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MED3_Fisiopato > Fegato > Flashcards

Fegato Flashcards

1
Q

Funzioni del fegato

A
  • Produzione e secrezione della bile.
  • Produzione linfa
  • detossiicazione da farmaci e tossine
  • Produce proteine plasmatiche, come albumina, lipoproteine e proteine della coagulazione;
  • a capo di molti processi metabolici come glicogenosintesi, glicogenolisi, sintesi dell’urea e altr
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2
Q

Modello funzionale acino epatico di Rappaport

A

tessuto epatico si divide funzionalmente in strutture a losanga, all’interno delle quali si suddividono tre zone:
- Zona 1 (spazio periportale): ha sangue + ossigenato e ricco in nutrienti. Epatociti di questa zona x produz e secrez bile, metabolismo gluc, produzione prot plasmatiche;
- Zona 2 (zona intermedia)
- Zona 3 (spazio pericentrale): riceve sangue scarico di ossigeno e di metaboliti. Gli epatociti di questa zona sono x detossificazione farmaci e sostanze tossiche & a produzione urea

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3
Q

Quanto sangue passa per il fegato giornalmente?

A

1400 ml/min di sangue al fegato divisi in 1000ml/min portati dalla vena porta e 400ml/min portati dall’arteria epatica

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4
Q

Gradiente pressorio tra la vena porta e le vene sovraepatiche

A

dai 3 ai 5 mmhg
- Pressione portale: dai 5 ai 10 mmhg
- Pressione vene sovraepatiche: 5 mmhg

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5
Q

Cos’è l’ipertensione portale?

A

Alterazione del gradiente pressorio tra vene portali e sovraepatiche causato da alterazioni anatomiche

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6
Q

Descrizione bile

A

liquido che contiene sali biliari (metaboliti del colesterolo epatico metabolizzato in cistifellea. Favoriscono assorbimento lipidi), colesterolo, lecitina e bilirubina coniugata o diretta (metabolita di scarto della degradazione eme legato in epatociti a UDP).

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7
Q
  • Origine bilirubina indiretta
  • Passaggio in circolo
  • Proteina che la lega in citoplasma epatocita
A
  • 75% da emazie vecchie distrutte per emocateresi
  • 25% da eritropoiesi inefficace e successiva emolisi
    Viaggia in circolo ed entra in epatocita legata ad albumina
    In citoplasma epatocita viene legata a legandina
    Trasportata a RE x diglucuronazione
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8
Q

Come arriva ai duttuli biliari la bilirubina?

A

Grazie alle contrazioni del citoscheletro degli epatociti,

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9
Q

Quando avviene lo svuotamento della colecisti?

A

al momento di stimolazione dato dall’inizio della digestione.

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10
Q

Definizione Ittero

A

Segno patologico che si manifesta con colorazione giallastra di cute e mucose data da deposito di bilirubina in queste quando concentrazione bilirubina ematica > di valore normale di 0,5-3 mg/100ml

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11
Q

Definizione subittero

A

Segno patologico che si manifesta con colorazione giallastra di mucose data da deposito di bilirubina in queste quando concentrazione bilirubina diretta e/o indiretta è tra 2 e 3 mg/100ml

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12
Q

Complicanza ittero

A
  • Adulti: prurito
  • Neonati (o quando BEE compromessa): kernittero
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13
Q

Definizione kernittero e quando si ha

A
  • Complicazione dell’ittero in soggetti con BEE compromessa e dovuta a tosicità neuronale data da bilirubina che si deposita in tessuto cerebrale
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14
Q

Clasificazione cause ittero in base a sede causa patologica

A
  • Pre-epatiche: Si ha un aumento della bilirubina indiretta.
  • Epatiche: a livello epatociti. Si ha un
    aumento della bilirubina indiretta e diretta.
  • Postepatiche: a livello vie biliari. Si ha un aumento solo della bilirubina diretta.
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15
Q

Cause di ittero pre-epatico

A

Dovuti a tutte le condizioni che aumentano bilirubina indiretta talmente tanto da saturare capacità di metabolizazione dell’epatocita:
- Emolisi extravascolare
- Eritropoiesi inefficace

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16
Q

Cause di ittero epatico

A

x Alterazione trasportatore della bile diretta vs canalicolo biliare (canali della famiglia delle Multi-drug resistent proteins o MRP)
o
x alterazioni della membrana canalicolo biliare nelle sue capacità secretorie o contrattili
o
x Difetto dell’enzima UDP-glucuronil transferasi (UGT)

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17
Q

Manifestazione sindrome di Gilbert

A

Aumento bilirubina indiretta e possibile ittero se aumento emocateresi o situzioni di aumento produz bilirubina

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18
Q

Difetti dell’enzima UDPGT

A
  • principalmente in neonati e prematuri (hanno attività ridotta dell’UGT => è un ittero fisiologico
  • Sindrome di Gilbert
  • sindrome di Crigler-Najjar
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19
Q

Ittero da aumento di bilirubina diretta ed indiretta per cause epatiche

A

Da danno intraepatico che porta a impossibilità di secernere bilirubina.
Dovuto a:
- Agenti tossici
- Patologie infettive: infezioni virali e batteriche
- Malattie autoimmuni (come vasculiti), autoanticorpi che uccideranno gli epatociti
- Sindromi genetiche (di Dublin-Johnson, Di rotor, BRIC, PFIC)

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20
Q

Sidrome di Crigler-Najjar

A
  • Tipo 1: assenza totale enzima UGT per mutazione genetica
    – neonati hanno bilirubina che arriva a 20 mg/100ml
    – Elevato rischio di kernittero
  • Tipo 2: mutazione LOF dell’enzima (ridotto fino al 50%)
    – Possibile kernittero
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21
Q

Sindrome di Gilbert

A

mutazione del promotore o mutazione missenso del gene dell’UGT (quindi causa genetica). L’enzima è comunque presente ma meno funzionale rispetto alla normalità. (in 5-10% della popolazione).
Manifesta con bilirubina intorno ai 3 mg/100ml

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22
Q

Sindrome di Dublin-Johnson

A
  • benigna
  • mutazione del trasportatore MRP2 che determina
    – un accumulo di bilirubina diretta
    – l’infarcimento di granuli simil-melaninici dovuti probabilmente ad un alterato metabolismo degli amminoacidi tirosina, triptofano e fenilalanina
    – Saltuario ittero a seconda di quando si ha tanta bilirubina da smaltire + aumento colre urine
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23
Q

Sindrome di Rotor

A

simile a sindrome di Dublin-Johnson ma senza accumulo pigmento melanico

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24
Q

BRIC (Benign Recurrent Intra-hepatic Cholestasis)

A

Da mutazioni del trasportatore fosfolipidico (ad esempio FIC-1 è caratteristica di alcune popolazioni Amish in America)
- bilirubina arriva fino a 20mg/100mL e nella vita di questi pazienti possono verificarsi 3-4 fino a 10 crisi di ittero improvvise
- no kernittero (insorgenza in adulto)

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25
Q

PFIC (Progressive Familiar Intrahepatic Cholestasis)

A

Da mutazioni in geni che sono coinvolti nel trasporto fosfolipidico (FIC-1) ma anche nel trasporto della bile (BSEP, Bile Salt Export Pump) e MDR3.
- Progressivo aumento bilirubina
- Possibile kernitero
- Possibili patologie epatiche (data alterazione secrezione sali biliari che quindi hanno effetto epatotossico)
Patomeccanismo:
- Sali biliari distruggono soppressori via apoptotica stimolando morte cellulare

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26
Q

Ittero da colestasi intraepatica da gravidanza

A

Le donne gravide che hanno le mutazioni per i trasportatori di fosfolipidi, di ioni e di sali biliari (come MDR3 o la ABCB4), possono sviluppare ittero nel terzo trimestre.
Ittero gestazionale associato a
- complicanze ostetriche e dello sviluppo del bambino,
- sofferenza fetale ed
- insufficienza placentare.

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27
Q

Cause post-epatiche di ittero

A
  • Calcoli biliari
  • Neoplasia (es. carcinoma squamoso della colecisti o dei dotti)
  • Eventi compressivi esterni, come espansione neoplastica della testa del pancreas, espansione linfonodale dovuta a linfomi o processi infiammatori cronici
  • Malattie autoimmuni come colangite sclerosante, cirrosi biliare primitiva dei dotti extraepatici e intraepatici
  • Tumori dell’ampolla di Vater, punto di colangiocarcinomi.
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28
Q

Quale bilirubina aumenta nell’ittero da cause post-epatiche?

A
  1. Aumento importante bilirubina diretta per alterazione dotti biliari
  2. Accumulo bilirubina indiretta e sali biliari in dotti biliari e colecisti
  3. Danno a dotti biliari e colecisti (sali biliari sono detergenti)
  4. A lungo andare danno epatociti
  5. Aumento bilirubina indiretta e secrezione in sangue bilirubina diretta e sali biliari
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29
Q

Cos’è la colestasi?

A

Condizione di ristagno della bile nelle vie biliari intraepatiche o extraepatiche (coledoco) a causa di un ostacolo al suo deflusso.
Dovuto all’effetto di farmaci, a infezioni (epatite), alla cirrosi o alla presenza di calcoli.

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30
Q

Conseguenze della colestasi (permettono diagnosi differenziale di ittero)

A
  • feci steatorroiche (lipidi non emulsionati)
  • assenza stercobilinogeno (colorazione chiara feci)
  • assenza urobilina nelle urine ma solo bilirubina diretta (=> urine schiumose)
  • sali biliari in circolo provocano prurito
  • manifestazione cutanea di accumulo di colesterolo
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31
Q

Insufficienza epatica
- Quando aviene
- Manifestazioni

A

Quando il parenchima epatico sano diminuisce ed arriva al 15-20% si ha un’insufficienza epatica
- Manifestazioni
– nausea,
– vomito incoercibile,
– ittero ingravescente,
– evoluzione verso letargia e coma,
– situazioni di rischio emorragico

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32
Q

Conseguenze patofisiologiche insufficienza epatica

A
  • alterazione dell’omeostasi glucidica
  • alterazione smaltimento gruppi amminici
  • aumento degli effetti tossici delle basi azotate, dei farmaci e di altri composti chimici.
  • incapacità smaltimento sostanze idrofobe (es ormoni steroidei che quindi si accumulano)
  • alterazione produzione proteica
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33
Q

Sintomatologia insufficienza epatica

A
  • disturbi del metabolismo glucidico:
    – iperglicemia (calo massa parenchima funzionante + shunt portosistemico);
    – ipoglicemia (rara);
  • Disturbi del metabolismo lipidico → steatosi;
  • Disturbi della funzione detossificante:
    – aumento delle basi azotate, che vanno in circolo sistemico;
    – aumento dell’emivita dei farmaci;
    – rallentato metabolismo estrogeni (femminilizzazione, ginecomastia);
  • Disturbi del metabolismo protidico:
    – diminuzione sintesi urea → iperammoniemia
    – diminuzione sintesi albumina → ascite, edemi
    – diminuzione sintesi fattori coagulazione, malassorbimento → tendenza alle emorragie
  • Disturbi metabolismo della bilirubina → ittero.
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34
Q

Complicanze dell’insufficienza epatica

A
  • Encefalopatia, dovuta all’azione neurotossica delle basi azotate (causata da disturbi della funzione detossificante del fegato).
  • Complicanze endocrine, come la femminilizzazione maschile (causata da disturbi della funzione detossificante del fegato).
  • Complicanze polmonari (sindrome epato-polmonare).
  • Sindrome epatorenale.
  • Complicanze ematologiche: petecchie, emorragie
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35
Q

Decorso insufficienza epatica

A
  1. Fase acuta
  2. Complicanze cerebrali; complicanze ematologiche; complicanze endocrine
  3. comparsa spider angiomi
  4. Complicanze dell’ipertensione portale
36
Q

Cause complicanze neurologiche insufficienza epatica

A

I circoli collaterali per diminuire l’afflusso portale causati da ipertensione portale portano i metaboliti provenienti dall’intestino e dalla flora batterica (a causa di una maggior permeabilità della barriera intestinale) a passare e arrivare direttamente al cervello.
Sostanze coinvolte:
- ammonio: encefalo lo deve detossificare usando glutammato e sottraendo a-chetoglutarato a krebs => diminuzione produz. ATP con ipossia + accumulo glutammina che genera effetto osmotico negli astrociti
- farmaci
- mercaptani che danno fetor hepaticus
- Neurotrasmettitori falsi
- Fenoli e acidi grassi a corta catena

37
Q

Complicanze ematologiche insufficienza epatica

A
  • Fegato produce TPO => se Insufficienza si ha riduzione TPO
  • ipersplenismo causato da ipertensione portale
    Queste due complicanze si associano aggravando il quadro clinico (difetto piastrinico + aumento rimozione)
  • No bile = alterata produzione vitamina K
  • aumentata uremia => alterata funzione piastrinica
  • fenomeni necrotici epatici aumentano rischio sviluppo CID
38
Q

Struttura epatica nella cirrosi macro-nodulare

A

Parenchima epatico sia caratterizzato dalla presenza di aree di rigenerazione (definite aree di fibrosi o di cirrosi) delimitate dalla deposizione di abbondante tessuto fibrotico che presenta presentano capillari sanguigni neoformati con andamento tortuoso ed anomalo, dovuto all’assenza della vena centrolobulare e dello spazio portale.

39
Q

Sede danni che portano a Ipertensione portale

A
  • a livello intra-epatico, quindi a livello dei sinusoidi (in tal caso viene definita ipertensione sinusoidale);
  • a livello della vena porta, definita pre-sinusoidale (o
    pre-epatica);
  • a valle della vena centro-lobulare, ovvero a livello
    post-sinusoidale (o post-epatico), in corrispondenza delle vene sopra-epatiche e del cuore destro.
40
Q

Cause di Ipertensione portale intraepatica o sinusoidale

A
  • Cirrosi epatica: aumento della pressione portale da ostruzione venosa a livello intra-epatico. Questa situazione è dovuta ad un processo epatotossico cronico, in cui si alternano ciclicamente processi di danno epatico, seguiti da processi riparativi e rigenerativi dello stesso tessuto.
  • Malattia cistica del fegato e Iperplasia rigenerativa nodulare che comprimono le strutture lobulari.
  • Epatocarcinoma e carcinoma metastatico.
  • Schistosomiasi epatica (infezione)
  • Forma idiopatica che possono essere associate ad avvelenamento da sostanze tossiche
41
Q

Cause di ipertensione portale pre-epatica o presinusoidale

A
  • Trombosi della vena porta
  • Formazione di una fistola Artero-venosa
42
Q

L’aumento della pressione idrostatica a livello dell’albero portale (dovuto ad un’occlusione o riduzione del lume del vaso) è una condizione sufficiente per causare ascite?

A

NO, la causa epatica deve impattare altre situazioni

43
Q

Cause di ipertensione portale post-epatica

A
  • Occlusione delle vene sopraepatiche (sindrome di Budd Chiari): ristagno sangue in fegato => epatomegalia, splenomegalia, dolore acuto in ipocondrio dx, ascite
  • Scarso ritorno venoso nelle vene sopraepatiche (indipendente da occlusione vasi)
  • Occlusione delle vene centrolobulari
44
Q

Manifestazioni dovute a trombosi delle vene sopraepatiche (4 tipiche)

A

Dolore acuto nell’ipocondrio destro (dovuta all’epatomegalia),
ascite (nel 90% dei casi),
ittero (sintomatologia non sempre manifesta)
splenomegalia (nel 30% dei casi)

45
Q

Evoluzione ipertensione portale non trattata

A

Insufficienza epatica e morte

46
Q

Componente cellulare dell’Ipertensione portale

A

Protagoniste:
- cellule stellate: in infiammazione stimolate da PDGF e altri fattori infiammatori. Si attivano e diventano myofibroblast-like producendo collagene (aumento di volume con restringimento volume vaso)
- cellule endoteliali: downregolazione eNOS porta a situazione protrombofilica x eventi costrittori
- Cellule di Kupfer: macrofagi che quando attivati stimolano le cellule di Ito stellate

Stimolazione infiammatoria con VEGF stimola angiogenesi di vasi tortuosi che aumentano la resistenza intraepatica.

47
Q

Da cosa è aggravato lo stato infiammatorio che accompagna l’ipertensione portale?

A
  • Morte epatociti rilascianti DAMPs
  • mancata detossificazione delle sostanze provenienti dal microbioma intestinale (x compromissione albero biliare)
  • Ipertensione portale stessa che altera a sua volta la vascolarizzazione intestinale causando un aumento della permeabilità degli enterociti e permettendo in tal modo il passaggio di PAMPs
  • colestasi

PAMPs e DAMPs sono captati da cellule di Kupfer che si attivano e stimolano cellule di Ito stellate

48
Q

Da cosa è dovuta l’alterazione del normale flusso emodinamico?

A
  • attivazione delle cellule stellate;
  • attivazione delle cellule di Kupffer;
  • disfunzione delle cellule epatiche e dei sinusoidi;

=> minore produzione di NO + produzione ROS infiammatori che reagiscono con NO liberando radicali liberi

49
Q

Storia naturale ipertensione portale

A
  1. Attivazione delle cellule di Ito;
  2. Attivazione delle cellule di Kupffer;
  3. Cambiamento delle cellule sinusoidale da fenestrate ad endotelio di tipo capillare.
    =>
    * La riduzione dei sinusoidi;
    * L’attivazione di processi contrattili miofibroblasto-like;
    * La diminuzione della produzione dei fattori vasoattivi (es. prostacicline);
    * L’aumento dei fattori vasocostrittori (es. endotelina), che comportano un aumento delle resistenze;
    * A livello splancnico si associa una vasodilatazione
50
Q

Eventi a valle dell’ipertensione portale

A

difettosa risposta ai vasocostrittori per un aumento locale
- di NO (NO prodotta in fegato passa in circolo sistemico grazie ai circoli collaterali)
- di fattori vasodilatanti e angiogenetici: aumento della portata a livello splancnico, iminuito flusso di ritorno venoso al cuore che viene percepito dai barocettori, i quali attivano la risposta noradrenergica simpatica e a livello renale la produzione di renina-angiotensina (azione vasocostrittrice).

=> CIRCOLO SPLANCNICO IPERDINAMICO

51
Q

Circolo iperdinamico a livello spancino determina:

A
  1. aumento dell’attività cardiaca, quindi affaticamento cardiaco con possibile cardiomiopatia destra e
    sinistra
  2. il mantenimento, da parte del cuore e del rene, della situazione edemigena e dell’ipertensione portale.
52
Q

Insufficienza epatica da trombosi delle vene sovraepatiche vs da ipertensione portale

A

In trombosi
- aumento della pressione idrostatica SENZA ipoalbuminemia, senza aumento di ciclo iperdinamico e senza vasodilatazione splancnica

53
Q

Conseguenze dell’ipertensione portale

A
  • Varici
  • Splenomegalia
  • Condizione edemigena
  • Peritonite spontanea
  • Sindrome epatorenale
  • Sindrome epatopolmonare
54
Q

Varici
- Cosa sono

A

fuoriuscita di sangue attraverso vie alternative (comunicazione porto-sistemica) che si aprono per angiogenesi a livello
- a livello dell’esofago nelle vene azygos e gastriche = varici esofagee
- a livello emorroidario nelle vene mesenteriche inferiori e iliache interne = varici anorettali
- a livello ombelicale nelle vene epigastriche e ombelicali = caput medusae

Le varici sono il primo segno di un’epatopatia

55
Q

Rischi delle varici

A
  • un’emorragia interna con conseguente calo pressorio;
  • fuoriuscita di sangue dalla rima buccale (ematemesi);
  • il sangue può proseguire nello stomaco e nell’intestino, dove le sostanze che dovrebbero essere detossificate dal fegato, come ammoniaca e composti azotati, vengono assorbite e lo bypassano andando a livello sistemico e possono raggiungere il cervello, causando encefalopatia che può causare coma;
56
Q

Cause di morte da varici

A
  1. crollo pressorio;
  2. sovraccarico ematico di basi azotate con rischio di edema cerebrale ed encefalopatia;
  3. se crolla la pressione nel distretto portale e vi è un quadro ipertensivo, anche la perfusione epatica ne risente:
    il fegato va incontro ad ischemia, e insufficienza epatica acuta.
57
Q

Splenomegalia

A

Aumento di volume se trombo della vena porta dato che la vena splemica è a monte.
- diminuzione emivita emazie, piastrine, leucociti con rischio di pancitopenia
– eventi emorragici data trombocitopenia
– aumento a suscettibilità infezioni x leucopenia

RARA la rottura spontanea milza

58
Q

Quando si ha epatomegalia?

A

in caso di trombosi delle vene sovraepatiche

59
Q

Ascite
- definizione
- manifestazione

A
  • accumulo endoaddominale di fluido (circa 500 mL) simile al trasudato, ma ricco di proteine (3 g/100 mL), di origine essenzialmente linfatica e situato nell’interstizio
  • rigonfiamento addominale e spesso l’ombelico diventa protrudente
60
Q

Patogenesi ascite

A
  • resistenza epatica portale;
  • vasodilatazione splancnica;
  • concentrazione di albumina, che può calare con l’aggravarsi dell’epatopatia.
  • danno linfatico (fatica nel drenaggio liquidi)
    La situazione è mantenuta dal sistema della renina in risposta a ipovolemia sistemica
61
Q

Condizioni associate ad ascite

A
  • Ipoalbuminemia: determina una diminuzione della pressione oncotica. Albumina definisce livello di attività di compensazione epatica. Non presente in caso di trombosi della vena porta.
  • Peritonite spontanea (patogeni da intestino entrano in circolo per aumentata permeabilità)
  • Sindrome Epatorenale
  • Sindrome Epatopolmonare
62
Q

Sindrome Epatorenale
- Definizione
- Causa
- Tipologie

A
  • Def: rapido deterioramento della funzionalità renale in soggetti con cirrosi epatica o insufficienza epatica fulminante. Solitamente fatale
  • Causata da vasodilatazione enterica da deterioramento infiammatorio della funzionalità epatica che porta ad insufficienza renale senza danni strutturali ai reni
  • Tipo 1: insufficienza renale rapidamente progressiva, con aumento veloce di creatinina e azotemia,
  • Tipo 2: forma lenta, associato ad ascite, rispecchia l’andamento dell’insufficienza epatica, dunque vi sarà un progressivo e cronico aumento dell’azotemia e della creatinina.
  • Aumento rischio cardiomiopatia x circolo iperdinamico
63
Q

sindrome Epatopolmonare
- Cause

A
  1. Ipossia conseguente ad un ciclo iperdinamico enterico: aumento diametro vena polmonare con aumento di flusso => non tutte le emazie riescono ad ossigenarsi (alterato rapporto ventilo-perfusorio)
  2. Ipertensione porto-polmonare: aumento delle resistenze a livello dell’arteria polmonare (oltre i 25 mmHg, contro i 10 mmHg fisiologici)
  3. Idrotorace: patologie epatiche vi è un aumento della pressione idrostatica (condizione edemigena) che, per vicinanza anatomica, può causare versamento pleurico che partecipa a rischio ipossico
64
Q

Tipi di congestione venosa che danno ipertensione portale
- Cause di eventi acuti
- Cause di eventi cronici

A

Cause di eventi acuti:
- Trombosi vene sovraepatiche e centrolobulari
Cause di eventi cronici:
- insufficienza cardiaca grave),
- le valvole (stenosi o insufficienza tricuspidale)

65
Q

Istologia della steatosi

A

Congestione venosa porta accumulo di lipidi (steatosi), quindi degenerazione grassa.
- vene centrolobulari sono dilatate
- sinusoidi di zona tre sono imbevuti di emazie
- fibrosi con sottili tralci di connettivo che connettono spazi centrolobulari

66
Q

Manifestazioni cliniche dell’ipertensione portale

A
  • edemi agli arti declivi
  • turgore alle vene giugulari,
    Difficilmente con l’ascite e la splenomegalia.
67
Q

Classi di epatiti

A
  • infettive
    – virus epatotropici A, B, C, D, E ed altri
    – batteri
    – Protozoi ed elminti
  • tossiche e metaboliche
  • autoimmuni
68
Q

Le varici esofagee possono causare stillicidi?

A

SI insieme ad anemia ipocromica, ma essendo vasi grandi dilatati solitamente provocano sanguinamenti più importanti di uno stillicidio ematico cronico.

69
Q

è possibile trapiantare rene di pz epatopatico in pz sano?

A

SI, alterazione è originata da fegato e non impatta strutturalmente rene

70
Q

Differenza cause cirrosi ed ipertensione portale

A
  • Cirrosi: quadro anatomo-patologico di un fegato che si presenta alla biopsia con eventi di danno, di riparazione e di rigenerazione che avvengono in contemporanea, e all’ecografia o alla TAC si presenta con segni di fibrosi
  • Ipertensione portale:
    1. Attivazione delle cellule di Ito;
    2. Attivazione delle cellule di Kupffer;
    3. Cambiamento delle cellule sinusoidale da fenestrate ad endotelio di tipo capillare.
71
Q

Epatite da HAV

A

Nel 99.5% dei casi si ha epatite acuta, che si risolve con la guarigione, mentre raramente (0.5%) l’infezione può dare origine ad una forma acuta fulminante, che è più frequente negli adulti (0.3%) che nei bambini (0.1%) e a cui segue una condizione di insufficienza epatica acuta per la necrosi massiva di più del 70% degli epatociti.

72
Q

Quadri di epatopatia Alcolica in ordine di gradi crescente

A

– steatosi epatica: dopo l’assunzione di abbondante di alcool, è una condizione di degenerazione
reversibile;
– epatite acuta fulminante: tipica dell’intossicazione alcolica a seguito dell’ingestione di grandi quantità di
alcool in tempi ridotti; c’è danno epatocellulare che può portare a insufficienza epatica e morte;
– cirrosi.

73
Q

Condizioni steatogeniche epatiche

A

– intossicazione da sostanze organiche e inorganiche
– ipossia/ischemia con conseguente carenza di beta-ossidazione e meno produzione di ATP
- dieta iperlipidica
- – dieta ipoproteica/difetto della sintesi proteica (no aa x apolipoproteine)

74
Q

Tossicità metabolica dell’etanolo

A

Etanolo metabolizzato da alcol deidrogenasi che produce acetaldeide
Acetaldeide tossica x mitocondri deve essere subito metabolizzata da acetaldeide deidrogenasi
Le 2 reazioni consumano pool di NAD+ => blocco ciclo di krebs =>
- blocco glicolisi
- accumulo AcCoA
- blocco beta-ossidazione
=> stimolo lipogenesi e chetogenesi

75
Q

Dove si trova la necrosi nell’epatopatia?

A

A livello della vena centrolobulare (zona + ipossica dell’acino epatico)

76
Q

Cosa sono i corpi di Mallory

A

Accumuli proteici di citocheratine negli epatociti che si trovano sia in epatopatia alcolica acuta che in steatoepatite non alcolica

77
Q

Quadro istologico della cirrosi alcolica

A

Con noduli di dimensione inferiore ai 3mm, con zone di degenerazione contenenti cellule steatosiche. Situazione reversibile fino a che non si formano le aree necrotiche

78
Q

Conseguenze della degenerazione grassa del fegato

A

Induce quindi una fase infiammatoria, ovvero una risposta ai segnali di danno (DAMPs) rilasciati dalle cellule necrotiche. Il fegato può dare rigenerazione, ma la capacità rigenerativa delle cellule staminali è limitata nel tempo per cui, se lo stimolo tossico persiste, si attivano le cellule di Kupfer e le cellule di Ito, che tramite TGF-beta stimolano la produzione di connettivo.

79
Q

Fasi della cirrosi alcolica

A

– micronodulare, la fase inziale, con piccoli noduli rigenerativi inferiori a 3 mm che non interessano spazi portali o vene
centrolobulari;
– macronodulare, in cui i noduli rigenerativi contengono vene
centrolobulari e spazi portali.

80
Q

Non-alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) e Non-alcoholic Steato Hepatitis (NASH)

A

La prima può degenerare nella seconda
Simili a steatosi (NAFLD) ed epatite (NASH)
NAFLD è reversibile, NASH no

81
Q

Pazienti affetti da NAFLD e NASH

A

Con sindrome metabolica, obesi, e/o diabetico di tipo 2

82
Q

Gradi di NAFLD

A

In base alla % di epatociti che presentano steatosi
- sotto il 33% è lieve,
- tra il 33% e il 66% è moderata
- sopra il è grave.

83
Q

Patomeccanismo NAFLD e NASH

A

condizione di insulino-resistenza associata ad una elevata quantità di free fatty acids e ad una situazione di infiammazione porta a livello mitocondriale ad un aumento dello stress ossidativo e quindi della produzione di ROS.
=> degenerazione epatocita con condizione di NASH

84
Q

Epatite autoimmune
- Causa
- Tipologia

A
  • risposta immunitaria contro determinate componenti degli epatociti.
  • Tipo I (+ frequente), associata ad anticorpi anti-muscolo liscio (SMA) o anti-nucleo (ANA) che non sono patogenetici ma diagnostici. Recettori acido sialico sugli epatociti sono colpiti da auto-anticorpi
  • Tipo II: colpisce i bambini. Da anticorpi anti-microsomi nel fegato e nel rene (LKM marker diagnostico= anticorpi contro il citocromo 2D6,). Risposta autoimmune è causata da alterazioni dei complessi maggiori di istocompatibilità di classe II sui macrofagi
85
Q

Manifestazioni cliniche + istologiche epatiti autoimmuni

A

appaiono sani, ma, quando il danno epatico si aggrava, diventano deboli e accusano malessere, perdita di peso e disturbi gastrointestinali; in alcuni casi
A livello istologico, nel caso delle epatiti autoimmuni è lo spazio portale a risultare infiammato e sono presenti più linfociti, invece di neutrofili, che portano a morte cellulare.

86
Q

Epatite causata da farmaci

A

farmaci che causano danni epatici
- possono essere dose-dipendenti e dose-indipendenti (dipendono da attività enzimatica soggetto)

87
Q

Agenti che causano danni epatocellulari e cirrosi

A
  • Infezione
  • Condizioni genetiche
    – metabolismo ferro (se alterato = emocromatosi)
    – malattia di wilson
    – fibrosi cistica
    – galattosemie
    – difetti dell’alfa1-antitripsina, enzima scavenger che è presente nel sangue e serve per ridurre
    l’azione tossica delle collagenasi elastasi rilasciate eventualmente da piastrine attivate, neutrofili
    attivati, da monociti attivati durante le risposte infiammatorie;
  • agenti epatotossici (alcol, lipidi, autoimmunità)
  • Patologie albero biliare

MED3_Fisiopato (13 decks)

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