Inflamación Flashcards
Definición inflamación
Reacción defensiva local, caracterizada por alteración celular, exudación y proliferación.
Características de la inflamación (4)
- Carácter protector para eliminar la causa inicial de la injuria celular, células necróticas y tejidos afectados.
- Reacción tisular de tejidos vivos a la injuria, predominantemente vascular
- Finalidad de curación o reparación del tejido lesionado.
- Estrechamente relacionada con los procesos de reparación (regeneración de células y cicatrización)
Su inicio es focal con cambios morfológicos y bioquímicos, pero puede extenderse y afectar a varios órganos y tejidos.
Inflamación
Pueden ser potencialmente dañinas
Inflamación y Reparación
¿Cómo se divide la expresión inflamatoria?
Se divide en un aspecto macroscópico (SIGNOS DE CELSO) y microscópico y en componentes de la respuesta inflamatoria.
Signos de Celso / Expresión de la inflamación (5)
Aspecto macroscópico
* Calor → Vasodilatación.
* Rubor → Vasodilatación.
* Edema/tumefacción → Permeabilidad Vascular.
* Dolor → Liberación de mediadores/PMN
* Pérdida de la Función → Liberación de mediadores/PMN
Diga los componentes intracelulares de la respuesta inflamatoria (4)
- Plasma.
- Células circulantes → Neutrófilos, monocitos, eosinófilos, basófilos, linfocitos.
- Vasos sanguíneos.
- Constituyentes celulares → Mastocitos, fibroblastos y macrófagos.
Diga los componentes extracelulares de la respuesta inflamatoria (3)
- Colágeno.
- Elastina.
- Glicoproteínas de adhesión → Fibronectina, minina, colágeno no fibrilar, etc.
V/F: La necrosis puede activar respuesta inflamatoria aguda
Las células y tejidos necróticos son capaces de activar la formación de mediadores químicos que median la respuesta inflamatoria aguda. (V)
¿Cuáles son las células circulantes? (5)
Neutrófilos, monocitos, eosinófilos, basófilos y linfocitos
Componentes de la inflamación (4)
- Alteraciones en el calibre vascular. Incremento del flujo sanguíneo - Vasodilatación
- Migración de los leucocitos de la microcirculación, su acumulación en el foco de injuria.
- Cambios estructurales en la microvasculatura: proteínas plasmáticas y los leucocitos dejen la circulación.
- Extravasación de PMN
Cambios vasculares (3)
- Vasodilatación, sigue a constricción transitoria de arteriolas, terminando en pocos segundos.
- Flujo sanguíneo incrementado, causa del “calor” y “rubor”.
- Mediadores: histamina y oxido nítrico, sobre la musculatura lisa vascular.
Permeabilidad vascular (2)
- Pérdida de proteínas del plasma: disminuye P. oncótica intravascular, aumenta la P. oncótica del fluido intersticial.
- P hidrostática aumenta provocando un marcado flujo de líquido y su acumulación en tejido intersticial = EDEMA.
Ectasia (2)
- Pérdida de líquido: concentración de hematíes en pequeños vasos sanguíneos, viscosidad incrementada, lento flujo.
- Leucocitos, principalmente PMN se acumulan en endotelio vascular se adhieren al endotelio, y luego migran a través de la pared vascular hacia el tejido intersticial.
Secuencia de eventos de la inflamación (3)
- Marginación, rodamiento, y adhesión al endotelio. Endotelio activado permite unión a leucocitos.
- Transmigración a través del endotelio (diapédesis)
- Migración en tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico.
Marginación (4)
Enlentecimiento de flujo sanguíneo provoca cambios en condiciones hemodinámicas:
- Leucocitos asumen posición periférica; MARGINACIÓN.
- Leucocitos ruedan lentamente y se adhiere transitoriamente; RODAMIENTO.
- Finalmente se detienen en algún punto y se ADHIEREN firmemente.
- El endotelio, se cubre de leucocitos dando apariencia de PAVIMENTADO
Transmigración (2)
- Adhesión leucocitaria y transmigración, regulada por: moléculas de adhesión del leucocito, de las superficies endoteliales quimioatrayentes.
- Receptores de adhesión: selectinas, superfamilia inmunoglobulinas, integrinas y glicoproteínas tipo mucina.
Quimiotaxis (3)
- Locomoción orientada a través de gradiente químico.
- Todos los granulocitos, monocitos y en menor grado linfocitos, responden a estímulos quimiotácticos con velocidad variada.
- Actúan como quimioatrayentes.
1. Agentes exógenos: productos bacterianos, péptidos o lípidos.
2. Agentes endógenos: componentes del sistema de complemento (C5a), productos de la vía de lipoxigenasa, leucotrieno B4 (LTB4), citoquinas especialmente quimiocinas (ej. IL-8).
Activación leucocitaria (2)
- Resulta en incremento de Ca2+ citosólico y activación de enzimas como protein quinasa C y fosfolipasas A2 .
- Las respuestas funcionales inducidas en la activación leucocitaria incluyen:
1. Producción de metabolitos de ácido araquidónico.
2. Desgranulación y secreción de enzimas lisosomales y activación del estallido oxidativo.
3. Secreción de citoquinas, que amplifica y regula reacciones inflamatorias.
4. Modulación de moléculas de adhesión de leucocitos.
Fagocitosis (3)
- La fagocitosis y la liberación de enzimas por neutrófilos y macrófagos son responsables de la eliminación de agentes injuriantes .
- Importantes beneficios de la acumulación de leucocitos en el foco inflamatorio.
- La fagocitosis comprende tres pasos secuenciales: Reconocimiento y adhesión, Englobamiento, Destrucción o degradación.
Curso de la inflamación (5)
- La inflamación puede curar con restitución ad Integrum (restitución del estado normal).
- Para ello se requiere:
1. Eliminación del agente causal,
2. Reabsorción total del exudado y
3. Regeneración de los tejidos destruidos. - Si no se dan estas condiciones, no se produce la curación completa.
- Si no se elimina el agente causal, la inflamación se convierte en crónica.
- Puede fallar la regeneración celular, en este caso se produce un proceso reparativo que terminará con una cicatriz.
Reparación de los tejidos
- Regeneración o sustitución de las células lesionadas por otras de la misma clase.
- Sustitución por tejido conjuntivo o fibrosis que deja una cicatriz permanente.
Clasificación de la inflamación (2)
- Aguda - minutos a días
Caracterizado por fluidos y proteína.
PMN’s - Crónica – semanas a años
Se pueden observar simultáneamente signos de inflamación activa, de destrucción tisular y de intentos de curación.
Células mononucleares: Linfocitos, macrófagos y cls plasmáticas
Proliferación de TC: fibroblastos, angiogénesis, matriz
Inflamación aguda (4)
- Resolución completa: TRAS LA FAGOCITOSIS LOS NEUTROFILOS SUFREN MUERTE CELULAR APOPTOTICA
- Curación mediante cicatrización
- Abscesificación
- Inflamación crónica
Cuando ocurre Inflamación crónica (3)
Se observa en:
- Infecciones persistentes que inducen una hipersensibilidad retardada. Ej: tuberculosis, sífilis, hongos.
- Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos (exógenos o endógenos). Ej. silicosis, ateroesclerosis.
- Autoinmunidad por antígenos propios que inducen reacción inmunitaria. Ej, artritis reumatoidea, lupus eritematoso.
Inflamación crónica granulomatosa/ICG (2)
- Es un patrón característico de reacción inflamatoria crónica en el que el tipo celular predominante es un macrófago activado cuyo aspecto es de tipo epitelial modificado (epitelioide).
- Reacción especifica frente a agentes persistentes, o con capacidad antigénica, que provoca una reacción inmunitaria mediada por células tipo IV.
ICG: Granulomas inmunitarios (2)
- Infecciosos:
- Bacterias: Tuberculosis, Linfogranuloma, Lepra tuberculoide, Sífilis, Brucelosis, Enf. arañazo de gato
- Hongos: Histoplasmosis, Criptococosis.
- Parasitos: Toxoplasmosis, Leishmaniosis. - De causa desconocida: Sarcoidosis, Enf de Crohn
Células Inflamatorias (6)
- Neutrófilo
- Célula endotelial
- Monocito/macrófago
- Mastocito/basófilo
- Eosinófilo
- Plaqueta
Inflamación fibrinosa (4)
- Pérdida salina con escasa conversión de fibrinógeno a fibrina, desde sangre o células mesoteliales que tapizan cavidades.
- Colecciones en cavidades pleural, peritoneal, y pericárdica, espacios articulares, o diseminación en tejido subcutáneo o fascias.
- Exudado con fibrina (material amorfo eosinofílico) debido a:
1. Daño vascular que permite pasaje de fibrina
2. Estímulos procoagulantes en el intersticio. - Característica en inflamación de superficies mesoteliales.
Inflamación purulenta (2)
- Rica en PMN, pus
- Pus: microorganismos con necrosis licuefactiva de tejidos y neutrófilos.
Ej. Apendicitis aguda.
Inflamación abscedada (3)
- Inflamación aguda purulenta delimitada que destruye los tejidos donde se forma.
- Pueden formarse microabscesos (apéndice, vesícula biliar) o grandes abscesos en órganos sólidos (cerebro, riñón, hígado y pulmón).
- Drenan al exterior u otra cavidad a través de fístulas.
Cicatrización
Proceso dinámico mediado por proteínas (citocinas y factores de crecimiento) y células encargadas de la proliferación celular para reestablecer el tejido lesionado
Fases de la cicatrización (3)
- Inflamatoria (desde la herida hasta 3-4 días)
- Proliferativa (3er días hasta 3-6 sem)
- Remodelación (3era sem hasta 1-2 años)
Subfases de la cicatrización
Fase 1
- Hemostasia (5-10min)
- Inflamación
Fase 2
- Granulación
- Epitelización
- Fibroplasia
- Contracción
Fase 3
- Maduración
Tipos de cicatrización
Por primera intención: Afecta solo capa epitelial. Característica de heridas quirúrgicas limpias no infectadas.
Por segunda intención: Reacción inflamatoria es más intensa. Hay más exudado y residuos necróticos. Los bordes están separados y la brecha se llena de tejido de granulación.
