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REUMATOLOGÍA > ARTRITIS GOTOSA (MICROCRISTALES) > Flashcards

ARTRITIS GOTOSA (MICROCRISTALES) Flashcards

1
Q

FISIOPATOLOGÍA DE ARTRITIS GOTOSA:

A

PURINAS (>) XANTINAS (>) ÁCIDO ÚRICO (>) CRISTALES DE URATO MONOSÓDICO.

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2
Q

ENZIMA QUE TRANSFORMA XANTINA EN ÁCIDO ÚRICO:

A

XANTINA OXIDASA.

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3
Q

¿QUÉ SON LOS CRISTALES DE URATO MONOSÓDICO?

A

FORMA IONIZADA DE ÁCIDO ÚRICO EN PLASMA, LÍQUIDO SINOVIAL Y EXTRACELULAR.

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4
Q

DEFINICIÓN DE HIPERURICEMIA:

A
  • CONCENTRACIÓN DE ÁCIDO ÚRICO > 6.8 MG/DL.

- A PARTIR DE LA CUAL SE SATURA Y PRECIPITA EN TEJIDOS.

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5
Q

LA CONCENTRACIÓN MAYOR A 6.8 MG/DL DE ÁCIDO ÚRICO PROVOCA:

A

ÁCIDO ÚRICO SE SATURA Y SE PRECIPITA EN TEJIDOS.

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6
Q

TEJIDOS QUE CONTIENEN XANTINA OXIDASA:

A

HÍGADO E INTESTINO DELGADO.

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7
Q

VÍA DE ELIMINACIÓN DE LOS URATOS:

A

RIÑÓN (60-75%).

INTESTINO.

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8
Q

ETIOLOGÍAS DE HIPERURICEMIA:

A
  • AUMENTO DE SÍNTESIS (10%).
  • DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN (90%).
  • MECANISMO COMBINADO.
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9
Q

ETIOLOGÍA DE HIPERURICEMIA POR AUMENTO DE SÍNTESIS:

A 
1RIAS:
-DÉFICIT DE ENZIMA HGPRT.
-AUMENTO DE PRPP SINTASA.
2RIAS:
-RECAMBIO CELULAR AUMENTADO.
-EJERCICIO/DIETA/OBESIDAD.
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10
Q

EJEMPLOS DE RECAMBIO CELULAR AUMENTADO:

A

AUMENTO DE CATABOLISMO DE PURINAS ANTE GRAN DESTRUCCIÓN CELULAR:

  • MIELOPROLIFERATIVAS.
  • LINFOPROLIFERATIVAS.
  • HEMÓLISIS.
  • RABDOMIOLISIS.
  • PAGET.
  • PSORIASIS.
  • QUIMIO Y RADIO.
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11
Q

CAUSAS DE DÉFICIT DE ENZIMA HGPRT Y AUMENTO DE PRPP SINTETASA.

A

DEFECTO HEREDITARIO ENZIMÁTICO LIGADO AL CROMOSOMA X.

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12
Q

TIPOS DE DÉFICIT DE ENZIMA HGPRT (HIPOXANTINA GUAMINA FOSFORRIBOSIL TRANSFERASA):

A
  • COMPLETO: SX LESCH-NYHAN.

- PARCIAL: SX KELLEY-SEEGMILLER.

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13
Q

CUADRO CLÍNICO SX DE LESCH-NYHAN:

A
  • HIPERURICEMIA.
  • HIPERACIDURIA.
  • CÁLCULOS DE ÁCIDO ÚRICO Y GOTA.
  • AUTOMUTILACIÓN.
  • COREOATETOSIS.
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14
Q

CUADRO CLÍNICO SX KELLEY-SEEGMILLER:

A
  • GOTA.

- CÁLCULOS RENALES.

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15
Q

DEFINICIÓN DE COREOATETOSIS (REPTACIÓN):

A

MOVIMIENTOS LENTOS Y CONTÍNUOS DE TRONCO Y EXTREMIDADES EN “CONTORSIÓN”.

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16
Q

CUADRO CLÍNICO DE AUMENTO DE PRPP (FOSFORRIBOSILPIROFOSFATO) SINTETASA:

A
  • EN MENORES DE 20 AÑOS.
  • SOBREPRODUCCIÓN DE PURINAS.
  • HIPERURICEMIA E HIPERACIDURIA.
  • CÁLCULOS DE GOTA Y ÁCIDO ÚRICO.
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17
Q

ETIOLOGÍA DE HIPERURICEMIA POR DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN:

A
  • DIABETES INSÍPIDA.
  • HIDROCLOROTIAZIDA Y AAS.
  • ACIDOSIS (LÁCTICA, CETOACIDOSIS).
  • IR, ENF. RENAL POLIQUÍSTICA.
  • SARCOIDOSIS.
  • HIPO-HIPERTIROIDISMO.
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18
Q

ETIOLOGÍA DE HIPERURICEMIA POR DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN:

*AUMENTO DE ABSORCIÓN.

A
  • DIABETES INSÍPIDA.

- HIDROCLOROTIAZIDA Y AAS.

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19
Q

ETIOLOGÍA DE HIPERURICEMIA POR DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN:

*DISMINUCIÓN DE SECRECIÓN:

A

-ACIDOSIS (LÁCTICA, CETOACIDOSIS).

ÁCIDOS QUE COMPITEN CON A. ÚRICO EN SISTEMA DE TRANSPORTE TUBULAR.

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20
Q

CAUSA DE HIPERURICEMIA IDENTIFICABLE MÁS HABITUAL:

A

USO DE DIURÉTICOS (HIDROCLOROTIAZIDA).

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21
Q

ETIOLOGÍA DE HIPERURICEMIA POR MECANISMOS COMBINADOS:

A

-ALCOHOL:
AUMENTA SÍNTESIS DE URATOS E HIPERLACTACIDEMIA BLOQUEA SECRECIÓN DE AU.

-DÉFICIT GLUCOSA-6-FOSFATASA:
HIPERURICEMIA E HIPERLACTACIDEMIA EN INFANCIA.

-DÉFICIT FRUCTOSA-1-FOSFATO-ALDOLASA:
INTOLERANCIA A FRUCTOSA.

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22
Q

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD:

A

-HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA.
-ARTRITIS GOTOSA AGUDA.
-GOTA INTERCRÍTICA.
GOTA TROFÁCEA CRÓNICA.

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23
Q

MANIFESTACIÓN CLÍNICA DE ARTRITIS GOTOSA AGUDA:

A
  • MONOARTRITIS AGUDA DE REPETICIÓN.
  • SIGNOS INFLAMATORIOS INTENSOS.
  • FEBRÍCULA.
  • REMISIÓN EN DÍAS.
  • POLIARTICULAR DESPUÉS DE MÚLTIPLES EPISODIOS.
  • PODAGRA DEL PRIMER ORTEJO.
24
Q

DEFINICIÓN DE PODAGRA DEL PRIMER ORTEJO:

A

INFLAMACIÓN INTENSA Y DISMINUCIÓN DEL RANGO DE MOVILIDAD.

25
Q

DEFINICIÓN DE INFLAMACIÓN:

A
  • TUMEFACCIÓN.
  • AUMENTO DE TEMPERATURA.
  • ERITEMA.
  • DOLOR.
26
Q

MECANISMO POR EL QUE SE PRODUCE LA ARTRITIS GOTOSA:

A

INTERACCIÓN DE CRISTALES DE URATO CON LEUCOS Y PMN.

27
Q

DESENCADENANTES DE ATAQUES DE GOTA:

A
  • MEDICAMENTOS.
  • TRAUMATISMO.
  • INFECCIÓN.
  • CIRUGÍA.
  • ANOREXIA.
  • HIPERALIMENTACIÓN.
  • ALCOHOL.
28
Q

DIAGNÓSTICO DE ARTRITIS GOTOSA AGUDA:

A

IDENTIFICAR CRISTALES DE ÁCIDO ÚRICO EN LÍQUIDO SINOVIAL.

29
Q

DEFINICIÓN DE GOTA INTERCRÍTICA:

A

PERIODOS ASINTOMÁTICOS ENTRE EPISODIOS AGUDOS.

30
Q

PRESENTACIÓN CLÍNICA DE GOTA TOFÁCEA CRÓNICA:

A

AUSENCIA DE TRATAMIENTO PRESENTA TOFOS:

-GRANULOMA DOLOROSO FORMADO POR CRISTALES DE URATO Y NEU.
~PRIMER ORTEJO.
~MANOS.
~TENDÓN DE AQUILES.
~OREJA.
~CODO.
~RODILLAS.
31
Q

LOCALIZACIÓN ABITUAL DE TOFOS:

A 
~PRIMER ORTEJO.
~MANOS.
~TENDÓN DE AQUILES.
~OREJA.
~CODO.
~RODILLAS.
32
Q

CUADRO CLÍNICO GENERAL DE ARTRITIS GOTOSA:

A
  • PODAGRA DEL 1ER ORTEJO.
  • TOFOS.
  • LITIASIS RENAL.
  • IFG DISMINUÍDO (ÍNDICE AU/CREA > 1).
33
Q

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE FALLA RENAL:

A
  • DM2.
  • HAS.
  • ARTRITIS GOTOSA.
34
Q

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS PARA ARTRITIS GOTOSA:

A

1-ARTROCENTESIS.
2-RADIOGRAFÍA.
3-BHC.

35
Q

CARACTERÍSTICAS DE ARTROCENTESIS EN ARTRITIS GOTOSA:

A
  • CRISTALES BIRREFRINGENTES NEGATIVOS EN AGUJA.
  • CÉLULAS: 2MIL-20MIL.
  • CULTIVO (-).
36
Q

NÚMERO DE CÉLULAS EN ARTROCENTESIS QUE INDICAN SEPSIS:

A

> 50 MIL.

37
Q

CARACTERÍSTICAS DE RADIOGRAFÍA EN ARTRITIS GOTOSA:

A

-EROSIÓN ARTICULAR EN SACABOCADO “MORDIDA DE RATA”.

38
Q

CARACTERÍSTICAS DE BHC EN ARTRITIS GOTOSA:

A
  • LEU>10MIL CON DESVIACIÓN IZQUIERDA (EXPENSAS DE PMN)

- PCR Y VSG ELEVADAS.

39
Q

TTO INICIAL PARA ARTRITIS GOTOSA:

A
  • AINES: INDOMETACINA, DICLOFENACO.
  • ANTI COX 2: CELEBREX, CELECOXIB (ANTE INTOLERANCIA).
  • COLCHICINA.
  • CORTICOIDES INTRAARTICULARES.
40
Q

RIESGO DE USO DE ANTI COX 2:

A

RIESGO CARDIOVASCULAR SI SE USA POR MÁS DE 6 MESES.

41
Q

FUNCIÓN DE LA COLCHICINA:

A

INHIBE FACTOR QUIMIOTÁCTICO LEUCOCITARIO:

-INHIBE SÍNTESIS DE MICROTÚBULOS, DEJANDO AL NEU SIN PODOCITOS.

42
Q

INDICACIÓN PARA CORTICOIDES INTRAARTICULARES:

A
  • NO TOLERA VÍA ORAL.

- DAÑO RENAL.

43
Q

CRITERIOS PARA TRATAR GOTA CRÓNICA:

A
  • HIPERURICEMIA >6.8 MG/DL (META = <6).
  • TOFOS.
  • IFG DISMINUÍDO.
  • LITIASIS RENAL.
  • SEGUNDO EPISODIO DE ARTRITIS.
44
Q

TIPOS DE HIPERURICEMIA:

A
  • SUBSECRETORA: <800 MG/DÍA).

- SOBREPRODUCTORA >800 MG/DÍA).

45
Q

TTO EN HIPERURICEMIA SUBSECRETORA:

A

MEDICAMENTOS QUE PROMUEVEN ELIMINACIÓN DE A. ÚRICO (URICOSURICOS):

  • PROBENECID.
  • SULFINPIRAZONA.
46
Q

TTO EN HIPERURICEMIA SOBREPRODUCTORA:

A

MEDICAMENTOS QUE DISMINUYEN PRODUCCIÓN DE A. ÚRICO (INHIBIENDO XANTINA OXIDASA):

  • ALOPURINOL.
  • FEBUXOSTAT.
47
Q

CONTRAINDICACIONES DE URICOSURICOS:

A
  • NEFROLITIASIS.

- IFG <30 ML/MIN.

48
Q

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS DE ALOPURINOL:

A
  • 6-MERCAPTOPURINA.
  • AZATIOPRINA.

SE INACTIVAN POR XANTINA OXIDASA, POR LO QUE SU VIDA MEDIA Y EFECTOS AUMENTAN.

49
Q

EFECTOS SECUNDARIOS ALOPURINOL:

A
  • ERUPCIÓN CUTÁNEA.
  • MALESTAR DIGESTIVO.
  • CEFALEA.
50
Q

EFECTOS SECUNDARIOS GRAVES (-FRECUENTES) DE ALOPURINOL:

A
  • ALOPECIA.
  • FIEBRE.
  • LINFADENOPATÍAS.
  • HEPATOTOXICIDAD.
  • SUP. MO.
  • INSUF. RENAL.
  • VASCULITIS.
  • MUERTE.

EN INSUF. RENAL Y USO DE DIURETICOS TIAZÍDICOS.

51
Q

TIEMPO DE USO INDICADO PARA LA COLCHICINA:

A

3-6 MESES.

52
Q

FACTORES DE RIESGO

A
  • HOMBRE >40 AÑOS.

- CARNE, MARISCOS, CERVEZA.

53
Q

MANIFESTACIÓN TEMPRANA MÁS FRECUENTE:

A

ARTRITIS MONOARTICULAR AGUDA NOCTURNA CON DOLOR Y EDEMA SÚBITOS.

54
Q

NIVÉLES SÉRICOS DE AU DURANTE CRISIS GOTOSA:

A

PUEDEN NORMALIZAR YA QUE SE PRECIPITA EN LAS ARTICULACIONES.

55
Q

TTO GOTA POLIARTICULAR REFRACTARIA O CI DE AINES/COLCHICINA

A

ACTH

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