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ANATOMÍA PATOLÓGICA > Inflamación > Flashcards

Inflamación Flashcards

1
Q

Definición inflamación

A

Reacción defensiva local, caracterizada por alteración celular, exudación y proliferación.

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2
Q

Características de la inflamación (4)

A
  • Carácter protector para eliminar la causa inicial de la injuria celular, células necróticas y tejidos afectados.
  • Reacción tisular de tejidos vivos a la injuria, predominantemente vascular
  • Finalidad de curación o reparación del tejido lesionado.
  • Estrechamente relacionada con los procesos de reparación (regeneración de células y cicatrización)
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3
Q

Su inicio es focal con cambios morfológicos y bioquímicos, pero puede extenderse y afectar a varios órganos y tejidos.

A

Inflamación

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4
Q

Pueden ser potencialmente dañinas

A

Inflamación y Reparación

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5
Q

¿Cómo se divide la expresión inflamatoria?

A

Se divide en un aspecto macroscópico (SIGNOS DE CELSO) y microscópico y en componentes de la respuesta inflamatoria.

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6
Q

Signos de Celso / Expresión de la inflamación (5)

A

Aspecto macroscópico
* Calor → Vasodilatación.
* Rubor → Vasodilatación.
* Edema/tumefacción → Permeabilidad Vascular.
* Dolor → Liberación de mediadores/PMN
* Pérdida de la Función → Liberación de mediadores/PMN

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7
Q

Diga los componentes intracelulares de la respuesta inflamatoria (4)

A
  • Plasma.
  • Células circulantes → Neutrófilos, monocitos, eosinófilos, basófilos, linfocitos.
  • Vasos sanguíneos.
  • Constituyentes celulares → Mastocitos, fibroblastos y macrófagos.
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8
Q

Diga los componentes extracelulares de la respuesta inflamatoria (3)

A
  • Colágeno.
  • Elastina.
  • Glicoproteínas de adhesión → Fibronectina, minina, colágeno no fibrilar, etc.
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9
Q

V/F: La necrosis puede activar respuesta inflamatoria aguda

A

Las células y tejidos necróticos son capaces de activar la formación de mediadores químicos que median la respuesta inflamatoria aguda. (V)

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10
Q

¿Cuáles son las células circulantes? (5)

A

Neutrófilos, monocitos, eosinófilos, basófilos y linfocitos

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11
Q

Componentes de la inflamación (4)

A
  1. Alteraciones en el calibre vascular. Incremento del flujo sanguíneo - Vasodilatación
  2. Migración de los leucocitos de la microcirculación, su acumulación en el foco de injuria.
  3. Cambios estructurales en la microvasculatura: proteínas plasmáticas y los leucocitos dejen la circulación.
  4. Extravasación de PMN
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12
Q

Cambios vasculares (3)

A
  • Vasodilatación, sigue a constricción transitoria de arteriolas, terminando en pocos segundos.
  • Flujo sanguíneo incrementado, causa del “calor” y “rubor”.
  • Mediadores: histamina y oxido nítrico, sobre la musculatura lisa vascular.
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13
Q

Permeabilidad vascular (2)

A
  • Pérdida de proteínas del plasma: disminuye P. oncótica intravascular, aumenta la P. oncótica del fluido intersticial.
  • P hidrostática aumenta provocando un marcado flujo de líquido y su acumulación en tejido intersticial = EDEMA.
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14
Q

Ectasia (2)

A
  • Pérdida de líquido: concentración de hematíes en pequeños vasos sanguíneos, viscosidad incrementada, lento flujo.
  • Leucocitos, principalmente PMN se acumulan en endotelio vascular se adhieren al endotelio, y luego migran a través de la pared vascular hacia el tejido intersticial.
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15
Q

Secuencia de eventos de la inflamación (3)

A
  • Marginación, rodamiento, y adhesión al endotelio. Endotelio activado permite unión a leucocitos.
  • Transmigración a través del endotelio (diapédesis)
  • Migración en tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico.
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16
Q

Marginación (4)

A

Enlentecimiento de flujo sanguíneo provoca cambios en condiciones hemodinámicas:
- Leucocitos asumen posición periférica; MARGINACIÓN.
- Leucocitos ruedan lentamente y se adhiere transitoriamente; RODAMIENTO.
- Finalmente se detienen en algún punto y se ADHIEREN firmemente.
- El endotelio, se cubre de leucocitos dando apariencia de PAVIMENTADO

17
Q

Transmigración (2)

A
  • Adhesión leucocitaria y transmigración, regulada por: moléculas de adhesión del leucocito, de las superficies endoteliales quimioatrayentes.
  • Receptores de adhesión: selectinas, superfamilia inmunoglobulinas, integrinas y glicoproteínas tipo mucina.
18
Q

Quimiotaxis (3)

A
  • Locomoción orientada a través de gradiente químico.
  • Todos los granulocitos, monocitos y en menor grado linfocitos, responden a estímulos quimiotácticos con velocidad variada.
  • Actúan como quimioatrayentes.
    1. Agentes exógenos: productos bacterianos, péptidos o lípidos.
    2. Agentes endógenos: componentes del sistema de complemento (C5a), productos de la vía de lipoxigenasa, leucotrieno B4 (LTB4), citoquinas especialmente quimiocinas (ej. IL-8).
19
Q

Activación leucocitaria (2)

A
  • Resulta en incremento de Ca2+ citosólico y activación de enzimas como protein quinasa C y fosfolipasas A2 .
  • Las respuestas funcionales inducidas en la activación leucocitaria incluyen:
    1. Producción de metabolitos de ácido araquidónico.
    2. Desgranulación y secreción de enzimas lisosomales y activación del estallido oxidativo.
    3. Secreción de citoquinas, que amplifica y regula reacciones inflamatorias.
    4. Modulación de moléculas de adhesión de leucocitos.
20
Q

Fagocitosis (3)

A
  • La fagocitosis y la liberación de enzimas por neutrófilos y macrófagos son responsables de la eliminación de agentes injuriantes .
  • Importantes beneficios de la acumulación de leucocitos en el foco inflamatorio.
  • La fagocitosis comprende tres pasos secuenciales: Reconocimiento y adhesión, Englobamiento, Destrucción o degradación.
21
Q

Curso de la inflamación (5)

A
  • La inflamación puede curar con restitución ad Integrum (restitución del estado normal).
  • Para ello se requiere:
    1. Eliminación del agente causal,
    2. Reabsorción total del exudado y
    3. Regeneración de los tejidos destruidos.
  • Si no se dan estas condiciones, no se produce la curación completa.
  • Si no se elimina el agente causal, la inflamación se convierte en crónica.
  • Puede fallar la regeneración celular, en este caso se produce un proceso reparativo que terminará con una cicatriz.
22
Q

Reparación de los tejidos

A
  1. Regeneración o sustitución de las células lesionadas por otras de la misma clase.
  2. Sustitución por tejido conjuntivo o fibrosis que deja una cicatriz permanente.
23
Q

Clasificación de la inflamación (2)

A
  1. Aguda - minutos a días
    Caracterizado por fluidos y proteína.
    PMN’s
  2. Crónica – semanas a años
    Se pueden observar simultáneamente signos de inflamación activa, de destrucción tisular y de intentos de curación.
    Células mononucleares: Linfocitos, macrófagos y cls plasmáticas
    Proliferación de TC: fibroblastos, angiogénesis, matriz
24
Q

Inflamación aguda (4)

A
  1. Resolución completa: TRAS LA FAGOCITOSIS LOS NEUTROFILOS SUFREN MUERTE CELULAR APOPTOTICA
  2. Curación mediante cicatrización
  3. Abscesificación
  4. Inflamación crónica
25
Q

Cuando ocurre Inflamación crónica (3)

A

Se observa en:
- Infecciones persistentes que inducen una hipersensibilidad retardada. Ej: tuberculosis, sífilis, hongos.
- Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos (exógenos o endógenos). Ej. silicosis, ateroesclerosis.
- Autoinmunidad por antígenos propios que inducen reacción inmunitaria. Ej, artritis reumatoidea, lupus eritematoso.

26
Q

Inflamación crónica granulomatosa/ICG (2)

A
  • Es un patrón característico de reacción inflamatoria crónica en el que el tipo celular predominante es un macrófago activado cuyo aspecto es de tipo epitelial modificado (epitelioide).
  • Reacción especifica frente a agentes persistentes, o con capacidad antigénica, que provoca una reacción inmunitaria mediada por células tipo IV.
27
Q

ICG: Granulomas inmunitarios (2)

A
  1. Infecciosos:
    - Bacterias: Tuberculosis, Linfogranuloma, Lepra tuberculoide, Sífilis, Brucelosis, Enf. arañazo de gato
    - Hongos: Histoplasmosis, Criptococosis.
    - Parasitos: Toxoplasmosis, Leishmaniosis.
  2. De causa desconocida: Sarcoidosis, Enf de Crohn
28
Q

Células Inflamatorias (6)

A
  1. Neutrófilo
  2. Célula endotelial
  3. Monocito/macrófago
  4. Mastocito/basófilo
  5. Eosinófilo
  6. Plaqueta
29
Q

Inflamación fibrinosa (4)

A
  • Pérdida salina con escasa conversión de fibrinógeno a fibrina, desde sangre o células mesoteliales que tapizan cavidades.
  • Colecciones en cavidades pleural, peritoneal, y pericárdica, espacios articulares, o diseminación en tejido subcutáneo o fascias.
  • Exudado con fibrina (material amorfo eosinofílico) debido a:
    1. Daño vascular que permite pasaje de fibrina
    2. Estímulos procoagulantes en el intersticio.
  • Característica en inflamación de superficies mesoteliales.
30
Q

Inflamación purulenta (2)

A
  • Rica en PMN, pus
  • Pus: microorganismos con necrosis licuefactiva de tejidos y neutrófilos.
    Ej. Apendicitis aguda.
31
Q

Inflamación abscedada (3)

A
  • Inflamación aguda purulenta delimitada que destruye los tejidos donde se forma.
  • Pueden formarse microabscesos (apéndice, vesícula biliar) o grandes abscesos en órganos sólidos (cerebro, riñón, hígado y pulmón).
  • Drenan al exterior u otra cavidad a través de fístulas.
32
Q

Cicatrización

A

Proceso dinámico mediado por proteínas (citocinas y factores de crecimiento) y células encargadas de la proliferación celular para reestablecer el tejido lesionado

33
Q

Fases de la cicatrización (3)

A
  1. Inflamatoria (desde la herida hasta 3-4 días)
  2. Proliferativa (3er días hasta 3-6 sem)
  3. Remodelación (3era sem hasta 1-2 años)
34
Q

Subfases de la cicatrización

A

Fase 1
- Hemostasia (5-10min)
- Inflamación

Fase 2
- Granulación
- Epitelización
- Fibroplasia
- Contracción

Fase 3
- Maduración

35
Q

Tipos de cicatrización

A

Por primera intención: Afecta solo capa epitelial. Característica de heridas quirúrgicas limpias no infectadas.
Por segunda intención: Reacción inflamatoria es más intensa. Hay más exudado y residuos necróticos. Los bordes están separados y la brecha se llena de tejido de granulación.

ANATOMÍA PATOLÓGICA (12 decks)

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