Enfermedades infecciosas Flashcards

1
Q

¿Cómo se definen y como actúan las enfermedades infecciosas?

A

Grupo de entidades clínicas como consecuencia de muchos procesos infecciosos de muchos tipos.

Dependen del microorganismo que este afectando al órgano o al huésped (priones, bacterias, virus parásitos, hongos, helmintos, artropodos), estos atraviesan las membranas corporales dando lugar a signos y síntomas variables y dependientes del grado del proceso infeccioso y la inmunidad del paciente, además del caracterizas de los microorganismos causales

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2
Q

¿Cómo se clasifican las enfermedades transmisibles o infecciosas?

A
  1. De propagación directa → Desde el individuo infectado a través de la piel o membranas mucosas, tales como las ETS, transmitidas por beso, transplecentarias o por picaduras de vectores biológicos.
  2. De propagación indirecta → Cuando la persona infectada contamina el ambiente mediante fomites como el aire, el agua, la comida, etc. Se pueden clasificar como:
    - Endógenas → El agente infeccioso se encuentra colonizando al mismo huésped como consecuencia de una alteración huésped-agente.
    - Exógenas → El agente se transporta desde un agente externo al huesped, como las sexuales, transmisibles por vía fecal oral, etc.
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3
Q

¿De qué dependen las infecciones?

A
  1. De las características propias del agente infeccioso.
  2. De las características inmunológicas que tengan las personas para generar respuesta inmunitare ante una infección.
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4
Q

Características de los priones

A

Proteinas celulares que no contienen ácidos nucleicos ni se clasifican como microorganismos ni virus. Provocan muerte neural o son espongiosis común en el cerebro que caracterizan a estas enfermedades así como la agregación de proteínas amiloides del prión en forma de placa. Modificacion proteica del huesped que pueden causar encefalopatías espongiformes como la de Creutz-Feldt-Jakob o más comúnmente patologías neuronales.

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5
Q

Vías o rutas de transmisión más frecuentes

A
  1. Aérea.
  2. Trascutánea directa y/o mordeduras.
  3. Parenteral.
  4. Sexual.
  5. Fecal-oral.
  6. Vectorial.
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6
Q

Características de los virus

A

Necesitan células huésped para replicarse, son potencialmente patógenos, se envuelven de una cápsula proteica que envuelve el ácido nucleico de ADN o ARN, la envoltura vírica es una capa lipídica con diferentes proteínas dependiendo del virus, son elementos intracelulares obligatorios.

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7
Q

¿Qué son bacteriófagos, plásmidos y transposones?

A

Son elementos plásmidos (genéticos móviles) que codifican factores de virulencia bacteriana mediante adhesivas, toxinas o enzimas.

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8
Q

Características de las bacterias

A

Son células procariotas que carecen de núcleo y retículo endoplasmático, son organismos unicelulares, son los patógenos (intra o extracelulares) más frecuentes y variados del ser humano aunque algunas viven de forma no patógena (como en piel y tubo digestivo).
Se dividen en bacterias gram - y bacterias gram +, se corroboran con coloración de gram de importancia terapéutica para la decisión del tratamiento.

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9
Q

Características de: Clamidia, rickettsia y micoplasmas

A
  1. Se dividen por fisión binaria.
  2. Carecen de algunas estructuras I capacidades metabólicas.
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10
Q

Características de los hongos

A

Eucariotas, tienen paredes celulares gruesas con ergosterol, son uni o pluricelulares y pueden vivir en aire, suelo, plantas, agua e incluyen el cuerpo humano, pudiendo causar infecciones superficiales o profundas. Sus estructuras son las hifas y las esporas (inhaladas o en la piel pudiendo producir patologías respiratorias o cutáneas) o misceláneos.

Un contagio por estos o infecciones micóticas son más probables en pacientes inmunocomprimidos.

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11
Q

¿Cómo actúa la infección micótica por Histoplasma capsulatum?

A

El Histoplasma capsulatum habitualmente se produce por vía respiratoria, especialmente atacando el sistema monoistosítico (pulmón, hígado, bazo, estructuras linfáticas y aparato digestivo).

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12
Q

Características de los protozoarios

A

Parásitos unicelulares móviles, membrana plasmática flexible, organetas complejas.

EJM: Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica y los tres tipos de Trypanosomas.

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13
Q

Características de los helmintos

A

Organismos multicelulares altamente diferenciados, ciclo vital complejo sexual/asexual.

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14
Q

Características de los ectoparásitos

A

Son artrópodos, que generalmente habitan la superficie de la piel.

Ejm: Piojos, pulgas, garrapatas, etc.

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15
Q

¿Cuales son las 3 barreras del huésped frente a una infección?

A
  1. Piel.
  2. Mucosas.
  3. Productos de secreción.
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16
Q

¿Cuales son los mecanismos de producción de enfermedades?

A
  1. Contacto directo o penetración celular.
  2. Liberación de endotoxinas o exotoxinas.
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17
Q

Mecanismo de lesión tisular inducido por virus ¿Mediante qué mecanismos los virus pueden introducirse a la célula?

A

Inducida por virus que lesionan la célula al entrar al huésped, al entrar comienzan a replicarse aumentando la virulencia, luego hay una destrucción mediada por el sistema inmune.

Se introducen a la célula por:
1. Traslocación.
2. Fusión.
3. Endocitosis.

Al entrar a la célula hay una replicación que provoca una lesión de la membrana celular incluyendo ADN y ARN de las proteínas celulares.

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18
Q

Ante la lesión tisular inducida por virus ¿Que procesos contribuyen a la destrucción celular?

A
  1. Inhibición de ADN, ARN y proteínas.
  2. Lesión directa de la membrana celular.
  3. Replicación viral rápida.
  4. Destrucción celular mediada por el sistema inmune.
  5. Lesión de células de defensa antimicrobiana.
  6. Infecciones por virus lentos.
  7. Lesión celular asociada a transformación neoplásica.
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19
Q

Mecanismos de lesión tisular inducidos por bacterias

A

Las bacterias se adhieren al endotelio donde atacan mediante la liberación de endo y exotoxinas, presentando entonces un espectro de respuesta inflamatoria (que puede ser mononuclear o granulomatosa) ante infección que casi siempre es supurativa (cocos gram+ y bacilos gram-) como en abscesos o en folliculitis.

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20
Q

Espectro de respuesta inflamatoria ante infecciones

A

Reacciones inflamatorias producidas por los virus, pueden producir necrosis o proliferación celular en la célula afectada, pocas células se ven inflamadas.
Son de tipo:
1. Inflamación necrotizante → Clostridium perfringes, Entamoeba histolytica, etc.
2. Inflamación citopática-citoproliferativa → VPH, citomegalovirus, etc…
3. Inflamación mononuclear o granulomatosa → Tuberculosis, histoplasma capsulatum, etc.
4. Inflamación supurativa → Cocos gram+ y bacilos gram-

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21
Q

Clostridium perfringes

A

Bacteria anaerobica, gram+, contiene una cápsula espurulada, es inmóvil, se encuentra en el intestino de los humanos y el de varios animales.
Su infección puede ocurrir por trasmisión fecal-oral.
Es el agente etiológico más importante de la gangrena gaseosa además de ser responsable de otros cuadros clínicos tales como: Tóxico infecciones alimentarias, enteritis necrotizante, celulitis e infecciones inespecíficas.

Inflamación → Necrotizante.

22
Q

Rinovirus

A

Ataca el sistema respiratorio en un 60%.
Histopatologicamente se observa una hiperemia, tumoración, infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario y una hipersecreción de mucosa.

23
Q

Haemophilus influenzae

A

Haemophilus influenzae → Influenza

Bacteria gram- pleomorfa, afecta principalmente a niños y su polis favorece la adhesividad al epitelio respiratorio.
Inhibe el movimiento ciliar y secreta una proteasa contra la IGA, hay una hipersecreción de moco alterando la mucosa de los cilios, produce una obstrucción de los bronquios por fibrina y proliferación de polimorfonucleares y hay un área de consolidación en el pulmón.

24
Q

Mycobacterium tuberculosis

A

Mycrobacterium tuberculosis → Tuberculosis

Enfermedad aún no erradicada (aunque su vacuna es existente), bacilos aerobios inmóviles no formadores de esporas, se encuentran varias cepas de mycrobacterium:
• M. bovis
• M. tuberculosis
• M. avium
• M. leprae
• Entre otros.
Generan hipersensibilidad retardada mediada por células.

Hay dos tipos de infección:
1. Tuberculosis primaria → Asintomática y auto limitada, culmina con áreas de fibrosis y caesificación en los pulmones, ocurre un complejo de Ghon. Ocurre una infección crónica granulomatosa , hay granulomas necrotizantes con necrosis central con células gigantes.
2. Tuberculosis secundaria → Posterior a la prima infección, como reactivación. Son focos de activación granuloma <3, inicia de manera apical. Caesificación central y fibrosis periférica, con lesiones activas (tubérculos) coalescentes con caesificación central. Casi todas forman cavernas.

25
Q

Complejo de Ghon

A

Lesión parenquimatosa, subpleural, granulosa, asociada a ganglios linfáticos iliares, hipertróficos y caesiosos.
Ocurren muy frecuentemente en la tuberculosis. Se observa como una necrosis grumosa.

26
Q

Observación histopatológica del granuloma

A

Se observa un acumulo de histocitos, células gigantes; con una corona de linfocitos y plasmocitos alrededor. Pueden tener necrosis como en el caso del TBC, pero hay otros casos en los que no. Si se desea realizar la búsqueda del Mycrobacterium hay que hacer una coloración con cilnelsan y tratar de demostrar la presencia del bacilo. El bacilo se tiñe de color magenta en el centro del blastocito en el centro de los granulomas.

27
Q

Tuberculosis fibrocaeseosa cavitaria

A

Hay evidencia de foco caeseoso que erosiona paredes bronquiales, hay un drenaje de material necrótico hacia los bronquios, forma cavernas y se observan ambos pulmones con focos de necrosis.

28
Q

Tuberculosis fibrocaeseosa cavitaria

A

Hay evidencia de foco caeseoso que erosiona paredes bronquiales, hay un drenaje de material necrótico hacia los bronquios, forma cavernas y se observan ambos pulmones con focos de necrosis.

29
Q

Tuberculosis miliar o diseminada

A

Ocurre por diseminación linfohemática, hay localización extrapulmonar pudiendo afectar médula osea, hígado,bazo, testículos, epiplón, vértebras. Se encuentra también como la EPOC pudiendo también afectar riñones.

Con focos microscópicos de 2mm en todo el parénquima pulmonar.

30
Q

Bronconeumonía tuberculosa

A

Hay una rápida evolución clínica con una consolidación lobar exudativa extensa que puede observarse en rayos X y cortes histopatológicos.

31
Q

Histoplasmosis capsulatum

A

Histoplasmosis capsulatum → Histoplasmosis.

Se da por inhalación de las esporas, de las heces de aves o murciélagos, infecciones intracelulares que atacan a los macrófagos.
Formas clinicas:
• Primaria.
• Secundaria.
• Diseminada.

Se observan granulomas, células consolidadas externas, cavernas.
En la etapa crónica se observa que hay fibrosis y caesificación por histoplasma.

32
Q

Coccidioidomicosis

A

Causa infección por inhalación, la sintomatología puede ocurrir en un 10% de los px, llegando a presentarse de forma diseminada en 1%. Hay infección de la piel y meninges, la coccidioidomicosis puede causar meningitis.

En los hallazgos histológicos se observa presencia de granuloma y respuesta piógena, se observan esférulas intracitoplasmáticas de 20-60 micras rellenas de endosporas.

33
Q

Paracoccidioidomicosis

A

El hongo se ve dimórfico, hay compromiso del pulmón primario, hay diseminación a mucosas, puede haber diseminación por nódulos linfaticos, piel y glándulas suprarrenales. Afecta la piel, mucosas (hiperplasia pseudoepitelial con formación de abscesos intraepiteliales y formación granulomatosa) y pulmón (patrones granulomatosos con áreas de necrosis).

34
Q

Barreras contra infecciones digestivas

A

Principalmente tendremos al jugo gástrico, tiene una capa de mucosa intersticial, hay enzimas pancreáticas, entregentes biliares, anticuerpos contra IgA.

Cuando alguna de estas capas o anticuerpos se ven alterados, se van a observar entonces las patologías.

35
Q

Barreras contra infecciones digestivas

A

Principalmente tendremos al jugo gástrico, tiene una capa de mucosa intersticial, hay enzimas pancreáticas, entregentes biliares, anticuerpos contra IgA.

Cuando alguna de estas capas o anticuerpos se ven alterados, se van a observar entonces las patologías.

36
Q

Enteritis virales

A

Causadas por:
• Rotavirus
• Adenovirus
• Enterovirus
• Virus parecidos al agentes de nowhere

Estos producen acortamiento y destrucción de las vellosidades del intestino, hay una hiperplasia secundaria de las glándulas mucosas y hay un infiltrado inflamatorio mixto en la lámina propia.

Al entrar y destruir la vellosidades producen con más frecuencia las diarreas

Son más comunes en niños.

37
Q

Enteritis virales

A

Causadas por:
• Rotavirus
• Adenovirus
• Enterovirus
• Virus parecidos al agentes de nowhere

Estos producen acortamiento y destrucción de las vellosidades del intestino, hay una hiperplasia secundaria de las glándulas mucosas y hay un infiltrado inflamatorio mixto en la lámina propia.

Al entrar y destruir la vellosidades producen con más frecuencia las diarreas

Son más comunes en niños.

38
Q

Shigella

A

Las shigelosis ocurren en la mucosa colónica, hay una hiperemia y se encuentra edematosa, hay una hiperplasia linfoide, se encuentran pseudomembranas de fibrinogeno en el área de la ulceración por que la shigella causa úlceras en la lámina propia con infiltrado mixto predominantemente mononuclear, hay una fase de solución de tejido que se observa como tejido granulomatosos y regeneración de la mucosa.

Diarrea con sangre, pus y moco.

39
Q

Shigella

A

Las shigelosis ocurren en la mucosa colónica, hay una hiperemia y se encuentra edematosa, hay una hiperplasia linfoide, se encuentran pseudomembranas de fibrinogeno en el área de la ulceración por que la shigella causa úlceras en la lámina propia con infiltrado mixto predominantemente mononuclear, hay una fase de solución de tejido que se observa como tejido granulomatosos y regeneración de la mucosa.

Diarrea con sangre, pus y moco.

40
Q

Campylobacter pilori

A

Comprende desde el yeyuno hasta el ano, la mucosa coloniza con erosiones, hay hiperemia, hay edema e infiltración inflamatoria mixta. Hay acortamiento de las vellosidades, también causa diarrea frecuente en niños y hay abscesos en criptas.

41
Q

Salmonella

A

Salmonella → Salmonelosis

Hay compromiso del íleon y el colon hay hiperplasia de la placa de peyer, adenomegalia disentérica, ulceración progresiva, infiltrado inflamatorio mixto por macrófagos linfocitos, plasmocitos y neutrófilos.

42
Q

Yersinia

A

Compromiso de íleon distal y colon, hay microabcesos en las mucosas e hiperplasia en las criptas, acortamiento de las vellosidades.

Secuelas inmunitarias, Artritis, glomerulonefritis y eritema nodoso.

43
Q

Entamoeba histolytica

A

Entamoeba histolytica → Amebiasis

Hay compromiso del ciego y del colon ascendente, principalmente por invasión de criptas colonicas hasta la lamina propia, ellos forman una úlcera con cuello de matrás, hay un infiltrado inflamatorio neurrofilico, hay necrosis por licuefacción y se puede observar la formación de un ameboma.

44
Q

Giardia intestinalis

A

Giardia intestinalis → Giardiasis

Ocurre por adhesión a la superficie vellosa de los epitelios, hay atrofia de las vellosidades y un infiltrado mixto en la lámina propia.

Diarrea esteatorreica y con moco (por la adhesión del disco suctorio a los enterocitos y la hiperplasia de las células caliciformes)

45
Q

Virus del Herpes Simple

A

Asociado a infecciones de mucosa y tracto genital femenino, se clasifica en:
* VHS-1 → Asociado a lesiones a nivel de la boca que se pueden observar como burbujas. Asociado a infección de cara, labio y boca, es transmisible por saliva infectada.
* VHS-2 → Se trasmite por contacto sexual. Se observan úlceras genitales y lesiones del tracto genital.
Hay otros tipos como herpes zoster, virus de epstein-bar, etc.

Síntomas → Ampolla y ulceraciones en áreas como bica, labios, encías y genitales, inflamación de ganglios linfáticos, herpes febril durante el primer episodio de expresión del herpes, lesiones salivales(empezando como sensación de ardor y hormigueo).

Otras formas de encontrarlo: Queratitis herpética epitelial o estromal, encefalopatías herpéticas, bronconeumonías herpéticas y hepatitis herpética.

46
Q

SIDA

A

Todos los px con SIDA están inmunosuprimidos.

47
Q

Enfermedades que afectan a PX inmunosuprimidos

A
  1. Pseudomonas.
  2. Listeriosis.
  3. Candidiasis
  4. Criptocococis.
  5. Aspergilosis.
  6. Toxoplasmosis.
  7. Neumonías por neumocitis.
  8. Entre otras.
48
Q

Candida albicans

A

Candida albicans → Candidiasis.

Se observa tanto en adultos como en ox pediátricos, una de las micosis más frecuentes en el ser humano en la cavidad bucal y vaginal.
Las placas blanquecinas superficiales o membranas algodonosas se observan tanto en la mucosa oral como vaginal, presentan áreas irritadas y eritematosas.
La vagina cuando está infectada por candidiasis se asocia a vaginitis bacteriana. Hay una alteración del pH vaginal. Se puede observar un infiltrado inflamatorio mixto con microabcesos.

49
Q

Neumonías por neumocitis

A

Infección oportunista frecuente en PX con SIDA, es una neumonía difusa, parcheada, el pulmón se torna de aspecto congestivo, hay espacios alveolares ocupados por detritos, material amorfo y parásitos, hay inflamación intersticial, proliferación de neumocitis y formación de membranas biliares.

50
Q

Infecciones trópicas

A
  1. Fiebre del dengue.
  2. Infecciones por riskettsias.
  3. Tracoma.
  4. Le.pra.
  5. Peste.
  6. Fiebre recurrente.
  7. Enfermedad de Lyme.
  8. Paludismo.
  9. Babesiosis.
  10. Leishmaniosis
  11. Enfermedad de Chagas.
  12. Entre otras.
51
Q

Trypanosoma cruzi

A

Trypanosoma cruzi → Enfermedad de Chagas

Protozoario cinetoplástido intracelular, los px cursan con una pericarditis o miocarditis aguda y puede ser mortal con su evolución si los pacientes no reciben tratamiento a tiempo.

En la miocarditis aguda mortal puede ocurrir una necrosis de células miocárdicas y descenso infiltrativo inflamatorio agudo linfoplasmocitario, focos aislados de necrosis miocárdica, dilatación progresiva de las cavidades.
Ocurre cardiomegalia.

52
Q

Leishmania

A

Leishmania XYZ → Leishmaniosis

Protozoario intracelular.
Presentaciones clínicas:
• Cutánea → Podemos encontrar papilas que evolucionan a la forma ulcerada de borde indurados (patonocmónico de la Leishmaniosis cutánea), hay inflamación de tipo granulomatoso.
• Visceral → Hay una invasión del sistema retículo endotelial con afectación primaria de hígado, ganglios linfáticos y bazo. Los PX cursan con hepatoesplenomegalia.
• Mucocutánea → Pueden verse afectados la laringe, el tabique nasal (nariz de tapir), el ano o la vulva. Inclusive las orejas pueden verse afectadas.
• Cutánea difusa.