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ANATOMÍA PATOLÓGICA > Patología de las células (PARTE 1 y 2) > Flashcards

Patología de las células (PARTE 1 y 2) Flashcards

1
Q

3 condiciones fundamentales que se presentan luego del estímulo contra la célula:

A
  1. Adaptación
  2. Lesión
  3. Muerte celular
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2
Q

Homeostasis y sus limitantes 5

A

Es el estado de equilibrio celular (funcional y morfológico) y depende de varias limitantes:

  1. La propia célula y su condición metabólica.
  2. Aporte de nutrientes del entorno.
  3. Células vecinas.
  4. Sustancias intercelulares (presente en el tejido estudiado)
  5. Necesidades fisiológicas propias de las células.
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3
Q

Adaptación celular y tipos

A

Estímulo no lesivo que produce modificación

-hipertrofia
-hipotrofia o Atrofia
-hiperplasia
-metaplasia

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4
Q

que es la Lesión celular

A

Estimulo que produce cambios nocivos que pueden ser reversibles o irreversibles

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5
Q

Causas de lesión (7), muerte y adaptación

A

Adaptación: estímulo que incremente el volumen funcionamiento o disminución

Lesión celular:
1. Efecto hipoxia - isquemia = disminuye oxígeno
2. Altas temperaturas
3. Ingesta de químicos
4. Fármacos
5. Agentes infecciosos
6. Desequilibrios nutricional
7. Reacciones inmunológicas

Muerte cell.
Autofagia = muerte por disminución de nutrientes

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6
Q

MUERTE CELULAR

A

Cuando la célula cesa sus funciones vitales (procesos moleculares, metabólicos), ocurriendo la
muerte celular. Se conocen dos tipos básicos de muerte celular:

  1. Apoptosis → muerte celular programada.
  2. Necrosis → Muerte celular causada por un agente externo; cáncer.
  3. Autofagia.
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7
Q

respuesta de cell ante el estres

A
  1. Modificaciones funcionales o morfológicas → Mejoran su funcionalismo =
    adaptación
  2. Estímulos que lesionan o producen daño a la célula
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8
Q

adivina la respuesta celular

Alteraciones de los estímulos fisiológicos →
Estímulos NO letales

A

Adaptaciones celulares

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9
Q

adivina la respuesta celular

Aumento de la demanda/estimulación

A

Hiperplasia; Hipertrofia

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10
Q

adivina la respuesta celular

Disminución de nutrientes

A

Atrofia o hipotrofia

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11
Q

adivina la respuesta celular

Irritación crónica

A

Metaplasia

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12
Q

adivina la respuesta celular

Menor aporte de oxígeno → Lesión química o
infección microbiana

A

Lesión reversible

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13
Q

adivina la respuesta celular

Alteraciones metabólicas, genéticas o adquiridas
→ Lesiones crónicas

A

Calcificación

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14
Q

adivina la respuesta celular

Lesiones subletales acumuladas a lo largo de la vida

A

Envejecimiento celular

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15
Q

HIPERTROFIA

A

el aumento del tamaño/volumen de una célula individual u órgano completo. Normalmente
se produce en las células incapaces de dividirse (sin división celular)

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16
Q

mecanismo o patogena de la hipertrofia

A

es por la síntesis de proteínas o componentes estructurales.

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17
Q

HIPERPLASIA

A

el fenómeno/estimulo genera un incremento o aumento del funcionalismo
celular (se produce en células que todavía tienen capacidad de división celular), donde el
tamaño de la célula se conserva, pero la misma se multiplica o divide y genera un aumento
del número celular.

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18
Q

explique hipertrofia patologica y de ejemplo

A

En el corazón, el estímulo
de hipertrofia puede ser por sobrecarga
hemodinámica crónica, debido a hipertensión o
válvulas defectuosas.

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19
Q

hiperplasia hormonal:

A
  • Hiperplasia Fisiológica →
    mediado por secreción de estrógeno y progesterona,
    ( el ejemplo mas comun es la maduracion las
    mamas mediante aumento el número celular o glandular. Ese fenómeno también se asocia
    al embarazo por el mismo estimulo estrógeno-progesterona.)

.

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20
Q

El mecanismo/patogenia de la hiperplasia

A

es la proliferación celular regulada, generalmente
asociada a células madres presentes en el tejido o a factores de crecimiento celular.

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21
Q

explique hiperplasia patologia y cuales son?

A

son causadas por acciones excesivas o inapropiadas
de hormonas o factores de crecimiento que actúan
sobre las células diana

1.hiperplasia endometrial
2.hiperplasai prostatica benigna

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22
Q

hiperpasia compensatoria

A
  • Hepatectomía Parcial → no depende de hormonas, ocurre con la extracción de algún órgano, por lo que el resto que queda trata de
    compensar el funcionalismo.
  • medula osea
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23
Q

ATROFIA

A

Es producía por una disminución del tamaño del órgano/tejido/célula, normalmente con
disminución tanto del número como del tamaño de la célula y puede ser fisiológica o
patológica.

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24
Q

Atrofias Patológicas (8)

A
  • Atrofia Patológica Secundaria a una Fractura →por inmovilización prolongada, desuso de la musculatura
  • Denervación → Lesión del nervio
  • Atrofia Nutricional
  • Bajo nivel de irrigación
  • problema de hipofuncion metabolica de una hormona
    particular → Atrofia a nivel endocrino
  • Atrofia por presion → Paciente encamado con poca movilidad
  • Endometrio Post Menopaúsico/ atrofia quística del endometrio → menor cantidad glandular y cambio quístico.
  • Alzhéimer → atrofia frecuente. Presenta parénquima cerebral menor, con los
    surcos incrementados. Esto indica disminución de las áreas cerebrales
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25
Q

Atrofia Fisiológica

A
  • Reversión del Útero Postparto → Primero ocurre una hipertrofia durante el embarazo y
    una vez el producto es expulsado sea, hay una disminución fisiológica por disminución de
    la carga hormonal en el útero, volviendo a su tamaño normal.
  • Embriológico → cuando se degenera la notocorda y
    cuando desaparece el conducto tirogloso.
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26
Q

METAPLASIA

A

Cuando una célula está determinada para cierta función y cambia su fenotipo por otro diferente, ese cambio se produce por un estímulo externo

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27
Q

mecanismo/patogenia que produce la metaplasia 3

A
  1. células madres en los tejidos,
  2. células mesenquimáticas indiferenciadas
  3. factores de la matriz extracelular del tejido
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28
Q

cuales son los tejidos que frecuentemente tienen fenomenos metaplasicos

A

epitelio y el conjuntivo.

(el musculo y el nervio no
sufren fenómenos metaplasicos, sino que producen fenómenos degenerativos.)

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29
Q

Metaplasia Epitelial

A
  • Metaplasia Cilíndrica a Escamosa (más frecuente)

→ Epitelio cilíndrico que
generalmente crea mucina, cambia a escamoso.
Se puede ver tanto en epitelio respiratorio (por uso del tabaco o cigarrillo o vaper) como en
el cuello uterino, (este último por efecto de fenómenos inflamatorios) hay una metaplasia de una célula cilíndrica a un epitelio escamosa.

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30
Q

Metaplásicos Inducidos por Bacterias

A
  • Metaplasia Intestinal Incompleta →
    Cambio en la forma normal de la mucosa
    gástrica.
  • Metaplasia de Cuello Uterino → El epitelio
    cilíndrico empieza a llenarse de capas con
    formas diferentes (no son cilíndricas, altas y con
    núcleo basal), diferenciándose del tejido
    original, ocasionando una metaplasia
    escamosa, inmadura
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31
Q

Metaplasia Conjuntiva

A

Miositis Osificante → Es secundaria a un traumatismo. Genera dolor y aumento del
volumen localizado (aunque puede ser difuso) de la masa muscular, rígido al tacto.

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32
Q

Lesión Celular CARACTERÍSTICAS

A

1) relación estimulo-respuesta, dosis, cantidad de estímulo generado, intensidad y tiempo que soporta la cell

Lo que importa/requiere para que se genere una lesión celular es:

2) Capacidad de adaptación celular
* El tipo celular.
* El estado previo.
* Nivel o capacidad de adaptación

3) la lesión, puede observarse en diferentes partes
de la célula

a) inicialmente haya una lesión a nivel de la membrana, porque es lo que permite el intercambio celular entre el espacio intra y extra celular, por lo que normalmente se ve un edema,

b) posteriormente un trastorno de la respiración celular (trastorno más
molecular, usualmente la ATPasa)

c) finalmente una síntesis de las proteínas estructurales, que
modifican a la célula, afectándola genéticamente

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33
Q

CAUSAS DE LESIÓN CELULAR 6

A
  1. Privación de oxígeno → Hipoxia-isquemia
  2. Presencia frente a agentes físico → Calor
  3. Presencia de agentes químicos → Fármacos
  4. Presencia de agentes infecciosos → Virus, bacterias, hongos, parásitos y riquexias
  5. Respuestas inmunológicas exacerbadas de cualquier tipo.
  6. Desequilibrios nutricionales, sean por disminución o aumento del aporte de nutrientes.
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34
Q

LESIONES REVERSIBLES respuestas por parte de la membrana celular son:

A
  • Tumefacción celular.
  • Edema → Llamado degeneración hidrópica
  • Cambios Grasos → Formación de vacuolas intra citoplasmática de grasa, que sería la
    degeneración vacuolar.
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35
Q

Lesiones Irreversibles
SITIOS DE AFECTACIÓN

A
  1. Membranas celulares → En principio.
  2. Actividad metabólica de las células → respiración celular,
    realizada en la mitocondria.
  3. Modificación de la síntesis de proteínas estructurales celulares.
  4. Alteración nuclear que se observa en los ácidos nucleicos → Último
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36
Q

valores se elevan en el infarto de
miocardio

A
  • Determinación de creatinkinasa
  • Fracción CKMB
  • Deshidrogenasa láctica
  • Transaminasas
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37
Q

alteraciones reversibles de los organelos celulares, antes de que se vuelva irreversible,

A
  1. Alteración de los ribosomas.
  2. Dilatación del retículo endoplásmico en principio liso y después rugoso.
  3. Modificación de la cromatina nuclear
  4. Edematización de las mitocondrias
38
Q

MECANISMOS GENERALES DE LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE (5)

A
  • Como hay un trastorno metabólico, hay un AGOTAMIENTO DEL ATP → La bomba sodio/potasio ATPasa no funciona correctamente.
  • Al no ingresar oxígeno, hay problemas en el CICLO DEL OXIGENO CON
    PRODUCCIÓN DE RADICALES LIBRES, condicionando el trastorno metabólico (oxidrilo, peroxidoxido y peróxido de hidrogeno, más frecuentes)
  • Condiciona una alteración en el METABOLISMO DEL CALCIO
  • Al no haber energía, la PERMEABILIDAD DE LAS MEMBRANAS junto con la lesión directa de las mismas se altera.
  • Finalmente aparece la LESIÓN MITOCONDRIAL IRREVERSIBLE
  • La célula está destinada a la muerte.
39
Q

cuales son los mecanismos mas conocidos de privacion de oxigeno?

A

-hipoxia/anoxia (puede ser reversible e irreversible)

-ISQUEMIA / REPERFUSIÓN (SUPERÓXIDO)

40
Q

explique el mecanismo de hipoxia/anoxia.

A

Reversible → hay un trastorno de fosforilación oxidativa a nivel mitocondrial y las actividades de la bomba
sodio-potasio ATPasa esta alterada, alteración del metabolismo celular y alteración de la síntesis de proteína; sobre todo en el RER.

-irreversible → Aparecen alteraciones mitocondriales irreversibles con pérdida de los fosfolípidos de la membrana citoplasmática o celular, esta alteración metabólica provoca cambios de la síntesis de proteínas y citoesqueleto celular. La condición de
derivados del oxígeno (oxidrilo OH-, superóxido y peróxido de hidrogeno) es uno de los mecanismos más conocidos de lesión y muerte celular que eso condiciona alteraciones
lipídicas y alteraciones de los aminoácidos intracelulares

41
Q

explique el mecanismo de isquemia/reperfusion

A

Es preferible que la hipoxia se mantenga y no se produzca el fenómeno de reperfusión, porque la célula hipóxica se lesiona irreversiblemente y muere, pero cuando se puede restituir el flujo sanguíneo, la llegada de nutrientes y oxígeno, se trata de revertir por el mecanismo
celular intrínseco el metabolismo y aparecen los radicales libres, que son derivados del
oxígeno que causan daño (superóxido; el peor).

si se logra revertir el estado, pero parte del tejido que no estaba dañado
termina dañándose

42
Q

Desencadenantes Privación de O2

A
  • Efecto Radiante → la radiacion, desencadena fenómenos isquémicos y reperfusión, que produce radicales
    libres y lesionan de manera irreversible.
  • Agentes Químicos y Fármacos → Cloroformo, organofosforado, organoclorado que
    producen radicales libres.
  • Reacciones Metabólicas Normales → En su proceso produce radicales libres.
  • Metales → Sobre todo los metales pesados, son desencadenantes de
    isquemias/perfusión
  • Óxido nítrico.
43
Q

Consecuencias

A
  • Peroxidación de las membranas → Plasmática, mitocondrial, nuclear, esa bicapa lipídica.
  • Oxidación de las proteínas que mantienen el equilibrio celular
  • Lesión de ADN
44
Q

Controles de la Privación de O2

A
  • Antioxidantes → Uso vitaminas de C, E, diferentes oligoelementos y partículas proteicas que pueden mejorar la parte de oxidación de los radicales libres.
  • Proteínas de almacenaje y transporte de metales que producen estos radicales libres
  • Enzimas de O2 → Donde el superóxido dismutasa es la más importante y sirve de control para estos metabolitos del O2 (superóxido, sobre todo) que son los que lesionan de
    manera irreversible a la célula.
45
Q

donde se presentan los radicales librea?

A

1- metabolismo normal del oxigeno
2- en la peroferia de un TU
3- aplicacion de quimicos como la quimioterapia
4-enfermedad por metales pesados

46
Q

mecanismos intrínsecos celulares de control para los problemas de los radicales libres

A
  • Superóxido Dismutasa
  • Peroxidasa → Enzimas que normalmente están en los tejidos y condicionan/controlan la formación de radicales libres
  • Proteínas Transportadoras Intracelulares → Queman los metales pesados y tratan de
    evitar ese problema
  • Antioxidantes → Como vitamina C, E y retinales. Mejoran el control de la producción de
    radicales libresw zxC, ,m m
47
Q

tipos de lesion quimica

A
  • Lesión Directa: Normalmente son por químicos y fármacos que tiene esos mecanismos (Ej: Intoxicación por cianuro o cloruro de mercurio)
  • Lesión Indirecta: Genera una lesión como: Citocromo P450

(Paracetamol: Uso prolongado genera cambios adaptativos en el
citocromo P450 que se encuentra en el citoplasma de las células hepáticas.)

48
Q

APOPTOSIS

A

Proceso de muerte celular programada, mediante un grupo de cambios internos celulares que condicionan la muerte celular

49
Q

funcion de la apoptosis

A

sirve para la eliminación de células no necesaria que no están haciendo su
funcionamiento normal

50
Q

por que se considera apoptosis un mecanismo de autodefensa

A

se considera un mecanismo de autodefensa porque detecta si existe una célula infectada y
la elimina.

51
Q

que pasa si hay una alteracion genomica del adn celular

A

hay alguna alteración genómica en el DNA celular, que puede ser transmitida por mitosis a las hijas, por lo que elimina las células mutantes y es un mecanismo importante en la prevención del cáncer.

52
Q

ASPECTOS MORFOLÓGICOS de la apoptosis

A
  1. Se fragmenta el núcleo de una sola célula.
  2. Condensación nuclear
  3. Fragmentación de la cromatina nuclear
  4. Formación de pedacitos de células muertas “cuerpos apoptóticos”, sin respuesta inflamatoria
  5. Célula dispara mecanismo de muerte (factor de necrosis tumoral alfa)
53
Q

que dispara el mecanismo de muerte y que linfotitos intervienen

A

lo hace por el factor de necrosis tumoral alfa, es la que más ha estado relacionado con los fenómenos apoptóticos; que células intervienen; linfocitos T; los citotóxicos, están en la patogenia de la apoptosis.

54
Q

que es el nucleo CARIOPICNOTICO

A

es cuando la cromatina tiene problemas, el núcleo se condensa y luego fragmenta

55
Q

Necrosis DEFINICIÓN

A

Forma patológica de muerte celular, donde el estímulo es exógeno, es decir, que algo externo a la célula manda las señales que terminan con la muerte celular.

56
Q

2 mecanismos de la necrosis

A
  • Digestión Enzimática
  • Desnaturalización de proteínas.
57
Q

TIPOS DE NECROSIS 6

A
  1. Coagulativa
  2. Licuefactiva
  3. Gangrenosa
  4. Caseosa
  5. Grasa
  6. Fibrinoide
58
Q

NECROSIS EN VISTA MICROSCÓPICA

A
  1. Alteraciones en el Citoplasma
    a. Eosinofílica → Célula rosada
    b. Perdida de tonalidad violácea → Basofilia
    c. Vacuolización del citoplasma
    d. Presencia de pequeños granos en el citoplasma = Apolillado.
    e. Calcificación distrófica → Deposición de calcio en células muertas
  2. Alteraciones Nucleares
    a. Cariolisis → Lisis nuclear
    b. Picnosis → Retracción y condensación de la cromatina
    c. Cariopicnosis
    d. Cariorrexis → Explosión del material nuclear y fragmentación del DNA
59
Q

Necrosis Coagulativa definicion y mecanismo

A

el órgano, tejido y célula mantienen su forma. Se produce por desnaturalización de las proteínas y es un problema enzimático celular, se observan eosinofilia sin núcleo, para resolver este problema están las células efectoras (PMN) que utilizan los fenómenos de fragmentación y fagocitosis para barrer las células muertas.

El mecanismo que utiliza es la isquemia por obstrucción vascular, es decir, falta de riesgo vascular que produce isquemia e hipoxia, generando infarto.

60
Q

que es Necrosis Licuefactiva / Colifactiva

A

El órgano pierde su forma (“se licua”). Se encuentra una masa blanda, amarillenta con tendencia a ser liquida y de un aspecto viscoso. Se produce por digestión enzimática de células muertas.

61
Q

Necrosis Gangrenosa por que se produce

A

El mecanismo es el mismo que la necrosis por coagulación, es decir, desnaturalización de proteína, pero, en este caso, con una infección bacteriana agregada.

62
Q

tipos de necrosis gangrenosas

A

1 – Necrosis Gangrenosa Húmeda

2 – Necrosis Gangrenosa Seca

63
Q

que es necrosis Caseosa

A

Esta tiene características macro y microscópicas bien definidas, su aspecto es de una sustancia pastosa de
color blanco-grisácea, es uniformemente granular, rica en proteínas y lípidos.

64
Q

donde se presenta la necrosis caseosa?

A
  • Granuloma Necrotizante → Signo histológico de la necrosis caseosa, si se observa un arco aórtico prominente (bolita blanca), hay varias entidades/puntos blancas y grises que son placas ateromatosas (paciente con ateroesclerosis).
  • Granuloma de Taberna Tuberculosa → en el parénquima pulmonar en forma de “moneda” de color blanquecino en el hemitórax izquierdo
65
Q

que se obseva al estudiar microscópicamente secciones de
órganos que han sufrido necrosis caseosa?
(zonas)

A

se observa en el centro un área de detritos celulares (células muertas)
* Periferia → Glóbulos blancos de tipo linfocito

  • Zona Rosada → PMN
  • Zona Rosada y Violácea → Normalmente
    corresponde a detritos celulares (células
    muertas)
66
Q

que aparece en una infección por tuberculosis? (6)

A
  • Necrosis caseosa
  • Estructura histológica por excelencia; granuloma
  • Detritos celulares
  • Polimorfonucleares
  • Corona linfocitaria
  • Células gigantes tipo Langham → Núcleos se disponen de manera periférica
67
Q

que es necrosis grasa?

A

No es una verdadera necrosis, sino un proceso de digestión enzimática.

68
Q

explique que ocurre en la pancreatitis

A

Se liberan las enzimas pancreáticas (lipasa), las cuales, dentro del tubo digestivo, digieren las grasas y, como la cavidad abdominal posee estructuras de naturaleza
grasa (epiplones, mesenterio, mesocolon…), la lipasa empieza a digerir enzimáticamente la grasa
abdominal.

(Pancreatectomía → Secundario a una pancreatitis aguda, específicamente una
pancreatitis necro-hemorrágica)

69
Q

que es la necrosis fibrinoide?

A

Ocurre cuando la muerte celular ya ocurrió y el material/células/tejido que murió se tornó muy rosado (MATERIAL FIBRINOIDE / DE FIBRINA) e histológicamente se ve eosinófilo.

La necrosis fibrinoide es un tipo de vasculitis (inflamación y muerte de alguna porción de los vasos sanguíneos), principalmente de los arteriales.

70
Q

donde se da la necrosis fibrinoide principalmente

A

Normalmente, la necrosis fibrinoide se observa en la PARED DE VASOS SANGUINEOS, generalmente arteriales, y se debe a depósitos de complejos antígeno-anticuerpo, es decir, es una respuesta inmunológica la que
le da origen.

71
Q

que interviene en la necrosis fibrinoide

A

Intervienen
proteínas: fibrinógeno, albumina, Ig y complemento.

72
Q

Amiloidosis

A

Enfermedad que forma parte del envejecimiento. Es la deposición/acumulación de depósitos amiloides en diferentes
órganos corporales (en este caso en la conjuntiva), se ve una proteína
con estructura irregular y rosada. En estos pacientes se les realiza un
estudio paraclínico donde aparece una de las cadenas proteicas alteradas, lo que genera una restricción de cadenas Kappa-
Landa.

73
Q

Porque se dan las acumulaciones celulares?

A

Pasa cuando no ha ocurrido lesión reversible pero tampoco la muerte celular, aunque empieza a aparecer el envejecimiento celular y las células empiezan, generalmente por
trastornos metabólicos, a acumular algo de su metabolismo.

Se consideran procesos adaptativos asociados al envejecimiento o por defecto genético.

74
Q

acumulaciones celulares lipidicas

A

-hígado graso o ateroesclerosis que inicia
con deposiciones lipídicas, los xantomas y xantelasmas

  • Xantelasmas → Acumulación localizada de lípidos en párpados. De color amarillento. Histológicamente, ese lípido no está distribuido en todo el tejido, sino contenido dentro de un histiocito que ha fagocitado a ese lípido.
75
Q

acumulaciones celulares de proteinas

A

Se depositan en el riñón y en otras áreas

76
Q

acumulaciones celulares de carbohidratos

A

Acumulación de glucógeno en pacientes diabéticos
o enfermedades genéticas (glucogenólisis)

77
Q

acumulaciones celulares de pigmento

A

La antracosis es la más frecuente (carbón de los mineros o por alta ingesta/consumo de tabaco y cigarrillo), también hay
enfermedades relacionadas a la deposición de hierro y otros materiales.

-Antracosis → Se observa un pulmón negro por los depósitos de carbón, los cuales comprometen el parénquima pulmonar.

78
Q

CALCIFICACIÓN

A

Depósito o acumulación de calcio. ocurre cuando el musculo y parte del tejido conjuntivo se transforma fenotípicamente (METAPLASIA ÓSEA).

79
Q

CUERPOS HIALINOS

A

Tipo de deposición/acumulación de material proteico

80
Q

tipos de calcificaciones

A

se divide en dos tipos:

  • Calcificaciones Distróficas → son previas a un daño pero sin que se de una alteracion del calcio y foforo ni organos internos
  • Calcificaciones Metaplasicas → Es la precipitación de sales cálcicas en el tejido
    normal como resultado de un defecto subyacente en el metabolismo fosfocálcico.
81
Q

Enfermedad de Monckeberg / Calcificación de la Capa Media de la Arteria

A

Corresponde a un vaso arterial de mediano calibre y con una de las capas azul/morada. La
capa media del vaso de mediano calibre esta calcificada, siendo un fenómeno del
envejecimiento. A mayor cercanía se aprecian estructuras alargadas y granulares basófilas

82
Q

que es EL CUERPO DE PSAMOMMA?

A

Es una estructura típica de los carcinomas que hacen papilas y en este caso, un carcinoma papilar. Pueden ser carcinomas serosos, papilar, ováricos y también pueden formar cuerpos de psamomma.

83
Q

Valores que se elevan en el infarto de miocardio

A
  1. Determinación de creatinkinasa
  2. Fracción CKMB
  3. Deshidrogenasa láctica
  4. Transaminasas
84
Q

Mayor mecanismo que daña la célula

A

Presencia de radicales libres + hipoxia/ anoxia con un fenómeno de reperfusión posterior

Se ve en reacciones metabólicas normales (obstrucción arterial), periferia de tumores o agentes químicos de quimioterapia

85
Q

Célula que se deriva de la Bolsa de Fabricio o del bazo

A

Linfocitos B

Nota: los mamíferos no tenemos bolsa de fabricio

86
Q

Disqueratinocito

A

Fenómeno de apoptosis en la célula epitelial de dermis

87
Q

Que células presentan apoptosis?

A

Solo las lesionadas, infectadas y modificadas

88
Q

Donde ocurre con frecuencia la gangrena húmeda

A

En px diabéticos con alteración del árbol vascular; comienzan con isquemias constantes o crónicas y se va necrosando

Puede terminar en amputación

89
Q

Aspecto de la necrosis caseosa

A

“requesón”

Blando
Blanco
+- untuoso

90
Q

Ejemplos de necrosis grasa

A

Pancreatitis y pancreatectomia

ANATOMÍA PATOLÓGICA (12 decks)

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