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ANATOMÍA PATOLÓGICA > Trastornos de líquidos corporales > Flashcards

Trastornos de líquidos corporales Flashcards

1
Q

Embolia

A

Oclusión de un vaso por impactación de una masa (embolo) transportada por el torrente sanguíneo a un sitio distal de su punto de origen

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2
Q

Embolo

A

masa sólida, líquida o gaseosa, desprendida dentro de los vasos como las gotas de grasas, burbujas de aire o nitrógeno, residuos ateroscleróticos, entre otros.

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3
Q

Trastornos circulatorios

A

Conjunto de alteraciones que comprometen los vasos sanguíneos, corazón, volemia e incluso la perfusión sanguínea a órganos y tejidos, poniendo en peligro la vida del individuo.

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4
Q

los líquidos corporales se encuentran sometidos a dos fuerzas

A

Presion hidrostatica y Presion oncotica

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5
Q

Trastornos hemodinamicos son

A

el EDEMA, la HIPEREMIA o congestión, HEMORRAGIA, HEMOSTASIA, TROMBOSIS, EMBOLIA, INFARTO y SHOCK

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6
Q

Definicion de Edema

A

Es un incremento de líquido en los espacios tisulares intersticiales

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7
Q

En caso de una patología inflamatoria o que provoque el paso de líquido del compartimiento vascular al intersticial, se produce un

A

Trasudado

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8
Q

Trasudado

A

líquido no inflamatorio que se acumula en una cavidad serosa del cuerpo y que se caracteriza por tener una baja concentración de proteínas y células

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9
Q

Mecanismos fisiopatológicos del edema

A

-Disminución de la presión oncotica (aumento de la presión hidrostatica )
-Obstrucción de drenaje linfático (o venoso)
-Retención de agua y sodio
-Incremento de Reabsorcion tubular
-Aumento de la permeabilidad capilar

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10
Q

Edema por aumento de la presión hidrostatica

A

-Edema localizado
* Obstrucción venosa * Trombosis
* Compresión externa (Ej.: tumores)

-Edema generalizado
Insuficiencia cardíaca congénita

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11
Q

Edema por Presión Coloidosmótica del plasma reducida

A

Perdida excesiva de albúmina (Ej.: Nefropatía)
* Síntesis disminuida de albúmina (Ej.: Hepatopatía difusa)

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12
Q

Edema por obstruccion linfatica

A

tumores o enfermedades parasitarias

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13
Q

que pasa cuando aumenta la presion hidrostatica

A

El incremento en la presión hidrostática se puede originar por deterioro en el flujo venoso, con mayor frecuencia en las extremidades inferiores, consecuencia del desarrollo de trombosis oclusiva.

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14
Q

que pasa cuando disminuye la presion oncotica

A

La reducción de la presión osmótica del plasma es el resultado de pérdida o síntesis reducida de albúmina sérica. La causa más importante de aumento en la pérdida de albúmina son ciertas enfermedades del riñón, en las cuales la membrana basal glomerular es anormalmente permeable a la albúmina. El síndrome nefrótico.

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15
Q

Luego el trasudado evoluciona y se transforma en

A

Exudado

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16
Q

Exudado

A

El exudado es el líquido que se filtra desde los vasos sanguíneos hacia los tejidos cercanos. Este líquido está compuesto de células, proteínas y materiales sólidos

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17
Q

Liquidos del edema

A

LIQUIDO DEL EDEMA
* No inflamatorio → Se desarrolla en alteraciones hidrodinámicas. Trasudado, bajo en proteínas y otros coloides, con peso <1.012
* Inflamatorio → Rico en proteínas y con un peso específico >1.012

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18
Q

Clasificacion del edema

A

Segun su origen
Segun las cavidades
Macroscopicamente

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19
Q

Edema según su origen (distribucion )

A

Local
Generalizado

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20
Q

Edema generalizado

A

Causas cardíacas, hepáticas, renales o por desnutrición

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21
Q

Edema localizado

A

Por trombosis venosa, alergias, bloqueo linfático o un factor inflamatorio

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22
Q

Edema generalizado se denomina

A

Anasarca

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23
Q

Edema segun las cavidades del cuerpo

A

Acumulaciones edematosas en cavidades serosas
* Hidrotórax → En cavidad toráxica
* Hidropericardio → En cavidad pericárdica
* Hidroperitoneo / Ascitis → Acumulación de líquido en cavidad abdominal
* Hidrocele → Edema en testículos
* Hidroartrosis → Acumulación de líquido en las articulaciones
* Edema de papila → Inflamación en el nervio óptico

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24
Q

Macroscopia del edema en otras cavidades

A

Edema Renal → Se origina por proteinuria y retención de sodio. Tiende a ser generalizado y más intenso que el edema cardíaco
* Edema Pulmonar → Frecuente en patologías del ventrículo izquierdo (insuficiencia), infecciones respiratorias o reacciones de hipersensibilidad.
* Edema Cerebral
Local –Abcezos y Neoplasias
Gneral –encefalitis, crisis hipertensiva, obstrucción del flujo venoso externo del corazón.

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25
Q

Definicion de hiperemia

A

El aumento en el contenido de sangre en un órgano

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26
Q

Tipos de Hiperemia

A

Activa y pasiva

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27
Q

Hiperemia Activa

A

cuando se produce por un aumento del aporte sanguíneo arterial en el órgano afectado, adquiriendo una coloración rojiza

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28
Q

Ejemplos de Hiperemia Activa

A

Respuesta fisiológica a una mayor demanda → Corazon y músculo estriado
durante el ejercicio
o Secundario a factores neurogénicos → Rubor facial, bochornos y fiebre
o Inflamación → Vasodilatación por sustancias liberadas (tumor-rubor-calor)

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29
Q

Congestión o Hiperemia Pasiva

A

Es un fenómeno pasivo (hiperemia pasiva) y resulta de la acumulación de
la sangre en los capilares debido a un flujo lento, sobre todo en el lecho venoso.

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30
Q

Ejemplos de Congestión o Hiperemia Pasiva

A

Localizada → Obstrucción venosa en extremidades inferiores
o Generalizada → Insuficiencia cardíaca congestiva, puede ser derecha
(congestión de tipo sistémico) o izquierda (predominio pulmonar)

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31
Q

ALTERACIONES MORFOLÓGICAS MACROSCÓPICAS DE LA HIPEREMIA PASIVA
(CONGESTIÓN)

A

A Nivel Pulmonar
A Nivel de Hígado
A Nivel de Bazo

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32
Q

Congestión a Nivel Pulmonar

A

Microhemorragias intraalveolares y “células de insuficiencia cardíaca)
• Edema pulmonar → Aumento de la presión hidrostática y por fibrosis de tabique
asociado a hierro liberado (por induración parda de pulmón)
• Hipertensión pulmonar → Aumento de la presión capilar
• Insuficiencia cardiaca izquierda.

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33
Q

Congestión a Nivel de Hígado

A

Toma un aspecto característico de Nuez Moscada
• Puede haber fibrosis peri-vena central
• Generar un cuadro de “cirrosis cardiaca”
• Necrosis hemorrágica central o centrolobulillar → Se observa sobre todo en shock.

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34
Q

Congestión a nivel de bazo

A

• Esplenomegalia → Producto de la congestión y dilatación sinusoidal
• Posterior fibrosis y calcificación → En casos crónicos
• Hiperesplenismo

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35
Q

Definición de Hemorragia

A

Extravasación de sangre desde el espacio intra al extravascular del cuerpo o espacios
corporales no vasculares como consecuencia de un daño en un vaso sanguíneo

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36
Q

Causas de Hemorragia

A

Trauma → Accidental o quirúrgico.
• Debilidad de la Pared Vascular → Aterosclerosis, aneurismas.
• Infecciones → TBC (tuberculosis)
• Tumores.
• Alteraciones de la Coagulación.
• Enfermedades del Tracto Gastrointestinal → Úlcera péptica o várices esofágicas.

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37
Q

Los pacientes que sufren hemorragia intensa pueden presentar

A

ictericia debido a la lisis de eritrocitos y liberación subsecuente de
bilirrubina.

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38
Q

Tipos de Hemorragias

A

Petequias
Equimosis
Púrpura
Hematoma

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39
Q

Equimosis

A

Hemorragia superficial y difusa de 1 a 2 cm que cambia de coloración por degradación de la hemoglobina; inicialmente es púrpura, luego verde y finalmente amarilla

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40
Q

Petequias

A

Hemorragia superficial de 1 a 2 mm en piel, mucosas y superficies serosas.
Manchas redondas pequeñas que aparecen en la piel
como consecuencia del sangrado de capilares. Puede ocurrir en
múltiples áreas como piel, mucosa o superficies serosas

41
Q

Púrpura

A

Pequeños vasos sanguíneos dejan escapar sangre bajo
la piel
o Tamaño → 1 cm aproximadamente

42
Q

Hematoma

A

Acumulación de sangre en tejidos blandos que pueden variar de acuerdo
Al volumen sanguíneo perdido
o Tamaño → >5 mm

43
Q

Características de un Hematoma

A

Ocasionado por un golpe
Acumulación de sangre en los tejidos bajo la piel
Mayor a 5mm de diámetro
Se hinchan y son dolorosos
Adquiere un color azul-violeta
Un hematoma de color amarillo tiene no menos de 15 días
Causa hemorragia
Desaparece de 2 a 3 semanas

44
Q

Características de una equimosis

A

No necesita golpe para aparecer
Mancha de sangre por ruptura de vasos pequeños
No mayor a 5mm de diámetro
Solo aparecen sin dolor y no se sienten
Adquiere rojizo azulado, verdoso y café
Una equimosis de color amarillo tiene menos de 18 horas
Causa depósitos de sangre
Desaparece de 12 a 15 días

45
Q

Clasificación de hemorragia según la cavidad

A

Externa
Interna

46
Q

Hemorragia Interna

A

Cerebral (más típicas)
o En una Cavidad Virtual → Hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo y
hemartrosis
o Hacia un Conducto → Se generan en el tubo digestivo, bronquios, uretra…

47
Q

Hemorragia Externa

A

Otorragia, hematemesis, hemoptisis, hematuria, gingivorragia,
menorragia, entre otros

48
Q

¿Por qué es importante conocer de donde viene como evoluciona la hemorragia?

A

Las hemorragias dependen del volumen sanguíneo que perdido, su rapidez y sitio de la
misma.
Cuando es poca, es evidente que el riesgo fallecimiento es mucho menor (hemorragias
repentinas de hasta 20% del volumen sanguíneo o pérdidas lentas de volúmenes aún más grandes
pueden tener poca importancia clínica), en comparación con hemorragias abundantes, sobre
todo porque pueden llevar al paciente a un shock hipovolémico.
Hay que tener en cuenta a la cantidad de sangre perdida (Volemia se repone con volemia)

49
Q

Definición de Hemostasia

A

Proceso que evita o detiene el flujo de sangre tras la lesión de un vaso sanguíneo

50
Q

Funciones de la Hemostasia (2)

A

1.Mantener la sangre en un estado líquido, fluido, y que permita la circulación en los vasos
sanguíneos.
2. Suprimir la salida de sangre del espacio intravascular a través de un vaso lesionado con
pérdida de la continuidad

51
Q

Clasificación

A

Primaria
Secundaria

52
Q

Hemostasia primaria

A

Está relacionado con el sitio donde ocurre el daño/lesión, es inicial y seguida de
vasoconstricción arteriolar e íntimamente relacionado con las terminaciones nerviosas,
generado por un reflejo neurógeno incrementado por secreciones y en este caso es local como
la endotelina (potente vasoconstrictor).
Puede producirse una lesión de la musculatura lisa que
ya está instaurada, pero también va a producir una lesión a nivel del endotelio, altamente
trombógena, e induce la segregación plaquetaria.

53
Q

Hemostasia Secundaria

A

Una vez que la lesión esté instaurada, se produce liberación de trombógenos, depósitos de
fibrina, procesos contrarreguladores, entre otros. Es probable que en los vasos de mayor calibre
se requiera consolidación del tapón plaquetario mediante una red de fibrina que va a aportar
la cascada de coagulación.

54
Q

Fases de la Hemostasia

A
  • Fase tromboplástica → Tarda de 3 a 10 min en producirse.
  • Vía común → Tarda de 12 a 15 segundos.
  • Conversión del fibrinógeno en fibrina → De 1 a 2 segundos
55
Q

Condiciones para una hemostasia normal

A

Se requiere una respuesta vascular adecuada, plaquetas normales (cualitativa y cuantitativamente) y presencia de factores de la cascada de coagulación. El fenómeno se produce en 3-10 min, porque no ocurren en secuencia sino simultáneamente.

56
Q

Componentes hemostaticos

A
  • Pared vascular → La permeabilidad que tiene la misma
  • Plaquetas
  • Cascada de coagulación
  • Tiempo de sangrado en minutos
  • Conteo de plaquetas
  • Tiempo de protrombina.
57
Q

Definición de Trombosis

A

Activación anormal de los mecanismos hemostáticos normales con la formación de un coagulo intravascular. Es un proceso que se caracteriza por formación de sangre coagulada dentro de un sistema vascular que, por lo general, no está dañado

58
Q

Que pasa en una trombosis?

A

Cuando se forma un coagulo en la sangre, este interrumpe el flujo normal del mismo. Por lo general, una trombosis produce dolor y requiere de tratamiento inmediato y oportuno.

59
Q

Consecuencias de la trombosis

A

•Provoca que los tejidos y células irrigadas por ese vaso sufran isquemia y si esta se prolonga, se produce una lesión celular irreversible (necrosis) la cual puede afectar a cualquier
órgano y generar un infarto en el lugar afectado.
• Aunque la trombosis afecta con mucha mayor
frecuencia a arterias y venas también se generan en los capilares o corazón.

60
Q

Factores que predisponen la trombosis
TRÍADA DE VIRCHOW

A

Injuria endotelial o ectasia
Hipercoagubilidad
Alteraciones del flujo normal

61
Q

Injuria endotelial

A

Infarto agudo al miocardio, enfermedades inflamatorias valvulares y
por prótesis, estrés hemodinámico de la hipertensión arterial, agentes químicos, toxinas
bacterianas, injuria inmunológica.

62
Q

Alteraciones del flujo normal

A

Secuela por enfermedad valvular reumática, arritmias
(fibrilación auricular), ectasia en venas varicosas,

63
Q

Hipercoagubilidad

A

Primario → Déficit de antitrombina III, proteína C y S
o Secundarios → Síndrome nefrítico, quemaduras, embarazo, neoplasias diseminadas,
anticonceptivos orales, edad avanzada, obesidad, LES…

64
Q

Tríada de Virchow

A

Injuria endotelial
Alteración del flujo
Hipercoagubilidad

65
Q

Trombo

A

Es un coágulo sanguíneo adherido a la pared vascular y que la puede ocluir de forma total o
parcial, que dependerá del tamaño y forma que tenga.
Puede originarse en cualquier parte
del sistema vascular y su tamaño es muy variable de acuerdo a las causas que originaron el
mismo.

66
Q

Que son las líneas de Zahn

A

Laminación en un trombo por la alteración de depósitos de plaquetas, fibrina (líneas claras) y
glóbulos rojos (líneas oscuras)

67
Q

Tipos de Trombos

A

• Murales
• Oclusivos
• Vegetaciones

68
Q

Trombos Murales

A

Los trombos murales son coágulos sanguíneos que se adhieren a la pared interna de un vaso sanguíneo, como una arteria o una vena.

Es común en el caso de las cámaras cardíacas

69
Q

Trombos Oclusivos

A

Estos obstruyen específicamente los vasos que irrigan a los órganos

Pueden ser coronarios, cerebrales y femorales

70
Q

Trombos Vegetativos

A

Se forman en el contexto de procesos inflamatorios y/o infecciones con restos de plaquetas y fibrina que quedan en le microcirculación.

Común en
•Endocarditis infecciosa (por Streptococcus)
o No infecciosa o verrucosa → LES.

71
Q

Trombos según su ubicación

A

Arteriales
Venosos

72
Q

Trombos Arteriales

A

Son ricos en plaquetas y fibrina, son duros, laminados y pálidos

Asociados a infarto agudo al miocardio, arterioesclerosis y dilataciones
aneurismáticas

73
Q

Morfología del trombo

A

Propagación → Acumulo de más plaquetas y fibrina, se propaga ocluyendo el vaso
afectado
• Embolización → Se desprende el trombo y ubica en sitios del mismo sistema vascular
• Disolución → Por acción fibrinolítica
• Organización y Recanalización → Pueden inducir a la inflamación y reestablecer el flujo
vascular.

74
Q

Que pasa si un trombo persiste ?

A

Si un paciente sobrevive a los efectos inmediatos de la obstrucción vascular, surge la siguiente
secuencia
• El trombo puede propagarse y obstruir algún otro vaso crítico
• Originar embolia
• Ser eliminado por actividades fibrinolíticas
• Sufrir organización y recanalizarse → Se incorpora dentro de la pared del vaso

75
Q

Definición de Infarto

A

Necrosis/muerte de las células de un órgano o parte de él por falta de riego sanguíneo, debido
a obstrucción o estenosis de la arteria correspondiente.

76
Q

El infarto solo ocurre en el corazón?

A

Puede ocurrir en cualquier órgano. El 99% de los
infartos se originan por fenómenos tromboembólicos y la mayoría son resultados de oclusiones
arteriales

77
Q

Clasificación del infarto

A

Rojo/Hemorrágico
Blanco/ Anemico / Pálido

78
Q

Infarto pálido

A

En corazón, bazo y riñones. Ocurre en órganos con
circulación arterial terminal y en los que la densidad del tejido limita la salida de sangre de
los lechos capilares vecinos hacia la zona necrótica. Ocurren cuando hay oclusiones
arteriales y sucede en tejidos sólido

79
Q

Infarto rojo

A

En pulmón. Por oclusiones venosas a predominio de tejidos laxos
o de doble circulación.

80
Q

Factores que predisponen a un infarto

A

Naturaleza del aporte vascular.
• Rigidez del desarrollo de la oclusión.
• Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia.
• Capacidad para transportar O2 de la sangre.

81
Q

Definición de Shock

A

Caracterizado por una hipoperfusión tisular y una insuficiente entrega de oxígeno por debajo
de los requeridos para cubrir la demanda.

82
Q

Por qué ocurre un shock ?

A

Puede ocurrir por una
disminución del volumen
sanguíneo,
redistribución sanguínea, disminución del gasto cardíaco y como resultado final, se
encuentra un inadecuado volumen circulante.

83
Q

Consecuencias del Shock

A

Este es una deficiencia sistémica del riego sanguíneo debido a la reducción del gasto
cardiaco o del volumen sanguíneo circulante. El resultado final es hipotensión, seguido por
deterioro del riego tisular y luego hipoxia celular.

84
Q

Tipos de Shock

A

Cardiogénico
• Hipovolémico → Hemorragia grave
• Séptico → Infecciones bacterianas Gram negativas.

85
Q

Etapas del Shock

A

Compensatoria → Inicial, con mecanismos compensadores reflejos y conservado el riego
sanguíneo a órganos fundamentales.
• Progresiva → Deficiencia en el riego sanguíneo, lo cual empeora la actividad metabólica.
• Irreversible → Lesión celular y tisular graves.

86
Q

Cambios Morfológicos por Shock en Corazón

A

• Corazón
o Macroscópica → Pueden ocurrir hemorragias petequiales en el epicardio (cara
posterior) y endocardio (en tracto de salida izquierda).
Microscópica → Necrosis focal del miocardio, aumento de la eosinofilia y picnosis
nuclear

87
Q

Cambios Morfológicos por Shock en Riñón

A

o Macroscópico → Aumento del volumen, edema y congestión tisular. Se observa
congestión en zona más externa de la médula
o Microscópica → Necrosis tubular aguda, edema cortical e infiltrado mononuclear.

Hemorragias suprarrenales

88
Q

Cambios Morfológicos por Shock en Pulmón

A

Macroscópica → Firme y congestivo. La superficie del corte exuda un líquido
espumoso
o Microscópico → Lesión alveolar que puede producir neumonitis intersticial (focal o
generalizada), múltiples procesos como edema peribronquial, interalveolar e
intraalveolar, entre otros.

89
Q

Cambios Morfológicos por Shock en Hígado

A

Macroscópica → Superficie externa moteada y congestiva.
o Microscópica → Necrosis y hemorragia centrolobulillar.

90
Q

Cambios Morfológicos por Shock en tubo digestivo

A

Duodenitis, hemorragia gástrica, ruptura esofágica, entre otros

91
Q

Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

A

Sumamente delicado porque puede generar muerte súbita, mayormente en personas de mayor
edad cuando está obstruido >60% de los vasos pulmonares.
Se origina en las venas profundas
de la pierna (encima de la rodilla), pasan del hemicardio derecho a los vasos pulmonares. Entre
el 60–80% de este tipo de pacientes son asintomáticos debido al pequeño tamaño de los
trombos. También es muy común en pacientes operados a corazón abierto.

92
Q

Causas de Embolia

A

• Ectasia venosa
• Traumatismos y quemaduras
• Desequilibrio hormonal
• Edad avanzada
• Inmovilización.

93
Q

Trombosis Venosa

A

Se caracteriza porque en la extremidad se observa edema y congestión. Por lo general, este
tipo de trombosis es oclusiva con coloración roja oscura.

94
Q

Embolismo Graso

A

Generado por la liberación de grasa a conductos de la médula ósea que entra a la
circulación sanguínea a través de los sinusoides vasculares de la médula ósea. Por lo general,
el 90% cursa con lesiones esqueléticas graves.

95
Q

Características de Embolismo Graso

A

• Insuficiencia pulmonar
• Síntomas neurológicos
• Taquipnea
• Disnea
• Taquicardia, entre otros.

96
Q

Embolias no originadas por Trombos

A

Embolismo graso
Embolismo de Líquido Amniótico

97
Q

Embolismo graso

A

Constituido por burbujas de aire dentro de la circulación que pueden obstruir el flujo vascular.
El aire penetra a la circulación durante procedimientos como los obstétricos, o como
consecuencia de una lesión torácica.

98
Q

Embolia por líquido Amniótico

A

Complicación sumamente extraña que cursa con una tasa de mortalidad elevada (80-90%).
Ocurre cuando la introducción del líquido amniótico entra en contacto con la circulación
materna como por: Desgarro de las membranas placentarias y los vasos que van a estar
afectados son aquellos que están cercanos al útero.

99
Q

Características de la embolia por líquido amniótico

A

• Disnea súbita e intensa
• Cianosis
• Convulsiones
• Choques por hipotensión
• Coma, entre otros.

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