, quando occluse portano a necrosi dell’endocardio con rilascio di DAMPs e flogosi. Sono anche comuni nelle cardiomiopatie dilatative, dato che in questi casi c’è ristagno di sangue.

21
Q

Cause trombi valvolari

A

Dovuti principalmente a cause batteriche o cause autoimmuni. Anche in questo caso si presenteranno lesioni della parete e ipercoagulabilità

22
Q

Trombosi cardiaca
- Tipo di trombo

A
  • Trombi murali e valvolari
  • Causati da condizioni che creano moto vorticoso (alterazioni valvolari , fibrillazione atriale, aneurismi, infarti
23
Q

Motivo uso terapia anticoagulante e antiaggregante

A
  • Anticoagulante + usato: eparina
  • Antiaggregante + usato: aspirina a basse dosi
  • TVP: stasi => uso anticoagulante
  • Paziente arterosclerotico o con fibrillazione atriale =. rischio trombosi arteriosa => antiaggregante MA necessario ridurre la causa del rischio trombotico
24
Q

Definizione Infarto

A

Condizione di ipossia tissutale che porta a morte per necrosi.
Causata da ostruzione. parziale o completa del vaso arterioso
Dipende dall’ossigenazione dell’area ischemica e dalla presenza di un circolo collaterale

25
Q

Cause mancata efficacia circolo collaterale

A
  • anemia
  • diminuzione di flusso x cardiopatia (scompenso che culmina in insufficienza)/fenomeni di compressione/torsione dei vasi
  • ipossia ipossica
  • aumento necessità metaboliche tissutali (x esercizio fisico, ipertiroidismo)
  • ipotensione sistemica o shock ipovolemico
  • Trombo/embolo
26
Q

Valutazione gravità infarto

A

in base a
- Durata:
– se lenta occlusione vaso => formazione circolo collaterale per aggirare problema
- intensità
- Vulnerabilità del tessuto colpito all’ipossia: (da > a <)
1. Neuroni (pochi minuti)
2. Miocardio (decine di minuti)
3. muscolo scheletrico e fibroblasti (ore)

27
Q

Tipologie di infarto

A
  • Bianco: necrosi coagulatva con mantenimento struttura tissutale x occlusione rapida e completa di un ramo arterioso. Porzione necrotica inglobata da area iperemica
  • Rosso: necrosi colliquativa con congestione di vasi che perdono permeabilità => diffusione sangue in tessuto + frequente in tessuti con molte anastomosi.
28
Q

Danni dell’infarto cardiaco

A
29
Q

Istologia di necrosi coagulativa

A
  • assenza di nuclei nelle cellule,
  • presenza di nuclei scuri fuori dalle cellule, in fase di carioressi e cariolisi,
  • il colore del citoplasma rosa scuro poiché vi è la frammentazione delle proteine che mantengono la solidità del tessuto
30
Q
A