ARTRITIS GOTOSA (MICROCRISTALES) Flashcards

1
Q

FISIOPATOLOGÍA DE ARTRITIS GOTOSA:

A

PURINAS (>) XANTINAS (>) ÁCIDO ÚRICO (>) CRISTALES DE URATO MONOSÓDICO.

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2
Q

ENZIMA QUE TRANSFORMA XANTINA EN ÁCIDO ÚRICO:

A

XANTINA OXIDASA.

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3
Q

¿QUÉ SON LOS CRISTALES DE URATO MONOSÓDICO?

A

FORMA IONIZADA DE ÁCIDO ÚRICO EN PLASMA, LÍQUIDO SINOVIAL Y EXTRACELULAR.

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4
Q

DEFINICIÓN DE HIPERURICEMIA:

A
  • CONCENTRACIÓN DE ÁCIDO ÚRICO > 6.8 MG/DL.

- A PARTIR DE LA CUAL SE SATURA Y PRECIPITA EN TEJIDOS.

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5
Q

LA CONCENTRACIÓN MAYOR A 6.8 MG/DL DE ÁCIDO ÚRICO PROVOCA:

A

ÁCIDO ÚRICO SE SATURA Y SE PRECIPITA EN TEJIDOS.

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6
Q

TEJIDOS QUE CONTIENEN XANTINA OXIDASA:

A

HÍGADO E INTESTINO DELGADO.

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7
Q

VÍA DE ELIMINACIÓN DE LOS URATOS:

A

RIÑÓN (60-75%).

INTESTINO.

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8
Q

ETIOLOGÍAS DE HIPERURICEMIA:

A
  • AUMENTO DE SÍNTESIS (10%).
  • DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN (90%).
  • MECANISMO COMBINADO.
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9
Q

ETIOLOGÍA DE HIPERURICEMIA POR AUMENTO DE SÍNTESIS:

A
1RIAS:
-DÉFICIT DE ENZIMA HGPRT.
-AUMENTO DE PRPP SINTASA.
2RIAS:
-RECAMBIO CELULAR AUMENTADO.
-EJERCICIO/DIETA/OBESIDAD.
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10
Q

EJEMPLOS DE RECAMBIO CELULAR AUMENTADO:

A

AUMENTO DE CATABOLISMO DE PURINAS ANTE GRAN DESTRUCCIÓN CELULAR:

  • MIELOPROLIFERATIVAS.
  • LINFOPROLIFERATIVAS.
  • HEMÓLISIS.
  • RABDOMIOLISIS.
  • PAGET.
  • PSORIASIS.
  • QUIMIO Y RADIO.
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11
Q

CAUSAS DE DÉFICIT DE ENZIMA HGPRT Y AUMENTO DE PRPP SINTETASA.

A

DEFECTO HEREDITARIO ENZIMÁTICO LIGADO AL CROMOSOMA X.

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12
Q

TIPOS DE DÉFICIT DE ENZIMA HGPRT (HIPOXANTINA GUAMINA FOSFORRIBOSIL TRANSFERASA):

A
  • COMPLETO: SX LESCH-NYHAN.

- PARCIAL: SX KELLEY-SEEGMILLER.

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13
Q

CUADRO CLÍNICO SX DE LESCH-NYHAN:

A
  • HIPERURICEMIA.
  • HIPERACIDURIA.
  • CÁLCULOS DE ÁCIDO ÚRICO Y GOTA.
  • AUTOMUTILACIÓN.
  • COREOATETOSIS.
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14
Q

CUADRO CLÍNICO SX KELLEY-SEEGMILLER:

A
  • GOTA.

- CÁLCULOS RENALES.

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15
Q

DEFINICIÓN DE COREOATETOSIS (REPTACIÓN):

A

MOVIMIENTOS LENTOS Y CONTÍNUOS DE TRONCO Y EXTREMIDADES EN “CONTORSIÓN”.

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16
Q

CUADRO CLÍNICO DE AUMENTO DE PRPP (FOSFORRIBOSILPIROFOSFATO) SINTETASA:

A
  • EN MENORES DE 20 AÑOS.
  • SOBREPRODUCCIÓN DE PURINAS.
  • HIPERURICEMIA E HIPERACIDURIA.
  • CÁLCULOS DE GOTA Y ÁCIDO ÚRICO.
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17
Q

ETIOLOGÍA DE HIPERURICEMIA POR DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN:

A
  • DIABETES INSÍPIDA.
  • HIDROCLOROTIAZIDA Y AAS.
  • ACIDOSIS (LÁCTICA, CETOACIDOSIS).
  • IR, ENF. RENAL POLIQUÍSTICA.
  • SARCOIDOSIS.
  • HIPO-HIPERTIROIDISMO.
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18
Q

ETIOLOGÍA DE HIPERURICEMIA POR DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN:

*AUMENTO DE ABSORCIÓN.

A
  • DIABETES INSÍPIDA.

- HIDROCLOROTIAZIDA Y AAS.

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19
Q

ETIOLOGÍA DE HIPERURICEMIA POR DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN:

*DISMINUCIÓN DE SECRECIÓN:

A

-ACIDOSIS (LÁCTICA, CETOACIDOSIS).

ÁCIDOS QUE COMPITEN CON A. ÚRICO EN SISTEMA DE TRANSPORTE TUBULAR.

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20
Q

CAUSA DE HIPERURICEMIA IDENTIFICABLE MÁS HABITUAL:

A

USO DE DIURÉTICOS (HIDROCLOROTIAZIDA).

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21
Q

ETIOLOGÍA DE HIPERURICEMIA POR MECANISMOS COMBINADOS:

A

-ALCOHOL:
AUMENTA SÍNTESIS DE URATOS E HIPERLACTACIDEMIA BLOQUEA SECRECIÓN DE AU.

-DÉFICIT GLUCOSA-6-FOSFATASA:
HIPERURICEMIA E HIPERLACTACIDEMIA EN INFANCIA.

-DÉFICIT FRUCTOSA-1-FOSFATO-ALDOLASA:
INTOLERANCIA A FRUCTOSA.

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22
Q

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD:

A

-HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA.
-ARTRITIS GOTOSA AGUDA.
-GOTA INTERCRÍTICA.
GOTA TROFÁCEA CRÓNICA.

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23
Q

MANIFESTACIÓN CLÍNICA DE ARTRITIS GOTOSA AGUDA:

A
  • MONOARTRITIS AGUDA DE REPETICIÓN.
  • SIGNOS INFLAMATORIOS INTENSOS.
  • FEBRÍCULA.
  • REMISIÓN EN DÍAS.
  • POLIARTICULAR DESPUÉS DE MÚLTIPLES EPISODIOS.
  • PODAGRA DEL PRIMER ORTEJO.
24
Q

DEFINICIÓN DE PODAGRA DEL PRIMER ORTEJO:

A

INFLAMACIÓN INTENSA Y DISMINUCIÓN DEL RANGO DE MOVILIDAD.

25
DEFINICIÓN DE INFLAMACIÓN:
- TUMEFACCIÓN. - AUMENTO DE TEMPERATURA. - ERITEMA. - DOLOR.
26
MECANISMO POR EL QUE SE PRODUCE LA ARTRITIS GOTOSA:
INTERACCIÓN DE CRISTALES DE URATO CON LEUCOS Y PMN.
27
DESENCADENANTES DE ATAQUES DE GOTA:
- MEDICAMENTOS. - TRAUMATISMO. - INFECCIÓN. - CIRUGÍA. - ANOREXIA. - HIPERALIMENTACIÓN. - ALCOHOL.
28
DIAGNÓSTICO DE ARTRITIS GOTOSA AGUDA:
IDENTIFICAR CRISTALES DE ÁCIDO ÚRICO EN LÍQUIDO SINOVIAL.
29
DEFINICIÓN DE GOTA INTERCRÍTICA:
PERIODOS ASINTOMÁTICOS ENTRE EPISODIOS AGUDOS.
30
PRESENTACIÓN CLÍNICA DE GOTA TOFÁCEA CRÓNICA:
AUSENCIA DE TRATAMIENTO PRESENTA TOFOS: ``` -GRANULOMA DOLOROSO FORMADO POR CRISTALES DE URATO Y NEU. ~PRIMER ORTEJO. ~MANOS. ~TENDÓN DE AQUILES. ~OREJA. ~CODO. ~RODILLAS. ```
31
LOCALIZACIÓN ABITUAL DE TOFOS:
``` ~PRIMER ORTEJO. ~MANOS. ~TENDÓN DE AQUILES. ~OREJA. ~CODO. ~RODILLAS. ```
32
CUADRO CLÍNICO GENERAL DE ARTRITIS GOTOSA:
- PODAGRA DEL 1ER ORTEJO. - TOFOS. - LITIASIS RENAL. - IFG DISMINUÍDO (ÍNDICE AU/CREA > 1).
33
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE FALLA RENAL:
- DM2. - HAS. - ARTRITIS GOTOSA.
34
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS PARA ARTRITIS GOTOSA:
1-ARTROCENTESIS. 2-RADIOGRAFÍA. 3-BHC.
35
CARACTERÍSTICAS DE ARTROCENTESIS EN ARTRITIS GOTOSA:
- CRISTALES BIRREFRINGENTES NEGATIVOS EN AGUJA. - CÉLULAS: 2MIL-20MIL. - CULTIVO (-).
36
NÚMERO DE CÉLULAS EN ARTROCENTESIS QUE INDICAN SEPSIS:
>50 MIL.
37
CARACTERÍSTICAS DE RADIOGRAFÍA EN ARTRITIS GOTOSA:
-EROSIÓN ARTICULAR EN SACABOCADO "MORDIDA DE RATA".
38
CARACTERÍSTICAS DE BHC EN ARTRITIS GOTOSA:
- LEU>10MIL CON DESVIACIÓN IZQUIERDA (EXPENSAS DE PMN) | - PCR Y VSG ELEVADAS.
39
TTO INICIAL PARA ARTRITIS GOTOSA:
- AINES: INDOMETACINA, DICLOFENACO. - ANTI COX 2: CELEBREX, CELECOXIB (ANTE INTOLERANCIA). - COLCHICINA. - CORTICOIDES INTRAARTICULARES.
40
RIESGO DE USO DE ANTI COX 2:
RIESGO CARDIOVASCULAR SI SE USA POR MÁS DE 6 MESES.
41
FUNCIÓN DE LA COLCHICINA:
INHIBE FACTOR QUIMIOTÁCTICO LEUCOCITARIO: | -INHIBE SÍNTESIS DE MICROTÚBULOS, DEJANDO AL NEU SIN PODOCITOS.
42
INDICACIÓN PARA CORTICOIDES INTRAARTICULARES:
- NO TOLERA VÍA ORAL. | - DAÑO RENAL.
43
CRITERIOS PARA TRATAR GOTA CRÓNICA:
- HIPERURICEMIA >6.8 MG/DL (META = <6). - TOFOS. - IFG DISMINUÍDO. - LITIASIS RENAL. - SEGUNDO EPISODIO DE ARTRITIS.
44
TIPOS DE HIPERURICEMIA:
- SUBSECRETORA: <800 MG/DÍA). | - SOBREPRODUCTORA >800 MG/DÍA).
45
TTO EN HIPERURICEMIA SUBSECRETORA:
MEDICAMENTOS QUE PROMUEVEN ELIMINACIÓN DE A. ÚRICO (URICOSURICOS): - PROBENECID. - SULFINPIRAZONA.
46
TTO EN HIPERURICEMIA SOBREPRODUCTORA:
MEDICAMENTOS QUE DISMINUYEN PRODUCCIÓN DE A. ÚRICO (INHIBIENDO XANTINA OXIDASA): - ALOPURINOL. - FEBUXOSTAT.
47
CONTRAINDICACIONES DE URICOSURICOS:
- NEFROLITIASIS. | - IFG <30 ML/MIN.
48
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS DE ALOPURINOL:
- 6-MERCAPTOPURINA. - AZATIOPRINA. SE INACTIVAN POR XANTINA OXIDASA, POR LO QUE SU VIDA MEDIA Y EFECTOS AUMENTAN.
49
EFECTOS SECUNDARIOS ALOPURINOL:
- ERUPCIÓN CUTÁNEA. - MALESTAR DIGESTIVO. - CEFALEA.
50
EFECTOS SECUNDARIOS GRAVES (-FRECUENTES) DE ALOPURINOL:
- ALOPECIA. - FIEBRE. - LINFADENOPATÍAS. - HEPATOTOXICIDAD. - SUP. MO. - INSUF. RENAL. - VASCULITIS. - MUERTE. EN INSUF. RENAL Y USO DE DIURETICOS TIAZÍDICOS.
51
TIEMPO DE USO INDICADO PARA LA COLCHICINA:
3-6 MESES.
52
FACTORES DE RIESGO
- HOMBRE >40 AÑOS. | - CARNE, MARISCOS, CERVEZA.
53
MANIFESTACIÓN TEMPRANA MÁS FRECUENTE:
ARTRITIS MONOARTICULAR AGUDA NOCTURNA CON DOLOR Y EDEMA SÚBITOS.
54
NIVÉLES SÉRICOS DE AU DURANTE CRISIS GOTOSA:
PUEDEN NORMALIZAR YA QUE SE PRECIPITA EN LAS ARTICULACIONES.
55
TTO GOTA POLIARTICULAR REFRACTARIA O CI DE AINES/COLCHICINA
ACTH