TRATAMIENTO EN ENFERMEDAD REUMÁTICA E INFLAMACIÓN Flashcards
METAS DEL TRATAMIENTO EN ENFERMEDAD REUMÁTICA:
DISMINUIR INFLAMACIÓN.
DISMINUIR REPLICACIÓN CELULAR (DNA).
DISMINUIR RESPUESTA INMUNITARA.
CAUSANTES DE LA INFLAMACIÓN:
CITOQUINAS INFLAMATORIAS:
- IL1.
- IL6.
- FNT.
- IF GAMMA.
EICOSANOIDES.
¿A PARTIR DE QUÉ, SE PRODUCEN LOS EICOSANOIDES?
A PARTIR DEL ÁCIDO ARAQUINDÓNICO. EN MEMBRANA CELULAR.
¿MEDIANTE CUAL ENZIMA SON PRODUCIDOS LOS EICOSANOIDES?
FOSFOLIPASA A2 (DONDE ACTÚAN LOS CORTICOIDES).
¿CÓMO SE CLASIFICAN LOS EICOSANOIDES?
RUTA CICLOOXIGENASA (COX): -PROSTAGLANDINAS. -TROMBOXANOS. RUTA LIPOOXIGENASA (LOX): -LEUCOTRIENOS. -LIPOXINAS.
FUNCIÓN DE EICOSANOIDES:
- MEDIADOR LOCAL EN PROCESOS ALÉRGICOS E INFLAMATORIOS.
- CONTRACCIÓN DE MÚSCLULO LISO EN MENSTRUACIÓN Y PARTO.
MECANISMO DE ACCIÓN DE CORTICOIDES:
ALTERAN FUNCIÓN DE LT CD4:
- INHIBEN SÍNTESIS DE FOSFOLIPASA A2 E IL2.
- BLOQUEAN NF-KB (FACTOR NUCLEAR DE TRANSCRIPCIÓN).
EFECTOS ADVERSOS DE CORTICOIDES:
INMUNOSUPRESORES.
GLAUCOMA.
CATARATAS.
__________
CUSHING. HIPERTENSIÓN. DISLIPIDEMIA. OSTEOPOROSIS. PSICOSIS. HIPERCALCEMIA.
EFECTOS ADVERSOS DE CORTICOIDES:
OSTEOPOROSIS.
PSICOSIS.
HIPERCALCEMIA.
__________
INMUNOSUPRESORES. GLAUCOMA. CATARATAS. CUSHING. HIPERTENSIÓN. DISLIPIDEMIA.
EFECTOS ADVERSOS DE CORTICOIDES:
INMUNOSUPRESORES. GLAUCOMA. CATARATAS. CUSHING. HIPERTENSIÓN. DISLIPIDEMIA. OSTEOPOROSIS. PSICOSIS. HIPERCALCEMIA.
¿CÓMO SE DISMINUYEN LOS EFECTOS ADVERSOS DE CORTICOIDES?
SE USAN FARMES Y AGENTES BIOLÓGICOS.
MECANISMO DE ACCIÓN DE FARMES:
ALTERAN SÍNTESIS DE DNA.
PRINCIPAL EFECTO ADVERSO DE FARMES:
SUPRIMEN MÉDULA ÓSEA.
MECANISMO DE ACCIÓN DE AGENTES BIOLÓGICOS:
AC, MONOCLONALES QUE BLOQUEAN CITOQUINAS Y CEL. DEL SISTEMA INMUNE.
EFECTOS ADVERSOS DE AGENTES BIOLÓGICOS:
- REACCIÓN ALÉRGICA.
- MAYOR RIESGO DE INFECCIONES.